１８３
・综述・
重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒
杜微刘大为
【摘要】高乳酸血症和代谢性酸中毒的关系一直是讨论的热点，涉及到休克复苏、机体内环境稳定及营养支持等方面。一方面重症患者组织低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增多会加重代谢性酸中毒，而另一方面乳酸在器官水平和细胞水平被利用会引起血乳酸水平降低进而减轻代谢性酸中毒，最终血乳酸水平取决于两者的平衡。
【关键词】乳酸；乳酸酸中毒；酸碱平衡【中图分类号】Ｒ８６；Ｒ４４６；Ｒ６０５
０１８３．０５
【文献标志码】Ａ【文章编号】１６７４－６３５Ｘ（２０１１）０３一
Ｈｙｐｅｒｌａｃｔａｔｅｍｉａａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｉｄｏｓｉｓｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙ诹ｐａｔｉｅｎｔＰＵＭＣＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣＡＭＳａｎｄ
ＤＵＷｅｉ，ＬＩＵＤａ－ｗｅｉ．ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＵｎｉｔ，
ＰＵＭＣ，Ｂｅｒｉｎｇ１００７３０，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬＩＵＤａ—ｗｅｉ。Ｅ—ｍａｉｌ：ｄｗｌｉｕ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｙｐｅｒｌａｃｔａｔｅｍｉａａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ，ｗｈｉｃｈ
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ａｃｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｌａｃｔａｔｅ；Ｌａｃｔｉｃ
ａｃｉｄｏｓｉｓ；Ａｃｉｄ．ｂａｓｅ
自１９６１年Ｈｕｃｋａｂｅｅ…首次提出“高乳酸血症”
和“乳酸酸中毒”以来，很多学者从乳酸形成和代谢机制等方面进行了研究，希望能严格区分高乳酸
高乳酸血症与代谢性酸中毒进行讨论分析。
１
乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性
血症和高乳酸引起的代谢性酸中毒。最初，“高乳酸血症”仅指机体无氧糖酵解活跃，产生大量乳酸，但丙酮酸／乳酸比例尚能维持正常，所以机体只表现高乳酸而没有酸中毒；“乳酸酸中毒”是指组织灌注不足时，乳酸升高同时合并酸中毒。此后，人们将“乳酸酸中毒”分为Ａ型和Ｂ型，并以此区
分是否存在组织缺氧旧Ｊ。直至现在，乳酸水平的升
１．１高乳酸血症的发生机制
１．１．１无氧酵解产生乳酸
氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。
传统观点认为高乳酸血症和组织低灌注密切相关，当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时，氧耗量
随氧供量的变化而变化【３Ｊ。此时机体会出现乳酸的
陡然升高。Ｒｉｖｅｒｓ等Ｈ１的研究显示，感染性休克患者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致
的，当增加氧输送以后，乳酸开始下降。氧输送与
高常和代谢性酸中毒联系在一起，这两个概念被临床医生捆绑使用甚至等同视之。两者之间是否有直接因果关系，相关争论已经涉及医学多个领域。高乳酸血症是与组织灌注、营养代谢、机体内环境稳定等密切相关的重要影响因素。本文就重症患者的
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－６３５Ｘ．２０１ｔ．０３．０１ｌ
氧耗量的不匹配也可以发生在局部组织或器官。无任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱
和度下降到哪一个临界水平时，乳酸开始上升，这可能主要由于不同组织、微循环局部氧输送和氧耗
作者单位：１００７３０中国医学科学院北京协和医学院北京协和医
