性感觉功能在女性性反应中起关键作用，其中阴道神经在女性性刺激反应、性心理生理学研究中尤其重要。而雌激素能从不同途径上改变阴道自主神经及感觉神经的反应性、数目以及功能。
围绝经期和绝经后妇女由于卵巢功能开始衰退，卵巢雌激素逐渐下降，导致阴道干涩、阴道刺痛、阴道瘙痒感和灼热感、性交痛、性交后出血以及异常流液等的症状，并且随着年龄进行性加重，导致性欲下降和性活动减少。根据北美绝经学会报导，约有40%绝经后妇女会出现泌尿生殖道萎缩症状，其中仅20~25%的妇女会就医，且往往这些妇女就医时症状已经达中重度。56%的女性曾经经历过3年以上上述症状，75%-82%的绝经后妇女觉得阴道症状会严重影响夫妻双方生活质量和家庭幸福。Ambler等认为目前对绝经后雌激素降低是否导致性行为减少、性满足降低仍无定论，但能明确的是，绝经后妇女雌激素减少能引起性欲降低和性交痛，这与雌激素缺乏导致的阴道干涩与润滑减少密切相关。阴道的自主和感觉神经支配在阴道敏感性、阴道疼痛、阴道血流、滑液分泌、阴道壁张力起决定性作用。
近十年来雌激素对神经系统作用的大量研究证明，雌激素不仅能促进神经系统发育，还通过多种作用机制保护中枢和外周神经。此外，由于不同部位的雌激素受体(estrogen receptor，ER)分布及ERs二聚化组成和结构的不同造成雌激素最终效应的差异，选择性雌激素受体调节剂(select estrogen receptor modulators，SERMs)和细胞内辅助调节因子对雌激素效应具有多样性，雌激素相关受体(estrogen-related receptor，ERR)参与雌激素信号传递生理功能同样具有多样性，由此可以推测雌激素对不同部位的神经，尤其是对阴道神经的作用可能具有高度复杂性。
1. 阴道自主神经(交感神经、副交感神经)、感觉神经和阴部神经分布及其作用
人类近端阴道(上2/3)和远端阴道(下1/3)具有不同的胚胎来源，前者来源于Mullerian管，后者来源于尿生殖窦，因此组织解剖和功能具有差异。
阴道上2/3段主要由自主神经支配，无感觉神经末梢分布，故对痛觉与触觉都不敏感，仅靠其内的环层小体感受局部的血循环变化和深压觉及本体感觉刺激。该部位的神经支配主要来自于子宫阴道丛，其中的副交感神经纤维由来自于骶2~4神经的盆内脏神经组成，交感神经纤维由上腹下丛和骶交感干组成;与阴道上2/3段不同的是，下1/3段是由阴部神经支配，具有丰富的感觉神经末梢，对机械性刺激较敏感。
阴道下1/3 与阴蒂、尿道三者在解剖上虽然完全独立，但由于它们具有相同的血供和神经分布，在性活动时常作为一个整体单位进行反应，故Helen 等提出将这三者称为阴蒂复合体。此外，大量动物和体外实验结果表明，人类和动物阴道的交感和副交感神经占阴道神经的绝大部分，而感觉神经仅占小部分。
阴道性唤起是受副交感神经和交感神经共同调控的一个血管神经肌肉事件。早在19世纪末，研究人员认为一次性冲动是由脊髓S1-S4副交感勃起中枢发出神经冲动引起的，脊髓L1-L2与腹下交感神经则抑制性兴奋的发生。外生殖器的感觉刺激经盆内脏神经传送到阴蒂引起阴蒂深动脉和阴蒂背动脉的扩张，增加血液的流入限制流出，引起勃起组织的肿胀，同时还伴有阴唇充血暴露外阴，外阴红肿外露，远端阴道和尿道的分泌反应。若性刺激足以引起性高潮，则另一个反射机制开始发挥作用，即脊髓T11-L2交感勃起中枢发出神经冲动经下腹下丛传到子宫阴道丛，同时伴有受自主神经调控的子宫平滑肌收缩，受阴部神经调控的阴道、尿道和肛门的骨骼肌括约肌收缩。
阴道表面渗出的液体的生成在性兴奋期和静止状态是雌激素依赖性的，绝经后雌激素减少导致皮下血管减少以及阴道内皮细胞减少，故阴道血流减少。
2. 雌激素对阴道神经的保护作用
