生化项目检测的临床意义
项目 标本 参考值 临床意义
丙氨酸氨基转移酶(ALT) 血清 0-30U/L
增高:肝胆疾病:病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象,即黄疸日益加重,而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者,可有AFP升高,而ALT下降。其他ALT升高的疾病:心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良)、内分泌疾病(重症糖尿病、甲脏腺功能亢进)、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 血清 0-38U/L
增高:急性心肌梗塞:6-12小时内显著升高,48小时内达到峰值,3-5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
r -谷氨酰转肽酶(r-GT) 血清(浆) 低于50U/ml
增高: 见于肝内和肝外梗阻性黄疸、肝转移癌、肝癌、急性胰腺炎、胆汁郁积、药物中毒性肝炎、酒精性肝硬化、病毒性肝炎、其GGT值较高。
碱性磷酸酶(ALP) 血清 30-123U/L
增高:肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸,ALP显著升高,而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞(如肝癌)ALP明显升高,而胆红素不高。肝细胞性黄疸,ALP正常或稍高,转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病:纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶(LDH) 血清 125-290U/L
增高:见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。 Υ-L-谷氨酸转肽酶(Υ-GT) 血清 4-38U/L 增高:原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等,血清Υ-GT活力显著升高,特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达90%。嗜洒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。
乳酸脱氢酶同工酶
电泳技术可将LDH分为5种同工酶,即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5 参考值:LDH10.17~0.30;LDH20.30-0.40;LDH30.19-0.27;LDH40.70~0.14;LDH50-0.80。 临床意义:心肌梗死:LDH1>LDH,LDH1明显增高;皮肌炎:LDH2>LDH3,LDH2、3增高;肝实质病变:LDH4LDH2,LDH1增高。
α-羟丁酸脱氢酶α—HBD参考值:80-200U/L。
临床意义:α—HBD是急性心肌梗死诊断指标之一,与LDH大致相同。在急性心肌梗死时该酶活力在血液中持续高水平。还可对肛病和心脏疾病进行鉴别,但肝病时α-HBD无变化,而心脏疾病则明显增高。
胆汁酸(TBA)血清(浆)
临床意义 增高:急慢性肝炎,肝硬化,阻塞性黄疸及药物引起肝损害时。 α-L-岩藻糖苷酶 (AFU)血清(浆) 3 –40IU/L
临床意义 显著增高:见于原发性肝肝癌(PHC)。对PHC诊断的阳性率为64%--84%。转移
性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化等也可增高。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU增加,阳性率分别为3.8%和5.6%。显著降低见于恶性卵巢瘤。 胆碱酯酶( CHE)血清(浆) 4000-13000U/L
临床意义 CHE活性降低时有临床意义。 在病情严重的肝炎患者中,约有4/5病人血清CHE活性降低至正常60%,危重病人可降至正常的10%以内甚至完全缺如。 慢性活动性肝炎,肝硬化失代偿期均可致CHE活性降低。饥饿,营养不良CHE也降低。 可作为有机磷中毒诊断及估计预后的重要手段。增高:维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等
5'-核苷酸酶(5'-NT ) 血清(浆) (2-17)U/L
增高: 阻塞性黄疸,肝癌
淀粉酶(Amy) 血清或尿液 血:80-180U/L 尿:100-1200U/L
增高:急性胰腺炎:血清高于500Iu/L有诊断意义,达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高,但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢,因此,在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。减低:胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎,淀粉酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时,淀粉酶亦可降低。
肌酸激酶(CK) 血清 25-192U/L
临床意义:肌酸激酶主要存在于心肌、骨骼肌和脑内,在胃肠道、肺及肾也有少量。当心肌、骨骼肌发生损伤时,该酶释放入血液内,使血清酶活力增高,所以对心肌和骨骼肌疾病具有诊断意义。
增高:心肌梗死4-6小时开始升高,24-36小时可达正常值的20-30倍,为最高峰,2—4天恢复正常。另外,亦见于病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等。
肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 血清 0-23U/L
英文缩写:CK-BB、CK-MB、CK-MM
参考值:CK-BB无或微量,CK-MB0-0.05(0%-5%),CK-MM0.95-1.0(95%”100%)。
临床意义:CK由B及M两个亚单位组成的二聚体,构成三种同工酶,即CK-BB型、CK-MB型、CK-MM型。正常人血清中无CK-BB同工酶,MB含量甚微,只有CK-MM存在于正常人血清中,其主要来自骨骼肌。
增高:CK-BB:在急性心肌梗死时,于发病2小时即可升高,早于CK-MB。前列腺癌时CK-BB升高,可作为前列腺癌标志物。乳腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌CK-BB亦增高,还可见于脑组织损伤及肾功能衰竭的长期透析者。CK-MB:此酶对急性心肌梗死具有特异性,升高被认为是心肌损害的特异性指标。在急性心肌梗塞2-4小时升高,12”24小时达高峰,然后逐渐下降,4天后降至正常。血清CK-MB活性与心肌梗死的程度成正比,CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。CK—MM:此酶升高,见于肌肉损伤,是骨骼肌损伤的特异性指标。如多发性肌炎、皮肌炎、病毒性心肌炎等。
肌红蛋白Mb [参考值] 12.7~45.3μg/L(12.7--45.3ng/ml)
是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质,当肌肉损伤时,可以从肌肉组织中漏到循环血液中,使血清肌红蛋白浓度增加。因此,该指标用于判断是否发生肌肉损伤。
病理性升高:
(1)心肌疾病:是诊断急性的敏感指标,胸痛发作后12小时取血,即可出现升高;严重的充血性心力衰竭和心脏外科手术病人,由于存在心肌损伤,所以也会升高。
(2)骨骼肌疾病:如急性肌损伤、肌、肌萎缩和多肌炎等。
(3)慢性肾衰竭。
肌钙蛋白TTnT 参考值:阴性,或
临床意义:肌钙蛋白是由3个亚单位,即肌钙蛋白C(ThC)、肌钙蛋白)(Tnl)及肌钙蛋白T(TnT)组成的复合物。TnT是判断各种心肌病变动态变化的较好指标。可根据TnT升高的水平来了解心肌损害的程度。在急性心肌梗死发病后3小时内TnT即可升高,持续时间长达3周。对有轻度心肌梗死及不稳定性心绞痛的患者,也具有早期诊断的意义,其TnT检测阳性率可达30%~56%。
总胆红素(TBIL) 血清 1.7-18μmol/L
增高:各种原因引起的黄疸。
直接胆红素(DBIL) 血清 0-6μmol/L
增高:阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素(IBIL) 血清 1.71-13.68μmol/L
增高:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白(TP) 血清 60-85g/L
增高:脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低:肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。
白蛋白(ALB) 血清 35-55g/L
增高:脱水和血液浓缩。降低:白蛋白合成障碍:营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多:消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他:妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白(GLO) 血清 20-40g/L
增高:主要以Υ-球蛋白增高为主。
感染性疾病:结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。
白蛋白/球蛋白 (A/G) 血清 1.0-2.5:1
减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
电泳:
清蛋白 血清(浆) (55-70)%
增高: 脱水
降低: 肾病,出血甲状腺机能亢进,营养不良,肝硬化,慢性肾炎失蛋白肠病。
α1-球蛋白 血清(浆) (2-5)%
增高: 结核,恶性肿瘤,各种炎症
降低: 营养不良,重度肝脏损害。
α2-球蛋白 血清(浆) (4-9)%
增高: 结核,恶性肿瘤,各种炎症
β-球蛋白 血清(浆) 7-12)%
增高:多发性骨髓瘤,肾病、急性炎症,甲状腺机能低下。
降低:营养不良,重度肝脏损害
r-球蛋白 血清(浆) (12-20)%
增高: 病毒性肝炎,慢性感染,肝硬化,多发性骨髓瘤
降低: 肾病
β2-球蛋白 血清(浆) 血液β2M在20-39岁低于2mg/L,40-49岁低于2.5mg/L,60-79岁低于3mg/L.尿β2M低于0.3mg/L
增高: 血β2增高提示肾小球功能操作;尿β2M增高见于间质性肾炎,多发性骨髓瘤,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,肝炎等
α2-巨球蛋白 血清(浆) (1.5-3.5)g/L
增高: 慢性肝脏疾病,肾病综合征,使用雌激素,糖尿病。
降低: 皮肤弹性过度综合征,雌激素缺乏,系统性红斑狼疮。
粘蛋白 血清(浆) (7.1-8.7)g/L
增高: 急性炎症,恶性肿瘤,风湿热和结缔组织病.
降低: 肝炎,肝硬化,脑垂体及肾上腺皮质机能减退,甲状腺机能障碍.
总胆固醇(TCH) 血清 3.6-6.5mmol/L
增高:高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种,原发常由遗传因素引起,继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少:低总胆固醇也有原发和继发两种,前者常由遗传因素引起,后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。
甘油三脂(TG) 血清 0.43-1.65mmol/L
增高:一般认为,高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素,只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种,原发者多由遗传因素引起,继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低:低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 高密度脂蛋白(HDL-C)血清(浆)1.00-1.60mmol/L
临床意义 降低:见于脑血管病,冠心病,高TG血症,严重疾病或手术后,吸烟,缺少 运动等。
低密度脂蛋白(LDL-C〉血清(浆)0-3.36 mmol/L
临床意义 同血清总胆固醇测定。当LDL-C值在3.36-4.14mmol/L时,为危险边缘;>4.14mmol/L为危险水平。
脂蛋白(a)Lp(a) 血清(浆)0-30mg/L
临床意义 冠心病危险遗传因子,增高:冠心病率和死亡率比正常人大为增加,改变饮食结不会下降,应以药物治疗
载脂蛋白A1(ApoA1) 血清 1.00-1.55g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低,脑血管患者ApoA1也明显低下,ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。家簇性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危险。 载脂蛋白B(ApoB) 血清 0.5-1.05g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质,因此,血清中ApoB 主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认,高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中,表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
载脂蛋白A1/载脂蛋白B 比值 (ApoA1/ApoB) 血清 1.0-2.0:1
测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-C/LDL-C比值更有意义,已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 葡萄糖(GLU) 血清 3.9-5.6mmol/L
病理性增高:各种糖尿病。其他各种内分泌疾病:甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压:颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低:胰岛素分泌过多:胰岛细胞增生或肿瘤,注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病:肝调节机能下降.
葡萄糖耐量试验 血清(浆) 口服一定量葡萄糖后,于0.5-1小时达到高峰,峰值不超过
8.9mmol/L,于2~2.5小时恢复至空腹水平
增高: 甲状腺机能减退,肾上腺皮质机能减退,垂体前叶功能减退。
降低: 糖尿病,肝脏病,甲状腺机能亢进,垂体前叶及肾上腺皮质功能亢进。
葡萄糖耐量试验方法:: 在采取空腹血后,给葡萄糖100g口服,此后第1/2、1、2、3小时分别采血并测定血糖。
糖化血红蛋白测定(Ghb) 红细胞 占血红蛋白的
糖化血红蛋白所占比例能反映出测定前1~2个月内的平均血糖水平。现作为反映糖尿病患者较长时间内血糖控制水平的良好指标。
糖尿病患者血糖控制不佳时,糖化血红蛋白浓度可达健康的2倍以上。
糖化血清蛋白( GSP)血清 1.08-2.1 mmol/L
临床意义 1、反映2-3周以来病人的平均血糖水平 2、用于评价糖尿病短期控制程度 3、常用于药物疗效评价
尿素氮(BUN) 血清 3.9-7.14mmol/L
血尿素氮减少较为少见,常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高:肾前性因素:各种疾病引起的血液循环障碍(肾供血减少)及体内蛋白代谢异常。肾性因素:肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素:尿道阻塞,如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 肌酐(Cr) 血清 44-133μmol/L
增高:肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害,血肌酐值才升高。其值升高3-5倍提示有尿毒症的可能,升高10倍,常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低:肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
尿酸(UA) 血清 90-417μmol/L
增高:血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加:如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病:急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著,出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大,故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少:遗传性黄嘌呤尿症等。 胱抑素C是一种低分子量蛋白质,可经肾小球自由滤过,在近曲小管被重吸收并完全降解,而肾脏是清除循环中胱抑素C的惟一器官,血清胱抑素C浓度主要由肾小球滤过率决定。此外,血清胱抑素C检测不受年龄、性别、炎症、饮食、体重以及肝功能变化的影响。由此可见,胱抑素C是一种理想的反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。
肾小球受损时血中的Cys C升高比较显著,肾小球、肾小管均受损时,血、尿中的Cys C均升高比较显著,有利于临床医生判断肾小球、肾小管是否受损,以便及时采取相应的治疗措施。
钾(K) 血清 3.5-5.3mmol/L
增高:可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低:严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠(Na) 血清 136-146mmol/L
降低:临床上较为多见。胃肠道失钠:腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠:严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、
应用利尿剂治疗等。皮肤失钠:大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少,引起抗利尿激素(ADH)分泌过多,血钠被稀释。大量放胸腹水。升高:临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常,而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。脑性高血钠:脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。
氯化物(Cl) 血清 96-106mmol/L
降低:临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如:腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病,抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高:临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙(Ca) 血清 总钙:2.2-2.7mmol/L 游离钙:1.13-1.32mmol/L
增高:甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。 无机磷(P) 血清 0.85-1.5mmol/L
增高:甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。
减低:甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤伴有胰岛素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变,使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。
镁(Mg) 血清 0.65-1.1mmol/L
增高:急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低:长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
酮体(D3HB)血清(浆)0.01-0.3 mmol/L
临床意义 1、糖尿病患者酮症或应急状态的监测,酮症早期诊断与治疗监控 2、指导糖尿病更酮治疗及疗效观察 3、糖尿病人应急状态时,如患急重病、紧张、妊娠和血糖水平持续超过13.4 mmol/L用于监测酮症的发生。4、严重损伤、急重疾病、败血症、营养支持的病人,通过测定早晨空腹血酮体的水平,可了解体内脂肪蛋白质动员的情况。
补体3(C3)血清(浆)1.2-2.29g/L
临床意义 是一种急性时相蛋白,炎症反映时其值升高。低值见于肾小球肾炎和免疫复合物疾病。
补体4(C4)血清(浆)0.2-0.4 g/L
临床意义 比C3敏感,炎症时C4增高,低值表明补体激活发生抗原-抗体反应。 免疫球蛋白G 免疫球蛋白 M 免疫球蛋白A (IgG IgM IgA)血清(浆)
7.00-15.00g/L 0.4-2.6g/L 0.7-4.0g/L
临床意义 升高:单种高浓度:M蛋白症,多种高浓度:SLE、感染慢性期。
慢性肝炎:IgG明显增加、IgA IgM轻度增加。
酒精性肝硬化:IgA明显增加,G、M轻度增加。
感染初期、病毒性肝炎、原发胆汁性肝硬化:IgM明显增加,G、A轻度增加。
类风关节炎、硬皮病、肝硬化:IgG、A轻度增高或正常。
降低:原发或继发免疫低下。
抗链球菌溶血素O(ASO)血清(浆)成人
临床意义 链球菌感染后1-4周ASO明显上升,6周可下降,但活动性风湿红热、肾小球肾炎、扁桃体炎、皮肤炎有重要意义。
C反应性蛋白(CRP)血清(浆)阴性
临床意义 血清中CRP升高是细菌性感染和组织损伤的最灵敏的指标,对指示炎症、风湿、组织损伤、肿瘤及其愈后有重要意义。
类风湿因子(RF)血清(浆)〈20IU/L
临床意义 用于类风湿因子相关疾病的诊断。
磷酸肌酸激酶CPK 血清(浆) 男性:(8-60)U/L; 女性:(14.5-40)U/L
增高: 心肌梗塞,肌营养不良,多发性肌炎,周期性四肢麻痹,冻伤,肌萎缩,头部外伤. 降低: 状腺机能亢进,系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,干燥综合征,服用皮质激素时. 醛缩酶 血清(浆) (50-270)U/L
增高: 心肌梗塞,急性肝炎,肌营养不良,多发性肌炎,黄疸,恶性肿瘤.
