ｌ蟹些墨鳇鏖±垫蝗生！旦蔓！！鲞噩！塑
Ｑ！￡型坠旦Ｑ堕！堕卫竖！！ｊ旦！生！！坠：！壁世！坐蛙！！！！丝
３１
患者，男，６５岁，某矿区退休工人。曾从事井下掘进工作２１
予口服高渗塘糖水或静脉注射５０％葡萄糖后恢复正常。余２僦
ａ．１９９３年尘肺诊断小组定为Ⅱ期矽肺。以“Ⅱ期矽肺合并肺心发病时间、症状、治疗同上述。病．糖尿病Ⅱ型”于１９９７年１０月８日人院。住院期间，除治疗矽
２讨论
肺、改善心肺功能，在饮食治疗的基础上，根据血糖及尿糖水平，
呼吸衰竭和低血糖症因脑组织缺氡、缺糖均可表现为神经给予口服降糖药物或皮下注射胰岛素（ｒｅｇｕｌａｒｉｎｓｕｌｉｎｅ
Ｒ１）治疗、
精神症状甚至昏迷。本例病人基础疾病为矽肺，肺组织广泛纤
维持空腹血糖在５
０８—７．５５
ｍｍｏｌ／Ｌ，屎糖波动在（一）一（＋）。
维化，肺血流量减少，通气及换气功能差；同时合并Ⅱ型糖尿病．
１９９８年１２月前患者因发热导致咳嗽，咯黄绿色痰，伴喘憋、呼吸
在高血糖状态时，血浆渗透压升高，白细胞受抑制，粒细胞吞噬困难加重．先后经先锋必（头孢哌酮钠ｃｅｆｏｐｅｒａｚｏｎｅｓｏｄｉｕｍ）、泰能能力降低，更易发生难治性肺部感染，加重机体缺氧和ｃｏｚ潴
（学名：亚胺硫霉索一西拉司丁钠ｉｍｉｐｅｎｅｍ
ｅｉｌａｓｔａｔｉｎ
Ｎａ）及止咳
留，表现为低效型呼吸型改变、嗜睡、幻觉等慢性呼吸衰竭。持平喘药物治疗，并以间断小剂量糖皮质激京改善临床病状，给予
续发热、呼吸困难，机体耗氧、耗能增加。葡萄糖分解利用增强．
持续地流量吸氧改善缺氧程度。１０ｄ后，绿痰消失，体温仍持续加之长期缺氧，胃肠道粘膜瘀血，肝、肾功能减退，胰岛紊代谢速在３７～３８℃，呼吸困难无明显改善，继发口腔牯膜多处溃疡，出度减慢，以及注射胰岛紊后不能按时定量进餐，故而导致低血糖
现幻觉、嗜睡及性格行为改变。结合血气分析及痰培养结果．诊
反应。长期低氧血症，高脂血症，脑动脉硬化，脑循环减少；长期断为肺部真菌感染、慢性呼吸衰竭。即停用抗生索，给酮康唑
注射胰岛寒和服用降糖药物，易出现缺乏植物神经症状的慢性（ｋｅｔｏｃ０眦ｏＩｅ抗真菌药）、呼吸兴奋剂、仍持续低流量吸氧等治
低血糖症，而表现为幻觉、烦躁、抽搐、昏睡、昏迷等与呼吸衰竭疗。于１月／０日１０时，患者突然神志不清、口吐白沫、烦躁、抽
相类似的神经精神症状，低血糖症被掩盖。因此，对合并症多．搐、全身冷汗、，ｊ、便失禁，继而昏迷。立即给强心剂及大剂量呼临床表现复杂的老年矽肺糖尿病患者，在服用降糖药物或注射吸兴奋剂抢救，仍不清醒。血气分析：ｐＨ
７
４４，Ｐａ０２
９．１
ｋｐａ，
胰岛素的同时，只要出现神经精神症状及不明原因的昏迷，应想ＰａＣ０２，６．８７ｋｐａ（吸氧后）；血糖２．１５ｍｍｏｌ／Ｌ，尿糖（一）。给予到低血糖的可能，立即测定血糖或尿糖，为抢救、治疗提供依据．５０％ＧＳ４０
ｍｌ静脉注射，１０％ＧＳ
２５０
ｍｌ静脉滴注。１０ｍｉｎ后，意
可防止不良后果发生。
识恢复，精神好转。患者至出院前，类似上述症状出现５次．均（收稿：２００ｌ一１２—２６｝
发生在饮食欠佳及入睡前，血糖分别为２．５５、２．８５ｍｍｏｌ／Ｌ，经给
