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动物生理学竞赛资料：第四章 血液循环
血液在心脏和血管内周而复始地流动，称为血液循环。心脏是推动血液流动的动力器官，血管是血液流动的管道和物质交换的场所。血液根据其流经的路线不同，可分为体循环和肺循环。两者相互联系构成一个完整的循环系统。
第一节 心脏生理
心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。
一、心肌的生理特性
在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
（－）自动节律性
将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。
心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。。
心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
（二）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。
窦房结→结间束→房室交界→房室来及左、右束支→浦肯野纤维 （延搁）
心房肌 心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
（三）兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
1．期前收缩和代偿间歇 在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴
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奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇（图4－8）。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应。所以构成代偿间歇。
（四）收缩性
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。
四、心电图
心脏活动时产生的生物电变化，不仅可直接从心肌细胞进行测量，而且还可以由身体表面测量出来。用心电图机由体表记录出来的心脏电变化的波形，称为心电图（ECG ）。心电图可以反映心脏兴奋的产生、传播和恢复过程。因此检查心电图有助于对心脏疾病的诊断。 心电图波形及其意义
从体表引导出心电的联接方式称为导联。临床常用的导联方式有肢体导联和胸前导联，肢体导联又有标准导联和单极加压肢体导联之分。不同导联描记的心电图，具有各自的波形特征（图 4一9）。但基本上都包括一个 P波，一个QRS 波群和一个T 波。有时在T 波之后还可出现一个小的U 波。
现将心电图各波的意义及特点分别说明如下：
P波：代表左右两心房去极过程的电变化。正常P 波约占 0.08～0.11秒，幅度木超过0.25毫伏。 P-R间期（或P-Q 间期） 指从P 波起点到QRS 波群起点之间的时间间隔。代表由窦房结产生的兴奋，经过心房，房室交界、房室束及其分支到心室肌开始兴奋所需的时间，正常约为0.12～ 0.2秒。一般若超过0.2秒就表示有房室传导阻滞。P-R 间期与心率有关，如心率越快，则P-R 间期越短。
QRS波群 代表左右两心室去极化过程电变化。包括三个紧密相联的电位波：最先出现的是向下的 Q波，然后是高而尖锐的向上的 R波，最后是向下的 S波。在不同的导联中，这三个波不一定都出现，而且各波幅度变化也较大。正常QRS 波群约占0.06～0.1秒。心室内兴奋传导异常或心脏位置改变等情况时，QRS 波群将发生改变。
S-T段 指从QRS 终了到 T波开始之间的线段。一般它和基线平齐，表示在这段时间里心室各部分之间无电位差存在。因为这时心室肌全部处于兴奋状态。若S-T 段偏离基线，超过一定范围，常表示心肌有损伤或冠状动脉供血不足。
T波 是心室各部分复极化过程的电变化。幅度约为 0.1～0.8毫伏，一般不低于 R波的1/10,方向与QRS 波群主波方向相同。T 波异常，常表示心肌缺血或损伤。
Q- T间期 指从QRS 波群的起点到T 波终点之间这段时间，表示心室肌从去极化开始到复极化止，总共所需要的时间。Q- T 间期的正常范围在0.36～0.44秒之间。Q －T 间期延长常见于心肌炎、心功能不全或血钾、血钙过低时。
U波 是T 波后有时出现的一个向上的波，其产生机理尚不明确。
总之，心电图反映心脏兴奋的产生和传导的情况。它不代表心脏收缩时的机械变化。心脏先出现电变化，然后才出现心脏的机械变化。
二、各类血管的功能特点
1. 主动脉和大动脉：管壁厚, 有大量的弹性纤维具有弹性和可扩性, 有暂时贮存血液的功能——弹性贮器血管
2. 小动脉和微动脉动：半径小、阻力大, 其口径可发生明显变化——阻力血管
3. 直接连接微动脉和微静脉的血管, 参与体温调节——短路血管
4.Cap. ：由单层内皮细胞构成管壁薄、透性好, 流速慢——物质交换血管
5.V：口径大, 管壁薄, 容纳循环血量60-70%——容量血管
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三、心脏
1、瓣膜
左房室瓣：左心房和左心室之间的瓣膜
三尖瓣：右心房和右心室之间的瓣膜
半月瓣：左心室和大动脉之间
右心室和肺动脉之间
2、心动周期与心率
心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期。每分钟心动周期的次数称为心跳频率，简称心率。心动周期=60/心率。正常人安静状态时的心率为60～100次／分，平均每分钟约75次。心率有显著的个体差异，可因年龄、性别及其他生理情况而不同。初生儿心率很快，每分钟可达130次以上，随着年龄增长而逐渐减慢，至15～16岁接近成人水平。在成年人中，女性比男性的心率稍快，运动时比安静或睡眠时心率快，经常进行体力劳动和体育锻炼的人。平时心率较一般人慢。 如以成人平均心率75次／分计算，则每一心动周期为 0.8秒。其中心房收缩期为 0.1秒，舒张期为0.7秒，心室收缩期约为0.3秒，舒张期约为0.5秒（图4－1）。如心率增快，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但主要是舒张期的缩短。
心房和心室的收缩不是同时进行的。按其活动次序可把心动周期分为三期：首先两心房收缩，称为房缩期，此时心室舒张；继之两心房舒张而两心室收缩，称为室缩期；最后两心室舒张而心房仍处于舒张状态时，称为全心舒张期，约占0．4秒，这对静脉血流回心十分有利。由于射血的力量来自心室收缩，故临床上所称收缩期和舒张期是指心室的收缩和舒张活动。
3、心脏的射血和充盈过程
心脏在射血和充盈过程中，左心和右心的活动基本一致。现以左心为例来说明心脏的射血和充盈过程。
1．室缩期 根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。