单胺氧化酶(MAO) 血清(浆) (8-31)u/ml
增高: 慢性活动性肝炎,肝硬化,甲状腺机能亢进,癌转移.
降低: 系统性红斑狼疮,恶性肿瘤,服用糖皮质激素期间
磷酸肌酸激酶 血清(浆) 男性:(8-60)U/L;女性:(14.5-40)U/L
增高: 心肌梗塞,肌营养不良,多发性肌炎,周期性四肢麻痹,浆伤,肌萎缩,头部外伤。 降低: 甲状腺机能亢进,系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,干燥综合征,服用皮质激素时。 酸性磷酸酶(ACP) 血清(浆) 0-5)金氏单位
增高: 前列腺癌,骨转移或有肝转移的恶性肿瘤,骨肿瘤,畸形性骨炎,多发性骨髓瘤,血液系统疾病,肾脏感染。
降低 : 无
α1-抗胰蛋白酶蛋白 血清(浆) (220-370)mg/dl
增高: 感染性疾病,胶原病,恶性肿瘤,服用避孕药。
降低: 先天性缺乏,肺气肿,小儿肝硬化,新生儿呼吸窘迫综合征,重症肝炎,营养失调,肾脏病。 乳酸(Lac) 血清 0.5-2.0mmol/L
增高:组织严重缺氧:丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血症往往是不可逆的,见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时,常见低氧血症同时有高乳酸血症。在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除显著减少,也会出现乳酸中毒。
碳酸氢根包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB),是反映代谢性酸碱平衡失常的指标。SB为在标准条件(全血在37℃,完全氧合及PaCO24.9kPa的气体平衡后)下所测得血浆HCO-3的含量,不受呼吸因素的影响,正常平均值为24(22~26)mmol/L。AB为血浆中HCO-3的真实含量,可受呼吸因素的影响,正常人两者并无差异,两者的差异要反映呼吸时血浆HCO-3的影响程度。如SB>AB,表示CO2排出增加;AB>SB,表示CO2潴留。 二氧化碳分压(PCO2) 动脉血 35.0-45.0mmHg
指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。增高:表示肺通气不足,见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。减低:表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后
氧分压(PO2) 动脉血 75.0-100.0mmHg 指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。减低:
氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。
二氧化碳总量(CtCO2) 动脉血 23.0-27.0mmol/L 指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。其意义与二氧化碳结合力相同。
二氧化碳结合力(CO2CP) 动脉血 22.0-32.0mmol/L 指血浆中碳酸氢根的含量,它基本上代表了血浆中碱储备的情况。
标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB) 动脉 血 21.3-24.8mmol/L SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。它主要反映代谢因素。 增高:代谢性碱中毒。
减低:代谢性酸中毒。
实际碳酸氢根(HCO3-act或AB) 动脉血 21.4-27.3mmol/L AB是指在隔绝空气的条件下,取血分离血浆测得的HCO3实际含量。
正常人:AB=SB。
如果:AB〉SB,为呼吸性酸中毒。
AB〈SB,为呼吸性碱中毒。
AB、SB均低于正常,为代谢性酸中毒(未代偿)。
AB、SB均高于正常,为代谢性碱中毒(未代偿)。
缓冲碱(BB) 动脉血 45-55mmol/L BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。它有血浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。正常情况下BBp=NBB,如果BBp〉NBB,表示代谢性碱中毒,如果BBp〈NBB,表示代谢性酸中毒。由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响,还受呼吸因素及电解质影响,因此,目前认为,它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。
碱剩余(BE) 动脉血 0±3 BE是指在标准条件下,用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时,所需的酸或碱量。如果用酸滴定,说明碱剩余,用正值表示,见于代谢性碱中毒。如果用碱滴定,说明碱缺失,用负值表示,见于代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒或碱中毒是,由于肾脏的代偿作用,BE也可增加或减少。BE是反映代谢性因素的一个客观指标。
氧饱和度(O2SAT) 动脉血 91.9-99.0% SatO2是指在一定氧分压下,氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标,受氧分压和PH值的影响。
阴离子隙(AnGap) 动脉血 8-16mmol/L AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。现多采用以下简化公式:AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标,它可鉴别不同类型的酸中毒,并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。
血气分析及有关问题
标本采集
1. 用专用的采集血气标本注射器或用1000U肝素湿润过针腔并排出多余肝素液体的2ml或5ml注射器抽取动脉血(必要时可采静脉血,但须注明)1ml,立即将针头插入橡皮块密封,来回搓动注射器以抗凝。立即送检。
2. 抽血时谨防产生气泡,避免空气中的氧混入或血标本中的二氧化碳溢出。
3. 防止溶血或血液凝固。
药物的影响
1. 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
2. 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
3. 尿激酶可使pO2升高。
4. 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
参考值范围
项 目 动脉血 静脉血
pH 7.35 ~7.45 7.32~7.42
pCO2 4.65~6.00kPa 5.30~7.30kPa
pO2 10.60 ~13.30kPa 4.80~6.66kPa
单位换算
• mmHg × 0.1333 =kPa
• kPa × 7.501 = mmHg
呼衰的诊断标准
在海平面高度吸空气时:
• 动脉血氧分压(pO2):﹤7.99 kPa
• 动脉血二氧化碳分压(pCO2):>6.66 kPa
有关概念
• pH:是[H+]的负对数。血液pH实际上是没有分离血细胞的血浆pH。
o 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下测定pH。病人体温高于37℃时,实际pH值比测得值低,反之,则实际pH高于测得pH值。因此需要根据抽血时病人的体温校正pH值。 现代的血气分析仪度可以根据输入的体温自动进行校正。
• pO2:氧分压指物理溶解在血浆中的O2的张力。
o 正常人体在一个大气压的情况下,每100ml血液中的溶解氧仅为0.3ml,所需的氧主要来自于HbO2释放的氧。动脉血pO2的参考值为:10.6 ~ 13.3kPa。低于7.3kPa即有呼吸衰竭,低于4kPa即有生命危险。
• pCO2:二氧化碳分压指物理溶解在血浆中的CO2的张力。
o pCO2参考值:动脉血pCO2:4.6~6.0kPa,静脉血pCO2:5.3~7.3kPa。
• p50:血红蛋白50%氧饱和度时氧分压 -反映血液输氧能力及氧与血红蛋白的亲和力。参考值:3.3~3.7kPa。
o p50增加:提示氧离曲线右移,氧与血红蛋白的亲和力下降,Hb易释放氧。
o p50下降:提示氧离曲线左移,氧与血红蛋白的亲和力上升,Hb易结合氧,但不易释放氧。因此,当p50降低时,尽管O2Sat较高,实际上组织同样缺氧。
• AaDpO2:肺泡动脉氧压差指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值。
o AaDpO2是判断换气功能是否正常的一个依据。在心肺复苏中,它是反映预后的一项重要指标。当AaDpO2显著增大时,反映肺郁血和肺水肿,肺功能可能严重减退。
o AaDpO2显著增大表示肺的氧合功能障碍,同时pO2明显降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正,如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
o AaDpO2中度增加的低氧血症,一般吸纯氧可望得到纠正,如慢性阻塞性肺部疾患。 o AaDpO2正常,pCO2增加,则提示基础病因多半不在肺,很可能为中枢神经系统或神经肌肉病引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
ABL-720血气分析参数值及临床意义
指标 参考值 临床意义
酸碱度(pH) 7.35-7.45(A) <7.35酸中毒,>7.45碱中毒,在7.35-7.45之间,机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒
注:PH正常不能排除酸碱失衡,单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 二氧化碳分压(pappen-heimer CO2,PCO2) 35-45mmHg(A) 反映肺泡PCO2值,PCO2增高示肺通气不足(原发或继发),CO2潴留;PCO2降低示肺通气过度(原发或继发),CO2
排出过多
氧分压(pappenheimerO2,PO2) 80-105mmHg(A)
30-52mmHg(V) 判断缺氧程度及呼吸功能,<55mmHg示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数,
Hb 血红蛋白(hemoglobin 120-160g/L(男);
110-150g/L(女) Hb降低携O2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE、SB及SatO2的运算
P50(血氧饱和度为50%时的氧分压) 24-28mmHg (A) P50增高,氧解离曲线右移,Hb与O2亲和力降低;P50降低,氧解离曲线左移,Hb与O2亲和力增高
cHCO-3(P)c(血浆中实际碳酸氢盐浓度)————AB
cHCO-3(P,st)c(血浆中标准碳酸氢盐浓度)————SB 21-28mmol/L(A)
22-29mmol/L(V)
21-25mmol/L
表示血液HCO3-的储备量,SB增高示代谢性碱中毒;SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量,AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB为呼吸性碱中毒,AB增高和SB增高为代偿型碱中毒;AB降低和SB降低为代偿型酸中毒
标准碱剩余(cBase(Ecf))
实际碱剩余(cBase(B)) ±3mmol/L cBase(B)为正值,为代谢性碱中毒;cBase(B)为负值,为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒,因代偿关系,cBase(B)也可能升高或降低
全血二氧化碳总浓度ctCO2(B)
血浆二氧化碳总浓度ctCO2(P)
22-31mmol/L(A) 与代谢因素及呼吸因素有关,主要说明代谢因素影响酸碱平衡,因ctCO2(P)的95%为HCO3-量
氧含量(ctO2) 6.6-10.2mmol/L(A)
4.4-8.0mmol/L(V) 判断缺氧程度和呼吸功能的指标
氧饱和度(SO2) 95%-99%(A)
60%-80%(V) 判断Hb与氧亲和力的指标;H+, PCO2和PO2均影响SO2值 注:ctHb-----------------------总血红蛋白浓度
sO2-------------------------氧饱和度
FO2Hb--------------------总血红蛋白中的氧和血红蛋白比例
FCOHb-------------------总血红蛋白中的一氧化碳血红蛋白比例
FHHb---------------------总血红蛋白中的还原血红蛋白比例
FMetHb-------------------总血红蛋白中的高铁血红蛋白比例
FHbF----------------------胎儿血红蛋白比例
ctBil-----------------------血浆中的总胆红素浓度
pO2(A)e-------------------肺泡氧分压(仅动脉血样本)
pO2(A,T)e----------------患者体温下肺泡氧分压(仅动脉血样本)
pO2(A-a)e----------------肺泡动脉氧分压差(仅动脉血样本)
pO2(A-a,T)e-------------患者体温下肺泡动脉氧分压差(仅动脉血样本)
pO2(X)c------------------动脉血氧分压(仅动脉血样本)
pO2(X,T)c---------------患者体温下动脉血氧分压(仅动脉血样本)
细胞外液碱剩余(Base Excess Extracellular Fluid,BE-ECF); 全血碱剩余(Base Excess of Blood,BE-B); 血浆碱剩余(Base Excess of Plasma,BE-P)
血常规各指标参考范围及临床意义
一、血液一般检查:
1、红细胞计数(RBC)
[正常参考值]
男:4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-550万个/mm3)。
女:3.5×10 12-5.0×10 12个/L(350万-500万个/mm3)。
儿童:4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-530万个/mm3)。
[临床意义]
红细胞减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。 红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
2、血红蛋白测定(Hb)
[正常参考值]
男:120-160g/L(12-16g/dL)。
女:110-150g/L(11-15g/dL)。
儿童:120-140g/L(12-14g/dL)。
[临床意义]
血红蛋白减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。 血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
3、白细胞计数(WBC)
[正常参考值]
成人:4×109-10×109/L(4000-10000/mm3)。
新生儿:15×109-20×109/L(15000-20000/mm3)。
[临床意义]
生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同,也可使白细胞数有差异,如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。
病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。
4、白细胞分类计数(DC)
[正常参考值]
中性秆状核粒细胞:0.01-0.05(1%-5%)。
中性分叶核粒细胞:0.50-0.70(50%-70%)。
嗜酸性粒细胞:0.005-0.05(0.5%-5%)。
淋巴细胞:0.20-0.40(20%-40%)。
单核细胞:0.03-0.08(3%-8%)。
[临床意义]
中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。
中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏,一些血液病及肿瘤,如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。
淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多,如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。
5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)
[正常参考值]
50-300×106个/L(50-300个/mm3)。
[临床意义]
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏,一些血液病及肿瘤,如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
6、血小板计数(PLT)
[正常参考值]
100×109-300×109个/L(10万-30万个/mm3)。
[临床意义]
血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。
血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。
乙肝两对半结果模式及其意义
编号 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 频度 临床意义
1 + - + - + 常见 急肝,慢性活动期,有传染性
2 + - - + + 常见 恢复期,弱传染性
3 - - - + + 常见 恢复期,弱传染性
4 + - - - + 常见 急肝,慢性sAg携带者
5 - - - - + 常见 急性窗口期,既往感染过
6 - + - + + 常见 康复期
7 - + - - + 常见 既往感染过,仍有免疫力
8 - + - - - 常见 康复期,主动被动免疫后
9 - - - - - 常见 未感染过HBV
10 + - - - - 少见 急性早期,慢性sAg携带者
11 + - + - - 少见 早期感染,强传染性
12 + - - + - 少见 恢复期,慢性sAg携带者易阴转