（本文编辑：吴学霖）
臭氧对机体的代谢效应
骆公成
（江苏省淮安市卫生防疫站，２２３００１）关键诵
臭氧；健康娃应浓度；代谢效应
中国圈书资料分类号：Ｒ１３５．１
文献标识码：Ｃ
文章编号：１００４—１２５７（２００２）０９—００３１—０２
随着工业发展，臭氧（Ｏ，）污染越来越受到重视，它不仅是光
不引起胞膜ＰＵＦＡ的丢失，胞内的谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量减少，甚化学烟雾氧化剂的主要成分，而且在许多工业生产过程中可直至在胞ＧＳＳＧ（氧化型谷胱甘肽）恢复正常以后，ＧＳＨ的含量也不接产生。例如，紫外线消毒及复印机开动时均可产生足以引起能恢复至正常，由此推论氧化的ＧＳＨ可能与胞浆或胞膜的蛋白
机体继康教应浓度的ｑ。用ｑ进行室内消毒，由于使用方便，质形成二硫化物。实验证明，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶作
易于控制剂量，与其他消毒剂相比，更易为人们所接受。据报为自由基清除剂，可以完全预防鸲对肺的毒性效应，抗氧化剂道，全球大气中的Ｏ，浓度有上升趋势。０３对机体的危害主要
（例如含有一ＳＨ的化合物及ｖ，）也可减轻肺的损伤程度。
在机体的呼吸系统，其他系统亦受其害．笔者旨在阐述所致机体
ｌ
２急性高剂量效应
高剂量０、（１—４ｐｐｍ）短期暴露（数小
的代谢改变。
时）可以产生明显的代谢指标的变化，几乎所测定的各种酶活性
ｌ仉对肺的代谢效应
均下降。这些酶都有一ｓＨ，如：葡萄糖一６一磷酸脱氢酶
关于０，对肺的代谢效应已进行了多方面的研究，主要包括（Ｇ一６一ＰＤ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、微粒体的细胞色素Ｐ４５０、以下几个方面。
线粒体内的细胞呼吸酶。暴露于较低浓度的Ｏ，，在短期内即可
１
１
０，引起肺损伤的分子变化是在亚细胞水平
许多学者报
引起动物肺中ＰＵＦＡ下降，这主要是由于肺脂肪酸中亚油酸含
道，这种损伤是由于其氧化性所致。０，的氧化性很强，仅次于量下降所致，肺泡的表面活性物质合成也减少。肺泡Ⅱ型细胞氟的电负性氧化能。在生物体内．可被０，氧化的功能基包括：体外实验表明，暴露ｍ后，“ｃ标记的胆碱惨人不饱和的磷酯酰一ｓＨ、一ＮＨ，、ＯＨ和一ＣＨＯ，Ｏ，与多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）作用而
胆碱（Ｐｃ）与暴露空气的对照组相比下降了５０％，标记的葡萄糖产生脂质过氧化物，脂质过氧化物的降解产物丙二醛在０８
和甘油掺人ｐＣ也下降，此外，从这些标记的底物合成磷酯酰乙ｐｐｍ码暴露１周的动物肺中升高。脂质过氧化物导致自由基的醇胺（ＰＥ）也受到抑制，进一步研究表明，ｑ对表面活性脂类台
形成，自由基除了进一步使脂质过氧化外．还引起一ｓＨ氧化，生
成影响至少部分地由磷酸甘油酰基转移酶的一ＳＨ基团被氧化成臭氧化物、碳基物质和醛类，生物膜中的蛋白质与其他成份相所致。由于上述多种酶活性改变，引起肺细胞多种代谢通路改