（1）等容收缩期：心室收缩前，室内压低于动脉压和房内压，此时半月瓣关闭而房室瓣开放，血液由心房流入心室，心室容积最大。当心室收缩开始后，室内压迅速升高，在室内压超过心房内压时，心室内的血液推动房室瓣关闭，由于瓣膜受腱索牵引不能翻转，可防止血液逆流入心房。但此时室内压仍低于动脉内压力，半月瓣仍保持关闭状态，从此刻起直到半月瓣开放之前，心室腔形成一个“封闭”的腔，由于液体具有不可压缩性，因此心室的继续收缩并不能改变心室容积，但却能使室内压继续上升，将这段时间称为等容收缩期。此期约占0.06秒，其长短与动脉血压高低及心室肌收缩力的强弱有关。当动脉血压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。
（2）射血期 随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦超过动脉压，心室的血液就将半月瓣冲开，迅速射入动脉，心室容积缩小。血液射入动脉的速度起先很快，血量多，约占射血量80～85％，随后血液射出减慢、减少，到心室舒张开始时，射血停止。射血期约占0.24秒。
2．室舒期 室舒期按心室内压力和容积变化可分为等容舒张期和充盈期。
（l ）等容舒张期：当心室舒张开始，室内压下降，在室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。但在最初一段时间室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，无血液进出心室，心室容积不变，所以将从心室舒张开始，半月瓣关闭到房室瓣开放这段舒张的时间，称为等容舒张期，此期约占0.08秒。
(2)充盈期：心室继续舒张，容积增大，导致室内压低于房内压。这时由于心室内低压的抽吸作用使腔静脉和心房内的血液冲开房室瓣，而流入心室。血液开始流人心室的速度快，量多，以后由于心室内血液增多，流入的速度逐渐减慢，当下一个心动周期的心房收缩时，血液又较快进人心室，然后减慢直到心室收缩时停止。充盈期约占0.42秒（包括房缩期0.1秒）。从心室的充盈量来说，由心室舒张而“抽吸”的量约占70％，通过心房收缩而充盈的量约占30％，这是由于心房肌较薄，收缩时间又短的缘故。所以，发生心房纤维性颤动时，对心脏的射血和充盈功能影
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响较小；如果发生心室纤维性颤动时，则影响较大，可使血液循环障碍，造成严重后果（图4－2），现将上述心动周期中变化归纳如表4-1。
总的来说，在一个心动周期中，随着心房、心室的收缩与舒张，出现了一系列心房内和心室内压力的变化以及心脏瓣膜的开放与关闭。心瓣膜的开放与关闭，限定了血流方向，保证血液按一定方向流动。而瓣膜的开闭是由瓣膜两侧压力差所决定的，这主要取决于心室的舒缩活动。
4、心音
在心动周期中，心脏瓣膜的关闭和心肌的收缩引起血流振荡所产生的声音，叫做心音。用听诊器在胸壁上一定部位可听到清晰的心音。在一个心动周期中一般可听到第一心音和第二心音两个心音。
1．第一心音 音调较低，约持续0.12秒，发生在心缩期，标志心室收缩的开始。第一心音的产生主要是心室肌收缩、房室瓣关闭的振动以及心室射血的血液冲击动脉壁引起的振动。第一心音可反映心肌收缩的强弱和房室瓣的功能状态。
2．第二心音 音调较高，持续时间较短，约为0.08秒，发生在心舒期，标志心室舒张的开始。第二心音的产生是由于心室舒张开始时，半月瓣迅速关闭，血液冲击主动脉根部引起的振动。第二心音的强弱可反映动脉压的高低及半月瓣的机能状态。
由两个心音所产生的时间可以得知，第一心音和第二心音之间的时间相当于心缩期；第二心音至下一个第一心音之间的时间相当于心舒期。
如心瓣膜发生病变时会出现一些异常的声音，称为心杂音。因此，心音听诊在某些心脏疾病的诊断上具有重要意义。
5、心输出量
心脏射出的血液量，是衡量心脏功能的基本指标。正常人在同一时期内，左心和右心接受回流的血液量大致相等，输出的血量也大致相等。
（1）．每搏输出量和每分输出量 每博输出量是指一侧心室每次收缩所输出的血量，在安静状态下，正常成人每搏输出量约为70毫升（60～80毫升）。每分输出量是指一侧心室每分钟输出的血量。通常所说的心输出量即指每分输出量。它等于每搏输出量乘以心率。如心率以每分钟75次计算，每分输出量约为4.5～6.0升，平均为5升。每分输出量随机体的代谢和活动情况而变化，在肌肉运动、情绪激动等情况下，心输出量增多。
（2）．影响心输出量的因素
A．心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。因此临床上静脉输血和补液时，必须严格控制输血或补液的量和速度，以防止急性心力衰竭的发生。
B．心肌收缩能力：心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。在心肌初长不发生变化的条件下，由于心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如交感神经兴奋或肾上腺素均可增强心肌收缩能力，使搏出量增加。而在心肌缺氧、酸中毒等情况下，心肌收缩能力减弱，使搏出量减少。
C．心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满
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足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
D．心率：若博出量不变，心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒期缩短更为显著，充盈量减少，致使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过漫，如每分钟低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。
（3）心力贮备
心力贮备是指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。健康成人安静时心输出量约为4.5～6L ／min 左右，剧烈运动时，心输出量可达24～30L/min，为安静时的 5～6倍，这说明健康人有相当大的心力贮备。心力贮备的大小，除有赖于神经、体液调节外，与体育锻炼也有很大的关系。经常锻炼的人，心肌纤维变得粗大有力（生理性肥大），心肌收缩能力增强，搏出量增多，故安静时心率较慢。在作强体力劳动或运动时，对增加心率和增加搏出量都有较大的潜力，因而心力贮备大，心输出量可达35L/min左右。相反，平素缺乏锻炼的人，在劳动时，主要靠增加心率来提高心输出量，心力贮备只有十几升，一旦心率超过180次／分左右，心输出量就要减少，以致出现血压下降、头晕目眩，心慌气短，甚至晕厥等现象（图4－3）。
6、动脉血压
动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。通常所说的血压，就是指动脉血压而言。 在每一心动周期中，心脏收缩时，动脉血压升高，其所达到的最高值，称为收缩压，心脏舒张时，动脉血压下降到的最低值，称为舒张压。收缩压与舒张压之差，称为脉搏压或脉压，它可反映动脉血压波动的幅度。在整个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，即为一个心动周期中动脉血压所有瞬时值的平均值。因心舒期较心缩期长，故平均动脉压较接近舒张压，大致等于舒张压+1/3脉压（图4－10）。一定高度的平均动脉压是推动血液循环和保持各器官有足够血流量的必要条件。
（1）动脉血压的正常值及其相对稳定的意义
