简答题
1. 病理学的研究任务是什么？ 答：病理学的任务就是运用各种方法研究疾病
的病因(病因学) ，在病因作用下疾病发生发展的过程(发病学) 以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变) ，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生、发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。 2. 简述病理学的发展历史。
答：(1)近代病理学，是从18世纪发展起来的，
是建立在解剖学的基础上，主要用肉眼来描述器官的异常，即器官病理学阶段。（2）细胞病理学为病理学的大发展阶段。19世纪，随着显微镜和染料的出现和应用，可以观察到细胞的结构和功能的异常，认识到细胞的变化和机能障碍是疾病的基础即细胞病理学阶段. (3)病理学引进生理学的理论和实验，发展实验性研究，注重机能和代谢的异常，出现了病理学的病理生理学研究方向。（4）把细胞生物学`免疫学，遗传学渗透到病理的研究领域，使病理学建立在更为广阔的生物学的基础之上，出现了病理生物学方向。（5）分子生物学是在20世纪后期开展起来的，它致力于将基因型的分析用于疾病的诊断，在基因水平上阐明疾病的发生发展规律和发病机制。 3. 简述细胞水肿的病理变化
答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，
色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。 4. 玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病
变特点是什么？ 答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细
胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤
维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。局部质地坚韧，缺乏弹性。 (2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时
的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变
性。这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory 小体。 5. 简述凝固性坏死发生的条件及病变特点 答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的
蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。坏死的早期，由于坏死崩解的组织从周围吸取水分，坏死区膨胀并向表面隆起，以后由于局部的水分被吸收或蒸发，而略有下陷，故称为凝固性坏死。光镜下，早期，细胞结构虽已消失，而组织结构轮廓则依然较长时间地保存。 6. 病理性增生的类型及临床意义
答：病理性增生分为：再生性增生、代偿性增生、
内分泌失调性增生及局部长期慢性刺激引起的增生。 上述所增生的C 在结构、形态均属正常，与肿瘤增生不同。这种增生极少演变为肿瘤性增生。
7. 简述梗死的肉眼改变
梗死的肉眼改变不尽相同：脾肾梗死灶呈楔形，尖
端指向血管堵塞部位，颜色灰白。而心梗死灶呈地图形。脑梗死多形成液化性坏死。肺梗死灶虽呈楔形，但颜色呈暗红。肠梗死灶则呈节段形。镜下改变梗死灶的实质细胞及间质细胞均呈凝固性坏死，梗死边缘间质尚完好而呈过渡组织，其外围有不等量中性粒细胞形成白细胞浸润带。此外，梗死灶边缘可形成出血带。
8. 简述静脉血栓的分类及病理变化。
答：静脉血栓分为白色血栓、混合血栓及红色血栓。
白色血栓镜下主要由许多聚集呈现珊瑚状的血小板小梁构成，肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管紧连。红色血栓镜下现在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞，肉眼呈现暗红色。混合血栓则为红色与白色的条纹层层相间。
9. 简述DIC 的病因及基本病理变化
答：DIC 主要由于广泛性微循环血管内皮损伤、严
重的组织破坏、血小板大量粘集或红细胞大量破坏及促凝物质进入血流造成。其病理变化包括：广泛性微血栓形成由血现象及梗死病变。 10. 淤血时间较久后会引起哪些后果？
答：(1)淤血性水肿：由于组织缺氧，血管壁通透性
增高，血清漏出至血管外。(2)淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外。(3)淤血器官实质细胞萎缩、变性、坏死。长期淤血，实质细胞因缺氧引起。(4)淤血性硬化：淤血引起细胞萎缩后，该部原有的嗜银纤维可以融合，转变成胶原纤维，形成无细胞性硬化。(5)侧支循环形成：静脉通常有细小吻合支，当缓慢发生静脉回流受阻时，这些吻合支可逐渐扩张形成侧支循环，使淤积的血液得以回流，有代偿意义。 11. 血栓形成对机体有哪些影响？
答：(1)堵塞血管腔 血栓形成后如不能建立侧支循
环，则可阻断血流。静脉被阻可引起淤血、水肿、甚至出血坏死。动脉被阻可致组织缺血、梗死。在血管壁被侵蚀时。却可因血栓形成而防止血管破裂性出血。(2)脱落后引起栓塞 血栓的部分或全部从血管壁上脱落，可致栓塞。(3)引起心瓣膜病 心瓣膜上的白色血栓，不易脱落，可以机化，反复多次机化，导致心瓣膜增厚变硬及功能障碍。
