糖尿病讲义
公卫科; 凤惠英
糖尿病的危害
糖尿病是一种非常古老的疾病，中医称之为“消渴”，即消瘦烦渴之意；现代医学认为它是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的。因为胰岛素由人体胰脏中的胰腺分泌，胰岛素能使血中的葡萄糖顺利进入人的各器官组织的细胞中，为它们提供能量。因此正常人血糖浓度虽然随进餐有所波动，但在胰岛素的调节下，能使这种波动保持在一定的范围内。而如果缺少胰岛素或是胰岛素不能正常工作时，就会使血中的葡萄糖无法进入细胞提供能量，血糖因此会升高并引起糖尿病。随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，直接危及人的生命。
随着现代人类劳动强度显著下降和饮食习惯的改变，糖尿病的发病率迅速上升，据世界卫生组织最新统计，全世界有糖尿病患者1.25亿，平均每分钟就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。世界卫生组织已将糖尿病列为三大疑难病之一，并把每年的11月14日定为世界糖尿病日。
在我国，糖尿病患者正在逐年增加。1980年以前，我国的糖尿病发病率仅有总人口的0．3％，现在据国内最新统计，我国的糖尿
病发病率达到4％以上。在部分大城市，1型、2型糖尿病患者将近6％。目前，我国有糖尿病患者约4000万人。世界卫生组织预测，到2025年我国糖尿病人将达5000万。同时糖尿病人群的发展正趋于低龄化。 60％糖尿病患者未得确诊
我国约60％以上的糖尿病患者未得到诊断，而早期诊断和规范化治疗可以使糖尿病导致的90％以上的失明和50％以上的截肢与肾衰得到预防。“世界糖尿病日”，有关专家呼吁，让糖尿病健康干预进社区。
糖尿病分类
糖尿病新的分型法主要分为四大类：与以往分型相比有以下特点：
1. 取消“胰岛素依赖型糖尿病（IDDM ）和“非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM ）”两个术语，因该分型基于临床治疗，常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建议改写为1型和2型糖尿病，因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。
2. 保留IGT 的诊断，但它不作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，同时增加“IFG”。IFG 和IGT 有同等重要的临床意义，目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT 阶段，上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等，其心血管病
症和早发死亡的发生率明显升高，同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加，对其需加强管理和干预，并定期（半年至一年）随访。近年来国内外特别强调对IGT 患者的检出和干预治疗[3，14-16]，IGT 的干预治疗主要包括行为方式（加强运动和控制饮食）和药物（双胍类药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等），将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展，并有利于降低大小血管并发症的发生。
3. 增加了“特异型”这个诊断名称：在特异型糖尿病中，根据病因和发病机制分为8个亚型，其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病，同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中，如MODY 和线粒体糖尿病等。
4. 营养不良相关性糖尿病（malnutrition-related diabetes mellitus,MRDM ）:该分型被建议删除[3，5]。因为：①至今无MRDM 流行病学的报道；②MRDM在诊断上的特征无特异性，体重指数
不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。 多食：由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。
应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是2型糖尿病的首发症状。
消瘦：由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
其它症状：
疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。
容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。
皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。
性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。
脱发：一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处
可见。后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。
各种综合征：II 型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。
无症状：部分患者肾排糖阈值高，即使血糖浓度已经很高，尿中也没有排出葡萄糖。这样的患者因为掩盖了症状而显得更危险。还有部分患者是因为糖尿病并发症的症状被其他并发症（如：高血压、各种感染等）所掩盖。
糖尿病临床表现常不典型，其表现各种各样，只有对此有足够的认识，才不致漏诊、误诊。临床征象怀疑糖尿病后，就应常规检查尿糖、空腹及餐后2小时血糖，若尿糖阴性，空腹血糖正常，为排除本病，需做葡萄糖耐量试验方能下结论。