13 + - + + + 少见 急性感染,趋于恢复,慢性携带者
14 + + - - - 少见 不同亚型HBV二次感染,亚临床型HBV
15 + + + - + 少见 不同HBsAg亚型感染,感染早期
16 + + - + + 少见 感染早期
17 + + - - + 少见 感染早期
18 - - + - - 少见 非典型性急性感染,提示NANB型肝炎
19 - - + - + 少见 非典型性急性感染,提示NANB肝炎
20 - + + - - 少见 非典型感染
21 - + + - + 少见 非典型感染
22 - - + + + 少见 急性感染中期
23 - - - + - 少见 HBV感染恢复期
24 - + - + - 少见 HBV感染恢复期
25 - - + + - 禁止 可能是错误的组合模式
26 - + + + - 禁止 可能是错误的组合模式
27 - + + + + 禁止 可能是错误的组合模式
28 + - + + - 禁止 可能是错误的组合模式
29 + + + + + 禁止 可能是错误的组合模式
30 + + + - - 禁止 可能是错误的组合模式
31 + + - + - 禁止 可能是错误的组合模式
32 + + + + - 禁止 可能是错误的组合模式
尿常规各指标的临床意义
一、一般检查:
1、尿量:
[正常参考值]
成人:1.0-1.5L/24h,或1mL/(h•kg体重);小儿:按kg体重算比成人多3-4倍。
[临床意义]
1.尿量减少
(1)生理性饮水少、出汗多等。
(2)病理性常见于肾炎、尿毒症肾功能衰竭、休克、脱水、严重烧伤、心功能不全等。 2.尿量增多
(1)生理性出汗少、饮水过多、饮浓茶、酒精类、精神紧张。
(2)病理性尿崩症、糖尿病、慢性肾炎等。
2、颜色:
[正常参考值]
透明,琥珀黄色。
[临床意义]
灰白色云雾状混浊,常见于脓尿;红色云雾状混浊常为血尿;酱油色多为急性血管内溶血所引起的血红蛋白尿;深黄色为服红素尿,见于阻塞性或肝细胞性黄疽;乳白色为乳糜尿,有时有小血块并存,常见于血丝虫病;混浊多为无机盐结晶尿。
3、比密:
[正常参考值]
正常人一天中尿密度为1.15-1.025之间,密度最大的波动幅度可达1.003-1.030之间;新生儿在1.002-1.004之间。
[临床意义]
尿密度减低 常见于慢性肾盂肾炎、尿崩症、慢性肾小球肾炎、急性肾功能衰竭的多尿期等。
尿密度增高 多见于糖尿病、高热、脱水、急性肾小球肾炎等。
4、酸碱度:
[正常参考值]
尿pH值(酸碱性)在5.5-7.4之间,一般情况下在6.5左右。
[临床意义]
尿pH值小于正常值,常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸性药物;尿pH值大于正常值,多见于碱中毒、膀胱炎或服用重碳酸钠等碱性药物等。
二、尿沉渣检查:
1、尿沉渣检查:
[正常参考值]
红细胞:0-3个/HPF;白细胞:0-5个/HPF。
[临床意义]
红细胞增多多见于肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤。
白细胞增多一般见于泌尿系炎症。
三、化学检验:
1、尿蛋白:一般正常尿液中仅含微量蛋白质,尿液中蛋白质含量超过150mg/24h的,称为蛋白尿。
尿液中正常尿蛋白来自血浆。因肾小球滤过膜有对蛋白质的控制装置,肾小管对蛋白又有选择性重吸收作用,比白蛋白分子量大的大分子蛋白质被限制,比白蛋白的分子量小的蛋白质虽易通过,但这些低分子蛋白质多被肾小管重吸收,因此正常尿蛋白中来自血浆蛋白的以白蛋白为主。
[正常参考值]
定性:阴性。
定量:10-150mg/24h尿。
[临床意义]
1.生理性增多
生理性增多指在无病理改变的基础上,在某种生理状态下出现暂时蛋白尿增多。常见于剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等。因在这些情况下,肾小球内皮细胞收缩或充血,使肾小球通透性增高。这类生理性蛋白定量测定不能过高。
2.病理性增多
病理性蛋白尿,临床常见病有:急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等。
2、尿糖:
正常人尿中含糖量甚少,尿糖增加超过正常值则属病态反应。
[正常参考值]
定性:阴性。
定量:0.56-5.0mmol/L,100-900mg/(dL•24h)尿。
[临床意义]
尿糖增多常见于糖尿病、肾病综合征、胰腺炎、肢端肥大症等疾病。
3、胆红素:
[正常参考值]
定性:阴性。
[临床意义]
胆红素阳性,常见于肝实质性或阻塞性黄疽病。
4、乳糜定性:
[正常参考值]
定性:阴性。
[临床意义]
乳糜阳性,多见于丝虫病、尿路淋巴管破裂等病。
5、尿酮体:
[正常参考值]
尿酮体定性:阴性。
定量:丙酮3mg/24h。
[临床意义]
尿酮体阳性,常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等。
6、氯化铁试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
淡绿色:迅速消退酪氨酸病。
棕色:代谢性酸中毒。
7、尿胆原:
[正常参考值]
定性:弱阳性,尿1:20稀释为阴性。
定量:1-4mg/24h。
[临床意义]
尿胆原增多,常见于病毒性肝炎、溶血性黄疽、心力衰竭、肠梗阻、内出血、便秘等病症;尿胆原减少,多见于长期应用抗生素、阻塞性黄疽等。
8、含铁血黄素试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
阳性:阵发性睡眠性血红蛋白尿,其它血管内溶血。
9、莫氏浓缩试验:
[正常参考值]
每日尿最高密度>1.018。
[临床意义]
该试验用以测定肾小管再吸收功能。
10、隐血试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
隐血试验阳性等,见于蚕豆病、疟疾、伤寒、大面积烧伤并发血红蛋白尿、砷、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。
四、尿显微镜检查:
1、 管型:
[正常参考值]
一般尿中为0,少量透明管型可见于剧烈运动后。
[临床意义]
颗粒管型增多,可见于急、慢性肾小球肾炎;透明管型增多9常见于肾实质损害;红细胞管型增多,多见于肾脏出血、急性肾小球肾炎;脂肪管增多,则多见于慢性肾炎肾病综合征。
2、白细胞:
[正常参考值]
5个/高倍(HPF)。
[临床意义]
白细胞增多,常见于细菌性炎症,如急性肾盂肾炎等;非细菌性炎症,如急性肾小球肾炎有时也可出现白细胞增多。
3、红细胞:
[正常参考值]
一般无红细胞,或0-2个/HPF。
[临床意义]
红细胞增加即为血尿,血尿常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、血友病等。
4、小圆上皮细胞:
[正常参考值]
正常尿中为0,或有极少量。
[临床意义]
小圆上皮细胞增加,常见于肾小管损害。
尿三胆的临床意义
胆红素与尿胆素,是完全不同的两种物质,尿胆素是尿胆原遇空气氧化而成,其实质同尿胆原。由于尿胆素的临床意义基本上和尿胆原相同,故尿液分析时一般只做尿胆红素、尿胆原的检测,不做尿胆素的检测。正常尿液内含有少量的尿胆素与尿胆原,所以,正常尿液是微带黄色的透明液体。
正常人尿胆红素为阴性。尿胆红素阳性可见于阻塞性黄疸及病毒性肝炎、中毒性肝炎等肝细胞性黄疸。尤其是当胆道梗阻性黄疸时,尿胆红素常呈强阳性反应。尿中含有水杨酸盐可呈假阳性反应。溶血性黄疸时,结合胆红素多不增高,一般呈阴性反应。
尿胆原是由胆红素经肠道厌氧菌作用后形成的无色物质,大部分随粪便排出,小部分经门静脉吸收,再经胆汁排出或经肾小球滤出,每天尿胆原排出量约1—4毫克。正常尿中尿胆原含量很少,定性试验呈弱阳性。
正常人尿胆原定性试验弱阳性。尿胆原增加可见于溶血性黄疸及肝实质性病变,早期病毒性肝炎及轻度肝中毒性损伤出现在血胆红素浓度增高之前,因肝功能受损尿胆原经胆道排泄减少,血循环中尿胆原增加,继之尿胆原排泄也增加。充血性心力衰竭、内出血等也可阳性。阻塞性黄疸则尿胆原阴性。肝细胞性黄疸时因处理从肠道再吸收的粪胆原能力减弱,尿胆原可增多,但不如溶血性黄疸明显。而完全阻塞性黄疸时则因胆红素排泄障碍,粪便因无胆色素而呈白色,尿中尿胆原也为阴性。尿三胆的检测,对不同类型的黄疸具有一定的鉴别作用。 尿蛋白定量 24小时尿液 0.024-0.133g/24小时尿 分为功能性、体位性、病理性蛋白尿,后者见于肾炎、肾病综合征等。
脑脊液蛋白 脑脊液 见下表 临床情况含量(mg/L)脑脊液蛋白 。
正常150-450球菌性脑膜炎 1000-30000
结核性脑膜炎 500-3000偶可达10000
浆液性脑膜炎 300-1000
脑炎 500-3000
癫痫 500-3000
神经梅毒 500-1500
多发性硬化病 250-800
脊髓肿瘤 1000-20000
脑瘤 150-2000
脑脓肿 300-3000
脑出血 300-1500
脑脊液氯化物 脑脊液 120-132mmol/L 正常:亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。减低:结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。
脑脊液葡萄糖 脑脊液 1.5-4.5mmol/L 增高:病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。减低:代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。 继发性肝病导致GGT中度升高,见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。
轻度升高见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低:仅见于先天性GGT缺乏症。
精液及相关检查的意义
1、精液量
正常参考值:每次2—6mL,平均3.5mL。
临床意义:减少(<1.5mL),见于射精管道阻塞、先天性精囊缺陷、生殖道感染性疾病等。此外,脑垂体或睾九间质性病变也可引起。增多(>81nL),见于禁欲时间过长或附属性腺机能亢进等
2、精液颜色
正常颜色:刚射出的精液为灰白色或略带淡黄色,自行液化后为半的乳白色。 临床意义:酱油色或鲜红色,见于精囊腺炎、前列腺炎等生殖系统炎症。
3、精液稠度
精液是一种半流体状的液体,有一定粘度,可自行液化;粘稠度过高或过低,均说明精液质量欠佳。
临床意义:增高(30min不液化),见于不育症。降低(精液清稀),见于少精症、无精子症。
4、精子计数
正常参考值:0.6-1.5亿/mL。
临床意义:一般精子计数少于0.2亿/mL为少精症,精液中未找到精子为无精子症。减少'见于少精症和无精子症,均可导致不育。少精症不一定不能受孕'但对受孕影响较大。无精子症又分真无精子症和假无精子症两种。真无精子症见于先天性无睾丸、睾丸症、慢性中毒、腮腺炎并发睾丸炎后遗症、辜九发育不良等。假无精子症见于结核病、丝虫病、淋病、附睾炎、尿道狭窄、外生殖道畸形所致的机械性梗阻,以及前列腺炎、精囊炎、尿道炎引起精子在尿道中被破坏等。
5、精液酸碱度
正常参考值:pH值:7.2—7.8。
临床意义:增高'见于附属性腺或附睾有急性感染性疾病等。降低'见于生殖系统慢性感染性疾病、精囊机能减退、输精管阻塞、死精子症等。
6、精液细菌培养
正常参考值:阴性(无细菌)。
临床意义:阳性,见于附睾炎、精囊炎、前列腺炎、尿道感染等。
7、精子活动度。
正常参考值: >70%,其中以一级运动精子为主。
临床意义:降低,见于男子不育。
8、精液红细胞
正常参考值: 阴性(无)。
临床意义:大量出现,见于精囊结核、前列腺癌等。
9、精液白细胞
正常参考值:<5个/HP。
临床意义: 增高,见于精囊炎、前列腺炎、前列腺结核等。
10、精液果糖
正常参考值:9.11-l7.67mm0l/L。
[临床意义:降低'见于精囊腺发育不全、精囊腺炎等所致的不育症。
11、死精子数
正常参考值: <15%。
临床意义:增高,见于不育症,多与生殖系统感染有关。
凝血常规各指标的临床意义
1、血浆凝血酶原时间(PT)
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标,作为外源性凝血系统的过筛试验,也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段
延长见于:
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b、VitK不足,合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c、DIC(弥散性血管内凝血),因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。
缩短见于:
血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成
2、凝血酶时间(TT)
延长见于:
肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常
3、部分活化凝血活酶时间(APTT)
反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平,是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。
延长见于:
a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏
b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少
c、有肝素等抗凝物质存在
d、纤维蛋白原降解产物增多
e、DIC
4、纤维蛋白原(Fib) 2.22-4.22g/L
减低:原发纤维蛋白原减少极其罕见,常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致,见于:DIC、纤维蛋白溶解亢进、先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。严重的肝实质损害:各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。
增高:纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应,见于:感染:毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、烧伤、糖尿病、急性肺结核、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、、心包炎、败血症、尿毒症、急性心肌梗塞后、肺结核及长期局部炎症。无菌炎症:肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。其他:外科手术、放射治疗。
5、D-二聚体(D-Dimer)
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,只有在血栓形成后才会在血浆中增高,所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。
D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高,是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。
3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP形成可溶性复合物,鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一,例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝,呈胶冻状态。因此,该试验阳性反映纤溶亢进,纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。
3P试验阳性常见于弥散性血管内凝血(DIC)伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期,因纤溶物质极为活跃,纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X(大分子FDP)均被消耗,结果3P试验反呈阴性。
6、出血时间测定(BT)
[正常参考值]
纸片法:1-5min。
[临床意义]
出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等
7、凝血时间测定(CT)
[正常参考值]
活化法:1.14-2.05min;试管法:4-12min。
[临床意义]
延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。 缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。
肿瘤标志物的检查
AFP:血中AFP浓度检测对监测原发性肝细胞性癌有特殊的临床价值。在原发性肝细胞癌患者中,可出现AFP血清浓度的升高。生殖细胞癌,包括睾丸癌、卵巢癌等和其他一些恶
性肿瘤如胃癌、肠癌、胆管癌、肺癌等病人中,AFP血中浓度也可出现升高。一些良性病变也有存在AFP升高的,但这种升高是散在的和暂时性的,如肝炎病人,约有10%的病人可出现AFP升高,但其水平一般均〈50ng/ml,肝硬变病人中,虽有30%的病人有AFP持续升高情况出现,但血中浓度一般不超过500ng/ml。
CEA:结直肠、乳腺、肺、前列腺和卵巢肿瘤。对结直肠、乳腺和肺癌的进一步研究表明CEA的治疗前水平与预后相关。
CA199:胰腺、结直肠、胃和肝的肿瘤。肝炎、肝硬化、胰腺炎和非恶性胃肠道疾病、胆囊纤维化。治疗后患者CA199的持续增高意味着潜在转移或残余病灶。CA199的持续增高与疾病的恶性进展和较差的治疗反应有关。CA199的下降表明预后良好和治疗效果满意。 CA153:乳腺癌、提示对化疗后有复发危险的病人来说,CA153的提高可以出现在临床复发之前。肝炎、肝硬化、自主免疫紊乱、乳腺和卵巢的良性疾病CA153水平也可有升高。CA153的提高也可出现在下列恶性疾病中:肺癌、结肠癌、胰腺癌、原发性肝癌、卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌。在大多数正常人CA153不增高。然而,已有报道用CA153作为处理乳腺癌病人的辅助手段。
CA125:在许多良性妇科肿瘤和感染过程中会升高。在孕期的前三个月自身免疫性疾病、肝炎、慢性胰腺炎、肝硬化时也可以升高。卵巢癌:虽然CA125在很多疾病中均有增高,其特异性不高,但是对于卵巢癌,灵敏度很高。其水平升高与肿瘤复发有关,可先于临床症状出现之前,有助于随访病情,为第二次治疗提供重要参考。它已经得到美国FDA的批准用于临床,可用于体内免疫显象去检查转移的单克隆抗体之一。粘液状卵巢癌CA125水平不会升高。