动脉血压正常值通常以肱动脉血压为标准。我国成年人安静状态时的收缩压为12.0～17.3KPa （90～130mmHg ），舒张压为 8.0～12.0KPa （60～90mmHg ），脉压为 4.0～5.3KPa （30～40mmHg ）。临床上习惯写法是收缩压／舒张压千帕（毫米汞柱）。
在安静状态下，如果舒张压持续高于12.7KPa （95mmHg ）或40岁以下的人收缩压持续高于21.3KPa （160mmHg ），即称为高血压；如果舒张压持续低于6.7KPa （50mmHg ），收缩压持续低于12.0KPa （90mmHg ），则称为低血压。
（2）动脉血压的形成
动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
（3）影响动脉血压的因素
A．每博输出量 当每博输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
B．心率 若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
C．外周阻力 如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度
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减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
D．循环血量与血管容量 正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
E．大动脉管壁的弹性 上面又指出，大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
7、静脉血流与血压
静脉的容量大，人体全部循环血量约有60～70％存在于静脉系统中，因而静脉称为容量血管，有贮存血液的作用。
（1）静脉血压与中心静脉压
血液在血管内流动过程中不断克服阻力，压力逐渐降低。当到达小静脉时，压力降至2.0～
2.2KPa （15～20mmHg ）；到达腔静脉、右心房处时，压力已接近零（大气压）。通常将各器官或肢体的静脉血压，称为外周静脉压，而把腔静脉或右心房内的血压，称为中心静脉压。中心静脉压的高低取决于两个因素：一是心脏射血能力。如心脏功能良好，能及时将回心血量射出，则中心静脉压较低；如心脏功能减弱或心力衰竭时，不能及时将回心血量射出，则中心静脉压升高。另一个是静脉血液回流的速度与血量。若回流速度慢或回流量减少，中心静脉压低；反之相反。所以测定中心静脉压有助于对心血管功能的判断，并可作为临床控制补液速度和补液量的主要指标。
（2）影响静脉血回流的因素
促进静脉血回流的基本动力是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差，凡能改变这个压力差的因素，都能影响静脉血的回流。
1．心脏收缩力 心脏收缩力愈强，心室排血愈多，心舒期心室内压愈低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量也愈大，故促进静脉血回流。相反，当右心衰竭时，右心收缩力减弱，排血减少，因而血液淤积于右心房和腔静脉内，使中心静脉压升高，静脉血回流受阻，静脉系统淤血，患者可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等症状。如左心衰竭，则可因肺静脉血回流受阻，而造成肺淤血和肺水肿。
2．重力和体位 静脉血的回流受重力影响较大。在平卧体位，全身各静脉大都与心脏同一水平，重力对静脉血回流不起重要作用。当体位改变（如由卧位变为直立体位）时，则因重力关系，使大量血液滞留于心脏水平以下的血管中，因而静脉血回流减少。长期卧床或体弱久病的人，静脉管壁紧张性较低，易扩张，加之肌肉无力，挤压作用减弱，故由平卧或蹲位突然站立时，血液淤滞于下肢，以致静脉回流不足，从而减少心输出量，动脉血压急剧下降。此时，可出现眼前发黑（视网膜缺血），甚至晕厥（脑缺血）。
3．呼吸运动 吸气时，胸内压下降，使胸腔内薄壁的心房和大静脉扩张，容积增大、而压力下降，促进静脉血回流；呼气时相反，静脉血回流减慢。由于颈部和四肢静脉具有瓣膜装置，可防止呼气时静脉血的返流。故呼吸运动的影响主要表现为吸气动作产生的促进作用。
4．骨骼肌的挤压作用 骨骼肌收缩时，挤压静脉血管，使静脉血回流加快。由于外周静脉中有瓣膜存在，使静脉内血液只能向心脏方向回流。骨骼肌舒张时，静脉内血压降低，可促进毛细
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血管血液流入静脉而重新充盈。因此，骨骼肌的节律活动，也起到“泵血”的作用，这对克服重力影响，降低下肢的静脉压，减少血液在下肢淤滞具有重要意义。
四、组织液和淋巴液的生成
血液与细胞之间的物质交换必须通过组织液，后者是血浆从毛细血管滤出形成的。 (－）组织液的生成
毛细血管壁的通透性，是组织液生成的结构基础。血浆成分中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过毛细血管壁。血浆滤出血管壁的动力是有效滤过压。有效滤过压取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素，其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使毛细血管内液体滤出而生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是促使组织液渗入毛细血管的力量。这两种力量的对比，决定着液体进出的方向和流量。出血管力量与入血管力量之差称为有效滤过压。算式如下：
有效滤过压＝（毛细血管血压十组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压十组织液静水压） 在毛细血管血压（动脉端）平均为 4.00KPa，血浆胶体渗透压为 3.33KPa，组织液胶体渗透压约为2.OKPa ，组织液静水压约为1.33KPa 。这样按上式计算可得知，在毛细血管动脉端的有效滤过压约为1.33KPa ，而在静脉端的有效滤过压约为-1.07KPa 。因此，在动脉端有液体滤出毛细血管生成组织液，而在静脉端则有液体滤入毛细血管内。由于毛细血管动脉端滤出的液量大于静脉端滤人的液量，因此组织液中多余的一部分液体进入毛细淋巴管，形成淋巴液。在正常情况下，血浆、组织液和淋巴液三者之间经常保持动态平衡，如因某些原因使组织液生成过多或回流障碍，可使组织间隙储留液体，造成组织水肿。
（二）淋巴的生成和循环
组织液渗于毛细淋巴管，即生成淋巴液。毛细淋巴管的末端是袋状的盲管，管壁的通透性比毛细血管壁大。如分子较大的蛋白质，也可随组织液透人毛细淋巴管，进入淋巴系统，最后回流入静脉。因此，淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支，是血液循环的辅助系统。淋巴循环除可调节血浆与组织液之间的液体平衡外，还可把少量由血管透出的蛋白质类大分子物质再运回血液。这类大分子不易再透入毛细血管，每天经淋巴管回流入血液的血浆蛋白量约占循环血浆蛋白总量的1/4～1/2。这对维持血管内外胶体渗透压及水的平衡具有重要意义。此外，淋巴循环还具有防御屏障作用，因为当淋巴液流经淋巴结时，其中的细菌或异物可被淋巴结扣留，并被吞噬细胞所吞噬。淋巴结还能产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配及其调节中枢