院重症医学科
量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患者常规血流动力学指标时，若提高毛细血管灌注，
通信作者：刘大为，Ｅ－ｍａｉｌ：ｄｗｌｉｕ＠ｍｅｄｍａｉＬｃｏｍ．ｃｎ外科患者营养支持专题
可以看到血乳酸水平的下降ＭＪ。同样可以理解在组织微循环出现氧利用障碍时，血乳酸水平升高。
万方数据
１．１．２有氧氧化时乳酸生成增加
感染性休克时，儿茶酚胺刺激Ｎａ．Ｋ—ＡＴＰ酶的
活性增加，导致糖原被过度吸收，丙酮酸过多生成，超过丙酮酸脱氢酶的代谢能力，部分丙酮酸代谢生成乳酸∞Ｊ。丙酮酸脱氢酶的活性可能因为硫胺
缺乏等因素受到抑制，使丙酮酸代谢生成乙酰辅酶Ａ受阻，乳酸增多ｒ川。有报道感染性休克时也可出
现丙酮酸脱氢酶的活性受抑制¨Ｊ，增加乳酸的产生。另外，碱中毒时乳酸向细胞膜外流动增加【９Ｊ，可导致血乳酸的增加。一些药物，如二甲双胍、甲醇、氰化物中毒也可引起血乳酸增加。
１．２
代谢性酸中毒的判定方法
准确评价血浆中乳酸水平对酸碱平衡的影响已
经成为重症患者临床治疗的重要问题。通过传统血气分析方法依靠ｐＨ值、ＨＣ０３一和碱剩余判断代谢性酸中毒，无法鉴别乳酸对代谢性酸中毒的影响。
Ｓｔｅｗａｒｔ¨叫提出强离子差（ｓｔｒｏｎｇ
ｉｏｎ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ，ＳＩＤ）
理论判断代谢性酸中毒，其特点是严格区分生命体
液系统中酸碱平衡的自变量和应变量。强离子指在
溶剂中无论以何种浓度存在，自始至终以完全游离状态存在，并且不参加任何生化反应的物质。血的基本理化性质是水溶液，其酸碱平衡的判定基于３个自变量：（１）二氧化碳分压；（２）ＳＩＤ（所有强
阳离子，如：Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２十、Ｍ９２＋等和所有强阴
离子如：ｃｒ、乳酸根离子等的差值）；（３）非挥发
总弱酸浓度，即弱酸解离部分和非解离部分之和。
除这３个自变量，剩下如［Ｈ＋］、［ＨＣＯ，一］等６个变量为从变量。在Ｓｔｅｗａｒｔ【１０］的理论体系中ＳＩＤ的
下降或非挥发总弱酸浓度的升高提示代谢性酸中毒
的存在，那么，作为强阴离子的乳酸根离子一旦产生，在血中自始至终以完全游离状态存在，必然导致ＳＩＤ下降，乳酸根离子越高，ＳＩＤ越低，代谢性酸中毒越严重。从而强有力地支持乳酸升高和代谢
性酸中毒之间有直接关系。
、
Ｓｔｅｗａｒｔ的理论体系与传统血气方法迥异，从１９８３年提出直至现在一直是酸碱平衡判定的讨论焦
点。然而，很多学者也认为Ｓｔｅｗａｒｔ的理论体系和传统血气判断方法其实是殊途同归。２种方法都基于
电荷平衡和质子守恒的原理。例如，碱剩余指的是在体内缓冲碱的变化，即指将ｐＨ＝７．４０、二氧化碳分压＝４０ｍｍＨｇ（１
ｍｍＨｇ＝０．１３３
ｋＰａ）作为平衡点
衡量缓冲碱的改变，也就是从平衡点的ＳＩＤ的改变。有研究显示ＳＩＤ和碱剩余具有相似的生物学特
万方数据
点‘１１】ｏ然而Ｓｉｇｇａａｒｄ－Ａｎｄｅｒｓｅｎ和Ｆｏｓｈ—Ａｎｄｅｒｓｅｎ［１２］
及Ｗｏｏｔｅｎ［１３］的观点认为ＳＩＤ事实上就是描述了一个“缓冲碱”的概念，传统理论中关于“缓冲碱”的定义是全血中具有缓冲作用的阴离子和，即ＨＣ０３一
和非挥发性弱酸之和。
Ｒｏｃｋｔａｅｓｃｈｅｌ等¨４１的研究显示碱剩余可以预测高乳酸血症，两者之间存在线性关系。但大多数的临床研究提示，在重症患者中乳酸升高和代谢性酸中毒有关系，但非线性关系，乳酸仅占代谢性酸中
毒组分中很小一部分［１５｜。这可以用Ｓｔｅｗａｒｔ的方法
理解，乳酸的升高只占ＳＩＤ降低改变的一部分，并不呈等比例改变【１５－１６１。进一步来看，如果以死亡率
为终点来判定，乳酸是代谢性酸中毒的主要原因，
患者组死亡率更高，而非乳酸引起代谢性酸中毒的患者组死亡率较低¨７。１
８１。
２乳酸升高和代谢性酸中毒的非相关性
２．１
乳酸在器官水平被利用
乳酸大量产生后可作为碳水化合物合成原料的作用始终是运动医学的热点议题，乳酸依靠各种中间代谢步骤，在体内不同组织、器官之间再分布的作用被命名为“乳酸穿梭（１ａｃｔａｔｅｓｈｕｔｔｌｅ）”【１９］，主要包括的器官有骨骼肝脏、心肌和大脑。
骨骼肌是乳酸最重要的产生和吸收再利用器官，其超大的代谢容积是乳酸穿梭最主要的场所。
Ｐａｇｌｉａｓｓｏｔｔｉ和Ｄｏｎｏｖａｎ啪１用不同浓度的乳酸灌注液
灌注分离出兔骨骼肌，并测定肌肉乳酸净平衡，结果显示在肌肉休息静止期，无论是主要依靠快速糖酵解获能的快肌纤维还是主要依靠有氧氧化的慢肌