12. 简述慢性肺淤血的病因及病理变化
答：慢性肺淤血常由左心衰竭引起。肉眼改变：肺
肿胀，有弹性，质地变实，重量增加，呈暗红色。切开有较多淡红色泡沫状液体流出。镜下改变：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充以淡红色均匀一致的水肿液，有时尚可见由肺泡壁毛细血管漏出的红C 及巨噬C 吞噬红细胞后形成的心力衰竭C 。长期慢性肺淤血，间质纤维组织增生，含铁血黄素广泛沉积。使肺质地变硬，呈棕褐色，形成肺褐色硬化。 13. 简述出血的类型及原因
答：出血按发生机理的不同，分为破裂性出血和漏
出性出血。 破裂性出血的原因：
(1)血管壁机械性损伤，如割伤、刺伤等。 (2)血管壁被邻近病变侵蚀，如癌组织侵蚀血管，结
核性空洞侵蚀血管等。(3)心脏及血管壁的病变，如主动脉瘤破裂，心肌梗死致心脏破裂等。 漏出性出血的原因： (1)血管壁受损及缺陷 病原
毒素造成血管壁内皮细胞基底膜损伤；缺氧造成血管壁
通透性增加；维生素C 缺乏致毛细血管脆性增加。 (2)血小板减少和功能不全 如再生障碍性贫血
癜、白血病、原发性血小板减少性、DIC 、尿毒症等。 (3)血液凝固障碍 如各种凝血因子减少。 (4)纤维蛋白溶解增强 如DIC 的继发性纤溶期。大量纤溶酶原变成纤溶酶，造成纤维蛋白大量溶解，引起出血。
14. 血栓形成的条件是什么？并对此进一步加以
解释。 答：(1)心血管内膜的损伤 这是形成血栓的最重要
的原因。内皮损伤后，暴露内皮下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程。内皮脱落暴露胶原纤维后，吸附血液中的血小板，释放ADP 促使更多血小板粘集。内皮损伤后，释放组织因子，启动外源性凝血系统。内皮损伤后，前列腺环素减少，抑制血小板粘集的能力减弱，血小板易粘集；同时纤维蛋白溶解酶原活化因子的形成减少，纤维蛋白溶解减少，也促进了血液凝固过程。心血管内膜的损伤的原因有：缺氧、炎症、细菌毒素、高血压、吸烟等。 (2)血流缓慢或形成涡流 正常情况下，血小板
在轴流的边上流动，与血管内膜间有血浆形成的边流相隔，当血流缓慢或形成涡流时：边流消失血小板既有机会与内膜接触，同时活化的凝血因子不能及时随血流流走，血小板易析出，血液流容易凝固。静脉血栓比动脉血栓多见；久病卧床者的下肢静脉血流慢，更易形成血栓。静脉曲张和动脉瘤部位。因血流慢及涡流也易形成血栓。
(3)血液的凝固性增强 是指血液的凝血机制较
正常情况下易受触发而呈现高凝状态，血液容易凝固形成血栓。见于晚期恶性肿瘤的肿瘤组织坏死后、大面积烧伤、创伤、大手术、胎盘早剥、羊水栓塞、胎死宫内和吸烟等情况。
15. 栓子运行途径有哪些？
答：栓子随正常血流的方向运行：(1)来自于右心和
腔静脉系统的栓子，栓塞于肺动脉主子或其分支内。 (2)来自于左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环动脉分支(常见于脑、脾、肾) 。 (3)来自于门静脉系统的栓子，栓塞在肝内门静脉的分支。偶尔在房间隔缺损或室间隔缺损的病人，同时伴有右心压力升高时腔静脉及右心的栓子可经缺损处进入左心，引起体循环动脉分支的栓塞，称为交叉性栓塞。有时由于深呼吸或咳嗽的影响，腹内压急剧增加。下腔静脉的栓子，可逆血流方向流入下腔静脉的分支内，称为逆行性栓塞。 16. 简述DIC 的临床表现
答：(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等
的多部位出血。(2)休克及低血压：体克可伴发DIC ，DIC 又常伴发及加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。 17. 试比较渗出液与漏出液的区别
答：渗出液： 由炎症引起，外观混浊，蛋白含量
高(25g/L以上) ，比重大（大于1.018) ，细胞多(大于o ．5*109
/L)，易自凝。
漏出液：非炎症因素引起，外观澄清，蛋白含
量低(25g/L以下) ，比重小（小于1.018) ，细胞少(小于0.10*109/L)，不能自凝。 18. 简述化脓性炎的类型并举例说明
答：化脓性炎有：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是
指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎；脓液在浆膜腔蓄积或胆囊、输卵管腔内蓄积称为积脓，如胆囊积脓，输卵管积脓。(2)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎(3)脓肿：为局限性化脓性炎，如肺脓胀、皮肤疖和痈。 19. 简述渗出液在炎症反应中的作用 答：渗出液在炎症反应中的作用：
(1)局部炎症水肿稀释毒素，减轻毒素对局部的
损伤作用。 (2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出的纤维素交织成网，限制病原菌扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网形成支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。但渗出液过多，可引起：①压迫和阻塞。②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 20. 试比较蜂窝织炎与脓肿的区别