心脏和血管受交感神经和副交感神经支配。中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元集中的部位，称为心血管中枢。
调节心血管活动的神经元广泛地分布在中枢神经系统从脊髓至大脑皮层的各级水平，它们之间有着复杂的联系。动物实验证明，在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，故以往认为延髓是心血管中枢的基本部位。现在认为在正常情况下，延髓心血管中枢并不能独立地完成各种心血管效应，它是与延髓以上的心血管中枢相互配合，作为一个整体起着调节作用。
延髓的心血管中枢可分为心抑制中枢、心加速中枢和缩血管中枢。心抑制中枢（或称心迷走中枢）通过迷走神经支配心脏，心加速中枢（或称心交感中枢）和缩血管中枢（或称血管运动中枢）通过交感神经支配心脏和血管。
1．心迷走中枢和心迷走神经 心迷走中枢主要位于延髓的背核或疑核中，它通过心迷走神经主要支配心脏的窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，也有少数迷走神经纤维支配心室肌（图4－13）。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可引起心肌细胞抑制，出现心率减慢，房室传导速度减慢，甚至传导阻滞，心肌收缩力减弱，致使心输出量减少，血压下降。
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乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是提高细胞膜对钾的正离子的通透性，加速钾的正离子外
流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，故4期自动去极化的速度减慢，窦房结自律性降低，心率减慢。
2．心交感中枢和心交感神经 心交感中枢位于延髓前端网状结构的背外测部分，它发出的纤维下行到脊髓胸部l ～5节的灰质侧角，由此通过心交感神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力增强，致使心输出量增多，血压上升。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，使自律性增高。同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。 心迷走中枢和心交感中枢对心脏的作用既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人在安静时，由于心迷走中枢的紧张性（即保持一定的兴奋程度）较心交感中枢的紧张性稍高．故心率处于每分钟75次左右。当运动时，心交感中枢紧张性增高，心迷走中枢紧张性降低·则心率变快。
3．缩血管中枢及交感神经缩血管纤维 缩血管中枢也位于延髓交感中枢，它
发出纤维下行到脊髓胸、腰段侧角，再由此发出交感神经分布到全身的小血管。交感神经缩血管纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌，使血管收缩。在安静时，缩血管中枢通过缩血管神经纤维使血管具有一定程度的紧张性。当缩血管纤维传出冲动频率增多时，使血管收缩。反之，缩血管纤维传出冲动频率减少，引起血管舒张。
（二）心血管活动的反射性调节
1．颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。由于心输出量减少和外周阻力降低，使动脉血压回降至原来的正常水平。因为这一反射引起血压下降，故又称减压反射，主动脉神经又称减压神经。
当大量输血，输液导致循环血量增加而血压升高，或者当体位由直立突然卧倒，以致静脉回流量增加而血压升高时，均可通过减压反射而使血压回降，恢复正常水平，保持动脉血压的相对稳定。而当动脉血压突然降低如大出血时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的刺激减弱，传入冲动减少，减压反射减弱，可使动脉血压有所回升，不致过分下降。由此可见，压力感受性反射对保持动脉血压相对稳定具有重要的生理意义。
2．颈动脉球（体）和主动脉球（体）化学感受性反射 在完整机体内，化学感受器对呼吸具有经常性的调节作用，而对心血管活动影响则很小，只有在缺氧、窒息、失血、酸中毒等异常情况下，机体氧分压降低，二氧化碳分压升高或氢离子浓度升高时，才发挥比较明显的作用。此时，通过颈动脉球和主动脉球的化学感受器的传入冲动，也可提高缩血管中枢的紧张性，使交感缩血管神经传出冲
动增多，于是血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。因此，化学感受性反射主要是参与应激状态时的循环机能调节。
二、体液调节
完整机体内．心血管活动既受全身性体液因素的调节，又受局部性体液因素的影响。
（一）全身性体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素使心跳
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加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增多，临床上常用它作为“强心”的急救药。肾上腺素也使腹腔和皮肤血管收缩，而冠状血管、骨骼肌的血管舒张，因而总的外周阻力变化不大。去甲肾上腺素对心肌的作用比肾上腺素小得多，但去甲肾上腺素有强烈的缩血管作用（除冠状血管外），使
外周阻力显著增加，因而可使动脉血压升高。临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。但由于它使小动脉强烈收缩，从而减少进入毛细血管网的血流量，因而有可能使组织供血不足，所以要慎用。
2.血管紧张素 当肾血流量不足或血钠降低时，可刺激肾脏释放一种酶，称为“肾素”。肾素进入血液，可使血浆中的血管紧张素原（一种肝脏所产生的? 球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺循环时，在转换酶的作用下水解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ还可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管不滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升。还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。醛固酮能促进肾小管对钠的重吸收和钾的排出，具有保钠、排钾、保水的作用，使血量增多，血压上升。
在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。
3．加压一抗利尿激素 它可作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌的收缩。在正常情况下，加压-抗利尿激素在血压调节中可能并不起重要作用。但当交感神经和肾素一血管紧张素系统等活动发生异常时，加压一抗利尿激素在血压调节中就起重要作用。
4心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。