比，更易与０３起反应。Ｆｒｅｅｍａｎ等用代谢简单且代谢过程较为变，这就是０，的肺急性细胞毒性效应的生化基础。
清楚的红细胞膜进行体外研究，指出Ｏ，可以通过红细胞膜，而
１．３慢性低剂量效应动物暴露于０Ｉ～０
８
ｐｐｍ（与城市光化
３２
雠皇堡壁±型！生！旦董！！鲞苤！塑Ｑ！！ｇ￡塑尘堕皇盟旦墅皇望旦！！！！！坠！塞唑堂堂．塑；
３对肝药物代谢酶的影响
０３可以改变机体肝脏对戊巴比妥（ＰＥＮ）、氯苯唑胺（一种神
Ｄ增强，Ｇ一６一ＰＤ及线粒体能量代谢酶活性升高，肺
学烟雾污染时的浓度相近）的ｎ，导致肺的代谢在２４—４８ｈ内
Ｇ一６一Ｐ
氧耗量增加，ＤＮＡ、ＲＮＡ、蛋白质（以胶原蛋白为主）及酯类合成增加，肺内主要的抗氧化物物质包括超氧化物歧化酶、答胱甘肽过氧化物酶（ＧＰ）及ＧＳＨ含量均增加。成年雄性小鼠暴露码数
１３后，肺中ｚｎ、ｓ、ｃｕ、Ｍｇ等微量元素含量增加。因此，需要这些
经肌肉阻断药）、海索比妥（催眠药）代谢作用的机制。较低浓度
的０３连续５０ｈ或每日３ｈ共７ｄ的暴露即引起小鼠ＰＥＮ诱导的
睡眠时间（ＳＴ）延长，暴露０３的量与盯之间存在明显的剂量一效应关系，ＰＥＮ诱导的ｓＴ长短取央于两个因素：①肝脏的脂肪族羟化作用对ＰＥＮ的影响；②ＰＥＮ在体内的再分布情况。虽然ＰＥＮ和海索比妥诱导的ｓＴ有一些不同，但两者的代谢均与细胞
色素Ｐ４５０的活性关系较大，与细胞色素Ｐ４４８美系较小，而氯苯唑胺的代谢与细胞色素Ｐ４４８更为有关，对于这３种药物效应的研究证明，０３不仅引起细胞色素Ｐ４５０系统几种组分改变，导
微量元素激活的ＧＰ等酶活性增高，肺中抗氧化物质含量增多，
对０３的耐受性增大，这也可能是长期暴露Ｏ，机体产生耐受性的机制。
２对血艚豆血浆蛋白含量的影响
近年来，心血管疾病对人类的危害仍居首位，已有不少学者
研究了大气污染与心血管疾病的关系．Ｍｏｌｅ等将幼鼠暴露于
１—３
致由混台功能氧化酶（ＭＦＯ）代谢的药物效应终止减慢，而且改变药物在体内的再分布，使一些药物作用的时间延长，很多毒物的解毒机制同ＰＥＮ，因此，在仉的作用下，毒物在体内停留时间
延长．毒作用增加。
４对体内甲状腺激素水平的影响
短期暴露０３，循环血内甲状腺激素（Ｂ、Ｔ４）含量显著下降，
ｐｐｍ的如，研究其血脂变化情况，根据食物耗量与体重之
间的关系，得出结论为：①机体代谢速度的增加与ｎ浓度呈剂量一效应关系；②２～３周（每日５ｈ）暴露后产生轻度高胆固醇（Ｃｈ）及高甘油三酯ＴＧ血症。高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ—ｃｈ）和高密度脂蛋白胆固醇酯（ＨＤＬ—ＣＩｔＥ）也升高；③ｌ
ｐｐｍ
Ｏ，暴
露至少可引起１项血脂指标含量显著性升高，且增高的程度随
暴露时间的延长而增加，这提示，血脂含量对０３的反应有蓄积性。Ｖａｕｇｈａｎ也报道豚鼠暴露于ｌｐｐｍ０３连续２周，血清胆固醇（Ｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白
促甲状腺激素（ＴＳＨ）也下降。一些学者认为．这是机体对暴露