糖尿病的病因
糖尿病的病因十分复杂，目前尚未完全阐明，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。
因此，在B 细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1. 胰岛B 细胞水平。由于胰岛素基因突变，B 细胞合成变异胰岛素，或B 细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B 细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。
2. 血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3. 靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B 细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
糖尿病与以下因素有关：
一、遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
二、精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
三、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
四、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
五、感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。
六、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
七、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D 基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
简单地说，糖尿病是一种内分泌代谢紊乱性疾病。由于胰岛素相对或绝对不足所引起的糖、脂纺和蛋白质代谢失常。血糖、尿糖增高是糖尿病的典型表现
糖尿病诊断三步曲
糖尿病诊断应该包括三方面内容：第一，是否有糖尿病。第二，是哪种类型糖尿病。第三，有无糖尿病并发症。
诊断是否有糖尿病1999年WHO （世界卫生组织）公布了糖尿病诊断新标准，得到中华医学会糖尿病学会认同，在中国正式执行： 有糖尿病症状（多尿、烦渴、多饮、消瘦）者符合以下三条之一者为糖尿病：
1. 随机（一天中任意时间）血浆血糖≥11.1mmol ／L 。
2. 空腹血浆血糖≥7.0mmol／L 。
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）两小时血浆血糖≥11.1mmol／L 。 诊断说明：1. 无症状者诊断为糖尿病应有两次血糖测定结果达到以上标准。
2. 在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病，需在应激情况结束后重新检测。
3. 理想情况均应进行OGTT 试验，如果因某种原因不适于进行OGTT ，或儿童糖尿病症状重、血糖高、尿糖阳性、尿酮体阳性，可不进行OGTT 试验。
诊断是哪类糖尿病1.1型糖尿病：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，具强烈遗传倾向。一般18岁前起病，多为消瘦，发病较急，糖尿病症状明显，需要胰岛素治疗才能控制病情。患者常出现酮症，尿酮体阳性，血胰岛素、C 肽水平低，甚至测不出，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病属于1型糖尿病的亚型，其特点
为：成人起病，病情进展缓慢，早期可不依赖胰岛素，发病时多不肥胖，血胰岛素、C 肽水平可偏低，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性，具有1型糖尿病的易感基因。
2.2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90％以上，其病因现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、不良生活方式、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂异常、老年和糖耐量异常是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测，必要时早期干预。
3. 其它特殊类型糖尿病：包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，由基因缺陷、其它内分泌疾病、药物及化学品、感染等引起。
4. 妊娠期糖尿病：妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。筛查时间一般选择在妊娠24～28周之间。对妊娠糖尿病患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，但其在若干时间后发生糖尿病的机会可明显增加。
诊断有无并发症糖尿病急性并发症主要包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷。糖尿病慢性并发症包括大血管病变（如冠心病，高血压等）、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等。
勿在下午检测血糖
研究结果发现，早晨血糖水平明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。建议如果需要在下午做血糖检查，应把判断糖尿病血糖标准下降0.67mmol/L。
维Ｃ会影响血糖尿糖化验结果