纤维都向血浆中释放乳酸，但是随着灌注液乳酸浓度的升高，２种类型的肌纤维都转为大量吸收乳酸，
只不过阈值不同而已，慢肌纤维在灌注液乳酸浓度
较低（２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）而快肌纤维在灌注液乳酸浓度
略高（４ｍｍｏＬ／Ｌ）时开始吸收。Ｒｉｃｈｔｅｒ等嵋ｕ的人体研究得出同样结论，他们给受试者留置股动静脉导管，测量股静脉血流量，以此评价股四头肌在不同运动状态下的乳酸净平衡，结果显示股四头肌在休息和收缩时都向血中释放乳酸，但是如果上下肢肌肉一起活动导致血乳酸水平升高后，股四头肌的乳酸平衡转为净吸收。人体和动物实验都表明随着
血乳酸水平的提高，肌肉是乳酸的吸收者，即肌肉
不但是乳酸的产生者，在血乳酸水平升高后更是乳酸的重要消费者。Ｋｅｌｌｅｙ等［２２１用１４Ｃ标记乳酸，结
虫堡！缝压耍差苤壹垫！！堡！旦筮！！鲞筮！翅垦塾ｉ！塑！塑塑堂鲤鱼丛生型盟型堕！！：量坚！Ｑ！！：！吐！！：丛璺≥果显示，在肌肉休息期，乳酸进入肌肉细胞后，大部分（５５％）以乳酸根离子、丙酮酸、氨基酸或其
他代谢底物形式参与糖异生等以合成为主的生化反
应，这可以理解为能量的被动库存。而在肌肉收缩期，绝大部分乳酸转化为１４ＣＯ：，在肌肉收缩时乳酸更多作为一种燃料快速释放能量。
肝脏在乳酸整体代谢中发挥重要作用，自然状态下大约负责全身３０％的乳酸清除。有人测量自然状态下，肝脏对乳酸的摄取率为０．４ｍｍｏｌ／Ｌ【２纠；而
当门脉系统血流由１．６Ｌ／ｒａｉｎ下降到０．７Ｌ／ｍｉｎ时，肝脏对乳酸的摄取率代偿性增加达到１．０
ｍｍｏＬ／Ｌ；
然而当门脉系统血流进一步下降，门静脉ｓＯ，降至６％～１０％时，肝脏对乳酸的摄取率几乎为零，此时大大限制了肝脏对乳酸的清除。
心肌细胞比骨骼肌细胞氧化率更高，心肌细胞更是乳酸的消费者，有研究表明，随着血乳酸水平
的升高，冠脉血流增加和心肌氧耗增加，乳酸变成
心脏能量供给的最佳原料，大约占心肌细胞氧化底
物的６０％ⅢＪ。
人的脑组织也可以从血中摄取乳酸，有研究表
明，人脑组织在血乳酸水平从１ｍｍｏｌ／Ｌ上升至
１２
ｍｍｏｌ／Ｌ后乳酸摄取率是增加的，尽管脑组织对乳酸的摄取对于全身而言是微乎其微的，但这也许对脑代谢的影响是重要的ⅢＪ。Ｓｃｈｕｒｒ哺】甚至提出大胆结论：无论大脑处于休息还是活跃的思维，无论脑组织此时糖代谢的模式是无氧酵解还是有氧氧化
（乳酸转化为丙酮酸，然后进入三羧酸循环），乳酸都是主要的产能原料。
从乳酸在器官水平的利用情况可以看出，高乳酸血症时，心肌、骨骼肌甚至脑组织对乳酸的利用程度都会随之增加，对维持机体代谢、快速氧化产能有重要的生理意义，肝脏对乳酸的吸收利用更是糖异生的主要来源，这和组织低灌注所引起的病理性代谢性酸中毒无直接关系。
２．２乳酸在细胞水平被利用
传统观点认为，在无氧条件下，丙酮酸接受氢以后，在还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ｒｅｄｕｃｅｄ
ｆｏｒｍ
ｏｆｎｉｅｏｔｉｎａｍｉｄｅ－ａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｅｌｅｏｔｉｄ，ＮＡＤＨ）为
辅酶的乳酸脱氢酶（１ａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）催
化作用下还原为乳酸，这是糖酵解的最后一步，反应发生在细胞液内，随后乳酸释放入血，累积增多后发生高乳酸血症。而有学者认为在糖酵解产生大量乳酸后并不仅仅只是释放入血，还可能存在乳酸
万方数据
从细胞液中进入线粒体内直接氧化，而这个过程被定义为“乳酸的细胞内穿梭（ｉｎｔｒａｅｅｌｌｕｌａｒ
ｌａｃｔａｔｅ
ｓｈｕｔｔｌｅ）”，也就是指乳酸在细胞内直接被利用Ⅲ】
如果乳酸的细胞内穿梭理论成立，必须满足３个假设条件成立：（１）线粒体直接吸收乳酸，而无在线粒体外、细胞液内乳酸向丙酮酸转化这个过程；（２）在线粒体内膜上存在乳酸转运子；（３）乳酸转运至线粒体后，线粒体内存在大量和乳酸亲和力高的ＬＤＨ，帮助乳酸向丙酮酸的转化，达到乳酸氧化供能的目的。其中第一个条件是这个观点的核心环节，其原理在于快速糖酵解时丙酮酸生成乳酸这个环节不可逆：在糖酵解各个环节中，ＬＤＨ是所
有酶中反应速度最快的，所以丙酮酸＋ＮＡＤＨ＋
Ｈ＋＿＋乳酸＋ＮＡＤ这个反应式的方向直指乳酸生
成，而不是一个双向可逆反应，所以乳酸在细胞液