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动物生理学竞赛资料：第四章 血液循环
血液在心脏和血管内周而复始地流动，称为血液循环。心脏是推动血液流动的动力器官，血管是血液流动的管道和物质交换的场所。血液根据其流经的路线不同，可分为体循环和肺循环。两者相互联系构成一个完整的循环系统。
第一节 心脏生理
心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。
一、心肌的生理特性
在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
（－）自动节律性
将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。
心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。。
心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
（二）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。
窦房结→结间束→房室交界→房室来及左、右束支→浦肯野纤维 （延搁）
心房肌 心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
（三）兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
1．期前收缩和代偿间歇 在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴
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奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇（图4－8）。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应。所以构成代偿间歇。
（四）收缩性
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。
四、心电图
心脏活动时产生的生物电变化，不仅可直接从心肌细胞进行测量，而且还可以由身体表面测量出来。用心电图机由体表记录出来的心脏电变化的波形，称为心电图（ECG ）。心电图可以反映心脏兴奋的产生、传播和恢复过程。因此检查心电图有助于对心脏疾病的诊断。 心电图波形及其意义
从体表引导出心电的联接方式称为导联。临床常用的导联方式有肢体导联和胸前导联，肢体导联又有标准导联和单极加压肢体导联之分。不同导联描记的心电图，具有各自的波形特征（图 4一9）。但基本上都包括一个 P波，一个QRS 波群和一个T 波。有时在T 波之后还可出现一个小的U 波。
现将心电图各波的意义及特点分别说明如下：
P波：代表左右两心房去极过程的电变化。正常P 波约占 0.08～0.11秒，幅度木超过0.25毫伏。 P-R间期（或P-Q 间期） 指从P 波起点到QRS 波群起点之间的时间间隔。代表由窦房结产生的兴奋，经过心房，房室交界、房室束及其分支到心室肌开始兴奋所需的时间，正常约为0.12～ 0.2秒。一般若超过0.2秒就表示有房室传导阻滞。P-R 间期与心率有关，如心率越快，则P-R 间期越短。
QRS波群 代表左右两心室去极化过程电变化。包括三个紧密相联的电位波：最先出现的是向下的 Q波，然后是高而尖锐的向上的 R波，最后是向下的 S波。在不同的导联中，这三个波不一定都出现，而且各波幅度变化也较大。正常QRS 波群约占0.06～0.1秒。心室内兴奋传导异常或心脏位置改变等情况时，QRS 波群将发生改变。
S-T段 指从QRS 终了到 T波开始之间的线段。一般它和基线平齐，表示在这段时间里心室各部分之间无电位差存在。因为这时心室肌全部处于兴奋状态。若S-T 段偏离基线，超过一定范围，常表示心肌有损伤或冠状动脉供血不足。
T波 是心室各部分复极化过程的电变化。幅度约为 0.1～0.8毫伏，一般不低于 R波的1/10,方向与QRS 波群主波方向相同。T 波异常，常表示心肌缺血或损伤。
Q- T间期 指从QRS 波群的起点到T 波终点之间这段时间，表示心室肌从去极化开始到复极化止，总共所需要的时间。Q- T 间期的正常范围在0.36～0.44秒之间。Q －T 间期延长常见于心肌炎、心功能不全或血钾、血钙过低时。
U波 是T 波后有时出现的一个向上的波，其产生机理尚不明确。
总之，心电图反映心脏兴奋的产生和传导的情况。它不代表心脏收缩时的机械变化。心脏先出现电变化，然后才出现心脏的机械变化。
二、各类血管的功能特点
1. 主动脉和大动脉：管壁厚, 有大量的弹性纤维具有弹性和可扩性, 有暂时贮存血液的功能——弹性贮器血管
2. 小动脉和微动脉动：半径小、阻力大, 其口径可发生明显变化——阻力血管
3. 直接连接微动脉和微静脉的血管, 参与体温调节——短路血管
4.Cap. ：由单层内皮细胞构成管壁薄、透性好, 流速慢——物质交换血管
5.V：口径大, 管壁薄, 容纳循环血量60-70%——容量血管
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三、心脏
1、瓣膜
左房室瓣：左心房和左心室之间的瓣膜
三尖瓣：右心房和右心室之间的瓣膜
半月瓣：左心室和大动脉之间
右心室和肺动脉之间
2、心动周期与心率
心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期。每分钟心动周期的次数称为心跳频率，简称心率。心动周期=60/心率。正常人安静状态时的心率为60～100次／分，平均每分钟约75次。心率有显著的个体差异，可因年龄、性别及其他生理情况而不同。初生儿心率很快，每分钟可达130次以上，随着年龄增长而逐渐减慢，至15～16岁接近成人水平。在成年人中，女性比男性的心率稍快，运动时比安静或睡眠时心率快，经常进行体力劳动和体育锻炼的人。平时心率较一般人慢。 如以成人平均心率75次／分计算，则每一心动周期为 0.8秒。其中心房收缩期为 0.1秒，舒张期为0.7秒，心室收缩期约为0.3秒，舒张期约为0.5秒（图4－1）。如心率增快，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但主要是舒张期的缩短。
心房和心室的收缩不是同时进行的。按其活动次序可把心动周期分为三期：首先两心房收缩，称为房缩期，此时心室舒张；继之两心房舒张而两心室收缩，称为室缩期；最后两心室舒张而心房仍处于舒张状态时，称为全心舒张期，约占0．4秒，这对静脉血流回心十分有利。由于射血的力量来自心室收缩，故临床上所称收缩期和舒张期是指心室的收缩和舒张活动。
3、心脏的射血和充盈过程
心脏在射血和充盈过程中，左心和右心的活动基本一致。现以左心为例来说明心脏的射血和充盈过程。
1．室缩期 根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。