答：蜂窝织炎与脓肿的区别：(1)蜂窝织炎：指疏松
结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。(2)脓肿：为局限性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的腔，好发于皮下和内脏。主要由金黄色葡萄球菌引起。病变较局限，可在其他部位产生迁徙性脓肿，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。 21. 简述炎症介质的类型及其在炎症中的作用 答：炎症介质的类型： (1)细胞释放的炎症介质：
血管活性胺包括组织胺和5-羟色胺，花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素和白细胞三烯，白细胞产物，细胞因子等。 (2)体液中的炎症介质：包括激肽系统，补体系统和凝血纤溶系统。炎症介质在炎症过程中主要作用是使血管扩张、血管壁通透性增高和对炎C 的趋化作用，此外有的炎症介质还引起发热、疼痛和组织损伤。 22. 简述炎症的结局。
答：(1)痊愈，大多数炎症能够痊愈，包括完全愈复
和不完全愈复。(2)迁延为慢性炎症，少数炎症迁延为慢性炎症。(3)蔓延扩散：极少数在机体抵抗力低下，或病原微生物致病力强的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，包括局部蔓延，淋巴道蔓延，血行蔓延。血行蔓延可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。 23. 肿瘤对机体有哪些影响？
答：(1)局部影响：①压迫和阻塞；②破坏正常器官
的结构和功能；③出血和感染；④疼痛。 (2)全身影响：①肿瘤可以产生相应激素；②发
热；③恶病质。 24. 简述菌痢的病理变化。 答：病理变化：
(1)急性细菌性痢疾：最初表现为肠粘膜的急性
卡他性炎，以后粘膜层表面部分发生坏死，渗出物中出现大量纤维素。坏死物质同白细胞一起形成灰白色糠皮样假膜，附着于粘膜皱襞的顶部，称为假膜性炎。假膜脱落后形成溃疡。 (2)中毒型细菌性痢疾：肠病变主要为卡他性肠
炎，有时呈滤泡性肠炎变化。
(3)慢性细菌性痢疾：肠道改变为慢性溃疡形成。
25. 肿瘤的转移与哪些因素有关？
答：(1)肿瘤组织分化程度和浸润性，分化程度低浸
润性明显。(2)局部组织器官的特l 有无适合肿瘤生长的土壤和条件，血管是否易于形成，局部免疫作用等条件。(3)瘤细胞进入血循环有无附着、生存和增殖的条件，决定能否通过血道转移。 (4)机体的状态，宿主全身状态和免疫功能等对肿瘤的转移也有重要关系。 26. 简述肿瘤的代谢特点。
答：核酸和蛋白质合成代谢增强，糖无氧酵解亢进，
氧化酶减少，蛋白分解酶增强，与细胞特殊功能有关的酶活性降低。有些肿瘤，还有些特有的酶的改变，如前列腺癌的酸性磷酸酶活性增高，骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增高，临床土对这些酶的检测具有一定的诊断意义。 27. 简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生（如炎症、损
伤修复时的增生）的区别 答：机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的
增生：是受一定的刺激而发生的反应性增生，是适应机体需要的；其所增生的组织基本上具有原来正常组织的结构及功能；增生的原因消除后，就不再继续增生。肿瘤性增生：与机体不协调，是机体不需要的，致瘤因素去除后仍继续增生；增生的组织细胞分化不成熟，不具有原来正常组织的结构和功能。 28. 原位癌及癌前病变的各自特征是什么? (1)原位癌：一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内
的非典型增生累及土皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 (2)癌前病变：
①粘膜白斑：为粘膜的鳞状上皮过度增生和过
度角化。
②宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自
子宫颈管的单层柱状上皮取代。
③纤维囊性乳腺病：乳腺小叶导管和腺泡土皮
细胞增生。
④结肠直肠的腺瘤性息肉：多发性常有家族史。 ⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃粘膜腺体可有
肠上皮化生。
29. 简述亚急性细菌性心内膜炎的病理改变。 答：肉眼见乳头肌等处生长息肉状、菜花状灰黄色、
污秽、干燥质脆易脱落的赘生物，严重者可见瓣膜、溃疡、穿孔。镜下，赘生物为含有细菌团的混合血栓，瓣膜有炎性细胞浸润。 30. 简述二尖瓣狭窄与主动脉关闭不全的血流动
力学变化。 答：二尖办狭窄：由于瓣膜口狭窄，在舒张期左房
的血液不能顺利流入左室，致左房积血，久之使左房代偿肥大，如失代偿，引起左房衰竭，导致肺瘀血。慢性肺瘀血，继发肺内小动脉高压，右室负担过重，右室代偿肥大，失代偿，不能充分排出右房来的血液，逐渐引起右房淤血，右房失代偿，形成右房衰，最终引起上、下腔静脉瘀血，形成“三大一小心”。 主动脉办关闭不全：舒张期血液自主动脉返流