VC 是一种很强的还原剂，可以与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应，使化验出的血糖、尿糖含量偏低。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗到目前为止尚无根治方法，只能控制。糖尿病控制的好坏关系到身体的健康、劳动力的保持，并发症的发生与发展和寿命。目前治疗糖尿病的方法主要有饮食治疗，口服降糖药和胰岛素：
糖尿病患者的饮食治疗原则
(1) 控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入，消瘦者可适当增加热量达到增加体重。
(2) 供给适量的碳水化合物。目前主张不要过严地控制碳水化合物，糖类应占总热能的60%左右，每日进食量可在250克～300
克，肥胖应在150克～200克。谷类是日常生活中热能的主要来源，每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、 荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。 现在市场上经常可以看到“无糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用这些食品后，不但没有好转，反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖，而放松对饮食的控制，致使部分病人无限制的摄入这类食品，使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而无糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是这些食品都是由淀粉所组成，当人们吃进淀粉食品后，可转变成葡萄糖而被人体吸收，所以也应控制这类食品。
(3) 供给充足的食物纤维。流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性，能够改变食物在胃肠道传送时间，因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用，在食用粗纤维食品后，能够在大肠分解多糖，产生短链脂肪酸及细菌代谢物，并能增加大粪便容积，这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分，膨胀肠内容物，增加粘性，减速胃排空和营养素的吸收，增加胆酸的排泄，放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收，因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位，但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处，以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳
食纤维可被肠道的微生物分解和利用，分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的敏感性，这就可以降低餐后血糖急剧升高，因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之，可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平，减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇，防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。
(4) 供给充足的蛋白质。糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时，糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时，应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白，目前主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白，如果一天吃谷类300克，就可摄入20克～30克的蛋白质，约占全日蛋白质的1/3～1/2。植物蛋白的生理价值低于动物蛋白，所以在膳食中也应适当控制植物蛋白。尤其在合并肾病时，应控制植物蛋白的食用。
(5) 控制脂肪摄入量。
有的糖尿病患者误认为糖尿病的饮食治疗只是控制主食量。其实不然，现在提倡不要过多的控制碳水化合物，而要严格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，目前主张膳食脂肪应减少至占总热能的25%?30%，甚至更低。应限制饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可
用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要适当控制。还要适当控制胆固醇，以防止并发症的发生。应适当控制胆固醇高的食物，如动物肝、肾、脑等脏腑类食物，鸡蛋含胆固醇也很丰富，应每日吃一个或隔日吃一个为宜。
(6) 供给充足的维生素和无机盐。凡是病情控制不好的患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B 族消耗增多，应给维生素B 制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B 族较多。新鲜蔬菜含维生素C 较多，应注意补充。 老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质疏松。糖尿病患者不要吃的过咸，防止高血压的发生，每日食盐要在6克以下。
(7) 糖尿病患者不宜饮酒。酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。
(8) 糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。