（1）等容收缩期：心室收缩前，室内压低于动脉压和房内压，此时半月瓣关闭而房室瓣开放，血液由心房流入心室，心室容积最大。当心室收缩开始后，室内压迅速升高，在室内压超过心房内压时，心室内的血液推动房室瓣关闭，由于瓣膜受腱索牵引不能翻转，可防止血液逆流入心房。但此时室内压仍低于动脉内压力，半月瓣仍保持关闭状态，从此刻起直到半月瓣开放之前，心室腔形成一个“封闭”的腔，由于液体具有不可压缩性，因此心室的继续收缩并不能改变心室容积，但却能使室内压继续上升，将这段时间称为等容收缩期。此期约占0.06秒，其长短与动脉血压高低及心室肌收缩力的强弱有关。当动脉血压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。
（2）射血期 随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦超过动脉压，心室的血液就将半月瓣冲开，迅速射入动脉，心室容积缩小。血液射入动脉的速度起先很快，血量多，约占射血量80～85％，随后血液射出减慢、减少，到心室舒张开始时，射血停止。射血期约占0.24秒。
2．室舒期 室舒期按心室内压力和容积变化可分为等容舒张期和充盈期。
（l ）等容舒张期：当心室舒张开始，室内压下降，在室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。但在最初一段时间室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，无血液进出心室，心室容积不变，所以将从心室舒张开始，半月瓣关闭到房室瓣开放这段舒张的时间，称为等容舒张期，此期约占0.08秒。
(2)充盈期：心室继续舒张，容积增大，导致室内压低于房内压。这时由于心室内低压的抽吸作用使腔静脉和心房内的血液冲开房室瓣，而流入心室。血液开始流人心室的速度快，量多，以后由于心室内血液增多，流入的速度逐渐减慢，当下一个心动周期的心房收缩时，血液又较快进人心室，然后减慢直到心室收缩时停止。充盈期约占0.42秒（包括房缩期0.1秒）。从心室的充盈量来说，由心室舒张而“抽吸”的量约占70％，通过心房收缩而充盈的量约占30％，这是由于心房肌较薄，收缩时间又短的缘故。所以，发生心房纤维性颤动时，对心脏的射血和充盈功能影
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响较小；如果发生心室纤维性颤动时，则影响较大，可使血液循环障碍，造成严重后果（图4－2），现将上述心动周期中变化归纳如表4-1。
总的来说，在一个心动周期中，随着心房、心室的收缩与舒张，出现了一系列心房内和心室内压力的变化以及心脏瓣膜的开放与关闭。心瓣膜的开放与关闭，限定了血流方向，保证血液按一定方向流动。而瓣膜的开闭是由瓣膜两侧压力差所决定的，这主要取决于心室的舒缩活动。
4、心音
在心动周期中，心脏瓣膜的关闭和心肌的收缩引起血流振荡所产生的声音，叫做心音。用听诊器在胸壁上一定部位可听到清晰的心音。在一个心动周期中一般可听到第一心音和第二心音两个心音。
1．第一心音 音调较低，约持续0.12秒，发生在心缩期，标志心室收缩的开始。第一心音的产生主要是心室肌收缩、房室瓣关闭的振动以及心室射血的血液冲击动脉壁引起的振动。第一心音可反映心肌收缩的强弱和房室瓣的功能状态。
2．第二心音 音调较高，持续时间较短，约为0.08秒，发生在心舒期，标志心室舒张的开始。第二心音的产生是由于心室舒张开始时，半月瓣迅速关闭，血液冲击主动脉根部引起的振动。第二心音的强弱可反映动脉压的高低及半月瓣的机能状态。
由两个心音所产生的时间可以得知，第一心音和第二心音之间的时间相当于心缩期；第二心音至下一个第一心音之间的时间相当于心舒期。
如心瓣膜发生病变时会出现一些异常的声音，称为心杂音。因此，心音听诊在某些心脏疾病的诊断上具有重要意义。
5、心输出量
心脏射出的血液量，是衡量心脏功能的基本指标。正常人在同一时期内，左心和右心接受回流的血液量大致相等，输出的血量也大致相等。
（1）．每搏输出量和每分输出量 每博输出量是指一侧心室每次收缩所输出的血量，在安静状态下，正常成人每搏输出量约为70毫升（60～80毫升）。每分输出量是指一侧心室每分钟输出的血量。通常所说的心输出量即指每分输出量。它等于每搏输出量乘以心率。如心率以每分钟75次计算，每分输出量约为4.5～6.0升，平均为5升。每分输出量随机体的代谢和活动情况而变化，在肌肉运动、情绪激动等情况下，心输出量增多。
（2）．影响心输出量的因素
A．心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。因此临床上静脉输血和补液时，必须严格控制输血或补液的量和速度，以防止急性心力衰竭的发生。
B．心肌收缩能力：心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。在心肌初长不发生变化的条件下，由于心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如交感神经兴奋或肾上腺素均可增强心肌收缩能力，使搏出量增加。而在心肌缺氧、酸中毒等情况下，心肌收缩能力减弱，使搏出量减少。
C．心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满
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足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
D．心率：若博出量不变，心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒期缩短更为显著，充盈量减少，致使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过漫，如每分钟低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。
（3）心力贮备
心力贮备是指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。健康成人安静时心输出量约为4.5～6L ／min 左右，剧烈运动时，心输出量可达24～30L/min，为安静时的 5～6倍，这说明健康人有相当大的心力贮备。心力贮备的大小，除有赖于神经、体液调节外，与体育锻炼也有很大的关系。经常锻炼的人，心肌纤维变得粗大有力（生理性肥大），心肌收缩能力增强，搏出量增多，故安静时心率较慢。在作强体力劳动或运动时，对增加心率和增加搏出量都有较大的潜力，因而心力贮备大，心输出量可达35L/min左右。相反，平素缺乏锻炼的人，在劳动时，主要靠增加心率来提高心输出量，心力贮备只有十几升，一旦心率超过180次／分左右，心输出量就要减少，以致出现血压下降、头晕目眩，心慌气短，甚至晕厥等现象（图4－3）。
6、动脉血压
动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。通常所说的血压，就是指动脉血压而言。 在每一心动周期中，心脏收缩时，动脉血压升高，其所达到的最高值，称为收缩压，心脏舒张时，动脉血压下降到的最低值，称为舒张压。收缩压与舒张压之差，称为脉搏压或脉压，它可反映动脉血压波动的幅度。在整个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，即为一个心动周期中动脉血压所有瞬时值的平均值。因心舒期较心缩期长，故平均动脉压较接近舒张压，大致等于舒张压+1/3脉压（图4－10）。一定高度的平均动脉压是推动血液循环和保持各器官有足够血流量的必要条件。
（1）动脉血压的正常值及其相对稳定的意义