PSA:包括F-PSA和T-PSA,血液中低水平的PSA是来自前列腺的PSA渗漏所致,前列腺病理状态可出现血清PSA水平升高,包括:前列腺炎、良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌。
HCY:心血管疾病新的独立危险因子。血中tHCY的升高会导致冠状动脉粥样硬化、老年痴呆、中风、静脉血栓、新生儿缺陷、习惯性流产等。在慢性肾疾病患者和绝经期妇女血中也发现有较高的tHCY水平。在预防医学中发现:血中tHCY的危险性具有连续渐进性,每增加5µmol/L与每增加20mmol/L的胆固醇患心血管疾病的危险性是相当的。同型半胱氨酸血症的病因有遗传因素也有后天因素如B12及叶酸缺乏。补充维生素B尤其是叶酸是降低tHcy水平最有效、最经济方法。(为最新开展的项目)
BNP:是钠尿肽家族中的一员,首先被Bold等发现。尽管BNP先在猪的脑组织中发现(原先命名为脑钠尿肽),但现在发现心脏是其主要的来源地。为了克服容量负荷过大和心室过度舒张,BNP被合成并释放到血液中与肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应来调节体液和电解质平衡。前祖BNP(134个氨基酸)在心肌细胞合成,然后成为BNP前体分子(108个氨基酸)。随后前BNP分裂成有生理活性的BNP(32个氨基酸)和一个降解片断NT-proBNP(76个氨基酸)。BNP,NT-proBNP和一个高分子量的形式在外周血中已被检测到。BNP被中性的肽链内切酶和特异的细胞受体从循环中清除,其半衰期为大约23分钟。
现很多试验已经表明BNP被用于病人的诊断、预后和治疗的监测。心功能不良的病人BNP水平增高。浆液中BNP的水平为临床上诊断和治疗左室功能不全和心功能衰竭提供了重要的信息,为其他诊断方法如心电图、胸部X线和心脏超声做出了必要的补充。
BNP也用于评估心功能衰竭的严重程度。血浆中BNP的水平随着生理容量的降低(用左室射血分数来评估)而增高。欧洲心脏病协会已经总结了利尿钠肽在诊断心功能衰竭的病人的指导作用。
BNP的检测也有利于心功能衰竭患者和急性冠脉综合症的患者的预后评价。在心功能衰竭的病人中增高的BNP预示着疾病的进展和增高的发病率和死亡率。急性冠脉综合症患者中
曾高的BNP预示着心脏合并症的发病率的增高和心肌梗死后更高的死亡率。曾经有试验报道BNP用于选择病人治疗方案的指标。Natrecor即合成的BNP已被用于急性的心力衰竭的治疗。现在正在研究Natreco的治疗前后的效能。(为最新开展的项目)
血液流变学检查各指标的意义
一、全血粘度:表示血液总体(包含血细胞和血浆)流动性的指标。全血粘度增高表示血液粘滞性增加而流动性降低。由于血液在不同的流动状态(切变速度)下所表现的粘度是不同的,因而一般测定由高到低几种不同切变速度下的全血粘度,用以大致反映血液在体内不同粗细、不同压差的血管中的流动性。
1、高切全血粘度:是指血液在高切变速度下流动时所表现的流动性大小。高切全血粘度增高的直接原因依次是:(1)血细胞(主要是红细胞)浓度增加;(2)血浆粘度增加;(3)红细胞刚性增加(即变形能力降低)。
2、低切全血粘度:表示血液在低切变速度下流动时所表现的流动性大小。低切全血粘度增高的直接原因依次是:血细胞浓度增加,血浆粘度增加,红细胞聚集性增加。
二、全血还原粘度:是除去血细胞浓度这个影响因素后的全血粘度。本指标反映血浆粘度和血细胞本身性质对血液流动性的影响。它包含下列二个指标:
1、全血高切还原粘度:其增高的直接原因是血浆粘度增加,或红细胞刚性增高(变形能力降低)。
2、全血低切还原粘度:其增高的直接原因是血浆粘度增加,或红细胞聚集性增加。
三、全血相对粘度:是指除去血浆粘度这个影响因素后的全血粘度,它反映血细胞浓度和血细胞本身性质对血液流动性的影响,它也有二个指标:
1、全血高切相对粘度:其增加的直接原因是血细胞浓度增加,或红细胞刚性增高(变形能力降低)
2、全血低切相对粘度:其增加的直接原因是血细胞浓度增加,或红细胞聚集性增加。
四、血浆粘度:其增加的直接原因是血浆纤维蛋白原或大分子球蛋白增加,或血脂显著增加。
五、红细胞压积(又称红细胞比容或比积):它是血细胞浓度的指标,是一个非常重要的血流变指标,本指标增加时全血粘度各指标都可能增加。
六、红细胞沉降率(又称血沉、ESR):它是表示血液在静止状态下红细胞在自身血浆中的沉降速度。影响血沉快慢的直接因素是红细胞聚集性(正相关)和红细胞压积(负相关)。血沉增速,可能是红细胞聚集性增加,也可能是红细胞压积降低。
七、血沉方程K值:为了使血沉能更准确地反映红细胞的聚集性,就需要把红细胞压积的影响消除,这就使血沉方程K值,它是除去红细胞压积的影响后的血沉校正值,它能纠正由于贫血或血液受稀释后的血沉“假性”增速,因此只有血沉方程K值增加用上述六、七两项指标来判断红细胞聚集性:
血沉 血沉K值 红细胞聚集性
高 高 高
高 正常 正常
正常 高 高
正常 正常 正常
八、红细胞刚性指数:是红细胞硬度的指标,刚性指数高表示红细胞变形能力下降。其测定方法有多种,本室使用高切全血粘度除去血浆粘度和红细胞压积来计算。
九、红细胞变形指数:是表示红细胞变形能力的指标 ,它是红细胞刚性指数的另一种计算方法,该指数增高表示红细胞变形能力下降。
流式细胞仪检测项目
1 淋巴细胞亚群:反映机体T/B淋巴细胞以及NK细胞指标。EDTA抗凝血。
2 DNA倍体分析: 用于恶性肿瘤及白血病的诊断、治疗及预后诊断。组织或EDTA抗凝血。 3 T淋巴细胞活化: CD69是表达丝裂原或抗原刺激的激活T细胞(CD4+CD69+、CD8+CD69)的最早标志之一。肝素抗凝血。
4 白血病免疫分型:用于白血病及淋巴瘤的诊断、治疗及预后观察。肝素抗凝血。
5 血小板活化: 用于心、脑血管疾病、糖尿病、高血压等高凝状态疾病。PAC-1是早期血小板活化的标志物,CD62P是血小板活化后期的标志物。枸橼酸钠抗凝血
6 CD61、CD41: 诊断血小板无力症的指标。EDTA抗凝血。
7 CD59: 诊断PHN的指标。EDTA抗凝血。
8 HLA-B27: 强直性脊柱炎的诊断指标。EDTA抗凝血。
流式细胞术(FCM)简介
流式细胞仪是测量染色细胞标记物荧光强度的细胞分析仪,广泛应用于基础临床研究和临床实践各个方面, 希望我们的工作能给您的科研和临床诊治带来一定的帮助, 也希望您能给与我们的工作一定的支持!检测项目有:1,淋巴细胞亚群 2,HLA-B27 3,白血病免役分型 4,DNA倍体分析 5,血小板活化
1, 淋巴细胞亚群(NK, CD19, CD3, CD4, CD8):即人体的免役功能,那么,什么是免役呢?通俗的讲就是识别自身与非自身成分的生理功能。人体通过免役系统之间的相互调节而保持平衡,是多系统共同参与的复杂过程。人体免役功能表现为:1,对外来病原微生物及毒素的免役防御;2,机体不断的清除衰老细胞的免役自稳;3,抗肿瘤等的免役监视。在这里主要谈论一下免役防御,即抗感染免役。抗感染,清除非己成分是机体免役系统最基本的功能之一。实际上,感染的结局与微生物的种类、侵入途径、数量及寄生的部位有关,但更重要的是取决于机体免役系统的功能状态。而免役系统在免役应答过程中起核心作用的是淋巴细胞。淋巴细胞根据其生物功能和细胞抗原的表达可以分为三大类:B细胞、T细胞和NK细胞。
NK细胞,即自然杀伤细胞,在抗病毒免役中发挥着重要的作用,当病毒感染后,在免役监视中起重要作用的NK细胞首先反应,一方面,NK细胞产生的细胞因子如IFN-r等对机体免役功能进行调节。同时也是评估人体非特异性免役状态的有用指标,其意义相当于补体系统的检测,尤其是病毒感染和肿瘤中。
T(CD3+)淋巴细胞主要参与细胞免役,根据其不同的功能特性分为辅助/诱导T淋巴细胞(+彻底)和抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)。CD4+能促进B细胞T细胞和其他免役细胞的增殖与分化,协调免疫细胞间相互作用;CD8+代表抑制性T细胞和杀伤性T细胞。抑制性T细胞为协调性T细胞,杀伤性T细胞主要识别存在于靶细胞表面上的MHC—1类分子与抗原结合的复合物,如被病毒感染的靶细胞或癌细胞等,因此于抗病毒抗肿瘤免疫有关。 B淋巴细胞主要参与体液免疫。正常人体内,淋巴细胞极其亚群保持着一定的平衡,并相互协调,以发挥各自的作用。如果说抗感染免疫中以何种免疫为主,则因感染的微生物而异。一般来说,抗体不易进入细胞内,只能对胞外感染的病原微生物起作用,所以体液免疫在胞外感染中起重要作用,而消灭胞内病原体主要靠细胞免疫发挥作用。
以前,绝大多数医院只有体液免疫的一些常规项目开展,无法了解整体的免疫状态。但随着科技的发展,尤其流式细胞仪投入临床应用以来,淋巴细胞亚群及各种细胞因子检测项目的发展迅速,为我们提供了新的临床诊断学的常规模式,即临床医生在获得每一个病人免疫状态的客观评估后,“祛邪与扶正”相结合的综合治疗将安排更加合理,更加有的放矢。 检测项目有:CD19、CD3、CD4、CD8、NK细胞检测和CD4/CD8的比值,因CD4和CD8这两组细胞在T细胞网络中处于调节枢纽位置。在许多病理情况下其数量和比值可以发生
变化,其变化不但反映T细胞棉衣功能也间接反映了体液免疫状况。济南市中心医院中心实验室流式项目开展工作近三年来,检测的千余例标本也验证着并促进着临床免疫学的发展。
在国内,临床上长为慢性感染、反复感染、不常见的病原体感染、感染期不完全清楚或对症治疗不完全应答的病人做全套的淋巴细胞亚群,也应用于肿瘤病人、移植病人和和风湿病人的诊断及疗效的判定。
国际上,淋巴细胞及其亚群即上述最为成熟的一组项目是人体免疫监控指标,是美国FDA认证的健康项目查体之一,从而为人们了解自身免疫状态和抵御疾病增添了新的途径。 标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血
2.HLA—B27
强直性脊柱炎(ANKY LOSING SPONDY LITIS,AS)是目前已知与HLA 有强关联的一种疾病。在过去的20年中,大量不典型AS通过HLA—B27检测而证实,HLA—B27已列入有价值的临床诊断工具,由于方法学因素,该检测技术未得到扩大。鉴于HLA—B27检测对众多脊柱关节病的诊断有举足轻重的作用,因此方法学的选择就显得尤为重要。
常规检测HLA—B27的方法是由TEARSKI和MCCLELLAND提出的微量细胞淋巴毒实验。其基本原理是:标准抗血清中含有细胞毒抗体,与待测细胞表面相应的HLA抗原结合,激活随后加入的补体,使细胞损伤或裂解,再利用染料排斥实验,通过显微镜判断受检细胞的活性。整个实验过程时间长,劳动强度大,且由于抗血清是由经产妇提供的的多克隆抗体,因此其灵敏度和特异性都很难达到100%,此外还需专门的技术人员来解释实验结果,因而普及困难。
单克隆抗体和荧光素的开发使的流式细胞术在各个领域得到空前的发展,多参数同时测定使得流式细胞数得以快速、灵敏、特意地测定某一特定细胞群中的某一特定抗原的表达。与传统方法相比,流式细胞数来检测HLA—B27的表达,无须分离淋巴细胞、操作简单、自动化程度高、灵敏度达100%、特意性达97.4%、结果稳定、样本之间、不同仪器之间、不同实验室之间可重复性高。
科技的发展使我们在应用流式细胞数测HLA—B27的基础上又有新的飞跃,HLA—B27试剂盒与HLA—B27自动软件配套使用,为我们提供了一种快速、准确的检测病人T淋巴细胞表面的HLA—B27抗原表达的方法。试剂盒中的单克隆抗体不仅可于所有已知的HLA—B27亚型结合,还会于HLA—B27发生交叉反映,少数情况下与它HLA—B等位基因的产物也能结合。由于T细胞只表达HLA—1类抗原,所以通过分析T淋巴细胞上的抗HLA—B27FITC平均荧光强度就能最大限度地减少检测的假阳性,将HLA—B27或其它交叉反应阳性而HLA—B27阴性的样本与确实表达HLA——B27的样本区别开来。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血
3白血病免疫分型
形态学分型是白血病分型的的基础,白血病免疫分型是白血病分型的的重要补充和进一步深化,国际白血病MIC分型协作组认为免疫分型对每一例急性白血病都是必不可少的对下列情况意义更大:1.形态学,细胞学染色不能肯定细胞来源的白血病。2.形态学为急性淋巴细胞白血病或急性未分化白血病但缺乏特异性淋巴细胞系列抗原标记。3.混合性白血病。4.部分髓系白血病。5.慢性淋巴细胞白血病。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血或骨髓
4. DNA倍体分析
DNA非整倍体的出现可能是癌前病变发生早期癌变的一个重要指标, DNA倍体分析结合临床病理的形态学诊断,可对一些不易被早期发现的恶性肿瘤进行早期诊断,跟踪随访和早期治疗,进而大大提高了一些肿瘤的治愈率和生存率,尤其是对一些细胞抽吸物,体液,组
织液懂得脱落细胞进行DNA倍体分析,意义更加重大,与正常组织细胞相对的DNA含量有5%的变化就可以被流式细胞仪很清晰地分辨出,而此时,形态学往往还没有明显的变异。FCM可以提供确切的诊断信息, 流式细胞术对于淋巴瘤的早期诊断具有比形态学更为敏感, 准确的优点。 形态学表现为良性肿瘤, 出现非整被体提示有恶性转变的可能; DNA指数可作为判断间叶组织肿瘤良恶性的辅助指标。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血, 体液, 组织灌洗液
5.血小板活化
流式细胞仪检测血小板活化采用全血标本, 因全血标本中的血小板更接近生理状态, 操作简单, 减少由于操作造成的血小板状态改变(如血小板活化), 同时检测血小板的多个标志物, 结合FSC和SSC, 评估多个参数, 进行定量分析, 多采用血小板特异抗体CD41或CD61画门, 找出血小板, 避免杂志碎片干扰, 检测血小板亚群灵敏度高, 用血量少, 无放射污染。
检测项目:1PAC—1:早期PLT活化的标志物, 即活化的gpII/IIIa复合物, 抗体与活化PLT膜表面的gpII/IIIa复合物。
2 CD62P:PLT活化后期的标志物, 特异德育活化的PLT结合, 静止的PLT胞浆内颗粒含有CD62P, PLT活化后, 颗粒内糖蛋白内膜外释放, PLT表达CD62P。
3 CD61:特异的泛血小板表面标记, 即于活化后的血小板结合, 也于为活化的血小板结合, CD61与CD41联合, 即为血小板表面gpIIb/IIIa复合物。
临床应用:
1. 缺血性冠状动脉疾病: 若心绞痛, 心肌梗塞, 血管成形术, 心肺旁路术等
2. 缺血性脑血管病: 如脑梗塞, TIA, 脑动脉硬化等
3. 糖尿病, 恶性肿瘤
4. 高血压, 高脂蛋白血症, 高粘滞血症
5. 抗血小板药物机制研究与疗效检测
6. 吸烟, 情绪应急
标本: 枸橼酸钠抗凝的全血2ml
生化项目检测的临床意义
项目 标本 参考值 临床意义
丙氨酸氨基转移酶(ALT) 血清 0-30U/L
增高:肝胆疾病:病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象,即黄疸日益加重,而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者,可有AFP升高,而ALT下降。其他ALT升高的疾病:心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良)、内分泌疾病(重症糖尿病、甲脏腺功能亢进)、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 血清 0-38U/L
增高:急性心肌梗塞:6-12小时内显著升高,48小时内达到峰值,3-5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
r -谷氨酰转肽酶(r-GT) 血清(浆) 低于50U/ml
增高: 见于肝内和肝外梗阻性黄疸、肝转移癌、肝癌、急性胰腺炎、胆汁郁积、药物中毒性肝炎、酒精性肝硬化、病毒性肝炎、其GGT值较高。
碱性磷酸酶(ALP) 血清 30-123U/L
增高:肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸,ALP显著升高,而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞(如肝癌)ALP明显升高,而胆红素不高。肝细胞性黄疸,ALP正常或稍高,转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病:纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶(LDH) 血清 125-290U/L
增高:见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。 Υ-L-谷氨酸转肽酶(Υ-GT) 血清 4-38U/L 增高:原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等,血清Υ-GT活力显著升高,特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达90%。嗜洒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。
乳酸脱氢酶同工酶
电泳技术可将LDH分为5种同工酶,即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5 参考值:LDH10.17~0.30;LDH20.30-0.40;LDH30.19-0.27;LDH40.70~0.14;LDH50-0.80。 临床意义:心肌梗死:LDH1>LDH,LDH1明显增高;皮肌炎:LDH2>LDH3,LDH2、3增高;肝实质病变:LDH4LDH2,LDH1增高。
α-羟丁酸脱氢酶α—HBD参考值:80-200U/L。
临床意义:α—HBD是急性心肌梗死诊断指标之一,与LDH大致相同。在急性心肌梗死时该酶活力在血液中持续高水平。还可对肛病和心脏疾病进行鉴别,但肝病时α-HBD无变化,而心脏疾病则明显增高。
胆汁酸(TBA)血清(浆)
临床意义 增高:急慢性肝炎,肝硬化,阻塞性黄疸及药物引起肝损害时。 α-L-岩藻糖苷酶 (AFU)血清(浆) 3 –40IU/L
临床意义 显著增高:见于原发性肝肝癌(PHC)。对PHC诊断的阳性率为64%--84%。转移
性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化等也可增高。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU增加,阳性率分别为3.8%和5.6%。显著降低见于恶性卵巢瘤。 胆碱酯酶( CHE)血清(浆) 4000-13000U/L
临床意义 CHE活性降低时有临床意义。 在病情严重的肝炎患者中,约有4/5病人血清CHE活性降低至正常60%,危重病人可降至正常的10%以内甚至完全缺如。 慢性活动性肝炎,肝硬化失代偿期均可致CHE活性降低。饥饿,营养不良CHE也降低。 可作为有机磷中毒诊断及估计预后的重要手段。增高:维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等
5'-核苷酸酶(5'-NT ) 血清(浆) (2-17)U/L
增高: 阻塞性黄疸,肝癌
淀粉酶(Amy) 血清或尿液 血:80-180U/L 尿:100-1200U/L