(9) 应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。
误解1 只要血糖高就是糖尿病 在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，病人血糖可以明显升高，但不能立即诊断为糖尿病。因为在应激状态解除以后，这些病人的血糖多可恢复正常。所以，一定要在排除应激因素影响以后，多次复查血糖均达到糖尿病的诊断标准才能最终确诊为糖尿病。
误解2 空腹血糖正常就不是糖尿病 目前糖尿病的诊断标准是空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，或餐后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升。有些人体检空腹血糖正常就以为自已不是糖尿病，其实未必。因为空腹血糖正常，但如果餐后血糖很高，同样也可诊断为糖尿病，这种情况多见于2型糖尿病的早期。因此，必须重视餐后2小时血糖的检查，尤其是空腹血糖大于5.6mmol/L而且肥胖的人应做葡萄糖耐量试验，检测餐后血糖情况，以避免漏诊。
误解3 尿糖阳性就是糖尿病，尿糖阴性可排除糖尿病 很多人认为糖尿病必须尿中有糖，否则就不是糖尿病，这种认识是不正确的。因为，血糖在肾脏的排泄过程是由三个因素决定的，即血糖浓度、
肾脏对血糖的滤出能力和再吸收能力。如果肾脏对血糖的滤出能力降低，而对滤出血糖的再吸收能力尚好时，血糖浓度虽高但无尿糖，医学上称之为“肾糖阈增高”；反之称为“肾糖阈降低”，即血糖浓度正常，尿糖却呈阳性。肾脏排糖功能不正常的人，尿糖检查不能准确反应血糖浓度的真实情况。因此，我们不可依据尿糖来诊断糖尿病。
误解4 糖尿病一定有“三多一少”症状？ “三多一少”(即多饮、多尿、多食和体重减轻) 是糖尿病人的典型症状。导致“三多一少”的根本原因在于高血糖。血糖升高造成大量糖分从尿中丢失，带出了大量水分，一方面造成了体内脱水而口干多饮，另一方面大量营养物质丢失而使人易饥多食。一般说来，血糖水平超过10 mmol/L以上，尿中才会出现糖，进而才会出现“三多一少”症状。
对于空腹血糖水平超过7 mmol/L，但低于10 mmol/L的患者，尽管其“三多一少”症状不明显，同样也要诊断糖尿病。记住：“三多一少”症状只能作为诊断糖尿病的线索，最终确诊还是应以血糖为准绳。
误解5 儿童糖尿病都属于1型(旧称“胰岛素依赖型”) 糖尿病 过去儿童糖尿病绝大多数都是1型糖尿病，现在随着生活水平的提高，肥胖儿剧增，儿童2型(旧称“非胰素依赖型”) 糖尿病也越来越多。儿童患2型糖尿病的主要原因可能与遗传，常进食高热量、高脂肪的快餐食品，营养过剩，活动少而喜欢长时间静坐看电视、玩游戏等有关。现任美国糖尿病协会主席卡夫曼是一位小儿内分泌专家，他指出，2型糖尿病已是美国儿童的一种流行病，在过去10年中，儿童2型糖尿病发病率上升了33%。我国儿童的2型糖尿病发病率也在明显上升。在近日举行的国际青少年糖尿病协会第30届年会上，国际医学界人士对儿童2型糖尿病这个日趋严重的问题也深表关注。
误解6 成年期发生的糖尿病肯定是2型糖尿病
人们一般认为，到成年期才发生的糖尿病应该是2型糖尿病。殊不知，还有一种介于1型和2型糖尿病之间的所谓“1.5型糖尿病”，它的学名叫“成人隐匿性自身免疫糖尿病”(英文简称为LADA) 。它本质上属于1型糖尿病，糖尿病自身抗体检查呈阳性。但它起病又具有迟发、隐匿的特点，发病初期口服降糖药治疗有效，无须使用胰岛素，这点又符合2型糖尿病的特点，所以非常容易被误诊为2型糖
尿病。目前估计，LADA 这种特殊类型的糖尿病约占10%～15%。对于这部分病人，应争取早期确诊，尽早使用胰岛素，以保护残存的胰岛功能，避免并发症发生。
误解7 糖尿病是因吃糖所致 目前认为，糖尿病的发生与“遗传因素”和“环境因素”有关，其中，“环境因素”的变化是导致当前糖尿病发病率急剧上升的主要原因。所谓“环境因素”是指“多吃少动”以及由此引起的营养过剩及肥胖。所谓“进食糖类食物(即碳水化合物) 可引起糖尿病”的说法是缺乏科学依据的，相反，糖尿病人对糖类食物(即碳水化合物) 的摄入量不宜过低，它所提供的热量在总热量中所占的比例应达到55%~60%为宜。事实上，目前我们饮食结构存在的问题是，脂肪和蛋白质类的食物摄入过多，而糖类食物(主要指米、面等淀粉类) 摄入相对不足。限制高脂肪、高热量饮食以及增加运动才是预防糖尿病的根本措施。当然，我们并不提倡多吃白糖等单糖，吃得多了，容易导致热量过剩及肥胖。糖尿病患者应严格限制白糖、红糖等单糖，因为单糖极易吸收而引起血糖的迅速升高，使受损的胰岛更不能负担，加重病情。
误解8 血糖恢复正常就说明彻底痊愈了 有一些病情较轻的糖尿病病人，经过一段正规治疗，特别是适宜的饮食控制，血糖降至
正常，甚至不用药也可将血糖维持在正常范围，就以为自己的糖尿病已被彻底治愈了。其实这是一种误解。以目前的科学水平，糖尿病还没有根治的办法。也就是说人一旦得了糖尿病，就不可能真正治愈，这些病人如果不注意饮食控制和运动锻炼，高血糖很快会卷土重来。
误解9 控制糖尿病把血糖降下来就够了 糖尿病本质上是一组代谢紊乱综合征，除了高血糖以外，多数患者还同时合并高血压、脂代谢异常、体重超标、高尿酸血症等多项代谢紊乱，仅仅控制血糖，并不能很好地防止糖尿病慢性并发症(尤其是心脑血管病等大血管并发症) 的发生，因此，糖尿病的治疗，要求综合控制，全面达标，即在血糖治疗达标的同时，还应将血压、血脂、体重控制在相应范围内，延缓糖尿病各种并发症的发生。切不可只注意控制血糖这个单一指标，而忽略其他指标异常的问题。
误解10。糖尿病很恐怖或糖尿病没什么大不了 糖尿病患者对待糖尿病常常会出现两种极端，一种是过于紧张，另一种是不以为然。其实这两种态度都是看待糖尿病的大忌。因为糖尿病完全可以很好控制，患病的人没必要增加自己的心理负担，不患病的人也不要用异样的眼光看待别人。不过，一旦你完全忽视糖尿病，它就会随着你
毫无控制的不良生活方式而缠上你。因此，对待糖尿病最好的方法就是：在战略上蔑视它
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糖尿病讲义