阴道血管和神经系统的完整性是性唤起的先决条件。目前雌激素对中枢和外周神经系统的保护作用已经被广泛认识，大量体外和动物实验研究表明，雌激素能够促进神经系统发育和外周神经损伤后再生，抗细胞凋亡，促进神经营养因子及其受体的表达，减少自由基的形成及抗氧化，减轻缺血再灌注损伤，调节细胞因子活性以抑制炎症反应和改善记忆和认知功能。但雌激素对阴道神经作用的研究仍相对较少。在女性阴道分娩后，阴部神经往往受到挤压，拉伸和缺氧等不同程度的损伤，体外动物实验表明，阴部神经损伤后立即给予雌激素治疗能促进阴部神经的β2微管蛋白mRNA的表达，说明雌激素对损伤后的阴部神经具有修复再生的作用。
但不同的研究中雌激素的作用结论不同。Rusa等认为雌激素的神经系统保护作用可能存在延时性，仅在大脑中动脉闭塞前24小时甚至更早时给药，且剂量在生理范围内才能发挥保护作用，该治疗浓度有一个狭窄的范围，即大鼠雌激素生理剂量下限为17±2至21±2 pg/ml，上限为80至140 pg/ml，短期快速雌激素注射或雌激素浓度超过治疗浓度范围则失去神经保护作用。而Simpkins等通过给予大鼠脑缺血模型雌激素治疗，发现在大鼠大脑中动脉闭塞后40分钟予以雌激素治疗，大鼠存活率最高，甚至高于损伤前预防性雌激素注射。因此雌激素对阴道神经的影响有待于进一步研究。
3. 雌激素对阴道神经分布的影响
3.1 雌激素对阴道神经影响的研究方法
雌激素对阴道神经影响的研究包括人类阴道标本和动物模型研究。前者主要是将手术患者分为绝经前后、对照组、雌激素替代治疗组等，取阴道组织研究。而在动物模型常采用去势雌性大鼠模型的方法，该模型建立方法简单、大鼠存活率高，能够观察到雌激素对神经的作用。人或动物阴道标本的神经密度(innervation density)用阴道样本组织表面中免疫荧光轴突所占的百分比表示。用蛋白基因产-9.5(protein gene product- 9.5，PGP-9.5)作为总神经标记物，TH作为交感神经的标记物，血管活性肠肽(vasoactine intrestinal peptide，VIP)或VAChT作为副交感神经的标记物，CGRP可作为伤害感受器感觉神经，此外还可以用高选择性神经毒素标记物来标染和识别相应的神经分布。
3.2 雌激素对阴道交感神经、副交感神经和感觉神经神经分布的影响
Ting等发现卵巢切除14天后大鼠交感神经、副交感神经及感觉神经的密度和体积均增加50%以上，持续一周雌激素注射可使上述神经密度及体积减少50%左右，提示雌激素调节阴道神经的可塑性。这些发现说明导致绝经后妇女阴道功能失调的部分原因是阴道神经密度和功能的变化。
Griebling等认为雌激素水平降低，则女性阴道副交感神经密度增加，再加上粘膜下肌层变薄产生的肌肉松弛效应抵消交感神经密度增加的兴奋性效应，最终导致阴道壁张力减弱，阴道壁延展性降低。而交感神经密度增加的缩血管效应强于副交感密度增加的舒血管效应，故绝经后阴道血流、滑液分泌减少，最终造成阴道干涩。再者，感觉神经与交感神经密度增加导致绝经后阴道疼痛、烧灼感、瘙痒感和外阴痛。绝经后雌激素替代治疗能减少自主神经和感觉神经的分布，提高阴道壁延展性，增加阴道滑液分泌，降低性交痛，从而应用于缓解阴道症状，改善性功能。雌激素对阴道神经负性效应原理可以解释高水平雌激素的发情期雌性大鼠阴道的神经密度较发情间期降低。
Gorodeski 等认为上述观点不能用大量临床数据支持的机制来解释。他们认为Griebling等实验用TH、VIP和 PGP9.5抗体的阳性信号来反映抗体与特异性抗原结合部位的结合情况，而后者不仅仅与细胞密度有关，还可能与抗原表位的暴露、抗体与抗原位点的亲和力有关，不能用雌激素减少后TH、 VIP和 PGP9.5免疫阳性增强来说明雌激素减少导致神经元细胞密度增加。Gorodeski 等用另一个更为简单而合理的机制去解释这个现象——绝经后雌激素活性降低使退化的神经细胞结构发生变化，原来隐蔽的抗原表位暴露，从而使TH、VIP和 PGP9.5免疫阳性增强。相反地，雌激素治疗能诱导神经元的重塑，这些抗原位点重新隐蔽起来，使TH、VIP和PGP9.5免疫阳性减弱，掩盖了雌激素的神经保护作用。