水平不会被利用生成丙酮酸，伴随大量糖酵解，乳酸在细胞液中的浓度远远高于丙酮酸，是胞浆中最主要的一元羧酸。而乳酸转运子被人们发现并命名
为单元羧酸转运子１，乳酸通过单元羧酸转运子１
穿过线粒体内膜旧８｜。而是否存在ＬＤＨ能把乳酸氧
化成丙酮酸，也有研究联合细胞分馏技术证实鼠、
肝、心肌细胞的线粒体内的确存在和乳酸高亲和的
ＬＤＨ［２９］
更有理论认为，线粒体内氧化反应超级活跃，
导致线粒体内丙酮酸和ＮＡＤＨ被大大消耗，丙酮酸的浓度下降与胞浆形成浓度差，由此不断从胞浆中
转运丙酮酸进入线粒体。与此同时，细胞液乳酸作
为快速糖酵解的主要终末产物浓度很高，在细胞液
内乳酸的浓度远远高于丙酮酸，而丙酮酸胞浆和线
粒体内的浓度差也促使乳酸作为丙酮酸的合成底物以细胞内穿梭的形式进入线粒体，乳酸进入线粒体
后，在ＬＤＨ的催化下和ＮＡＤ一起转化为丙酮酸和ＮＡＤＨ，丙酮酸随后进入三羧酸循环。该理论认为
乳酸作为氧化反应的基本底物，乳酸会根据机体氧化反应的需求大量进入线粒体，可推导出的结论是细胞液中乳酸大部分进入线粒体参加氧化反应，只有少部分进入血中形成高乳酸血症，所以乳酸在细胞水平被利用很难形成酸血症，代谢性酸中毒与此
无关‘３０Ｉ。
目前，乳酸的细胞内穿梭理论还是基础医学领域非常有争议的一个论题，支持和反对的观点层出不
穷，但这个理论从细胞水平讲述了乳酸的利用，由此乳酸和代谢性酸中毒不能构成直接联系。Ｒｏｂｅｒｇｓ
１８６
生堡蝗压萱羞盘查！Ｑ！！生！旦筮１２鲞筮！魍曼！ｉ！！丝』唑塑生堕鱼！迥型型！垡堕鲤：＆些！Ｑ！！：！丛：！！：堕！：！
等［３１］从质子产生和消耗的观点看酸中毒，他们细化了糖酵解每一步反应中Ｈ＋的作用，最终结果是糖
酵解产生的是乳酸根离子，而不是乳酸，而且在
ＬＤＨ催化反应下，乳酸根离子的产生至少消耗了一个Ｈ＋，根据他们的观点，乳酸的产生实际有助于
缓解细胞内酸中毒，针对全身水电解质平衡的贡献
是限制酸中毒的发生，他们的观点是只有乳酸升高，但无乳酸酸中毒这种情况。当然，这种观点和
Ｓｔｅｗａｒｔ¨叫的乳酸是强阴离子的观点是针锋相对的，目前也并不被学术界广为接受。
无论是从乳酸在器官水平被利用还是细胞水平穿梭后被线粒体吸收，可以看出乳酸的利用对人体重要的生理学意义，这看似与组织低灌注、无氧酵解带来的乳酸生成增加会加重代谢性酸中毒的病理意义是矛盾的，但是，这恰恰是以乳酸为视角更全
面的观察评价人体代谢，这是辩证统一的关系，乳酸也可以被广义的赋予宏观的营养学意义。无论是
体育场上为了更快、更高、更强的竞技目的，生理
状态下乳酸的生成，还是危重患者在缺血缺氧组织低灌注时，病理状态下乳酸的生成，产生后都会在
人体各个组织、器官的细胞水平下不同程度被利用，其中生理、病理意义各不相同。血乳酸水平最终是否升高则是生成和利用、消耗和清除动态平衡
后的结果，很难仅根据血乳酸水平这一项指标完整的评价患者，必须结合患者整体情况来看血乳酸这
一指标的临床意义∞２Ｉ，如果客观地回答乳酸在代谢性酸中毒中所占比重，尚需要严谨的计算评估体系，Ｓｔｅｗａｒｔ【ｌｏｌ的方法也许能给出一个最终的答案。
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（收稿日期：２０１１－０３－２６）
・名词规范・
问题与讨论
对近年来国内出现的“营养支持治疗”一词，建议修正为“营养支持疗法”。
１．美国危重症学会和美国肠外肠内营养学会在部分“指南”中出现“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｓｕｐｐｏｒｔｔｈｅｒａｐｙ”一词，而当前在多种指南和文献中多数使用“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｓｕｐｐｏｒｔ（营养支持）”，说明两个专业词汇是共存的。
中华临床营养杂志（ＣＪＣＮ）在京部分编委研讨了此名词的中文翻译，共识为：营养支持疗法。２．营养支持疗法仍然包括３个部分：（１）营养补充，（２）营养支持和（３）营养治疗。
若片面强调“营养治疗”、一概使用“营养治疗”，将导致“营养补充”这一临床常用的重要部分缺失，如肠内营养ＯＮＳ（ｏｒａｌ
３．“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ，口服营养补充）。
ｓｕｐｐｏｒｔ（营养支持）”这一国际上应用４０年左右、国内应用３０年左右的的专业名词目前仍
ｔｈｅｒａｐｙ”的中文翻
然在国外、国内使用。营养支持的理念较为宽泛，它包括：（１）营养补充，（２）营养支持和（３）营养治疗。