增高:急性胰腺炎:血清高于500Iu/L有诊断意义,达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高,但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢,因此,在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。减低:胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎,淀粉酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时,淀粉酶亦可降低。
肌酸激酶(CK) 血清 25-192U/L
临床意义:肌酸激酶主要存在于心肌、骨骼肌和脑内,在胃肠道、肺及肾也有少量。当心肌、骨骼肌发生损伤时,该酶释放入血液内,使血清酶活力增高,所以对心肌和骨骼肌疾病具有诊断意义。
增高:心肌梗死4-6小时开始升高,24-36小时可达正常值的20-30倍,为最高峰,2—4天恢复正常。另外,亦见于病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等。
肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 血清 0-23U/L
英文缩写:CK-BB、CK-MB、CK-MM
参考值:CK-BB无或微量,CK-MB0-0.05(0%-5%),CK-MM0.95-1.0(95%”100%)。
临床意义:CK由B及M两个亚单位组成的二聚体,构成三种同工酶,即CK-BB型、CK-MB型、CK-MM型。正常人血清中无CK-BB同工酶,MB含量甚微,只有CK-MM存在于正常人血清中,其主要来自骨骼肌。
增高:CK-BB:在急性心肌梗死时,于发病2小时即可升高,早于CK-MB。前列腺癌时CK-BB升高,可作为前列腺癌标志物。乳腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌CK-BB亦增高,还可见于脑组织损伤及肾功能衰竭的长期透析者。CK-MB:此酶对急性心肌梗死具有特异性,升高被认为是心肌损害的特异性指标。在急性心肌梗塞2-4小时升高,12”24小时达高峰,然后逐渐下降,4天后降至正常。血清CK-MB活性与心肌梗死的程度成正比,CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。CK—MM:此酶升高,见于肌肉损伤,是骨骼肌损伤的特异性指标。如多发性肌炎、皮肌炎、病毒性心肌炎等。
肌红蛋白Mb [参考值] 12.7~45.3μg/L(12.7--45.3ng/ml)
是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质,当肌肉损伤时,可以从肌肉组织中漏到循环血液中,使血清肌红蛋白浓度增加。因此,该指标用于判断是否发生肌肉损伤。
病理性升高:
(1)心肌疾病:是诊断急性的敏感指标,胸痛发作后12小时取血,即可出现升高;严重的充血性心力衰竭和心脏外科手术病人,由于存在心肌损伤,所以也会升高。
(2)骨骼肌疾病:如急性肌损伤、肌、肌萎缩和多肌炎等。
(3)慢性肾衰竭。
肌钙蛋白TTnT 参考值:阴性,或
临床意义:肌钙蛋白是由3个亚单位,即肌钙蛋白C(ThC)、肌钙蛋白)(Tnl)及肌钙蛋白T(TnT)组成的复合物。TnT是判断各种心肌病变动态变化的较好指标。可根据TnT升高的水平来了解心肌损害的程度。在急性心肌梗死发病后3小时内TnT即可升高,持续时间长达3周。对有轻度心肌梗死及不稳定性心绞痛的患者,也具有早期诊断的意义,其TnT检测阳性率可达30%~56%。
总胆红素(TBIL) 血清 1.7-18μmol/L
增高:各种原因引起的黄疸。
直接胆红素(DBIL) 血清 0-6μmol/L
增高:阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素(IBIL) 血清 1.71-13.68μmol/L
增高:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白(TP) 血清 60-85g/L
增高:脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低:肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。
白蛋白(ALB) 血清 35-55g/L
增高:脱水和血液浓缩。降低:白蛋白合成障碍:营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多:消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他:妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白(GLO) 血清 20-40g/L
增高:主要以Υ-球蛋白增高为主。
感染性疾病:结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。
白蛋白/球蛋白 (A/G) 血清 1.0-2.5:1
减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
电泳:
清蛋白 血清(浆) (55-70)%
增高: 脱水
降低: 肾病,出血甲状腺机能亢进,营养不良,肝硬化,慢性肾炎失蛋白肠病。
α1-球蛋白 血清(浆) (2-5)%
增高: 结核,恶性肿瘤,各种炎症
降低: 营养不良,重度肝脏损害。
α2-球蛋白 血清(浆) (4-9)%
增高: 结核,恶性肿瘤,各种炎症
β-球蛋白 血清(浆) 7-12)%
增高:多发性骨髓瘤,肾病、急性炎症,甲状腺机能低下。
降低:营养不良,重度肝脏损害
r-球蛋白 血清(浆) (12-20)%
增高: 病毒性肝炎,慢性感染,肝硬化,多发性骨髓瘤
降低: 肾病
β2-球蛋白 血清(浆) 血液β2M在20-39岁低于2mg/L,40-49岁低于2.5mg/L,60-79岁低于3mg/L.尿β2M低于0.3mg/L
增高: 血β2增高提示肾小球功能操作;尿β2M增高见于间质性肾炎,多发性骨髓瘤,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,肝炎等
α2-巨球蛋白 血清(浆) (1.5-3.5)g/L
增高: 慢性肝脏疾病,肾病综合征,使用雌激素,糖尿病。
降低: 皮肤弹性过度综合征,雌激素缺乏,系统性红斑狼疮。
粘蛋白 血清(浆) (7.1-8.7)g/L
增高: 急性炎症,恶性肿瘤,风湿热和结缔组织病.
降低: 肝炎,肝硬化,脑垂体及肾上腺皮质机能减退,甲状腺机能障碍.
总胆固醇(TCH) 血清 3.6-6.5mmol/L
增高:高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种,原发常由遗传因素引起,继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少:低总胆固醇也有原发和继发两种,前者常由遗传因素引起,后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。
甘油三脂(TG) 血清 0.43-1.65mmol/L
增高:一般认为,高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素,只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种,原发者多由遗传因素引起,继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低:低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 高密度脂蛋白(HDL-C)血清(浆)1.00-1.60mmol/L
临床意义 降低:见于脑血管病,冠心病,高TG血症,严重疾病或手术后,吸烟,缺少 运动等。
低密度脂蛋白(LDL-C〉血清(浆)0-3.36 mmol/L
临床意义 同血清总胆固醇测定。当LDL-C值在3.36-4.14mmol/L时,为危险边缘;>4.14mmol/L为危险水平。
脂蛋白(a)Lp(a) 血清(浆)0-30mg/L
临床意义 冠心病危险遗传因子,增高:冠心病率和死亡率比正常人大为增加,改变饮食结不会下降,应以药物治疗
载脂蛋白A1(ApoA1) 血清 1.00-1.55g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低,脑血管患者ApoA1也明显低下,ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。家簇性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危险。 载脂蛋白B(ApoB) 血清 0.5-1.05g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质,因此,血清中ApoB 主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认,高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中,表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
载脂蛋白A1/载脂蛋白B 比值 (ApoA1/ApoB) 血清 1.0-2.0:1
测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-C/LDL-C比值更有意义,已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 葡萄糖(GLU) 血清 3.9-5.6mmol/L
病理性增高:各种糖尿病。其他各种内分泌疾病:甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压:颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低:胰岛素分泌过多:胰岛细胞增生或肿瘤,注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病:肝调节机能下降.
葡萄糖耐量试验 血清(浆) 口服一定量葡萄糖后,于0.5-1小时达到高峰,峰值不超过
8.9mmol/L,于2~2.5小时恢复至空腹水平
增高: 甲状腺机能减退,肾上腺皮质机能减退,垂体前叶功能减退。
降低: 糖尿病,肝脏病,甲状腺机能亢进,垂体前叶及肾上腺皮质功能亢进。
葡萄糖耐量试验方法:: 在采取空腹血后,给葡萄糖100g口服,此后第1/2、1、2、3小时分别采血并测定血糖。
糖化血红蛋白测定(Ghb) 红细胞 占血红蛋白的
糖化血红蛋白所占比例能反映出测定前1~2个月内的平均血糖水平。现作为反映糖尿病患者较长时间内血糖控制水平的良好指标。
糖尿病患者血糖控制不佳时,糖化血红蛋白浓度可达健康的2倍以上。
糖化血清蛋白( GSP)血清 1.08-2.1 mmol/L
临床意义 1、反映2-3周以来病人的平均血糖水平 2、用于评价糖尿病短期控制程度 3、常用于药物疗效评价
尿素氮(BUN) 血清 3.9-7.14mmol/L
血尿素氮减少较为少见,常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高:肾前性因素:各种疾病引起的血液循环障碍(肾供血减少)及体内蛋白代谢异常。肾性因素:肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素:尿道阻塞,如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 肌酐(Cr) 血清 44-133μmol/L
增高:肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害,血肌酐值才升高。其值升高3-5倍提示有尿毒症的可能,升高10倍,常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低:肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
尿酸(UA) 血清 90-417μmol/L
增高:血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加:如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病:急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著,出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大,故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少:遗传性黄嘌呤尿症等。 胱抑素C是一种低分子量蛋白质,可经肾小球自由滤过,在近曲小管被重吸收并完全降解,而肾脏是清除循环中胱抑素C的惟一器官,血清胱抑素C浓度主要由肾小球滤过率决定。此外,血清胱抑素C检测不受年龄、性别、炎症、饮食、体重以及肝功能变化的影响。由此可见,胱抑素C是一种理想的反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。
肾小球受损时血中的Cys C升高比较显著,肾小球、肾小管均受损时,血、尿中的Cys C均升高比较显著,有利于临床医生判断肾小球、肾小管是否受损,以便及时采取相应的治疗措施。
钾(K) 血清 3.5-5.3mmol/L
增高:可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低:严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠(Na) 血清 136-146mmol/L
降低:临床上较为多见。胃肠道失钠:腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠:严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、
应用利尿剂治疗等。皮肤失钠:大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少,引起抗利尿激素(ADH)分泌过多,血钠被稀释。大量放胸腹水。升高:临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常,而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。脑性高血钠:脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。
氯化物(Cl) 血清 96-106mmol/L
降低:临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如:腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病,抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高:临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙(Ca) 血清 总钙:2.2-2.7mmol/L 游离钙:1.13-1.32mmol/L
增高:甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。 无机磷(P) 血清 0.85-1.5mmol/L
增高:甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。
减低:甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤伴有胰岛素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变,使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。
镁(Mg) 血清 0.65-1.1mmol/L
增高:急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低:长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
酮体(D3HB)血清(浆)0.01-0.3 mmol/L
临床意义 1、糖尿病患者酮症或应急状态的监测,酮症早期诊断与治疗监控 2、指导糖尿病更酮治疗及疗效观察 3、糖尿病人应急状态时,如患急重病、紧张、妊娠和血糖水平持续超过13.4 mmol/L用于监测酮症的发生。4、严重损伤、急重疾病、败血症、营养支持的病人,通过测定早晨空腹血酮体的水平,可了解体内脂肪蛋白质动员的情况。
补体3(C3)血清(浆)1.2-2.29g/L
临床意义 是一种急性时相蛋白,炎症反映时其值升高。低值见于肾小球肾炎和免疫复合物疾病。
补体4(C4)血清(浆)0.2-0.4 g/L
临床意义 比C3敏感,炎症时C4增高,低值表明补体激活发生抗原-抗体反应。 免疫球蛋白G 免疫球蛋白 M 免疫球蛋白A (IgG IgM IgA)血清(浆)
7.00-15.00g/L 0.4-2.6g/L 0.7-4.0g/L
临床意义 升高:单种高浓度:M蛋白症,多种高浓度:SLE、感染慢性期。
慢性肝炎:IgG明显增加、IgA IgM轻度增加。
酒精性肝硬化:IgA明显增加,G、M轻度增加。
感染初期、病毒性肝炎、原发胆汁性肝硬化:IgM明显增加,G、A轻度增加。
类风关节炎、硬皮病、肝硬化:IgG、A轻度增高或正常。
降低:原发或继发免疫低下。
抗链球菌溶血素O(ASO)血清(浆)成人
临床意义 链球菌感染后1-4周ASO明显上升,6周可下降,但活动性风湿红热、肾小球肾炎、扁桃体炎、皮肤炎有重要意义。
C反应性蛋白(CRP)血清(浆)阴性
临床意义 血清中CRP升高是细菌性感染和组织损伤的最灵敏的指标,对指示炎症、风湿、组织损伤、肿瘤及其愈后有重要意义。
类风湿因子(RF)血清(浆)〈20IU/L
临床意义 用于类风湿因子相关疾病的诊断。
磷酸肌酸激酶CPK 血清(浆) 男性:(8-60)U/L; 女性:(14.5-40)U/L
增高: 心肌梗塞,肌营养不良,多发性肌炎,周期性四肢麻痹,冻伤,肌萎缩,头部外伤. 降低: 状腺机能亢进,系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,干燥综合征,服用皮质激素时. 醛缩酶 血清(浆) (50-270)U/L
增高: 心肌梗塞,急性肝炎,肌营养不良,多发性肌炎,黄疸,恶性肿瘤.