值得注意的是，雌激素调控阴道神经可塑性的作用具有组织特异性，雌激素对阴道以外的组织既有总负性调控效应也有总正性调控效应，这与雌激素的复杂作用机制有关。Smith等用选择性交感神经毒素6-羟多巴胺破坏交感神经终末端的轴突，使酪氨酸羟化酶阳性的交感神经减少后再予以实验组大鼠雌激素治疗，发现实验组大鼠近端尿道交感神经密度较对照组显著增加，但是有完整神经支配的大鼠的近端尿道神经分布密度与雌激素水平不具有相关性。Griebling等证明局部雌激素用药比全身用药对阴道神经的减少更显著。而雌激素对子宫平滑肌神经密度的作用与对阴道的作用效应相似，雌激素能通过促进脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)合成来显著降低子宫平滑肌的总神经密度及交感神经密度，且该效应与平滑肌体积的改变无关。
4.雌激素对阴道神经功能的影响
阴道神经在女性的性功能中的作用不能仅仅依靠神经纤维的数量来评价，阴道神经的功能同样具有重要意义。
4.1 雌激素能提高会阴区振动觉、触觉和压力觉敏感性
大量实验表明，雌激素治疗能扩大雌性大鼠的阴部神经感觉区域，增加感觉区域中感受器的敏感性，降低反应阈值的作用。Romanzi 等发现，绝经或低雌激素与外阴触压敏感性降低相关，绝经后比绝经前的敏感性显著降低，尤其是那些绝经后没有用雌激素治疗的妇女更为显著。他们同样发现性功能障碍和神经功能受损的女病人同样存在外阴触压觉敏感性降低。Foster等用压力阈值评估了外阴阴道雌激素对下生殖道的感觉运动反应，发现4周雌激素治疗后外阴前庭的机械感受器的敏感性增高，6周后更明显，其机制与与阴道周围肌肉的肌张力的改变无关，可能与增加生殖器区域的血流，改善感受器的氧化代谢，防止萎缩，维持外周神经的感知能力。Connell等发现40岁以前妇女外阴区振动阈值无显著差异，而40岁以后尤其是绝经后妇女振动觉阈值明显升高，提示随着雌激素水平的减少，神经功能的逐渐受损。
4.2 雌激素能降低痛觉敏感性
由于实验方法和对象的不同，雌激素在急慢性疼痛传导通路起到抗痛觉过敏还是促痛觉过敏作用目前仍有争论。目前更倾向于雌激素治疗主要起对抗疼痛过敏作用。雌激素对福尔马林慢痛模型的间歇期或C纤维介导的第二时相持续疼痛反应产生有明显抗痛觉敏感作用，而对Aδ介导的第一时相急剧痛不产生作用。Mannino 等发现雌激素的抗痛敏效应是作用于对第二时相疼痛反应。而Gaumond 等发现去卵巢后大鼠的痛觉敏感性增加，痛阈下降，而雌激素治疗能逆转或降低慢痛间歇期的痛觉敏感性。急性疼痛刺激时，雌激素可能通过膜受体的快速非基因组作用机制产生抗痛觉过敏效应，该机制同样可以解释女性在卵泡期比黄体期具有更高的痛阈值比以及更强的耐受力。慢性疼痛刺激时，雌激素则可能通过核受体的复杂的基因组作用机制，增加伤害感受器C神经纤维密度，产生抗痛觉过敏效应。ERs基因敲除小鼠痛觉反应阈值明显增高，并可以抵消性别导致的痛觉差异，说明雌激素在机械性痛觉敏感性其重要作用，且ERs介导的炎性疼痛传导途径调节机制存在性别差异。
5. 展望
雌激素对阴道自主神经、感觉神经的作用是目前尚未得出定论，但在临床上雌激素替代治疗确实能缓解绝经后妇女的阴道局部症状，提高绝经后女性性功能。许多研究提示雌激素及雌激素类似物对于中枢及外周神经系统的作用非常复杂。雌激素对受损的阴部神经起到一定的修复和促进突触再生的作用，但关于雌激素对完整的阴部神经是否也起到保护作用，还是同雌激素缓解阴道症状机制相似可减少阴部神经分布，需要进一步研究证实。