０３的适应性反应，因为血中甲状腺激素含量下降，可以减轻实验动物对ｑ的反应性，降低其死亡率，Ｃｌｅｍｏｎｓ等用”５Ｉ标记的甲状腺球蛋白加到取自暴露仉的大鼠血清中，经过一定时间以
（ＶＬＤＬ）增高。有人认为，血脂含量的增高和肺损伤有关。
低浓度长时间的０３暴露还引起机体血清蛋白含量的改变，家免暴露于０
４
后，血清中标记物的含量较对照组显著下降，切除大鼠的垂体和甲状腺，补充外源性Ｔ４，发现暴露０，后，外周血中Ｌ含量下降，
证实血中Ｔ４古量下降并非由于垂体效应所致。
ｐｐｍ的吼，在第１０６日，血清蛋白含量开始变
化，其程度随暴露时间的延长而加重，暴露的第２１０日，白蛋白含量下降了１６％，ａ球蛋白上升了７８％．ｙ球蛋白上升了４６％。与对照组相比．差异有非常显著性．血清总蛋白含量变化不明
综上所述，０３引起机体的代谢变化可归纳为：①急性高剂
量暴露，在短期内引起机体肺中多种酶活性下降．以一ｓＨ酶最
为明显；慢性较低剂量主要引起肺中多种酶活性升高，代谢增强，还原性物质增多，这可能是机体对Ｏ，适应性反应的生化基
础；②低浓度ｑ较长时间暴露使血清白蛋白含量下降，球蛋白
显，体重与对照组也无差别。１．０ｐｐｍ的０，暴露所引起的血清
蛋白变化情况不比０
４
ｐｐｍ的暴露严重．提示低浓度ｎ暴露的
时限比浓度更为重要。血清蛋白变化的可能原因有：①慢性ｑ
暴露引起肺部防御功能下降，导致感染和炎症，ａ球蛋白升高；②蛋白从尿中排出增多，导致血清白蛋白含量下降，这是由低浓度Ｎ０２引起豚鼠蛋白尿而推测的结果，因为Ｎ０２与氓对毛细血管的效应相似；③自由基的产生使白蛋白含量下降，７球蛋白含
含量升高；③较低浓度吗短期暴露可“改变机体肝脏的混合功
能氧化酶对一些药物的代谢作用．使ＰＥＮ诱导的ｓＴ延长；④短
期暴薅０，导致循环血中甲状腺激素音量显著下降。
ｉ收稿：２００１—１２—０１Ｉ【本文编辑：熹学霖）
量升高，这是根据ｑ与ｘ射线效应相似而推测。
噪声对纺织女工心电图的影响
姜健１，刘玉琴２，刘国新３，姜其德２
（１．山东省淄博市职业病防治院，２５５１）５７；２淄博市卫生学校；３淄博二棉医院）
摘要
目的探讨噪声对纺织女工心电图的影响。方法
对接触噪声２９７名女工的心电图进行测定．并同对照组进行比
较。结果观察组心电图异常率显著高于对照组（Ｐ＜００１），主要表现为窦性心律不齐，并有随工龄增长而增高的趋势
（Ｐ＜００１）。结论噪声对纺织女工心电图有一定的影响并与工龄有关，应加强女工心电图的健康监护。
关键词噪声；纺织女工；・ｏ电图
中国圈书资料分类号：Ｒ１３６
２
文献标识码：Ｂ
文章编号：１００４—１２５７（２００２｝０９—００３２—０２１对象与方法
１
噪声对心血管的影响。且前国内外报道不一。为了探讨噪声对纺织女工心电图的影响，以期为女工健康监护提供科学依
据，我们对我市某棉纺厂织布和细纱车间挡车工进行了调查，结果报告如下。
１对象选择织布和细纱车间从事挡车工作ｌａ以上，身体
健康的女工２９７人为观察对象，选择条件基本相同不接触噪声
或噪声（６０ｄＢ（Ａ）的女职工９０人为对照组。两组女工平均年