单胺氧化酶(MAO) 血清(浆) (8-31)u/ml
增高: 慢性活动性肝炎,肝硬化,甲状腺机能亢进,癌转移.
降低: 系统性红斑狼疮,恶性肿瘤,服用糖皮质激素期间
磷酸肌酸激酶 血清(浆) 男性:(8-60)U/L;女性:(14.5-40)U/L
增高: 心肌梗塞,肌营养不良,多发性肌炎,周期性四肢麻痹,浆伤,肌萎缩,头部外伤。 降低: 甲状腺机能亢进,系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,干燥综合征,服用皮质激素时。 酸性磷酸酶(ACP) 血清(浆) 0-5)金氏单位
增高: 前列腺癌,骨转移或有肝转移的恶性肿瘤,骨肿瘤,畸形性骨炎,多发性骨髓瘤,血液系统疾病,肾脏感染。
降低 : 无
α1-抗胰蛋白酶蛋白 血清(浆) (220-370)mg/dl
增高: 感染性疾病,胶原病,恶性肿瘤,服用避孕药。
降低: 先天性缺乏,肺气肿,小儿肝硬化,新生儿呼吸窘迫综合征,重症肝炎,营养失调,肾脏病。 乳酸(Lac) 血清 0.5-2.0mmol/L
增高:组织严重缺氧:丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血症往往是不可逆的,见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时,常见低氧血症同时有高乳酸血症。在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除显著减少,也会出现乳酸中毒。
碳酸氢根包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB),是反映代谢性酸碱平衡失常的指标。SB为在标准条件(全血在37℃,完全氧合及PaCO24.9kPa的气体平衡后)下所测得血浆HCO-3的含量,不受呼吸因素的影响,正常平均值为24(22~26)mmol/L。AB为血浆中HCO-3的真实含量,可受呼吸因素的影响,正常人两者并无差异,两者的差异要反映呼吸时血浆HCO-3的影响程度。如SB>AB,表示CO2排出增加;AB>SB,表示CO2潴留。 二氧化碳分压(PCO2) 动脉血 35.0-45.0mmHg
指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。增高:表示肺通气不足,见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。减低:表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后
氧分压(PO2) 动脉血 75.0-100.0mmHg 指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。减低:
氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。
二氧化碳总量(CtCO2) 动脉血 23.0-27.0mmol/L 指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。其意义与二氧化碳结合力相同。
二氧化碳结合力(CO2CP) 动脉血 22.0-32.0mmol/L 指血浆中碳酸氢根的含量,它基本上代表了血浆中碱储备的情况。
标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB) 动脉 血 21.3-24.8mmol/L SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。它主要反映代谢因素。 增高:代谢性碱中毒。
减低:代谢性酸中毒。
实际碳酸氢根(HCO3-act或AB) 动脉血 21.4-27.3mmol/L AB是指在隔绝空气的条件下,取血分离血浆测得的HCO3实际含量。
正常人:AB=SB。
如果:AB〉SB,为呼吸性酸中毒。
AB〈SB,为呼吸性碱中毒。
AB、SB均低于正常,为代谢性酸中毒(未代偿)。
AB、SB均高于正常,为代谢性碱中毒(未代偿)。
缓冲碱(BB) 动脉血 45-55mmol/L BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。它有血浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。正常情况下BBp=NBB,如果BBp〉NBB,表示代谢性碱中毒,如果BBp〈NBB,表示代谢性酸中毒。由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响,还受呼吸因素及电解质影响,因此,目前认为,它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。
碱剩余(BE) 动脉血 0±3 BE是指在标准条件下,用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时,所需的酸或碱量。如果用酸滴定,说明碱剩余,用正值表示,见于代谢性碱中毒。如果用碱滴定,说明碱缺失,用负值表示,见于代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒或碱中毒是,由于肾脏的代偿作用,BE也可增加或减少。BE是反映代谢性因素的一个客观指标。
氧饱和度(O2SAT) 动脉血 91.9-99.0% SatO2是指在一定氧分压下,氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标,受氧分压和PH值的影响。
阴离子隙(AnGap) 动脉血 8-16mmol/L AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。现多采用以下简化公式:AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标,它可鉴别不同类型的酸中毒,并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。
血气分析及有关问题
标本采集
1. 用专用的采集血气标本注射器或用1000U肝素湿润过针腔并排出多余肝素液体的2ml或5ml注射器抽取动脉血(必要时可采静脉血,但须注明)1ml,立即将针头插入橡皮块密封,来回搓动注射器以抗凝。立即送检。
2. 抽血时谨防产生气泡,避免空气中的氧混入或血标本中的二氧化碳溢出。
3. 防止溶血或血液凝固。
药物的影响
1. 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
2. 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
3. 尿激酶可使pO2升高。
4. 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
参考值范围
项 目 动脉血 静脉血
pH 7.35 ~7.45 7.32~7.42
pCO2 4.65~6.00kPa 5.30~7.30kPa
pO2 10.60 ~13.30kPa 4.80~6.66kPa
单位换算
• mmHg × 0.1333 =kPa
• kPa × 7.501 = mmHg
呼衰的诊断标准
在海平面高度吸空气时:
• 动脉血氧分压(pO2):﹤7.99 kPa
• 动脉血二氧化碳分压(pCO2):>6.66 kPa
有关概念
• pH:是[H+]的负对数。血液pH实际上是没有分离血细胞的血浆pH。
o 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下测定pH。病人体温高于37℃时,实际pH值比测得值低,反之,则实际pH高于测得pH值。因此需要根据抽血时病人的体温校正pH值。 现代的血气分析仪度可以根据输入的体温自动进行校正。
• pO2:氧分压指物理溶解在血浆中的O2的张力。
o 正常人体在一个大气压的情况下,每100ml血液中的溶解氧仅为0.3ml,所需的氧主要来自于HbO2释放的氧。动脉血pO2的参考值为:10.6 ~ 13.3kPa。低于7.3kPa即有呼吸衰竭,低于4kPa即有生命危险。
• pCO2:二氧化碳分压指物理溶解在血浆中的CO2的张力。
o pCO2参考值:动脉血pCO2:4.6~6.0kPa,静脉血pCO2:5.3~7.3kPa。
• p50:血红蛋白50%氧饱和度时氧分压 -反映血液输氧能力及氧与血红蛋白的亲和力。参考值:3.3~3.7kPa。
o p50增加:提示氧离曲线右移,氧与血红蛋白的亲和力下降,Hb易释放氧。
o p50下降:提示氧离曲线左移,氧与血红蛋白的亲和力上升,Hb易结合氧,但不易释放氧。因此,当p50降低时,尽管O2Sat较高,实际上组织同样缺氧。
• AaDpO2:肺泡动脉氧压差指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值。
o AaDpO2是判断换气功能是否正常的一个依据。在心肺复苏中,它是反映预后的一项重要指标。当AaDpO2显著增大时,反映肺郁血和肺水肿,肺功能可能严重减退。
o AaDpO2显著增大表示肺的氧合功能障碍,同时pO2明显降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正,如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
o AaDpO2中度增加的低氧血症,一般吸纯氧可望得到纠正,如慢性阻塞性肺部疾患。 o AaDpO2正常,pCO2增加,则提示基础病因多半不在肺,很可能为中枢神经系统或神经肌肉病引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
ABL-720血气分析参数值及临床意义
指标 参考值 临床意义
酸碱度(pH) 7.35-7.45(A) <7.35酸中毒,>7.45碱中毒,在7.35-7.45之间,机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒
注:PH正常不能排除酸碱失衡,单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 二氧化碳分压(pappen-heimer CO2,PCO2) 35-45mmHg(A) 反映肺泡PCO2值,PCO2增高示肺通气不足(原发或继发),CO2潴留;PCO2降低示肺通气过度(原发或继发),CO2
排出过多
氧分压(pappenheimerO2,PO2) 80-105mmHg(A)
30-52mmHg(V) 判断缺氧程度及呼吸功能,<55mmHg示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数,
Hb 血红蛋白(hemoglobin 120-160g/L(男);
110-150g/L(女) Hb降低携O2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE、SB及SatO2的运算
P50(血氧饱和度为50%时的氧分压) 24-28mmHg (A) P50增高,氧解离曲线右移,Hb与O2亲和力降低;P50降低,氧解离曲线左移,Hb与O2亲和力增高
cHCO-3(P)c(血浆中实际碳酸氢盐浓度)————AB
cHCO-3(P,st)c(血浆中标准碳酸氢盐浓度)————SB 21-28mmol/L(A)
22-29mmol/L(V)
21-25mmol/L
表示血液HCO3-的储备量,SB增高示代谢性碱中毒;SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量,AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB为呼吸性碱中毒,AB增高和SB增高为代偿型碱中毒;AB降低和SB降低为代偿型酸中毒
标准碱剩余(cBase(Ecf))
实际碱剩余(cBase(B)) ±3mmol/L cBase(B)为正值,为代谢性碱中毒;cBase(B)为负值,为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒,因代偿关系,cBase(B)也可能升高或降低
全血二氧化碳总浓度ctCO2(B)
血浆二氧化碳总浓度ctCO2(P)
22-31mmol/L(A) 与代谢因素及呼吸因素有关,主要说明代谢因素影响酸碱平衡,因ctCO2(P)的95%为HCO3-量
氧含量(ctO2) 6.6-10.2mmol/L(A)
4.4-8.0mmol/L(V) 判断缺氧程度和呼吸功能的指标
氧饱和度(SO2) 95%-99%(A)
60%-80%(V) 判断Hb与氧亲和力的指标;H+, PCO2和PO2均影响SO2值 注:ctHb-----------------------总血红蛋白浓度
sO2-------------------------氧饱和度
FO2Hb--------------------总血红蛋白中的氧和血红蛋白比例
FCOHb-------------------总血红蛋白中的一氧化碳血红蛋白比例
FHHb---------------------总血红蛋白中的还原血红蛋白比例
FMetHb-------------------总血红蛋白中的高铁血红蛋白比例
FHbF----------------------胎儿血红蛋白比例
ctBil-----------------------血浆中的总胆红素浓度
pO2(A)e-------------------肺泡氧分压(仅动脉血样本)
pO2(A,T)e----------------患者体温下肺泡氧分压(仅动脉血样本)
pO2(A-a)e----------------肺泡动脉氧分压差(仅动脉血样本)
pO2(A-a,T)e-------------患者体温下肺泡动脉氧分压差(仅动脉血样本)
pO2(X)c------------------动脉血氧分压(仅动脉血样本)
pO2(X,T)c---------------患者体温下动脉血氧分压(仅动脉血样本)
细胞外液碱剩余(Base Excess Extracellular Fluid,BE-ECF); 全血碱剩余(Base Excess of Blood,BE-B); 血浆碱剩余(Base Excess of Plasma,BE-P)
血常规各指标参考范围及临床意义
一、血液一般检查:
1、红细胞计数(RBC)
[正常参考值]
男:4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-550万个/mm3)。
女:3.5×10 12-5.0×10 12个/L(350万-500万个/mm3)。
儿童:4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-530万个/mm3)。
[临床意义]
红细胞减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。 红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
2、血红蛋白测定(Hb)
[正常参考值]
男:120-160g/L(12-16g/dL)。
女:110-150g/L(11-15g/dL)。
儿童:120-140g/L(12-14g/dL)。
[临床意义]
血红蛋白减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。 血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
3、白细胞计数(WBC)
[正常参考值]
成人:4×109-10×109/L(4000-10000/mm3)。
新生儿:15×109-20×109/L(15000-20000/mm3)。
[临床意义]
生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同,也可使白细胞数有差异,如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。
病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。
4、白细胞分类计数(DC)
[正常参考值]
中性秆状核粒细胞:0.01-0.05(1%-5%)。
中性分叶核粒细胞:0.50-0.70(50%-70%)。
嗜酸性粒细胞:0.005-0.05(0.5%-5%)。
淋巴细胞:0.20-0.40(20%-40%)。
单核细胞:0.03-0.08(3%-8%)。
[临床意义]
中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。
中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏,一些血液病及肿瘤,如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。
淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多,如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。
5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)
[正常参考值]
50-300×106个/L(50-300个/mm3)。