４．欢迎各位编委、全国各地区的专家提出宝贵意见，共同积极讨论“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
译，推陈出新，与时俱进。
ｓｕｐｐｏｒｔ
（蒋朱明、钟紫红、高雪山整理）
万方数据
１８３
・综述・
重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒
杜微刘大为
【摘要】高乳酸血症和代谢性酸中毒的关系一直是讨论的热点，涉及到休克复苏、机体内环境稳定及营养支持等方面。一方面重症患者组织低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增多会加重代谢性酸中毒，而另一方面乳酸在器官水平和细胞水平被利用会引起血乳酸水平降低进而减轻代谢性酸中毒，最终血乳酸水平取决于两者的平衡。
【关键词】乳酸；乳酸酸中毒；酸碱平衡【中图分类号】Ｒ８６；Ｒ４４６；Ｒ６０５
０１８３．０５
【文献标志码】Ａ【文章编号】１６７４－６３５Ｘ（２０１１）０３一
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【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｙｐｅｒｌａｃｔａｔｅｍｉａａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ，ｗｈｉｃｈ
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ｏｎ
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ｔｈｅ
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自１９６１年Ｈｕｃｋａｂｅｅ…首次提出“高乳酸血症”
和“乳酸酸中毒”以来，很多学者从乳酸形成和代谢机制等方面进行了研究，希望能严格区分高乳酸
高乳酸血症与代谢性酸中毒进行讨论分析。
１
乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性
血症和高乳酸引起的代谢性酸中毒。最初，“高乳酸血症”仅指机体无氧糖酵解活跃，产生大量乳酸，但丙酮酸／乳酸比例尚能维持正常，所以机体只表现高乳酸而没有酸中毒；“乳酸酸中毒”是指组织灌注不足时，乳酸升高同时合并酸中毒。此后，人们将“乳酸酸中毒”分为Ａ型和Ｂ型，并以此区
分是否存在组织缺氧旧Ｊ。直至现在，乳酸水平的升
１．１高乳酸血症的发生机制
１．１．１无氧酵解产生乳酸
氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。
传统观点认为高乳酸血症和组织低灌注密切相关，当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时，氧耗量
随氧供量的变化而变化【３Ｊ。此时机体会出现乳酸的
陡然升高。Ｒｉｖｅｒｓ等Ｈ１的研究显示，感染性休克患者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致
的，当增加氧输送以后，乳酸开始下降。氧输送与
高常和代谢性酸中毒联系在一起，这两个概念被临床医生捆绑使用甚至等同视之。两者之间是否有直接因果关系，相关争论已经涉及医学多个领域。高乳酸血症是与组织灌注、营养代谢、机体内环境稳定等密切相关的重要影响因素。本文就重症患者的
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－６３５Ｘ．２０１ｔ．０３．０１ｌ
氧耗量的不匹配也可以发生在局部组织或器官。无任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱
和度下降到哪一个临界水平时，乳酸开始上升，这可能主要由于不同组织、微循环局部氧输送和氧耗
作者单位：１００７３０中国医学科学院北京协和医学院北京协和医
院重症医学科
量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患者常规血流动力学指标时，若提高毛细血管灌注，
通信作者：刘大为，Ｅ－ｍａｉｌ：ｄｗｌｉｕ＠ｍｅｄｍａｉＬｃｏｍ．ｃｎ外科患者营养支持专题