ｌ蟹些墨鳇鏖±垫蝗生！旦蔓！！鲞噩！塑
Ｑ！￡型坠旦Ｑ堕！堕卫竖！！ｊ旦！生！！坠：！壁世！坐蛙！！！！丝
３１
患者，男，６５岁，某矿区退休工人。曾从事井下掘进工作２１
予口服高渗塘糖水或静脉注射５０％葡萄糖后恢复正常。余２僦
ａ．１９９３年尘肺诊断小组定为Ⅱ期矽肺。以“Ⅱ期矽肺合并肺心发病时间、症状、治疗同上述。病．糖尿病Ⅱ型”于１９９７年１０月８日人院。住院期间，除治疗矽
２讨论
肺、改善心肺功能，在饮食治疗的基础上，根据血糖及尿糖水平，
呼吸衰竭和低血糖症因脑组织缺氡、缺糖均可表现为神经给予口服降糖药物或皮下注射胰岛素（ｒｅｇｕｌａｒｉｎｓｕｌｉｎｅ
Ｒ１）治疗、
精神症状甚至昏迷。本例病人基础疾病为矽肺，肺组织广泛纤
维持空腹血糖在５
０８—７．５５
ｍｍｏｌ／Ｌ，屎糖波动在（一）一（＋）。
维化，肺血流量减少，通气及换气功能差；同时合并Ⅱ型糖尿病．
１９９８年１２月前患者因发热导致咳嗽，咯黄绿色痰，伴喘憋、呼吸
在高血糖状态时，血浆渗透压升高，白细胞受抑制，粒细胞吞噬困难加重．先后经先锋必（头孢哌酮钠ｃｅｆｏｐｅｒａｚｏｎｅｓｏｄｉｕｍ）、泰能能力降低，更易发生难治性肺部感染，加重机体缺氧和ｃｏｚ潴
（学名：亚胺硫霉索一西拉司丁钠ｉｍｉｐｅｎｅｍ
ｅｉｌａｓｔａｔｉｎ
Ｎａ）及止咳
留，表现为低效型呼吸型改变、嗜睡、幻觉等慢性呼吸衰竭。持平喘药物治疗，并以间断小剂量糖皮质激京改善临床病状，给予
续发热、呼吸困难，机体耗氧、耗能增加。葡萄糖分解利用增强．
持续地流量吸氧改善缺氧程度。１０ｄ后，绿痰消失，体温仍持续加之长期缺氧，胃肠道粘膜瘀血，肝、肾功能减退，胰岛紊代谢速在３７～３８℃，呼吸困难无明显改善，继发口腔牯膜多处溃疡，出度减慢，以及注射胰岛紊后不能按时定量进餐，故而导致低血糖
现幻觉、嗜睡及性格行为改变。结合血气分析及痰培养结果．诊
反应。长期低氧血症，高脂血症，脑动脉硬化，脑循环减少；长期断为肺部真菌感染、慢性呼吸衰竭。即停用抗生索，给酮康唑
注射胰岛寒和服用降糖药物，易出现缺乏植物神经症状的慢性（ｋｅｔｏｃ０眦ｏＩｅ抗真菌药）、呼吸兴奋剂、仍持续低流量吸氧等治
低血糖症，而表现为幻觉、烦躁、抽搐、昏睡、昏迷等与呼吸衰竭疗。于１月／０日１０时，患者突然神志不清、口吐白沫、烦躁、抽
相类似的神经精神症状，低血糖症被掩盖。因此，对合并症多．搐、全身冷汗、，ｊ、便失禁，继而昏迷。立即给强心剂及大剂量呼临床表现复杂的老年矽肺糖尿病患者，在服用降糖药物或注射吸兴奋剂抢救，仍不清醒。血气分析：ｐＨ
７
４４，Ｐａ０２
９．１
ｋｐａ，
胰岛素的同时，只要出现神经精神症状及不明原因的昏迷，应想ＰａＣ０２，６．８７ｋｐａ（吸氧后）；血糖２．１５ｍｍｏｌ／Ｌ，尿糖（一）。给予到低血糖的可能，立即测定血糖或尿糖，为抢救、治疗提供依据．５０％ＧＳ４０
ｍｌ静脉注射，１０％ＧＳ
２５０
ｍｌ静脉滴注。１０ｍｉｎ后，意
可防止不良后果发生。
识恢复，精神好转。患者至出院前，类似上述症状出现５次．均（收稿：２００ｌ一１２—２６｝
发生在饮食欠佳及入睡前，血糖分别为２．５５、２．８５ｍｍｏｌ／Ｌ，经给