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性感觉功能在女性性反应中起关键作用，其中阴道神经在女性性刺激反应、性心理生理学研究中尤其重要。而雌激素能从不同途径上改变阴道自主神经及感觉神经的反应性、数目以及功能。
围绝经期和绝经后妇女由于卵巢功能开始衰退，卵巢雌激素逐渐下降，导致阴道干涩、阴道刺痛、阴道瘙痒感和灼热感、性交痛、性交后出血以及异常流液等的症状，并且随着年龄进行性加重，导致性欲下降和性活动减少。根据北美绝经学会报导，约有40%绝经后妇女会出现泌尿生殖道萎缩症状，其中仅20~25%的妇女会就医，且往往这些妇女就医时症状已经达中重度。56%的女性曾经经历过3年以上上述症状，75%-82%的绝经后妇女觉得阴道症状会严重影响夫妻双方生活质量和家庭幸福。Ambler等认为目前对绝经后雌激素降低是否导致性行为减少、性满足降低仍无定论，但能明确的是，绝经后妇女雌激素减少能引起性欲降低和性交痛，这与雌激素缺乏导致的阴道干涩与润滑减少密切相关。阴道的自主和感觉神经支配在阴道敏感性、阴道疼痛、阴道血流、滑液分泌、阴道壁张力起决定性作用。
近十年来雌激素对神经系统作用的大量研究证明，雌激素不仅能促进神经系统发育，还通过多种作用机制保护中枢和外周神经。此外，由于不同部位的雌激素受体(estrogen receptor，ER)分布及ERs二聚化组成和结构的不同造成雌激素最终效应的差异，选择性雌激素受体调节剂(select estrogen receptor modulators，SERMs)和细胞内辅助调节因子对雌激素效应具有多样性，雌激素相关受体(estrogen-related receptor，ERR)参与雌激素信号传递生理功能同样具有多样性，由此可以推测雌激素对不同部位的神经，尤其是对阴道神经的作用可能具有高度复杂性。
1. 阴道自主神经(交感神经、副交感神经)、感觉神经和阴部神经分布及其作用
人类近端阴道(上2/3)和远端阴道(下1/3)具有不同的胚胎来源，前者来源于Mullerian管，后者来源于尿生殖窦，因此组织解剖和功能具有差异。
阴道上2/3段主要由自主神经支配，无感觉神经末梢分布，故对痛觉与触觉都不敏感，仅靠其内的环层小体感受局部的血循环变化和深压觉及本体感觉刺激。该部位的神经支配主要来自于子宫阴道丛，其中的副交感神经纤维由来自于骶2~4神经的盆内脏神经组成，交感神经纤维由上腹下丛和骶交感干组成;与阴道上2/3段不同的是，下1/3段是由阴部神经支配，具有丰富的感觉神经末梢，对机械性刺激较敏感。
阴道下1/3 与阴蒂、尿道三者在解剖上虽然完全独立，但由于它们具有相同的血供和神经分布，在性活动时常作为一个整体单位进行反应，故Helen 等提出将这三者称为阴蒂复合体。此外，大量动物和体外实验结果表明，人类和动物阴道的交感和副交感神经占阴道神经的绝大部分，而感觉神经仅占小部分。
阴道性唤起是受副交感神经和交感神经共同调控的一个血管神经肌肉事件。早在19世纪末，研究人员认为一次性冲动是由脊髓S1-S4副交感勃起中枢发出神经冲动引起的，脊髓L1-L2与腹下交感神经则抑制性兴奋的发生。外生殖器的感觉刺激经盆内脏神经传送到阴蒂引起阴蒂深动脉和阴蒂背动脉的扩张，增加血液的流入限制流出，引起勃起组织的肿胀，同时还伴有阴唇充血暴露外阴，外阴红肿外露，远端阴道和尿道的分泌反应。若性刺激足以引起性高潮，则另一个反射机制开始发挥作用，即脊髓T11-L2交感勃起中枢发出神经冲动经下腹下丛传到子宫阴道丛，同时伴有受自主神经调控的子宫平滑肌收缩，受阴部神经调控的阴道、尿道和肛门的骨骼肌括约肌收缩。
阴道表面渗出的液体的生成在性兴奋期和静止状态是雌激素依赖性的，绝经后雌激素减少导致皮下血管减少以及阴道内皮细胞减少，故阴道血流减少。
2. 雌激素对阴道神经的保护作用