可以看到血乳酸水平的下降ＭＪ。同样可以理解在组织微循环出现氧利用障碍时，血乳酸水平升高。
万方数据
１．１．２有氧氧化时乳酸生成增加
感染性休克时，儿茶酚胺刺激Ｎａ．Ｋ—ＡＴＰ酶的
活性增加，导致糖原被过度吸收，丙酮酸过多生成，超过丙酮酸脱氢酶的代谢能力，部分丙酮酸代谢生成乳酸∞Ｊ。丙酮酸脱氢酶的活性可能因为硫胺
缺乏等因素受到抑制，使丙酮酸代谢生成乙酰辅酶Ａ受阻，乳酸增多ｒ川。有报道感染性休克时也可出
现丙酮酸脱氢酶的活性受抑制¨Ｊ，增加乳酸的产生。另外，碱中毒时乳酸向细胞膜外流动增加【９Ｊ，可导致血乳酸的增加。一些药物，如二甲双胍、甲醇、氰化物中毒也可引起血乳酸增加。
１．２
代谢性酸中毒的判定方法
准确评价血浆中乳酸水平对酸碱平衡的影响已
经成为重症患者临床治疗的重要问题。通过传统血气分析方法依靠ｐＨ值、ＨＣ０３一和碱剩余判断代谢性酸中毒，无法鉴别乳酸对代谢性酸中毒的影响。
Ｓｔｅｗａｒｔ¨叫提出强离子差（ｓｔｒｏｎｇ
ｉｏｎ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ，ＳＩＤ）
理论判断代谢性酸中毒，其特点是严格区分生命体
液系统中酸碱平衡的自变量和应变量。强离子指在
溶剂中无论以何种浓度存在，自始至终以完全游离状态存在，并且不参加任何生化反应的物质。血的基本理化性质是水溶液，其酸碱平衡的判定基于３个自变量：（１）二氧化碳分压；（２）ＳＩＤ（所有强
阳离子，如：Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２十、Ｍ９２＋等和所有强阴
离子如：ｃｒ、乳酸根离子等的差值）；（３）非挥发
总弱酸浓度，即弱酸解离部分和非解离部分之和。
除这３个自变量，剩下如［Ｈ＋］、［ＨＣＯ，一］等６个变量为从变量。在Ｓｔｅｗａｒｔ【１０］的理论体系中ＳＩＤ的
下降或非挥发总弱酸浓度的升高提示代谢性酸中毒
的存在，那么，作为强阴离子的乳酸根离子一旦产生，在血中自始至终以完全游离状态存在，必然导致ＳＩＤ下降，乳酸根离子越高，ＳＩＤ越低，代谢性酸中毒越严重。从而强有力地支持乳酸升高和代谢
性酸中毒之间有直接关系。
、
Ｓｔｅｗａｒｔ的理论体系与传统血气方法迥异，从１９８３年提出直至现在一直是酸碱平衡判定的讨论焦
点。然而，很多学者也认为Ｓｔｅｗａｒｔ的理论体系和传统血气判断方法其实是殊途同归。２种方法都基于
电荷平衡和质子守恒的原理。例如，碱剩余指的是在体内缓冲碱的变化，即指将ｐＨ＝７．４０、二氧化碳分压＝４０ｍｍＨｇ（１
ｍｍＨｇ＝０．１３３
ｋＰａ）作为平衡点
衡量缓冲碱的改变，也就是从平衡点的ＳＩＤ的改变。有研究显示ＳＩＤ和碱剩余具有相似的生物学特
万方数据
点‘１１】ｏ然而Ｓｉｇｇａａｒｄ－Ａｎｄｅｒｓｅｎ和Ｆｏｓｈ—Ａｎｄｅｒｓｅｎ［１２］
及Ｗｏｏｔｅｎ［１３］的观点认为ＳＩＤ事实上就是描述了一个“缓冲碱”的概念，传统理论中关于“缓冲碱”的定义是全血中具有缓冲作用的阴离子和，即ＨＣ０３一
和非挥发性弱酸之和。
Ｒｏｃｋｔａｅｓｃｈｅｌ等¨４１的研究显示碱剩余可以预测高乳酸血症，两者之间存在线性关系。但大多数的临床研究提示，在重症患者中乳酸升高和代谢性酸中毒有关系，但非线性关系，乳酸仅占代谢性酸中
毒组分中很小一部分［１５｜。这可以用Ｓｔｅｗａｒｔ的方法
理解，乳酸的升高只占ＳＩＤ降低改变的一部分，并不呈等比例改变【１５－１６１。进一步来看，如果以死亡率
为终点来判定，乳酸是代谢性酸中毒的主要原因，
患者组死亡率更高，而非乳酸引起代谢性酸中毒的患者组死亡率较低¨７。１
８１。
２乳酸升高和代谢性酸中毒的非相关性
２．１
乳酸在器官水平被利用
乳酸大量产生后可作为碳水化合物合成原料的作用始终是运动医学的热点议题，乳酸依靠各种中间代谢步骤，在体内不同组织、器官之间再分布的作用被命名为“乳酸穿梭（１ａｃｔａｔｅｓｈｕｔｔｌｅ）”【１９］，主要包括的器官有骨骼肝脏、心肌和大脑。
骨骼肌是乳酸最重要的产生和吸收再利用器官，其超大的代谢容积是乳酸穿梭最主要的场所。
Ｐａｇｌｉａｓｓｏｔｔｉ和Ｄｏｎｏｖａｎ啪１用不同浓度的乳酸灌注液
灌注分离出兔骨骼肌，并测定肌肉乳酸净平衡，结果显示在肌肉休息静止期，无论是主要依靠快速糖酵解获能的快肌纤维还是主要依靠有氧氧化的慢肌
纤维都向血浆中释放乳酸，但是随着灌注液乳酸浓度的升高，２种类型的肌纤维都转为大量吸收乳酸，
只不过阈值不同而已，慢肌纤维在灌注液乳酸浓度
较低（２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）而快肌纤维在灌注液乳酸浓度