动脉血压正常值通常以肱动脉血压为标准。我国成年人安静状态时的收缩压为12.0～17.3KPa （90～130mmHg ），舒张压为 8.0～12.0KPa （60～90mmHg ），脉压为 4.0～5.3KPa （30～40mmHg ）。临床上习惯写法是收缩压／舒张压千帕（毫米汞柱）。
在安静状态下，如果舒张压持续高于12.7KPa （95mmHg ）或40岁以下的人收缩压持续高于21.3KPa （160mmHg ），即称为高血压；如果舒张压持续低于6.7KPa （50mmHg ），收缩压持续低于12.0KPa （90mmHg ），则称为低血压。
（2）动脉血压的形成
动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
（3）影响动脉血压的因素
A．每博输出量 当每博输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
B．心率 若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
C．外周阻力 如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度
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减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
D．循环血量与血管容量 正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
E．大动脉管壁的弹性 上面又指出，大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
7、静脉血流与血压
静脉的容量大，人体全部循环血量约有60～70％存在于静脉系统中，因而静脉称为容量血管，有贮存血液的作用。
（1）静脉血压与中心静脉压
血液在血管内流动过程中不断克服阻力，压力逐渐降低。当到达小静脉时，压力降至2.0～
2.2KPa （15～20mmHg ）；到达腔静脉、右心房处时，压力已接近零（大气压）。通常将各器官或肢体的静脉血压，称为外周静脉压，而把腔静脉或右心房内的血压，称为中心静脉压。中心静脉压的高低取决于两个因素：一是心脏射血能力。如心脏功能良好，能及时将回心血量射出，则中心静脉压较低；如心脏功能减弱或心力衰竭时，不能及时将回心血量射出，则中心静脉压升高。另一个是静脉血液回流的速度与血量。若回流速度慢或回流量减少，中心静脉压低；反之相反。所以测定中心静脉压有助于对心血管功能的判断，并可作为临床控制补液速度和补液量的主要指标。
（2）影响静脉血回流的因素
促进静脉血回流的基本动力是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差，凡能改变这个压力差的因素，都能影响静脉血的回流。
1．心脏收缩力 心脏收缩力愈强，心室排血愈多，心舒期心室内压愈低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量也愈大，故促进静脉血回流。相反，当右心衰竭时，右心收缩力减弱，排血减少，因而血液淤积于右心房和腔静脉内，使中心静脉压升高，静脉血回流受阻，静脉系统淤血，患者可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等症状。如左心衰竭，则可因肺静脉血回流受阻，而造成肺淤血和肺水肿。
2．重力和体位 静脉血的回流受重力影响较大。在平卧体位，全身各静脉大都与心脏同一水平，重力对静脉血回流不起重要作用。当体位改变（如由卧位变为直立体位）时，则因重力关系，使大量血液滞留于心脏水平以下的血管中，因而静脉血回流减少。长期卧床或体弱久病的人，静脉管壁紧张性较低，易扩张，加之肌肉无力，挤压作用减弱，故由平卧或蹲位突然站立时，血液淤滞于下肢，以致静脉回流不足，从而减少心输出量，动脉血压急剧下降。此时，可出现眼前发黑（视网膜缺血），甚至晕厥（脑缺血）。
3．呼吸运动 吸气时，胸内压下降，使胸腔内薄壁的心房和大静脉扩张，容积增大、而压力下降，促进静脉血回流；呼气时相反，静脉血回流减慢。由于颈部和四肢静脉具有瓣膜装置，可防止呼气时静脉血的返流。故呼吸运动的影响主要表现为吸气动作产生的促进作用。
4．骨骼肌的挤压作用 骨骼肌收缩时，挤压静脉血管，使静脉血回流加快。由于外周静脉中有瓣膜存在，使静脉内血液只能向心脏方向回流。骨骼肌舒张时，静脉内血压降低，可促进毛细
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血管血液流入静脉而重新充盈。因此，骨骼肌的节律活动，也起到“泵血”的作用，这对克服重力影响，降低下肢的静脉压，减少血液在下肢淤滞具有重要意义。
四、组织液和淋巴液的生成
血液与细胞之间的物质交换必须通过组织液，后者是血浆从毛细血管滤出形成的。 (－）组织液的生成
毛细血管壁的通透性，是组织液生成的结构基础。血浆成分中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过毛细血管壁。血浆滤出血管壁的动力是有效滤过压。有效滤过压取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素，其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使毛细血管内液体滤出而生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是促使组织液渗入毛细血管的力量。这两种力量的对比，决定着液体进出的方向和流量。出血管力量与入血管力量之差称为有效滤过压。算式如下：
有效滤过压＝（毛细血管血压十组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压十组织液静水压） 在毛细血管血压（动脉端）平均为 4.00KPa，血浆胶体渗透压为 3.33KPa，组织液胶体渗透压约为2.OKPa ，组织液静水压约为1.33KPa 。这样按上式计算可得知，在毛细血管动脉端的有效滤过压约为1.33KPa ，而在静脉端的有效滤过压约为-1.07KPa 。因此，在动脉端有液体滤出毛细血管生成组织液，而在静脉端则有液体滤入毛细血管内。由于毛细血管动脉端滤出的液量大于静脉端滤人的液量，因此组织液中多余的一部分液体进入毛细淋巴管，形成淋巴液。在正常情况下，血浆、组织液和淋巴液三者之间经常保持动态平衡，如因某些原因使组织液生成过多或回流障碍，可使组织间隙储留液体，造成组织水肿。
（二）淋巴的生成和循环
组织液渗于毛细淋巴管，即生成淋巴液。毛细淋巴管的末端是袋状的盲管，管壁的通透性比毛细血管壁大。如分子较大的蛋白质，也可随组织液透人毛细淋巴管，进入淋巴系统，最后回流入静脉。因此，淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支，是血液循环的辅助系统。淋巴循环除可调节血浆与组织液之间的液体平衡外，还可把少量由血管透出的蛋白质类大分子物质再运回血液。这类大分子不易再透入毛细血管，每天经淋巴管回流入血液的血浆蛋白量约占循环血浆蛋白总量的1/4～1/2。这对维持血管内外胶体渗透压及水的平衡具有重要意义。此外，淋巴循环还具有防御屏障作用，因为当淋巴液流经淋巴结时，其中的细菌或异物可被淋巴结扣留，并被吞噬细胞所吞噬。淋巴结还能产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配及其调节中枢