公卫科; 凤惠英
糖尿病的危害
糖尿病是一种非常古老的疾病，中医称之为“消渴”，即消瘦烦渴之意；现代医学认为它是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的。因为胰岛素由人体胰脏中的胰腺分泌，胰岛素能使血中的葡萄糖顺利进入人的各器官组织的细胞中，为它们提供能量。因此正常人血糖浓度虽然随进餐有所波动，但在胰岛素的调节下，能使这种波动保持在一定的范围内。而如果缺少胰岛素或是胰岛素不能正常工作时，就会使血中的葡萄糖无法进入细胞提供能量，血糖因此会升高并引起糖尿病。随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，直接危及人的生命。
随着现代人类劳动强度显著下降和饮食习惯的改变，糖尿病的发病率迅速上升，据世界卫生组织最新统计，全世界有糖尿病患者1.25亿，平均每分钟就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。世界卫生组织已将糖尿病列为三大疑难病之一，并把每年的11月14日定为世界糖尿病日。
在我国，糖尿病患者正在逐年增加。1980年以前，我国的糖尿病发病率仅有总人口的0．3％，现在据国内最新统计，我国的糖尿
病发病率达到4％以上。在部分大城市，1型、2型糖尿病患者将近6％。目前，我国有糖尿病患者约4000万人。世界卫生组织预测，到2025年我国糖尿病人将达5000万。同时糖尿病人群的发展正趋于低龄化。 60％糖尿病患者未得确诊
我国约60％以上的糖尿病患者未得到诊断，而早期诊断和规范化治疗可以使糖尿病导致的90％以上的失明和50％以上的截肢与肾衰得到预防。“世界糖尿病日”，有关专家呼吁，让糖尿病健康干预进社区。
糖尿病分类
糖尿病新的分型法主要分为四大类：与以往分型相比有以下特点：
1. 取消“胰岛素依赖型糖尿病（IDDM ）和“非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM ）”两个术语，因该分型基于临床治疗，常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建议改写为1型和2型糖尿病，因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。
2. 保留IGT 的诊断，但它不作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，同时增加“IFG”。IFG 和IGT 有同等重要的临床意义，目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT 阶段，上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等，其心血管病
症和早发死亡的发生率明显升高，同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加，对其需加强管理和干预，并定期（半年至一年）随访。近年来国内外特别强调对IGT 患者的检出和干预治疗[3，14-16]，IGT 的干预治疗主要包括行为方式（加强运动和控制饮食）和药物（双胍类药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等），将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展，并有利于降低大小血管并发症的发生。
3. 增加了“特异型”这个诊断名称：在特异型糖尿病中，根据病因和发病机制分为8个亚型，其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病，同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中，如MODY 和线粒体糖尿病等。
4. 营养不良相关性糖尿病（malnutrition-related diabetes mellitus,MRDM ）:该分型被建议删除[3，5]。因为：①至今无MRDM 流行病学的报道；②MRDM在诊断上的特征无特异性，体重指数
不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。 多食：由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。
应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是2型糖尿病的首发症状。
消瘦：由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
其它症状：
疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。
容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。
皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。
性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。
脱发：一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处
可见。后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。
各种综合征：II 型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。
无症状：部分患者肾排糖阈值高，即使血糖浓度已经很高，尿中也没有排出葡萄糖。这样的患者因为掩盖了症状而显得更危险。还有部分患者是因为糖尿病并发症的症状被其他并发症（如：高血压、各种感染等）所掩盖。
糖尿病临床表现常不典型，其表现各种各样，只有对此有足够的认识，才不致漏诊、误诊。临床征象怀疑糖尿病后，就应常规检查尿糖、空腹及餐后2小时血糖，若尿糖阴性，空腹血糖正常，为排除本病，需做葡萄糖耐量试验方能下结论。