（本文编辑：吴学霖）
臭氧对机体的代谢效应
骆公成
（江苏省淮安市卫生防疫站，２２３００１）关键诵
臭氧；健康娃应浓度；代谢效应
中国圈书资料分类号：Ｒ１３５．１
文献标识码：Ｃ
文章编号：１００４—１２５７（２００２）０９—００３１—０２
随着工业发展，臭氧（Ｏ，）污染越来越受到重视，它不仅是光
不引起胞膜ＰＵＦＡ的丢失，胞内的谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量减少，甚化学烟雾氧化剂的主要成分，而且在许多工业生产过程中可直至在胞ＧＳＳＧ（氧化型谷胱甘肽）恢复正常以后，ＧＳＨ的含量也不接产生。例如，紫外线消毒及复印机开动时均可产生足以引起能恢复至正常，由此推论氧化的ＧＳＨ可能与胞浆或胞膜的蛋白
机体继康教应浓度的ｑ。用ｑ进行室内消毒，由于使用方便，质形成二硫化物。实验证明，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶作
易于控制剂量，与其他消毒剂相比，更易为人们所接受。据报为自由基清除剂，可以完全预防鸲对肺的毒性效应，抗氧化剂道，全球大气中的Ｏ，浓度有上升趋势。０３对机体的危害主要
（例如含有一ＳＨ的化合物及ｖ，）也可减轻肺的损伤程度。
在机体的呼吸系统，其他系统亦受其害．笔者旨在阐述所致机体
ｌ
２急性高剂量效应
高剂量０、（１—４ｐｐｍ）短期暴露（数小
的代谢改变。
时）可以产生明显的代谢指标的变化，几乎所测定的各种酶活性
ｌ仉对肺的代谢效应
均下降。这些酶都有一ｓＨ，如：葡萄糖一６一磷酸脱氢酶
关于０，对肺的代谢效应已进行了多方面的研究，主要包括（Ｇ一６一ＰＤ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、微粒体的细胞色素Ｐ４５０、以下几个方面。
线粒体内的细胞呼吸酶。暴露于较低浓度的Ｏ，，在短期内即可
１
１
０，引起肺损伤的分子变化是在亚细胞水平
许多学者报
引起动物肺中ＰＵＦＡ下降，这主要是由于肺脂肪酸中亚油酸含
道，这种损伤是由于其氧化性所致。０，的氧化性很强，仅次于量下降所致，肺泡的表面活性物质合成也减少。肺泡Ⅱ型细胞氟的电负性氧化能。在生物体内．可被０，氧化的功能基包括：体外实验表明，暴露ｍ后，“ｃ标记的胆碱惨人不饱和的磷酯酰一ｓＨ、一ＮＨ，、ＯＨ和一ＣＨＯ，Ｏ，与多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）作用而
胆碱（Ｐｃ）与暴露空气的对照组相比下降了５０％，标记的葡萄糖产生脂质过氧化物，脂质过氧化物的降解产物丙二醛在０８
和甘油掺人ｐＣ也下降，此外，从这些标记的底物合成磷酯酰乙ｐｐｍ码暴露１周的动物肺中升高。脂质过氧化物导致自由基的醇胺（ＰＥ）也受到抑制，进一步研究表明，ｑ对表面活性脂类台
形成，自由基除了进一步使脂质过氧化外．还引起一ｓＨ氧化，生
成影响至少部分地由磷酸甘油酰基转移酶的一ＳＨ基团被氧化成臭氧化物、碳基物质和醛类，生物膜中的蛋白质与其他成份相所致。由于上述多种酶活性改变，引起肺细胞多种代谢通路改