[临床意义]
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏,一些血液病及肿瘤,如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
6、血小板计数(PLT)
[正常参考值]
100×109-300×109个/L(10万-30万个/mm3)。
[临床意义]
血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。
血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。
乙肝两对半结果模式及其意义
编号 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 频度 临床意义
1 + - + - + 常见 急肝,慢性活动期,有传染性
2 + - - + + 常见 恢复期,弱传染性
3 - - - + + 常见 恢复期,弱传染性
4 + - - - + 常见 急肝,慢性sAg携带者
5 - - - - + 常见 急性窗口期,既往感染过
6 - + - + + 常见 康复期
7 - + - - + 常见 既往感染过,仍有免疫力
8 - + - - - 常见 康复期,主动被动免疫后
9 - - - - - 常见 未感染过HBV
10 + - - - - 少见 急性早期,慢性sAg携带者
11 + - + - - 少见 早期感染,强传染性
12 + - - + - 少见 恢复期,慢性sAg携带者易阴转
13 + - + + + 少见 急性感染,趋于恢复,慢性携带者
14 + + - - - 少见 不同亚型HBV二次感染,亚临床型HBV
15 + + + - + 少见 不同HBsAg亚型感染,感染早期
16 + + - + + 少见 感染早期
17 + + - - + 少见 感染早期
18 - - + - - 少见 非典型性急性感染,提示NANB型肝炎
19 - - + - + 少见 非典型性急性感染,提示NANB肝炎
20 - + + - - 少见 非典型感染
21 - + + - + 少见 非典型感染
22 - - + + + 少见 急性感染中期
23 - - - + - 少见 HBV感染恢复期
24 - + - + - 少见 HBV感染恢复期
25 - - + + - 禁止 可能是错误的组合模式
26 - + + + - 禁止 可能是错误的组合模式
27 - + + + + 禁止 可能是错误的组合模式
28 + - + + - 禁止 可能是错误的组合模式
29 + + + + + 禁止 可能是错误的组合模式
30 + + + - - 禁止 可能是错误的组合模式
31 + + - + - 禁止 可能是错误的组合模式
32 + + + + - 禁止 可能是错误的组合模式
尿常规各指标的临床意义
一、一般检查:
1、尿量:
[正常参考值]
成人:1.0-1.5L/24h,或1mL/(h•kg体重);小儿:按kg体重算比成人多3-4倍。
[临床意义]
1.尿量减少
(1)生理性饮水少、出汗多等。
(2)病理性常见于肾炎、尿毒症肾功能衰竭、休克、脱水、严重烧伤、心功能不全等。 2.尿量增多
(1)生理性出汗少、饮水过多、饮浓茶、酒精类、精神紧张。
(2)病理性尿崩症、糖尿病、慢性肾炎等。
2、颜色:
[正常参考值]
透明,琥珀黄色。
[临床意义]
灰白色云雾状混浊,常见于脓尿;红色云雾状混浊常为血尿;酱油色多为急性血管内溶血所引起的血红蛋白尿;深黄色为服红素尿,见于阻塞性或肝细胞性黄疽;乳白色为乳糜尿,有时有小血块并存,常见于血丝虫病;混浊多为无机盐结晶尿。
3、比密:
[正常参考值]
正常人一天中尿密度为1.15-1.025之间,密度最大的波动幅度可达1.003-1.030之间;新生儿在1.002-1.004之间。
[临床意义]
尿密度减低 常见于慢性肾盂肾炎、尿崩症、慢性肾小球肾炎、急性肾功能衰竭的多尿期等。
尿密度增高 多见于糖尿病、高热、脱水、急性肾小球肾炎等。
4、酸碱度:
[正常参考值]
尿pH值(酸碱性)在5.5-7.4之间,一般情况下在6.5左右。
[临床意义]
尿pH值小于正常值,常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸性药物;尿pH值大于正常值,多见于碱中毒、膀胱炎或服用重碳酸钠等碱性药物等。
二、尿沉渣检查:
1、尿沉渣检查:
[正常参考值]
红细胞:0-3个/HPF;白细胞:0-5个/HPF。
[临床意义]
红细胞增多多见于肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤。
白细胞增多一般见于泌尿系炎症。
三、化学检验:
1、尿蛋白:一般正常尿液中仅含微量蛋白质,尿液中蛋白质含量超过150mg/24h的,称为蛋白尿。
尿液中正常尿蛋白来自血浆。因肾小球滤过膜有对蛋白质的控制装置,肾小管对蛋白又有选择性重吸收作用,比白蛋白分子量大的大分子蛋白质被限制,比白蛋白的分子量小的蛋白质虽易通过,但这些低分子蛋白质多被肾小管重吸收,因此正常尿蛋白中来自血浆蛋白的以白蛋白为主。
[正常参考值]
定性:阴性。
定量:10-150mg/24h尿。
[临床意义]
1.生理性增多
生理性增多指在无病理改变的基础上,在某种生理状态下出现暂时蛋白尿增多。常见于剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等。因在这些情况下,肾小球内皮细胞收缩或充血,使肾小球通透性增高。这类生理性蛋白定量测定不能过高。
2.病理性增多
病理性蛋白尿,临床常见病有:急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等。
2、尿糖:
正常人尿中含糖量甚少,尿糖增加超过正常值则属病态反应。
[正常参考值]
定性:阴性。
定量:0.56-5.0mmol/L,100-900mg/(dL•24h)尿。
[临床意义]
尿糖增多常见于糖尿病、肾病综合征、胰腺炎、肢端肥大症等疾病。
3、胆红素:
[正常参考值]
定性:阴性。
[临床意义]
胆红素阳性,常见于肝实质性或阻塞性黄疽病。
4、乳糜定性:
[正常参考值]
定性:阴性。
[临床意义]
乳糜阳性,多见于丝虫病、尿路淋巴管破裂等病。
5、尿酮体:
[正常参考值]
尿酮体定性:阴性。
定量:丙酮3mg/24h。
[临床意义]
尿酮体阳性,常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等。
6、氯化铁试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
淡绿色:迅速消退酪氨酸病。
棕色:代谢性酸中毒。
7、尿胆原:
[正常参考值]
定性:弱阳性,尿1:20稀释为阴性。
定量:1-4mg/24h。
[临床意义]
尿胆原增多,常见于病毒性肝炎、溶血性黄疽、心力衰竭、肠梗阻、内出血、便秘等病症;尿胆原减少,多见于长期应用抗生素、阻塞性黄疽等。
8、含铁血黄素试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
阳性:阵发性睡眠性血红蛋白尿,其它血管内溶血。
9、莫氏浓缩试验:
[正常参考值]
每日尿最高密度>1.018。
[临床意义]
该试验用以测定肾小管再吸收功能。
10、隐血试验:
[正常参考值]
阴性。
[临床意义]
隐血试验阳性等,见于蚕豆病、疟疾、伤寒、大面积烧伤并发血红蛋白尿、砷、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。
四、尿显微镜检查:
1、 管型:
[正常参考值]
一般尿中为0,少量透明管型可见于剧烈运动后。
[临床意义]
颗粒管型增多,可见于急、慢性肾小球肾炎;透明管型增多9常见于肾实质损害;红细胞管型增多,多见于肾脏出血、急性肾小球肾炎;脂肪管增多,则多见于慢性肾炎肾病综合征。
2、白细胞:
[正常参考值]
5个/高倍(HPF)。
[临床意义]
白细胞增多,常见于细菌性炎症,如急性肾盂肾炎等;非细菌性炎症,如急性肾小球肾炎有时也可出现白细胞增多。
3、红细胞:
[正常参考值]
一般无红细胞,或0-2个/HPF。
[临床意义]
红细胞增加即为血尿,血尿常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、血友病等。
4、小圆上皮细胞:
[正常参考值]
正常尿中为0,或有极少量。
[临床意义]
小圆上皮细胞增加,常见于肾小管损害。
尿三胆的临床意义
胆红素与尿胆素,是完全不同的两种物质,尿胆素是尿胆原遇空气氧化而成,其实质同尿胆原。由于尿胆素的临床意义基本上和尿胆原相同,故尿液分析时一般只做尿胆红素、尿胆原的检测,不做尿胆素的检测。正常尿液内含有少量的尿胆素与尿胆原,所以,正常尿液是微带黄色的透明液体。
正常人尿胆红素为阴性。尿胆红素阳性可见于阻塞性黄疸及病毒性肝炎、中毒性肝炎等肝细胞性黄疸。尤其是当胆道梗阻性黄疸时,尿胆红素常呈强阳性反应。尿中含有水杨酸盐可呈假阳性反应。溶血性黄疸时,结合胆红素多不增高,一般呈阴性反应。
尿胆原是由胆红素经肠道厌氧菌作用后形成的无色物质,大部分随粪便排出,小部分经门静脉吸收,再经胆汁排出或经肾小球滤出,每天尿胆原排出量约1—4毫克。正常尿中尿胆原含量很少,定性试验呈弱阳性。
正常人尿胆原定性试验弱阳性。尿胆原增加可见于溶血性黄疸及肝实质性病变,早期病毒性肝炎及轻度肝中毒性损伤出现在血胆红素浓度增高之前,因肝功能受损尿胆原经胆道排泄减少,血循环中尿胆原增加,继之尿胆原排泄也增加。充血性心力衰竭、内出血等也可阳性。阻塞性黄疸则尿胆原阴性。肝细胞性黄疸时因处理从肠道再吸收的粪胆原能力减弱,尿胆原可增多,但不如溶血性黄疸明显。而完全阻塞性黄疸时则因胆红素排泄障碍,粪便因无胆色素而呈白色,尿中尿胆原也为阴性。尿三胆的检测,对不同类型的黄疸具有一定的鉴别作用。 尿蛋白定量 24小时尿液 0.024-0.133g/24小时尿 分为功能性、体位性、病理性蛋白尿,后者见于肾炎、肾病综合征等。
脑脊液蛋白 脑脊液 见下表 临床情况含量(mg/L)脑脊液蛋白 。
正常150-450球菌性脑膜炎 1000-30000
结核性脑膜炎 500-3000偶可达10000
浆液性脑膜炎 300-1000
脑炎 500-3000
癫痫 500-3000
神经梅毒 500-1500
多发性硬化病 250-800
脊髓肿瘤 1000-20000
脑瘤 150-2000
脑脓肿 300-3000
脑出血 300-1500
脑脊液氯化物 脑脊液 120-132mmol/L 正常:亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。减低:结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。
脑脊液葡萄糖 脑脊液 1.5-4.5mmol/L 增高:病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。减低:代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。 继发性肝病导致GGT中度升高,见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。
轻度升高见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低:仅见于先天性GGT缺乏症。
精液及相关检查的意义
1、精液量
正常参考值:每次2—6mL,平均3.5mL。
临床意义:减少(<1.5mL),见于射精管道阻塞、先天性精囊缺陷、生殖道感染性疾病等。此外,脑垂体或睾九间质性病变也可引起。增多(>81nL),见于禁欲时间过长或附属性腺机能亢进等
2、精液颜色
正常颜色:刚射出的精液为灰白色或略带淡黄色,自行液化后为半的乳白色。 临床意义:酱油色或鲜红色,见于精囊腺炎、前列腺炎等生殖系统炎症。
3、精液稠度
精液是一种半流体状的液体,有一定粘度,可自行液化;粘稠度过高或过低,均说明精液质量欠佳。
临床意义:增高(30min不液化),见于不育症。降低(精液清稀),见于少精症、无精子症。
4、精子计数
正常参考值:0.6-1.5亿/mL。
临床意义:一般精子计数少于0.2亿/mL为少精症,精液中未找到精子为无精子症。减少'见于少精症和无精子症,均可导致不育。少精症不一定不能受孕'但对受孕影响较大。无精子症又分真无精子症和假无精子症两种。真无精子症见于先天性无睾丸、睾丸症、慢性中毒、腮腺炎并发睾丸炎后遗症、辜九发育不良等。假无精子症见于结核病、丝虫病、淋病、附睾炎、尿道狭窄、外生殖道畸形所致的机械性梗阻,以及前列腺炎、精囊炎、尿道炎引起精子在尿道中被破坏等。
5、精液酸碱度
正常参考值:pH值:7.2—7.8。
临床意义:增高'见于附属性腺或附睾有急性感染性疾病等。降低'见于生殖系统慢性感染性疾病、精囊机能减退、输精管阻塞、死精子症等。
6、精液细菌培养
正常参考值:阴性(无细菌)。
临床意义:阳性,见于附睾炎、精囊炎、前列腺炎、尿道感染等。
7、精子活动度。
正常参考值: >70%,其中以一级运动精子为主。
临床意义:降低,见于男子不育。
8、精液红细胞
正常参考值: 阴性(无)。
临床意义:大量出现,见于精囊结核、前列腺癌等。
9、精液白细胞
正常参考值:<5个/HP。
临床意义: 增高,见于精囊炎、前列腺炎、前列腺结核等。
10、精液果糖
正常参考值:9.11-l7.67mm0l/L。
[临床意义:降低'见于精囊腺发育不全、精囊腺炎等所致的不育症。
11、死精子数
正常参考值: <15%。
临床意义:增高,见于不育症,多与生殖系统感染有关。
凝血常规各指标的临床意义
1、血浆凝血酶原时间(PT)
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标,作为外源性凝血系统的过筛试验,也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段
延长见于:
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b、VitK不足,合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c、DIC(弥散性血管内凝血),因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。
缩短见于:
血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成
2、凝血酶时间(TT)
延长见于:
肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常
3、部分活化凝血活酶时间(APTT)
反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平,是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。
延长见于:
a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏
b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少
c、有肝素等抗凝物质存在
d、纤维蛋白原降解产物增多
e、DIC
4、纤维蛋白原(Fib) 2.22-4.22g/L
减低:原发纤维蛋白原减少极其罕见,常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致,见于:DIC、纤维蛋白溶解亢进、先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。严重的肝实质损害:各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。
增高:纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应,见于:感染:毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、烧伤、糖尿病、急性肺结核、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、、心包炎、败血症、尿毒症、急性心肌梗塞后、肺结核及长期局部炎症。无菌炎症:肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。其他:外科手术、放射治疗。
5、D-二聚体(D-Dimer)
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,只有在血栓形成后才会在血浆中增高,所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。
D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高,是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。
3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP形成可溶性复合物,鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一,例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝,呈胶冻状态。因此,该试验阳性反映纤溶亢进,纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。