糖尿病的病因
糖尿病的病因十分复杂，目前尚未完全阐明，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。
因此，在B 细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1. 胰岛B 细胞水平。由于胰岛素基因突变，B 细胞合成变异胰岛素，或B 细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B 细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。
2. 血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3. 靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B 细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
糖尿病与以下因素有关：
一、遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
二、精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
三、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
四、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
五、感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。
六、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
七、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D 基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
简单地说，糖尿病是一种内分泌代谢紊乱性疾病。由于胰岛素相对或绝对不足所引起的糖、脂纺和蛋白质代谢失常。血糖、尿糖增高是糖尿病的典型表现
糖尿病诊断三步曲
糖尿病诊断应该包括三方面内容：第一，是否有糖尿病。第二，是哪种类型糖尿病。第三，有无糖尿病并发症。
诊断是否有糖尿病1999年WHO （世界卫生组织）公布了糖尿病诊断新标准，得到中华医学会糖尿病学会认同，在中国正式执行： 有糖尿病症状（多尿、烦渴、多饮、消瘦）者符合以下三条之一者为糖尿病：
1. 随机（一天中任意时间）血浆血糖≥11.1mmol ／L 。
2. 空腹血浆血糖≥7.0mmol／L 。
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）两小时血浆血糖≥11.1mmol／L 。 诊断说明：1. 无症状者诊断为糖尿病应有两次血糖测定结果达到以上标准。
2. 在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病，需在应激情况结束后重新检测。
3. 理想情况均应进行OGTT 试验，如果因某种原因不适于进行OGTT ，或儿童糖尿病症状重、血糖高、尿糖阳性、尿酮体阳性，可不进行OGTT 试验。
诊断是哪类糖尿病1.1型糖尿病：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，具强烈遗传倾向。一般18岁前起病，多为消瘦，发病较急，糖尿病症状明显，需要胰岛素治疗才能控制病情。患者常出现酮症，尿酮体阳性，血胰岛素、C 肽水平低，甚至测不出，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病属于1型糖尿病的亚型，其特点
为：成人起病，病情进展缓慢，早期可不依赖胰岛素，发病时多不肥胖，血胰岛素、C 肽水平可偏低，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性，具有1型糖尿病的易感基因。
2.2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90％以上，其病因现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、不良生活方式、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂异常、老年和糖耐量异常是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测，必要时早期干预。
3. 其它特殊类型糖尿病：包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，由基因缺陷、其它内分泌疾病、药物及化学品、感染等引起。
4. 妊娠期糖尿病：妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。筛查时间一般选择在妊娠24～28周之间。对妊娠糖尿病患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，但其在若干时间后发生糖尿病的机会可明显增加。
诊断有无并发症糖尿病急性并发症主要包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷。糖尿病慢性并发症包括大血管病变（如冠心病，高血压等）、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等。
勿在下午检测血糖
研究结果发现，早晨血糖水平明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。建议如果需要在下午做血糖检查，应把判断糖尿病血糖标准下降0.67mmol/L。
维Ｃ会影响血糖尿糖化验结果