略高（４ｍｍｏＬ／Ｌ）时开始吸收。Ｒｉｃｈｔｅｒ等嵋ｕ的人体研究得出同样结论，他们给受试者留置股动静脉导管，测量股静脉血流量，以此评价股四头肌在不同运动状态下的乳酸净平衡，结果显示股四头肌在休息和收缩时都向血中释放乳酸，但是如果上下肢肌肉一起活动导致血乳酸水平升高后，股四头肌的乳酸平衡转为净吸收。人体和动物实验都表明随着
血乳酸水平的提高，肌肉是乳酸的吸收者，即肌肉
不但是乳酸的产生者，在血乳酸水平升高后更是乳酸的重要消费者。Ｋｅｌｌｅｙ等［２２１用１４Ｃ标记乳酸，结
虫堡！缝压耍差苤壹垫！！堡！旦筮！！鲞筮！翅垦塾ｉ！塑！塑塑堂鲤鱼丛生型盟型堕！！：量坚！Ｑ！！：！吐！！：丛璺≥果显示，在肌肉休息期，乳酸进入肌肉细胞后，大部分（５５％）以乳酸根离子、丙酮酸、氨基酸或其
他代谢底物形式参与糖异生等以合成为主的生化反
应，这可以理解为能量的被动库存。而在肌肉收缩期，绝大部分乳酸转化为１４ＣＯ：，在肌肉收缩时乳酸更多作为一种燃料快速释放能量。
肝脏在乳酸整体代谢中发挥重要作用，自然状态下大约负责全身３０％的乳酸清除。有人测量自然状态下，肝脏对乳酸的摄取率为０．４ｍｍｏｌ／Ｌ【２纠；而
当门脉系统血流由１．６Ｌ／ｒａｉｎ下降到０．７Ｌ／ｍｉｎ时，肝脏对乳酸的摄取率代偿性增加达到１．０
ｍｍｏＬ／Ｌ；
然而当门脉系统血流进一步下降，门静脉ｓＯ，降至６％～１０％时，肝脏对乳酸的摄取率几乎为零，此时大大限制了肝脏对乳酸的清除。
心肌细胞比骨骼肌细胞氧化率更高，心肌细胞更是乳酸的消费者，有研究表明，随着血乳酸水平
的升高，冠脉血流增加和心肌氧耗增加，乳酸变成
心脏能量供给的最佳原料，大约占心肌细胞氧化底
物的６０％ⅢＪ。
人的脑组织也可以从血中摄取乳酸，有研究表
明，人脑组织在血乳酸水平从１ｍｍｏｌ／Ｌ上升至
１２
ｍｍｏｌ／Ｌ后乳酸摄取率是增加的，尽管脑组织对乳酸的摄取对于全身而言是微乎其微的，但这也许对脑代谢的影响是重要的ⅢＪ。Ｓｃｈｕｒｒ哺】甚至提出大胆结论：无论大脑处于休息还是活跃的思维，无论脑组织此时糖代谢的模式是无氧酵解还是有氧氧化
（乳酸转化为丙酮酸，然后进入三羧酸循环），乳酸都是主要的产能原料。
从乳酸在器官水平的利用情况可以看出，高乳酸血症时，心肌、骨骼肌甚至脑组织对乳酸的利用程度都会随之增加，对维持机体代谢、快速氧化产能有重要的生理意义，肝脏对乳酸的吸收利用更是糖异生的主要来源，这和组织低灌注所引起的病理性代谢性酸中毒无直接关系。
２．２乳酸在细胞水平被利用
传统观点认为，在无氧条件下，丙酮酸接受氢以后，在还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ｒｅｄｕｃｅｄ
ｆｏｒｍ
ｏｆｎｉｅｏｔｉｎａｍｉｄｅ－ａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｅｌｅｏｔｉｄ，ＮＡＤＨ）为
辅酶的乳酸脱氢酶（１ａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）催
化作用下还原为乳酸，这是糖酵解的最后一步，反应发生在细胞液内，随后乳酸释放入血，累积增多后发生高乳酸血症。而有学者认为在糖酵解产生大量乳酸后并不仅仅只是释放入血，还可能存在乳酸
万方数据
从细胞液中进入线粒体内直接氧化，而这个过程被定义为“乳酸的细胞内穿梭（ｉｎｔｒａｅｅｌｌｕｌａｒ
ｌａｃｔａｔｅ
ｓｈｕｔｔｌｅ）”，也就是指乳酸在细胞内直接被利用Ⅲ】
如果乳酸的细胞内穿梭理论成立，必须满足３个假设条件成立：（１）线粒体直接吸收乳酸，而无在线粒体外、细胞液内乳酸向丙酮酸转化这个过程；（２）在线粒体内膜上存在乳酸转运子；（３）乳酸转运至线粒体后，线粒体内存在大量和乳酸亲和力高的ＬＤＨ，帮助乳酸向丙酮酸的转化，达到乳酸氧化供能的目的。其中第一个条件是这个观点的核心环节，其原理在于快速糖酵解时丙酮酸生成乳酸这个环节不可逆：在糖酵解各个环节中，ＬＤＨ是所
有酶中反应速度最快的，所以丙酮酸＋ＮＡＤＨ＋
Ｈ＋＿＋乳酸＋ＮＡＤ这个反应式的方向直指乳酸生
成，而不是一个双向可逆反应，所以乳酸在细胞液
水平不会被利用生成丙酮酸，伴随大量糖酵解，乳酸在细胞液中的浓度远远高于丙酮酸，是胞浆中最主要的一元羧酸。而乳酸转运子被人们发现并命名
为单元羧酸转运子１，乳酸通过单元羧酸转运子１
穿过线粒体内膜旧８｜。而是否存在ＬＤＨ能把乳酸氧
化成丙酮酸，也有研究联合细胞分馏技术证实鼠、
肝、心肌细胞的线粒体内的确存在和乳酸高亲和的