3P试验阳性常见于弥散性血管内凝血(DIC)伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期,因纤溶物质极为活跃,纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X(大分子FDP)均被消耗,结果3P试验反呈阴性。
6、出血时间测定(BT)
[正常参考值]
纸片法:1-5min。
[临床意义]
出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等
7、凝血时间测定(CT)
[正常参考值]
活化法:1.14-2.05min;试管法:4-12min。
[临床意义]
延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。 缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。
肿瘤标志物的检查
AFP:血中AFP浓度检测对监测原发性肝细胞性癌有特殊的临床价值。在原发性肝细胞癌患者中,可出现AFP血清浓度的升高。生殖细胞癌,包括睾丸癌、卵巢癌等和其他一些恶
性肿瘤如胃癌、肠癌、胆管癌、肺癌等病人中,AFP血中浓度也可出现升高。一些良性病变也有存在AFP升高的,但这种升高是散在的和暂时性的,如肝炎病人,约有10%的病人可出现AFP升高,但其水平一般均〈50ng/ml,肝硬变病人中,虽有30%的病人有AFP持续升高情况出现,但血中浓度一般不超过500ng/ml。
CEA:结直肠、乳腺、肺、前列腺和卵巢肿瘤。对结直肠、乳腺和肺癌的进一步研究表明CEA的治疗前水平与预后相关。
CA199:胰腺、结直肠、胃和肝的肿瘤。肝炎、肝硬化、胰腺炎和非恶性胃肠道疾病、胆囊纤维化。治疗后患者CA199的持续增高意味着潜在转移或残余病灶。CA199的持续增高与疾病的恶性进展和较差的治疗反应有关。CA199的下降表明预后良好和治疗效果满意。 CA153:乳腺癌、提示对化疗后有复发危险的病人来说,CA153的提高可以出现在临床复发之前。肝炎、肝硬化、自主免疫紊乱、乳腺和卵巢的良性疾病CA153水平也可有升高。CA153的提高也可出现在下列恶性疾病中:肺癌、结肠癌、胰腺癌、原发性肝癌、卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌。在大多数正常人CA153不增高。然而,已有报道用CA153作为处理乳腺癌病人的辅助手段。
CA125:在许多良性妇科肿瘤和感染过程中会升高。在孕期的前三个月自身免疫性疾病、肝炎、慢性胰腺炎、肝硬化时也可以升高。卵巢癌:虽然CA125在很多疾病中均有增高,其特异性不高,但是对于卵巢癌,灵敏度很高。其水平升高与肿瘤复发有关,可先于临床症状出现之前,有助于随访病情,为第二次治疗提供重要参考。它已经得到美国FDA的批准用于临床,可用于体内免疫显象去检查转移的单克隆抗体之一。粘液状卵巢癌CA125水平不会升高。
PSA:包括F-PSA和T-PSA,血液中低水平的PSA是来自前列腺的PSA渗漏所致,前列腺病理状态可出现血清PSA水平升高,包括:前列腺炎、良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌。
HCY:心血管疾病新的独立危险因子。血中tHCY的升高会导致冠状动脉粥样硬化、老年痴呆、中风、静脉血栓、新生儿缺陷、习惯性流产等。在慢性肾疾病患者和绝经期妇女血中也发现有较高的tHCY水平。在预防医学中发现:血中tHCY的危险性具有连续渐进性,每增加5µmol/L与每增加20mmol/L的胆固醇患心血管疾病的危险性是相当的。同型半胱氨酸血症的病因有遗传因素也有后天因素如B12及叶酸缺乏。补充维生素B尤其是叶酸是降低tHcy水平最有效、最经济方法。(为最新开展的项目)
BNP:是钠尿肽家族中的一员,首先被Bold等发现。尽管BNP先在猪的脑组织中发现(原先命名为脑钠尿肽),但现在发现心脏是其主要的来源地。为了克服容量负荷过大和心室过度舒张,BNP被合成并释放到血液中与肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应来调节体液和电解质平衡。前祖BNP(134个氨基酸)在心肌细胞合成,然后成为BNP前体分子(108个氨基酸)。随后前BNP分裂成有生理活性的BNP(32个氨基酸)和一个降解片断NT-proBNP(76个氨基酸)。BNP,NT-proBNP和一个高分子量的形式在外周血中已被检测到。BNP被中性的肽链内切酶和特异的细胞受体从循环中清除,其半衰期为大约23分钟。
现很多试验已经表明BNP被用于病人的诊断、预后和治疗的监测。心功能不良的病人BNP水平增高。浆液中BNP的水平为临床上诊断和治疗左室功能不全和心功能衰竭提供了重要的信息,为其他诊断方法如心电图、胸部X线和心脏超声做出了必要的补充。
BNP也用于评估心功能衰竭的严重程度。血浆中BNP的水平随着生理容量的降低(用左室射血分数来评估)而增高。欧洲心脏病协会已经总结了利尿钠肽在诊断心功能衰竭的病人的指导作用。
BNP的检测也有利于心功能衰竭患者和急性冠脉综合症的患者的预后评价。在心功能衰竭的病人中增高的BNP预示着疾病的进展和增高的发病率和死亡率。急性冠脉综合症患者中
曾高的BNP预示着心脏合并症的发病率的增高和心肌梗死后更高的死亡率。曾经有试验报道BNP用于选择病人治疗方案的指标。Natrecor即合成的BNP已被用于急性的心力衰竭的治疗。现在正在研究Natreco的治疗前后的效能。(为最新开展的项目)
血液流变学检查各指标的意义
一、全血粘度:表示血液总体(包含血细胞和血浆)流动性的指标。全血粘度增高表示血液粘滞性增加而流动性降低。由于血液在不同的流动状态(切变速度)下所表现的粘度是不同的,因而一般测定由高到低几种不同切变速度下的全血粘度,用以大致反映血液在体内不同粗细、不同压差的血管中的流动性。
1、高切全血粘度:是指血液在高切变速度下流动时所表现的流动性大小。高切全血粘度增高的直接原因依次是:(1)血细胞(主要是红细胞)浓度增加;(2)血浆粘度增加;(3)红细胞刚性增加(即变形能力降低)。
2、低切全血粘度:表示血液在低切变速度下流动时所表现的流动性大小。低切全血粘度增高的直接原因依次是:血细胞浓度增加,血浆粘度增加,红细胞聚集性增加。
二、全血还原粘度:是除去血细胞浓度这个影响因素后的全血粘度。本指标反映血浆粘度和血细胞本身性质对血液流动性的影响。它包含下列二个指标:
1、全血高切还原粘度:其增高的直接原因是血浆粘度增加,或红细胞刚性增高(变形能力降低)。
2、全血低切还原粘度:其增高的直接原因是血浆粘度增加,或红细胞聚集性增加。
三、全血相对粘度:是指除去血浆粘度这个影响因素后的全血粘度,它反映血细胞浓度和血细胞本身性质对血液流动性的影响,它也有二个指标:
1、全血高切相对粘度:其增加的直接原因是血细胞浓度增加,或红细胞刚性增高(变形能力降低)
2、全血低切相对粘度:其增加的直接原因是血细胞浓度增加,或红细胞聚集性增加。
四、血浆粘度:其增加的直接原因是血浆纤维蛋白原或大分子球蛋白增加,或血脂显著增加。
五、红细胞压积(又称红细胞比容或比积):它是血细胞浓度的指标,是一个非常重要的血流变指标,本指标增加时全血粘度各指标都可能增加。
六、红细胞沉降率(又称血沉、ESR):它是表示血液在静止状态下红细胞在自身血浆中的沉降速度。影响血沉快慢的直接因素是红细胞聚集性(正相关)和红细胞压积(负相关)。血沉增速,可能是红细胞聚集性增加,也可能是红细胞压积降低。
七、血沉方程K值:为了使血沉能更准确地反映红细胞的聚集性,就需要把红细胞压积的影响消除,这就使血沉方程K值,它是除去红细胞压积的影响后的血沉校正值,它能纠正由于贫血或血液受稀释后的血沉“假性”增速,因此只有血沉方程K值增加用上述六、七两项指标来判断红细胞聚集性:
血沉 血沉K值 红细胞聚集性
高 高 高
高 正常 正常
正常 高 高
正常 正常 正常
八、红细胞刚性指数:是红细胞硬度的指标,刚性指数高表示红细胞变形能力下降。其测定方法有多种,本室使用高切全血粘度除去血浆粘度和红细胞压积来计算。
九、红细胞变形指数:是表示红细胞变形能力的指标 ,它是红细胞刚性指数的另一种计算方法,该指数增高表示红细胞变形能力下降。
流式细胞仪检测项目
1 淋巴细胞亚群:反映机体T/B淋巴细胞以及NK细胞指标。EDTA抗凝血。
2 DNA倍体分析: 用于恶性肿瘤及白血病的诊断、治疗及预后诊断。组织或EDTA抗凝血。 3 T淋巴细胞活化: CD69是表达丝裂原或抗原刺激的激活T细胞(CD4+CD69+、CD8+CD69)的最早标志之一。肝素抗凝血。
4 白血病免疫分型:用于白血病及淋巴瘤的诊断、治疗及预后观察。肝素抗凝血。
5 血小板活化: 用于心、脑血管疾病、糖尿病、高血压等高凝状态疾病。PAC-1是早期血小板活化的标志物,CD62P是血小板活化后期的标志物。枸橼酸钠抗凝血
6 CD61、CD41: 诊断血小板无力症的指标。EDTA抗凝血。
7 CD59: 诊断PHN的指标。EDTA抗凝血。
8 HLA-B27: 强直性脊柱炎的诊断指标。EDTA抗凝血。
流式细胞术(FCM)简介
流式细胞仪是测量染色细胞标记物荧光强度的细胞分析仪,广泛应用于基础临床研究和临床实践各个方面, 希望我们的工作能给您的科研和临床诊治带来一定的帮助, 也希望您能给与我们的工作一定的支持!检测项目有:1,淋巴细胞亚群 2,HLA-B27 3,白血病免役分型 4,DNA倍体分析 5,血小板活化
1, 淋巴细胞亚群(NK, CD19, CD3, CD4, CD8):即人体的免役功能,那么,什么是免役呢?通俗的讲就是识别自身与非自身成分的生理功能。人体通过免役系统之间的相互调节而保持平衡,是多系统共同参与的复杂过程。人体免役功能表现为:1,对外来病原微生物及毒素的免役防御;2,机体不断的清除衰老细胞的免役自稳;3,抗肿瘤等的免役监视。在这里主要谈论一下免役防御,即抗感染免役。抗感染,清除非己成分是机体免役系统最基本的功能之一。实际上,感染的结局与微生物的种类、侵入途径、数量及寄生的部位有关,但更重要的是取决于机体免役系统的功能状态。而免役系统在免役应答过程中起核心作用的是淋巴细胞。淋巴细胞根据其生物功能和细胞抗原的表达可以分为三大类:B细胞、T细胞和NK细胞。
NK细胞,即自然杀伤细胞,在抗病毒免役中发挥着重要的作用,当病毒感染后,在免役监视中起重要作用的NK细胞首先反应,一方面,NK细胞产生的细胞因子如IFN-r等对机体免役功能进行调节。同时也是评估人体非特异性免役状态的有用指标,其意义相当于补体系统的检测,尤其是病毒感染和肿瘤中。
T(CD3+)淋巴细胞主要参与细胞免役,根据其不同的功能特性分为辅助/诱导T淋巴细胞(+彻底)和抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)。CD4+能促进B细胞T细胞和其他免役细胞的增殖与分化,协调免疫细胞间相互作用;CD8+代表抑制性T细胞和杀伤性T细胞。抑制性T细胞为协调性T细胞,杀伤性T细胞主要识别存在于靶细胞表面上的MHC—1类分子与抗原结合的复合物,如被病毒感染的靶细胞或癌细胞等,因此于抗病毒抗肿瘤免疫有关。 B淋巴细胞主要参与体液免疫。正常人体内,淋巴细胞极其亚群保持着一定的平衡,并相互协调,以发挥各自的作用。如果说抗感染免疫中以何种免疫为主,则因感染的微生物而异。一般来说,抗体不易进入细胞内,只能对胞外感染的病原微生物起作用,所以体液免疫在胞外感染中起重要作用,而消灭胞内病原体主要靠细胞免疫发挥作用。
以前,绝大多数医院只有体液免疫的一些常规项目开展,无法了解整体的免疫状态。但随着科技的发展,尤其流式细胞仪投入临床应用以来,淋巴细胞亚群及各种细胞因子检测项目的发展迅速,为我们提供了新的临床诊断学的常规模式,即临床医生在获得每一个病人免疫状态的客观评估后,“祛邪与扶正”相结合的综合治疗将安排更加合理,更加有的放矢。 检测项目有:CD19、CD3、CD4、CD8、NK细胞检测和CD4/CD8的比值,因CD4和CD8这两组细胞在T细胞网络中处于调节枢纽位置。在许多病理情况下其数量和比值可以发生
变化,其变化不但反映T细胞棉衣功能也间接反映了体液免疫状况。济南市中心医院中心实验室流式项目开展工作近三年来,检测的千余例标本也验证着并促进着临床免疫学的发展。
在国内,临床上长为慢性感染、反复感染、不常见的病原体感染、感染期不完全清楚或对症治疗不完全应答的病人做全套的淋巴细胞亚群,也应用于肿瘤病人、移植病人和和风湿病人的诊断及疗效的判定。
国际上,淋巴细胞及其亚群即上述最为成熟的一组项目是人体免疫监控指标,是美国FDA认证的健康项目查体之一,从而为人们了解自身免疫状态和抵御疾病增添了新的途径。 标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血
2.HLA—B27
强直性脊柱炎(ANKY LOSING SPONDY LITIS,AS)是目前已知与HLA 有强关联的一种疾病。在过去的20年中,大量不典型AS通过HLA—B27检测而证实,HLA—B27已列入有价值的临床诊断工具,由于方法学因素,该检测技术未得到扩大。鉴于HLA—B27检测对众多脊柱关节病的诊断有举足轻重的作用,因此方法学的选择就显得尤为重要。
常规检测HLA—B27的方法是由TEARSKI和MCCLELLAND提出的微量细胞淋巴毒实验。其基本原理是:标准抗血清中含有细胞毒抗体,与待测细胞表面相应的HLA抗原结合,激活随后加入的补体,使细胞损伤或裂解,再利用染料排斥实验,通过显微镜判断受检细胞的活性。整个实验过程时间长,劳动强度大,且由于抗血清是由经产妇提供的的多克隆抗体,因此其灵敏度和特异性都很难达到100%,此外还需专门的技术人员来解释实验结果,因而普及困难。
单克隆抗体和荧光素的开发使的流式细胞术在各个领域得到空前的发展,多参数同时测定使得流式细胞数得以快速、灵敏、特意地测定某一特定细胞群中的某一特定抗原的表达。与传统方法相比,流式细胞数来检测HLA—B27的表达,无须分离淋巴细胞、操作简单、自动化程度高、灵敏度达100%、特意性达97.4%、结果稳定、样本之间、不同仪器之间、不同实验室之间可重复性高。
科技的发展使我们在应用流式细胞数测HLA—B27的基础上又有新的飞跃,HLA—B27试剂盒与HLA—B27自动软件配套使用,为我们提供了一种快速、准确的检测病人T淋巴细胞表面的HLA—B27抗原表达的方法。试剂盒中的单克隆抗体不仅可于所有已知的HLA—B27亚型结合,还会于HLA—B27发生交叉反映,少数情况下与它HLA—B等位基因的产物也能结合。由于T细胞只表达HLA—1类抗原,所以通过分析T淋巴细胞上的抗HLA—B27FITC平均荧光强度就能最大限度地减少检测的假阳性,将HLA—B27或其它交叉反应阳性而HLA—B27阴性的样本与确实表达HLA——B27的样本区别开来。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血
3白血病免疫分型
形态学分型是白血病分型的的基础,白血病免疫分型是白血病分型的的重要补充和进一步深化,国际白血病MIC分型协作组认为免疫分型对每一例急性白血病都是必不可少的对下列情况意义更大:1.形态学,细胞学染色不能肯定细胞来源的白血病。2.形态学为急性淋巴细胞白血病或急性未分化白血病但缺乏特异性淋巴细胞系列抗原标记。3.混合性白血病。4.部分髓系白血病。5.慢性淋巴细胞白血病。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血或骨髓
4. DNA倍体分析
DNA非整倍体的出现可能是癌前病变发生早期癌变的一个重要指标, DNA倍体分析结合临床病理的形态学诊断,可对一些不易被早期发现的恶性肿瘤进行早期诊断,跟踪随访和早期治疗,进而大大提高了一些肿瘤的治愈率和生存率,尤其是对一些细胞抽吸物,体液,组
织液懂得脱落细胞进行DNA倍体分析,意义更加重大,与正常组织细胞相对的DNA含量有5%的变化就可以被流式细胞仪很清晰地分辨出,而此时,形态学往往还没有明显的变异。FCM可以提供确切的诊断信息, 流式细胞术对于淋巴瘤的早期诊断具有比形态学更为敏感, 准确的优点。 形态学表现为良性肿瘤, 出现非整被体提示有恶性转变的可能; DNA指数可作为判断间叶组织肿瘤良恶性的辅助指标。
标本: 肝素钠或EDTA抗凝的全血, 体液, 组织灌洗液
5.血小板活化
流式细胞仪检测血小板活化采用全血标本, 因全血标本中的血小板更接近生理状态, 操作简单, 减少由于操作造成的血小板状态改变(如血小板活化), 同时检测血小板的多个标志物, 结合FSC和SSC, 评估多个参数, 进行定量分析, 多采用血小板特异抗体CD41或CD61画门, 找出血小板, 避免杂志碎片干扰, 检测血小板亚群灵敏度高, 用血量少, 无放射污染。
检测项目:1PAC—1:早期PLT活化的标志物, 即活化的gpII/IIIa复合物, 抗体与活化PLT膜表面的gpII/IIIa复合物。
2 CD62P:PLT活化后期的标志物, 特异德育活化的PLT结合, 静止的PLT胞浆内颗粒含有CD62P, PLT活化后, 颗粒内糖蛋白内膜外释放, PLT表达CD62P。
3 CD61:特异的泛血小板表面标记, 即于活化后的血小板结合, 也于为活化的血小板结合, CD61与CD41联合, 即为血小板表面gpIIb/IIIa复合物。
临床应用:
1. 缺血性冠状动脉疾病: 若心绞痛, 心肌梗塞, 血管成形术, 心肺旁路术等
2. 缺血性脑血管病: 如脑梗塞, TIA, 脑动脉硬化等
3. 糖尿病, 恶性肿瘤
4. 高血压, 高脂蛋白血症, 高粘滞血症
5. 抗血小板药物机制研究与疗效检测
6. 吸烟, 情绪应急
标本: 枸橼酸钠抗凝的全血2ml