比，更易与０３起反应。Ｆｒｅｅｍａｎ等用代谢简单且代谢过程较为变，这就是０，的肺急性细胞毒性效应的生化基础。
清楚的红细胞膜进行体外研究，指出Ｏ，可以通过红细胞膜，而
１．３慢性低剂量效应动物暴露于０Ｉ～０
８
ｐｐｍ（与城市光化
３２
雠皇堡壁±型！生！旦董！！鲞苤！塑Ｑ！！ｇ￡塑尘堕皇盟旦墅皇望旦！！！！！坠！塞唑堂堂．塑；
３对肝药物代谢酶的影响
０３可以改变机体肝脏对戊巴比妥（ＰＥＮ）、氯苯唑胺（一种神
Ｄ增强，Ｇ一６一ＰＤ及线粒体能量代谢酶活性升高，肺
学烟雾污染时的浓度相近）的ｎ，导致肺的代谢在２４—４８ｈ内
Ｇ一６一Ｐ
氧耗量增加，ＤＮＡ、ＲＮＡ、蛋白质（以胶原蛋白为主）及酯类合成增加，肺内主要的抗氧化物物质包括超氧化物歧化酶、答胱甘肽过氧化物酶（ＧＰ）及ＧＳＨ含量均增加。成年雄性小鼠暴露码数
１３后，肺中ｚｎ、ｓ、ｃｕ、Ｍｇ等微量元素含量增加。因此，需要这些
经肌肉阻断药）、海索比妥（催眠药）代谢作用的机制。较低浓度
的０３连续５０ｈ或每日３ｈ共７ｄ的暴露即引起小鼠ＰＥＮ诱导的
睡眠时间（ＳＴ）延长，暴露０３的量与盯之间存在明显的剂量一效应关系，ＰＥＮ诱导的ｓＴ长短取央于两个因素：①肝脏的脂肪族羟化作用对ＰＥＮ的影响；②ＰＥＮ在体内的再分布情况。虽然ＰＥＮ和海索比妥诱导的ｓＴ有一些不同，但两者的代谢均与细胞
色素Ｐ４５０的活性关系较大，与细胞色素Ｐ４４８美系较小，而氯苯唑胺的代谢与细胞色素Ｐ４４８更为有关，对于这３种药物效应的研究证明，０３不仅引起细胞色素Ｐ４５０系统几种组分改变，导
微量元素激活的ＧＰ等酶活性增高，肺中抗氧化物质含量增多，
对０３的耐受性增大，这也可能是长期暴露Ｏ，机体产生耐受性的机制。
２对血艚豆血浆蛋白含量的影响
近年来，心血管疾病对人类的危害仍居首位，已有不少学者
研究了大气污染与心血管疾病的关系．Ｍｏｌｅ等将幼鼠暴露于
１—３
致由混台功能氧化酶（ＭＦＯ）代谢的药物效应终止减慢，而且改变药物在体内的再分布，使一些药物作用的时间延长，很多毒物的解毒机制同ＰＥＮ，因此，在仉的作用下，毒物在体内停留时间
延长．毒作用增加。
４对体内甲状腺激素水平的影响
短期暴露０３，循环血内甲状腺激素（Ｂ、Ｔ４）含量显著下降，
ｐｐｍ的如，研究其血脂变化情况，根据食物耗量与体重之
间的关系，得出结论为：①机体代谢速度的增加与ｎ浓度呈剂量一效应关系；②２～３周（每日５ｈ）暴露后产生轻度高胆固醇（Ｃｈ）及高甘油三酯ＴＧ血症。高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ—ｃｈ）和高密度脂蛋白胆固醇酯（ＨＤＬ—ＣＩｔＥ）也升高；③ｌ
ｐｐｍ
Ｏ，暴
露至少可引起１项血脂指标含量显著性升高，且增高的程度随
暴露时间的延长而增加，这提示，血脂含量对０３的反应有蓄积性。Ｖａｕｇｈａｎ也报道豚鼠暴露于ｌｐｐｍ０３连续２周，血清胆固醇（Ｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白
促甲状腺激素（ＴＳＨ）也下降。一些学者认为．这是机体对暴露
