心脏彩超检查是肥厚型心肌病极为重要的无创性诊断方法，不仅可以确定诊断，还可以对肥厚型心肌病进行分型。心脏彩超是临床医生随诊观察判断和评估临床治疗效果、提示预后，进行鉴别诊断肥厚型心肌病的有效工具。
什么是肥厚型心肌病——肥厚型心肌病（HCM ）是以左室心肌非对称性肥厚、心肌纤维排列不对称性肥大紊乱、心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻、心室舒张顺应性降低，可伴有或不伴有流出道狭窄或梗阻为基本病变的原因不明的心肌病。肥厚性心肌病占原发性心肌病的10%～20%，约1/3的病例有家族史，为常染色体显性遗传疾病。各年龄组均可发病，症状大多开始于30岁以前，40岁以下者较40岁以上者症状严重。可出现眩晕、晕厥等症状，少数患者可发生心脏猝死。
肥厚型心肌病分型——肥厚型心肌病的心肌肥厚可以发生于室壁的任何部位。按肥厚部位分为三型：①非对称性肥厚型心肌病，约占90%，室间隔明显增厚＞1.5（正常成人舒张末期室间隔与左室后壁厚度≥1.3）。②对称性肥厚型心肌病，也称弥漫性肥厚型心肌病。指室间隔与左室游离壁普遍增厚，心肌可呈同心圆性肥厚，室间隔厚度/左室后壁厚度＜1.3。③特殊部位肥厚型心肌病。肥厚的心肌可局限在心室下1/3、游离壁等部位，分为心尖肥厚型（约占3%）和其他部位型心肌病（约占2%）。还有一种非对称性肥厚型心肌病，心肌肥厚常局限于室壁某一阶段，为非对称性肥厚性心肌病的一种特殊类型，称局限性心肌病。
肥厚型心肌病血液动力学改变——肥厚型心肌病中约有25%～50%患者有左室流出道（LVOT ）梗阻，根据左室流出道有无梗阻所致的血液动力学改变，临床分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病两类。梗阻性肥厚型心肌病左室流出道狭窄，临床上较为多见。随年龄增长，病情晚期心肌纤维化加重，室壁厚度变薄，心腔狭窄程度也降低，也可扩大，伴发心力衰竭者，提示预后不良。 肥厚性心肌病在心脏彩超检查中都有哪些异常变化： 1. 心室壁增厚：正常室间隔与左心室后
肥厚型心肌病超声心动图最主要的特征是非对称性室间隔壁的厚度平均为10毫米，两者的比值为1.0。
肥厚，室间隔厚度（IVS ）＞1.5厘米，增厚的部位凸向左心室腔，病变部位心肌回声增强，不均匀，
纹理不清，呈毛玻璃状或斑点颗粒状。肥厚部位的心肌收缩速度及幅度明显降低，一般不超过0.5厘米，收缩期增厚率＜30%，甚至消失。
2. 二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM ）：二尖瓣E 峰降低，EF 斜率下降，二尖瓣前叶收缩期CD 段向室间隔呈弓形隆起，导致左心室流出道狭窄，称为SAM 征。该现象为梗阻性肥厚型心肌病的特征性征象之一。超声心动图将SAM 征分为轻、中、重三度。
3. 左室流出道狭窄：正常左心室流出道宽度（LVOT ）为20～35毫米。肥厚型心肌病由于其肥厚的室间隔在收缩期向左心室流出道膨出，加之SAM 现象并与室间隔接触，导致严重的左心室流出道狭窄，多＜20毫米。左心室腔内径减小，收缩期心尖部心腔几乎闭合。左心房扩大较为常见。
4. 主动脉瓣运动异常：主动脉瓣在收缩中晚期可有半开放后再开放或扑动现象。梗阻性肥厚型心肌病时，因为梗阻发生在收缩中、晚期，所以收缩早期左心室流出道基本正常，主动脉瓣开放也正常；而收缩晚期梗阻加重，血流阻滞，左心室流出道远端血流量减少，导致主动脉瓣部分关闭；射血末期，左心室流出道内压差减小，血流量增加，主动脉瓣再次开放。
5. 左室舒张功能受损：射血分数（LVEF ）下降，心功能改变以舒张功能障碍为主。肥厚型心肌病左室舒张功能受损，表现在二尖瓣口血流频谱的心脏舒张功能E/F比值异常，E 峰降低，A 峰增高，E/A＜1（正常成人A 峰E 峰流速比值>1.2）。