ＬＤＨ［２９］
更有理论认为，线粒体内氧化反应超级活跃，
导致线粒体内丙酮酸和ＮＡＤＨ被大大消耗，丙酮酸的浓度下降与胞浆形成浓度差，由此不断从胞浆中
转运丙酮酸进入线粒体。与此同时，细胞液乳酸作
为快速糖酵解的主要终末产物浓度很高，在细胞液
内乳酸的浓度远远高于丙酮酸，而丙酮酸胞浆和线
粒体内的浓度差也促使乳酸作为丙酮酸的合成底物以细胞内穿梭的形式进入线粒体，乳酸进入线粒体
后，在ＬＤＨ的催化下和ＮＡＤ一起转化为丙酮酸和ＮＡＤＨ，丙酮酸随后进入三羧酸循环。该理论认为
乳酸作为氧化反应的基本底物，乳酸会根据机体氧化反应的需求大量进入线粒体，可推导出的结论是细胞液中乳酸大部分进入线粒体参加氧化反应，只有少部分进入血中形成高乳酸血症，所以乳酸在细胞水平被利用很难形成酸血症，代谢性酸中毒与此
无关‘３０Ｉ。
目前，乳酸的细胞内穿梭理论还是基础医学领域非常有争议的一个论题，支持和反对的观点层出不
穷，但这个理论从细胞水平讲述了乳酸的利用，由此乳酸和代谢性酸中毒不能构成直接联系。Ｒｏｂｅｒｇｓ
１８６
生堡蝗压萱羞盘查！Ｑ！！生！旦筮１２鲞筮！魍曼！ｉ！！丝』唑塑生堕鱼！迥型型！垡堕鲤：＆些！Ｑ！！：！丛：！！：堕！：！
等［３１］从质子产生和消耗的观点看酸中毒，他们细化了糖酵解每一步反应中Ｈ＋的作用，最终结果是糖
酵解产生的是乳酸根离子，而不是乳酸，而且在
ＬＤＨ催化反应下，乳酸根离子的产生至少消耗了一个Ｈ＋，根据他们的观点，乳酸的产生实际有助于
缓解细胞内酸中毒，针对全身水电解质平衡的贡献
是限制酸中毒的发生，他们的观点是只有乳酸升高，但无乳酸酸中毒这种情况。当然，这种观点和
Ｓｔｅｗａｒｔ¨叫的乳酸是强阴离子的观点是针锋相对的，目前也并不被学术界广为接受。
无论是从乳酸在器官水平被利用还是细胞水平穿梭后被线粒体吸收，可以看出乳酸的利用对人体重要的生理学意义，这看似与组织低灌注、无氧酵解带来的乳酸生成增加会加重代谢性酸中毒的病理意义是矛盾的，但是，这恰恰是以乳酸为视角更全
面的观察评价人体代谢，这是辩证统一的关系，乳酸也可以被广义的赋予宏观的营养学意义。无论是
体育场上为了更快、更高、更强的竞技目的，生理
状态下乳酸的生成，还是危重患者在缺血缺氧组织低灌注时，病理状态下乳酸的生成，产生后都会在
人体各个组织、器官的细胞水平下不同程度被利用，其中生理、病理意义各不相同。血乳酸水平最终是否升高则是生成和利用、消耗和清除动态平衡
后的结果，很难仅根据血乳酸水平这一项指标完整的评价患者，必须结合患者整体情况来看血乳酸这
一指标的临床意义∞２Ｉ，如果客观地回答乳酸在代谢性酸中毒中所占比重，尚需要严谨的计算评估体系，Ｓｔｅｗａｒｔ【ｌｏｌ的方法也许能给出一个最终的答案。
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（收稿日期：２０１１－０３－２６）
・名词规范・
问题与讨论
对近年来国内出现的“营养支持治疗”一词，建议修正为“营养支持疗法”。
１．美国危重症学会和美国肠外肠内营养学会在部分“指南”中出现“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｓｕｐｐｏｒｔｔｈｅｒａｐｙ”一词，而当前在多种指南和文献中多数使用“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｓｕｐｐｏｒｔ（营养支持）”，说明两个专业词汇是共存的。
中华临床营养杂志（ＣＪＣＮ）在京部分编委研讨了此名词的中文翻译，共识为：营养支持疗法。２．营养支持疗法仍然包括３个部分：（１）营养补充，（２）营养支持和（３）营养治疗。
若片面强调“营养治疗”、一概使用“营养治疗”，将导致“营养补充”这一临床常用的重要部分缺失，如肠内营养ＯＮＳ（ｏｒａｌ
３．“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ，口服营养补充）。
ｓｕｐｐｏｒｔ（营养支持）”这一国际上应用４０年左右、国内应用３０年左右的的专业名词目前仍
ｔｈｅｒａｐｙ”的中文翻
然在国外、国内使用。营养支持的理念较为宽泛，它包括：（１）营养补充，（２）营养支持和（３）营养治疗。
４．欢迎各位编委、全国各地区的专家提出宝贵意见，共同积极讨论“ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ
译，推陈出新，与时俱进。
ｓｕｐｐｏｒｔ
（蒋朱明、钟紫红、高雪山整理）
万方数据