阴道血管和神经系统的完整性是性唤起的先决条件。目前雌激素对中枢和外周神经系统的保护作用已经被广泛认识，大量体外和动物实验研究表明，雌激素能够促进神经系统发育和外周神经损伤后再生，抗细胞凋亡，促进神经营养因子及其受体的表达，减少自由基的形成及抗氧化，减轻缺血再灌注损伤，调节细胞因子活性以抑制炎症反应和改善记忆和认知功能。但雌激素对阴道神经作用的研究仍相对较少。在女性阴道分娩后，阴部神经往往受到挤压，拉伸和缺氧等不同程度的损伤，体外动物实验表明，阴部神经损伤后立即给予雌激素治疗能促进阴部神经的β2微管蛋白mRNA的表达，说明雌激素对损伤后的阴部神经具有修复再生的作用。
但不同的研究中雌激素的作用结论不同。Rusa等认为雌激素的神经系统保护作用可能存在延时性，仅在大脑中动脉闭塞前24小时甚至更早时给药，且剂量在生理范围内才能发挥保护作用，该治疗浓度有一个狭窄的范围，即大鼠雌激素生理剂量下限为17±2至21±2 pg/ml，上限为80至140 pg/ml，短期快速雌激素注射或雌激素浓度超过治疗浓度范围则失去神经保护作用。而Simpkins等通过给予大鼠脑缺血模型雌激素治疗，发现在大鼠大脑中动脉闭塞后40分钟予以雌激素治疗，大鼠存活率最高，甚至高于损伤前预防性雌激素注射。因此雌激素对阴道神经的影响有待于进一步研究。
3. 雌激素对阴道神经分布的影响
3.1 雌激素对阴道神经影响的研究方法
雌激素对阴道神经影响的研究包括人类阴道标本和动物模型研究。前者主要是将手术患者分为绝经前后、对照组、雌激素替代治疗组等，取阴道组织研究。而在动物模型常采用去势雌性大鼠模型的方法，该模型建立方法简单、大鼠存活率高，能够观察到雌激素对神经的作用。人或动物阴道标本的神经密度(innervation density)用阴道样本组织表面中免疫荧光轴突所占的百分比表示。用蛋白基因产-9.5(protein gene product- 9.5，PGP-9.5)作为总神经标记物，TH作为交感神经的标记物，血管活性肠肽(vasoactine intrestinal peptide，VIP)或VAChT作为副交感神经的标记物，CGRP可作为伤害感受器感觉神经，此外还可以用高选择性神经毒素标记物来标染和识别相应的神经分布。
3.2 雌激素对阴道交感神经、副交感神经和感觉神经神经分布的影响
Ting等发现卵巢切除14天后大鼠交感神经、副交感神经及感觉神经的密度和体积均增加50%以上，持续一周雌激素注射可使上述神经密度及体积减少50%左右，提示雌激素调节阴道神经的可塑性。这些发现说明导致绝经后妇女阴道功能失调的部分原因是阴道神经密度和功能的变化。
Griebling等认为雌激素水平降低，则女性阴道副交感神经密度增加，再加上粘膜下肌层变薄产生的肌肉松弛效应抵消交感神经密度增加的兴奋性效应，最终导致阴道壁张力减弱，阴道壁延展性降低。而交感神经密度增加的缩血管效应强于副交感密度增加的舒血管效应，故绝经后阴道血流、滑液分泌减少，最终造成阴道干涩。再者，感觉神经与交感神经密度增加导致绝经后阴道疼痛、烧灼感、瘙痒感和外阴痛。绝经后雌激素替代治疗能减少自主神经和感觉神经的分布，提高阴道壁延展性，增加阴道滑液分泌，降低性交痛，从而应用于缓解阴道症状，改善性功能。雌激素对阴道神经负性效应原理可以解释高水平雌激素的发情期雌性大鼠阴道的神经密度较发情间期降低。
Gorodeski 等认为上述观点不能用大量临床数据支持的机制来解释。他们认为Griebling等实验用TH、VIP和 PGP9.5抗体的阳性信号来反映抗体与特异性抗原结合部位的结合情况，而后者不仅仅与细胞密度有关，还可能与抗原表位的暴露、抗体与抗原位点的亲和力有关，不能用雌激素减少后TH、 VIP和 PGP9.5免疫阳性增强来说明雌激素减少导致神经元细胞密度增加。Gorodeski 等用另一个更为简单而合理的机制去解释这个现象——绝经后雌激素活性降低使退化的神经细胞结构发生变化，原来隐蔽的抗原表位暴露，从而使TH、VIP和 PGP9.5免疫阳性增强。相反地，雌激素治疗能诱导神经元的重塑，这些抗原位点重新隐蔽起来，使TH、VIP和PGP9.5免疫阳性减弱，掩盖了雌激素的神经保护作用。