心脏彩超检查是肥厚型心肌病极为重要的无创性诊断方法，不仅可以确定诊断，还可以对肥厚型心肌病进行分型。心脏彩超是临床医生随诊观察判断和评估临床治疗效果、提示预后，进行鉴别诊断肥厚型心肌病的有效工具。
什么是肥厚型心肌病——肥厚型心肌病（HCM ）是以左室心肌非对称性肥厚、心肌纤维排列不对称性肥大紊乱、心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻、心室舒张顺应性降低，可伴有或不伴有流出道狭窄或梗阻为基本病变的原因不明的心肌病。肥厚性心肌病占原发性心肌病的10%～20%，约1/3的病例有家族史，为常染色体显性遗传疾病。各年龄组均可发病，症状大多开始于30岁以前，40岁以下者较40岁以上者症状严重。可出现眩晕、晕厥等症状，少数患者可发生心脏猝死。
肥厚型心肌病分型——肥厚型心肌病的心肌肥厚可以发生于室壁的任何部位。按肥厚部位分为三型：①非对称性肥厚型心肌病，约占90%，室间隔明显增厚＞1.5（正常成人舒张末期室间隔与左室后壁厚度≥1.3）。②对称性肥厚型心肌病，也称弥漫性肥厚型心肌病。指室间隔与左室游离壁普遍增厚，心肌可呈同心圆性肥厚，室间隔厚度/左室后壁厚度＜1.3。③特殊部位肥厚型心肌病。肥厚的心肌可局限在心室下1/3、游离壁等部位，分为心尖肥厚型（约占3%）和其他部位型心肌病（约占2%）。还有一种非对称性肥厚型心肌病，心肌肥厚常局限于室壁某一阶段，为非对称性肥厚性心肌病的一种特殊类型，称局限性心肌病。
肥厚型心肌病血液动力学改变——肥厚型心肌病中约有25%～50%患者有左室流出道（LVOT ）梗阻，根据左室流出道有无梗阻所致的血液动力学改变，临床分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病两类。梗阻性肥厚型心肌病左室流出道狭窄，临床上较为多见。随年龄增长，病情晚期心肌纤维化加重，室壁厚度变薄，心腔狭窄程度也降低，也可扩大，伴发心力衰竭者，提示预后不良。 肥厚性心肌病在心脏彩超检查中都有哪些异常变化： 1. 心室壁增厚：正常室间隔与左心室后
肥厚型心肌病超声心动图最主要的特征是非对称性室间隔壁的厚度平均为10毫米，两者的比值为1.0。
肥厚，室间隔厚度（IVS ）＞1.5厘米，增厚的部位凸向左心室腔，病变部位心肌回声增强，不均匀，
纹理不清，呈毛玻璃状或斑点颗粒状。肥厚部位的心肌收缩速度及幅度明显降低，一般不超过0.5厘米，收缩期增厚率＜30%，甚至消失。
2. 二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM ）：二尖瓣E 峰降低，EF 斜率下降，二尖瓣前叶收缩期CD 段向室间隔呈弓形隆起，导致左心室流出道狭窄，称为SAM 征。该现象为梗阻性肥厚型心肌病的特征性征象之一。超声心动图将SAM 征分为轻、中、重三度。
3. 左室流出道狭窄：正常左心室流出道宽度（LVOT ）为20～35毫米。肥厚型心肌病由于其肥厚的室间隔在收缩期向左心室流出道膨出，加之SAM 现象并与室间隔接触，导致严重的左心室流出道狭窄，多＜20毫米。左心室腔内径减小，收缩期心尖部心腔几乎闭合。左心房扩大较为常见。
4. 主动脉瓣运动异常：主动脉瓣在收缩中晚期可有半开放后再开放或扑动现象。梗阻性肥厚型心肌病时，因为梗阻发生在收缩中、晚期，所以收缩早期左心室流出道基本正常，主动脉瓣开放也正常；而收缩晚期梗阻加重，血流阻滞，左心室流出道远端血流量减少，导致主动脉瓣部分关闭；射血末期，左心室流出道内压差减小，血流量增加，主动脉瓣再次开放。
5. 左室舒张功能受损：射血分数（LVEF ）下降，心功能改变以舒张功能障碍为主。肥厚型心肌病左室舒张功能受损，表现在二尖瓣口血流频谱的心脏舒张功能E/F比值异常，E 峰降低，A 峰增高，E/A＜1（正常成人A 峰E 峰流速比值>1.2）。