心脏和血管受交感神经和副交感神经支配。中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元集中的部位，称为心血管中枢。
调节心血管活动的神经元广泛地分布在中枢神经系统从脊髓至大脑皮层的各级水平，它们之间有着复杂的联系。动物实验证明，在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，故以往认为延髓是心血管中枢的基本部位。现在认为在正常情况下，延髓心血管中枢并不能独立地完成各种心血管效应，它是与延髓以上的心血管中枢相互配合，作为一个整体起着调节作用。
延髓的心血管中枢可分为心抑制中枢、心加速中枢和缩血管中枢。心抑制中枢（或称心迷走中枢）通过迷走神经支配心脏，心加速中枢（或称心交感中枢）和缩血管中枢（或称血管运动中枢）通过交感神经支配心脏和血管。
1．心迷走中枢和心迷走神经 心迷走中枢主要位于延髓的背核或疑核中，它通过心迷走神经主要支配心脏的窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，也有少数迷走神经纤维支配心室肌（图4－13）。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可引起心肌细胞抑制，出现心率减慢，房室传导速度减慢，甚至传导阻滞，心肌收缩力减弱，致使心输出量减少，血压下降。
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乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是提高细胞膜对钾的正离子的通透性，加速钾的正离子外
流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，故4期自动去极化的速度减慢，窦房结自律性降低，心率减慢。
2．心交感中枢和心交感神经 心交感中枢位于延髓前端网状结构的背外测部分，它发出的纤维下行到脊髓胸部l ～5节的灰质侧角，由此通过心交感神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力增强，致使心输出量增多，血压上升。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，使自律性增高。同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。 心迷走中枢和心交感中枢对心脏的作用既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人在安静时，由于心迷走中枢的紧张性（即保持一定的兴奋程度）较心交感中枢的紧张性稍高．故心率处于每分钟75次左右。当运动时，心交感中枢紧张性增高，心迷走中枢紧张性降低·则心率变快。
3．缩血管中枢及交感神经缩血管纤维 缩血管中枢也位于延髓交感中枢，它
发出纤维下行到脊髓胸、腰段侧角，再由此发出交感神经分布到全身的小血管。交感神经缩血管纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌，使血管收缩。在安静时，缩血管中枢通过缩血管神经纤维使血管具有一定程度的紧张性。当缩血管纤维传出冲动频率增多时，使血管收缩。反之，缩血管纤维传出冲动频率减少，引起血管舒张。
（二）心血管活动的反射性调节
1．颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。由于心输出量减少和外周阻力降低，使动脉血压回降至原来的正常水平。因为这一反射引起血压下降，故又称减压反射，主动脉神经又称减压神经。
当大量输血，输液导致循环血量增加而血压升高，或者当体位由直立突然卧倒，以致静脉回流量增加而血压升高时，均可通过减压反射而使血压回降，恢复正常水平，保持动脉血压的相对稳定。而当动脉血压突然降低如大出血时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的刺激减弱，传入冲动减少，减压反射减弱，可使动脉血压有所回升，不致过分下降。由此可见，压力感受性反射对保持动脉血压相对稳定具有重要的生理意义。
2．颈动脉球（体）和主动脉球（体）化学感受性反射 在完整机体内，化学感受器对呼吸具有经常性的调节作用，而对心血管活动影响则很小，只有在缺氧、窒息、失血、酸中毒等异常情况下，机体氧分压降低，二氧化碳分压升高或氢离子浓度升高时，才发挥比较明显的作用。此时，通过颈动脉球和主动脉球的化学感受器的传入冲动，也可提高缩血管中枢的紧张性，使交感缩血管神经传出冲
动增多，于是血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。因此，化学感受性反射主要是参与应激状态时的循环机能调节。
二、体液调节
完整机体内．心血管活动既受全身性体液因素的调节，又受局部性体液因素的影响。
（一）全身性体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素使心跳
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加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增多，临床上常用它作为“强心”的急救药。肾上腺素也使腹腔和皮肤血管收缩，而冠状血管、骨骼肌的血管舒张，因而总的外周阻力变化不大。去甲肾上腺素对心肌的作用比肾上腺素小得多，但去甲肾上腺素有强烈的缩血管作用（除冠状血管外），使
外周阻力显著增加，因而可使动脉血压升高。临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。但由于它使小动脉强烈收缩，从而减少进入毛细血管网的血流量，因而有可能使组织供血不足，所以要慎用。
2.血管紧张素 当肾血流量不足或血钠降低时，可刺激肾脏释放一种酶，称为“肾素”。肾素进入血液，可使血浆中的血管紧张素原（一种肝脏所产生的? 球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺循环时，在转换酶的作用下水解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ还可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管不滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升。还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。醛固酮能促进肾小管对钠的重吸收和钾的排出，具有保钠、排钾、保水的作用，使血量增多，血压上升。
在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。
3．加压一抗利尿激素 它可作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌的收缩。在正常情况下，加压-抗利尿激素在血压调节中可能并不起重要作用。但当交感神经和肾素一血管紧张素系统等活动发生异常时，加压一抗利尿激素在血压调节中就起重要作用。
4心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。