VC 是一种很强的还原剂，可以与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应，使化验出的血糖、尿糖含量偏低。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗到目前为止尚无根治方法，只能控制。糖尿病控制的好坏关系到身体的健康、劳动力的保持，并发症的发生与发展和寿命。目前治疗糖尿病的方法主要有饮食治疗，口服降糖药和胰岛素：
糖尿病患者的饮食治疗原则
(1) 控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入，消瘦者可适当增加热量达到增加体重。
(2) 供给适量的碳水化合物。目前主张不要过严地控制碳水化合物，糖类应占总热能的60%左右，每日进食量可在250克～300
克，肥胖应在150克～200克。谷类是日常生活中热能的主要来源，每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、 荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。 现在市场上经常可以看到“无糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用这些食品后，不但没有好转，反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖，而放松对饮食的控制，致使部分病人无限制的摄入这类食品，使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而无糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是这些食品都是由淀粉所组成，当人们吃进淀粉食品后，可转变成葡萄糖而被人体吸收，所以也应控制这类食品。
(3) 供给充足的食物纤维。流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性，能够改变食物在胃肠道传送时间，因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用，在食用粗纤维食品后，能够在大肠分解多糖，产生短链脂肪酸及细菌代谢物，并能增加大粪便容积，这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分，膨胀肠内容物，增加粘性，减速胃排空和营养素的吸收，增加胆酸的排泄，放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收，因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位，但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处，以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳
食纤维可被肠道的微生物分解和利用，分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的敏感性，这就可以降低餐后血糖急剧升高，因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之，可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平，减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇，防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。
(4) 供给充足的蛋白质。糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时，糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时，应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白，目前主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白，如果一天吃谷类300克，就可摄入20克～30克的蛋白质，约占全日蛋白质的1/3～1/2。植物蛋白的生理价值低于动物蛋白，所以在膳食中也应适当控制植物蛋白。尤其在合并肾病时，应控制植物蛋白的食用。
(5) 控制脂肪摄入量。
有的糖尿病患者误认为糖尿病的饮食治疗只是控制主食量。其实不然，现在提倡不要过多的控制碳水化合物，而要严格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，目前主张膳食脂肪应减少至占总热能的25%?30%，甚至更低。应限制饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可
用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要适当控制。还要适当控制胆固醇，以防止并发症的发生。应适当控制胆固醇高的食物，如动物肝、肾、脑等脏腑类食物，鸡蛋含胆固醇也很丰富，应每日吃一个或隔日吃一个为宜。
(6) 供给充足的维生素和无机盐。凡是病情控制不好的患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B 族消耗增多，应给维生素B 制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B 族较多。新鲜蔬菜含维生素C 较多，应注意补充。 老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质疏松。糖尿病患者不要吃的过咸，防止高血压的发生，每日食盐要在6克以下。
(7) 糖尿病患者不宜饮酒。酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。
(8) 糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。