０３的适应性反应，因为血中甲状腺激素含量下降，可以减轻实验动物对ｑ的反应性，降低其死亡率，Ｃｌｅｍｏｎｓ等用”５Ｉ标记的甲状腺球蛋白加到取自暴露仉的大鼠血清中，经过一定时间以
（ＶＬＤＬ）增高。有人认为，血脂含量的增高和肺损伤有关。
低浓度长时间的０３暴露还引起机体血清蛋白含量的改变，家免暴露于０
４
后，血清中标记物的含量较对照组显著下降，切除大鼠的垂体和甲状腺，补充外源性Ｔ４，发现暴露０，后，外周血中Ｌ含量下降，
证实血中Ｔ４古量下降并非由于垂体效应所致。
ｐｐｍ的吼，在第１０６日，血清蛋白含量开始变
化，其程度随暴露时间的延长而加重，暴露的第２１０日，白蛋白含量下降了１６％，ａ球蛋白上升了７８％．ｙ球蛋白上升了４６％。与对照组相比．差异有非常显著性．血清总蛋白含量变化不明
综上所述，０３引起机体的代谢变化可归纳为：①急性高剂
量暴露，在短期内引起机体肺中多种酶活性下降．以一ｓＨ酶最
为明显；慢性较低剂量主要引起肺中多种酶活性升高，代谢增强，还原性物质增多，这可能是机体对Ｏ，适应性反应的生化基
础；②低浓度ｑ较长时间暴露使血清白蛋白含量下降，球蛋白
显，体重与对照组也无差别。１．０ｐｐｍ的０，暴露所引起的血清
蛋白变化情况不比０
４
ｐｐｍ的暴露严重．提示低浓度ｎ暴露的
时限比浓度更为重要。血清蛋白变化的可能原因有：①慢性ｑ
暴露引起肺部防御功能下降，导致感染和炎症，ａ球蛋白升高；②蛋白从尿中排出增多，导致血清白蛋白含量下降，这是由低浓度Ｎ０２引起豚鼠蛋白尿而推测的结果，因为Ｎ０２与氓对毛细血管的效应相似；③自由基的产生使白蛋白含量下降，７球蛋白含
含量升高；③较低浓度吗短期暴露可“改变机体肝脏的混合功
能氧化酶对一些药物的代谢作用．使ＰＥＮ诱导的ｓＴ延长；④短
期暴薅０，导致循环血中甲状腺激素音量显著下降。
ｉ收稿：２００１—１２—０１Ｉ【本文编辑：熹学霖）
量升高，这是根据ｑ与ｘ射线效应相似而推测。
噪声对纺织女工心电图的影响
姜健１，刘玉琴２，刘国新３，姜其德２
（１．山东省淄博市职业病防治院，２５５１）５７；２淄博市卫生学校；３淄博二棉医院）
摘要
目的探讨噪声对纺织女工心电图的影响。方法
对接触噪声２９７名女工的心电图进行测定．并同对照组进行比
较。结果观察组心电图异常率显著高于对照组（Ｐ＜００１），主要表现为窦性心律不齐，并有随工龄增长而增高的趋势
（Ｐ＜００１）。结论噪声对纺织女工心电图有一定的影响并与工龄有关，应加强女工心电图的健康监护。
关键词噪声；纺织女工；・ｏ电图
中国圈书资料分类号：Ｒ１３６
２
文献标识码：Ｂ
文章编号：１００４—１２５７（２００２｝０９—００３２—０２１对象与方法
１
噪声对心血管的影响。且前国内外报道不一。为了探讨噪声对纺织女工心电图的影响，以期为女工健康监护提供科学依
据，我们对我市某棉纺厂织布和细纱车间挡车工进行了调查，结果报告如下。
１对象选择织布和细纱车间从事挡车工作ｌａ以上，身体
健康的女工２９７人为观察对象，选择条件基本相同不接触噪声
或噪声（６０ｄＢ（Ａ）的女职工９０人为对照组。两组女工平均年