值得注意的是，雌激素调控阴道神经可塑性的作用具有组织特异性，雌激素对阴道以外的组织既有总负性调控效应也有总正性调控效应，这与雌激素的复杂作用机制有关。Smith等用选择性交感神经毒素6-羟多巴胺破坏交感神经终末端的轴突，使酪氨酸羟化酶阳性的交感神经减少后再予以实验组大鼠雌激素治疗，发现实验组大鼠近端尿道交感神经密度较对照组显著增加，但是有完整神经支配的大鼠的近端尿道神经分布密度与雌激素水平不具有相关性。Griebling等证明局部雌激素用药比全身用药对阴道神经的减少更显著。而雌激素对子宫平滑肌神经密度的作用与对阴道的作用效应相似，雌激素能通过促进脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)合成来显著降低子宫平滑肌的总神经密度及交感神经密度，且该效应与平滑肌体积的改变无关。
4.雌激素对阴道神经功能的影响
阴道神经在女性的性功能中的作用不能仅仅依靠神经纤维的数量来评价，阴道神经的功能同样具有重要意义。
4.1 雌激素能提高会阴区振动觉、触觉和压力觉敏感性
大量实验表明，雌激素治疗能扩大雌性大鼠的阴部神经感觉区域，增加感觉区域中感受器的敏感性，降低反应阈值的作用。Romanzi 等发现，绝经或低雌激素与外阴触压敏感性降低相关，绝经后比绝经前的敏感性显著降低，尤其是那些绝经后没有用雌激素治疗的妇女更为显著。他们同样发现性功能障碍和神经功能受损的女病人同样存在外阴触压觉敏感性降低。Foster等用压力阈值评估了外阴阴道雌激素对下生殖道的感觉运动反应，发现4周雌激素治疗后外阴前庭的机械感受器的敏感性增高，6周后更明显，其机制与与阴道周围肌肉的肌张力的改变无关，可能与增加生殖器区域的血流，改善感受器的氧化代谢，防止萎缩，维持外周神经的感知能力。Connell等发现40岁以前妇女外阴区振动阈值无显著差异，而40岁以后尤其是绝经后妇女振动觉阈值明显升高，提示随着雌激素水平的减少，神经功能的逐渐受损。
4.2 雌激素能降低痛觉敏感性
由于实验方法和对象的不同，雌激素在急慢性疼痛传导通路起到抗痛觉过敏还是促痛觉过敏作用目前仍有争论。目前更倾向于雌激素治疗主要起对抗疼痛过敏作用。雌激素对福尔马林慢痛模型的间歇期或C纤维介导的第二时相持续疼痛反应产生有明显抗痛觉敏感作用，而对Aδ介导的第一时相急剧痛不产生作用。Mannino 等发现雌激素的抗痛敏效应是作用于对第二时相疼痛反应。而Gaumond 等发现去卵巢后大鼠的痛觉敏感性增加，痛阈下降，而雌激素治疗能逆转或降低慢痛间歇期的痛觉敏感性。急性疼痛刺激时，雌激素可能通过膜受体的快速非基因组作用机制产生抗痛觉过敏效应，该机制同样可以解释女性在卵泡期比黄体期具有更高的痛阈值比以及更强的耐受力。慢性疼痛刺激时，雌激素则可能通过核受体的复杂的基因组作用机制，增加伤害感受器C神经纤维密度，产生抗痛觉过敏效应。ERs基因敲除小鼠痛觉反应阈值明显增高，并可以抵消性别导致的痛觉差异，说明雌激素在机械性痛觉敏感性其重要作用，且ERs介导的炎性疼痛传导途径调节机制存在性别差异。
5. 展望
雌激素对阴道自主神经、感觉神经的作用是目前尚未得出定论，但在临床上雌激素替代治疗确实能缓解绝经后妇女的阴道局部症状，提高绝经后女性性功能。许多研究提示雌激素及雌激素类似物对于中枢及外周神经系统的作用非常复杂。雌激素对受损的阴部神经起到一定的修复和促进突触再生的作用，但关于雌激素对完整的阴部神经是否也起到保护作用，还是同雌激素缓解阴道症状机制相似可减少阴部神经分布，需要进一步研究证实。
来自《中国性科学》杂志 转载请注明出处