(9) 应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。
误解1 只要血糖高就是糖尿病 在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，病人血糖可以明显升高，但不能立即诊断为糖尿病。因为在应激状态解除以后，这些病人的血糖多可恢复正常。所以，一定要在排除应激因素影响以后，多次复查血糖均达到糖尿病的诊断标准才能最终确诊为糖尿病。
误解2 空腹血糖正常就不是糖尿病 目前糖尿病的诊断标准是空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，或餐后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升。有些人体检空腹血糖正常就以为自已不是糖尿病，其实未必。因为空腹血糖正常，但如果餐后血糖很高，同样也可诊断为糖尿病，这种情况多见于2型糖尿病的早期。因此，必须重视餐后2小时血糖的检查，尤其是空腹血糖大于5.6mmol/L而且肥胖的人应做葡萄糖耐量试验，检测餐后血糖情况，以避免漏诊。
误解3 尿糖阳性就是糖尿病，尿糖阴性可排除糖尿病 很多人认为糖尿病必须尿中有糖，否则就不是糖尿病，这种认识是不正确的。因为，血糖在肾脏的排泄过程是由三个因素决定的，即血糖浓度、
肾脏对血糖的滤出能力和再吸收能力。如果肾脏对血糖的滤出能力降低，而对滤出血糖的再吸收能力尚好时，血糖浓度虽高但无尿糖，医学上称之为“肾糖阈增高”；反之称为“肾糖阈降低”，即血糖浓度正常，尿糖却呈阳性。肾脏排糖功能不正常的人，尿糖检查不能准确反应血糖浓度的真实情况。因此，我们不可依据尿糖来诊断糖尿病。
误解4 糖尿病一定有“三多一少”症状？ “三多一少”(即多饮、多尿、多食和体重减轻) 是糖尿病人的典型症状。导致“三多一少”的根本原因在于高血糖。血糖升高造成大量糖分从尿中丢失，带出了大量水分，一方面造成了体内脱水而口干多饮，另一方面大量营养物质丢失而使人易饥多食。一般说来，血糖水平超过10 mmol/L以上，尿中才会出现糖，进而才会出现“三多一少”症状。
对于空腹血糖水平超过7 mmol/L，但低于10 mmol/L的患者，尽管其“三多一少”症状不明显，同样也要诊断糖尿病。记住：“三多一少”症状只能作为诊断糖尿病的线索，最终确诊还是应以血糖为准绳。
误解5 儿童糖尿病都属于1型(旧称“胰岛素依赖型”) 糖尿病 过去儿童糖尿病绝大多数都是1型糖尿病，现在随着生活水平的提高，肥胖儿剧增，儿童2型(旧称“非胰素依赖型”) 糖尿病也越来越多。儿童患2型糖尿病的主要原因可能与遗传，常进食高热量、高脂肪的快餐食品，营养过剩，活动少而喜欢长时间静坐看电视、玩游戏等有关。现任美国糖尿病协会主席卡夫曼是一位小儿内分泌专家，他指出，2型糖尿病已是美国儿童的一种流行病，在过去10年中，儿童2型糖尿病发病率上升了33%。我国儿童的2型糖尿病发病率也在明显上升。在近日举行的国际青少年糖尿病协会第30届年会上，国际医学界人士对儿童2型糖尿病这个日趋严重的问题也深表关注。
误解6 成年期发生的糖尿病肯定是2型糖尿病
人们一般认为，到成年期才发生的糖尿病应该是2型糖尿病。殊不知，还有一种介于1型和2型糖尿病之间的所谓“1.5型糖尿病”，它的学名叫“成人隐匿性自身免疫糖尿病”(英文简称为LADA) 。它本质上属于1型糖尿病，糖尿病自身抗体检查呈阳性。但它起病又具有迟发、隐匿的特点，发病初期口服降糖药治疗有效，无须使用胰岛素，这点又符合2型糖尿病的特点，所以非常容易被误诊为2型糖
尿病。目前估计，LADA 这种特殊类型的糖尿病约占10%～15%。对于这部分病人，应争取早期确诊，尽早使用胰岛素，以保护残存的胰岛功能，避免并发症发生。
误解7 糖尿病是因吃糖所致 目前认为，糖尿病的发生与“遗传因素”和“环境因素”有关，其中，“环境因素”的变化是导致当前糖尿病发病率急剧上升的主要原因。所谓“环境因素”是指“多吃少动”以及由此引起的营养过剩及肥胖。所谓“进食糖类食物(即碳水化合物) 可引起糖尿病”的说法是缺乏科学依据的，相反，糖尿病人对糖类食物(即碳水化合物) 的摄入量不宜过低，它所提供的热量在总热量中所占的比例应达到55%~60%为宜。事实上，目前我们饮食结构存在的问题是，脂肪和蛋白质类的食物摄入过多，而糖类食物(主要指米、面等淀粉类) 摄入相对不足。限制高脂肪、高热量饮食以及增加运动才是预防糖尿病的根本措施。当然，我们并不提倡多吃白糖等单糖，吃得多了，容易导致热量过剩及肥胖。糖尿病患者应严格限制白糖、红糖等单糖，因为单糖极易吸收而引起血糖的迅速升高，使受损的胰岛更不能负担，加重病情。
误解8 血糖恢复正常就说明彻底痊愈了 有一些病情较轻的糖尿病病人，经过一段正规治疗，特别是适宜的饮食控制，血糖降至
正常，甚至不用药也可将血糖维持在正常范围，就以为自己的糖尿病已被彻底治愈了。其实这是一种误解。以目前的科学水平，糖尿病还没有根治的办法。也就是说人一旦得了糖尿病，就不可能真正治愈，这些病人如果不注意饮食控制和运动锻炼，高血糖很快会卷土重来。
误解9 控制糖尿病把血糖降下来就够了 糖尿病本质上是一组代谢紊乱综合征，除了高血糖以外，多数患者还同时合并高血压、脂代谢异常、体重超标、高尿酸血症等多项代谢紊乱，仅仅控制血糖，并不能很好地防止糖尿病慢性并发症(尤其是心脑血管病等大血管并发症) 的发生，因此，糖尿病的治疗，要求综合控制，全面达标，即在血糖治疗达标的同时，还应将血压、血脂、体重控制在相应范围内，延缓糖尿病各种并发症的发生。切不可只注意控制血糖这个单一指标，而忽略其他指标异常的问题。
误解10。糖尿病很恐怖或糖尿病没什么大不了 糖尿病患者对待糖尿病常常会出现两种极端，一种是过于紧张，另一种是不以为然。其实这两种态度都是看待糖尿病的大忌。因为糖尿病完全可以很好控制，患病的人没必要增加自己的心理负担，不患病的人也不要用异样的眼光看待别人。不过，一旦你完全忽视糖尿病，它就会随着你
毫无控制的不良生活方式而缠上你。因此，对待糖尿病最好的方法就是：在战略上蔑视它
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