向左室，此时左室又要接纳左房来的血液，故左室代偿肥大，如失代偿则引起左室衰、左房衰、右室衰、右房衰的心衰途径，心脏呈“靴形”。
31. 原发性颗粒性固缩肾与动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何不同？ 答：原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化固缩肾均
由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬，但受累的血管及血管病变不同，前者主要为入球小动脉玻璃样变性，以及小血管内膜纤维组织增生及弹力纤维增生；后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞管腔。 两者肾脏的肉眼变化也不同，前者两肾病变对
称，表面呈弥漫性细颗粒状，为原发性颗粒性固缩肾，后者由梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性的瘢痕，多个瘢痕的形成导致肾体积缩小，为动脉粥样硬化固缩肾。
32. 心肌梗死的并发症有哪些？可造成什么后
果？ 答：(1)心源性休克 导致患者死亡，加重心肌坏死。 (2)心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以
至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。 (3)心律失常 可导致患者急死。
(4)心脏破裂 较少见, 心脏破裂后血液流入心包，
引起心包填塞而致急死。(5)室壁瘤 多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。(6)附壁血栓形成 血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。(7)心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。(8)机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而形成瘢
33. 简述慢支的病理及病理临床联系。
答：慢性支气管炎：由呼吸道病毒和细菌反复感染
所致。机体抵抗力下降；呼吸系统防御能力受损是其内因。主要病变有： (1)粘膜上皮纤毛倒伏、脱失；
(2)粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生
粘液化；
(3)支气管内粘液栓或粘液脂栓形成； (4)管壁充血、淋巴细胞、浆细胞浸润； (5)管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型其平滑
肌束增生、肥大、管腔变窄；
(6)软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。 临床病理联系：支气管粘膜炎症和分泌物增多
可引起咳嗽、咳痰。痰为泡沫、粘液脓性或脓性。支气管痉挛或狭窄、粘液、渗出物阻塞引起喘息是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
34. 简述肺气肿的病理临床联系。
答：因肺内残气量增加，引起气短，呼吸困难，胸
闷。典型肺气肿患者呈桶状胸，呼吸运动减弱，肺气肿的严重后果包括：(1)肺源性心脏病及左心衰竭；(2)自发性气胸，导致肺萎缩；(3)呼吸衰竭及肺性脑病。
35. 简述大叶性肺炎的结局及合并症。
答：(1)溶解吸收完全治愈。(2)出现并发症①肺肉质
变；②纤维素性胸膜炎；③败血症及脓毒败血症；④感染性休克。
36. 简述引起肺动脉高压的原因。
答：引起肺动脉高压的原因很多，分为两大类 (1)原发性肺动脉高压，原因不明。
(2)继发性肺动脉高压，常见原因：①心脏疾病，
如先天性室间隔缺损；②肺炎病性血管疾病，如硬-皮病；③肺疾病，如高山病；④慢性缺氧伴肺血管床破坏性疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
37. 简述肺心病的病因与发病机制。
答：(1)肺心病的原因：慢性肺部疾病、胸廓及胸膜
疾病或肺血管病变，常见疾病有慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、硅肺和慢性纤维空洞型肺结核。
(2)发病机制：①肺毛细血管床显著减少；②肺
的通气和换气功能障碍；③肺内血管分流。 38. 简述鼻咽癌的组织学类型及扩散途径。 答：(1)组织学类型：①鳞状细胞癌；②未分化癌，
又分为泡状核细胞癌、梭形细胞癌、小细胞癌；③腺癌。
(2)扩散途径：①直接蔓延，颅底骨、卵圆孔处
被破坏多见；②淋巴道转移，是鼻咽癌最常见的转移途径，先至咽后淋巴结，后至颈上深淋巴结；③血道转移，常转移至骨、肺、肝等处。
39. 简述慢性活动性肝炎的病理。
答：镜下：肝细胞变性坏死广泛而严重。肝细胞坏
死有二种特征：
(1)小叶周边肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞
呈灶状坏死、崩解，伴有炎细胞浸润。 (2)小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉
之间出现肝细胞坏死带，称桥状坏死。肉眼：肿大肝表面有不平滑颗粒状，质地较硬。表现为肝功能持续异常，脾大等。 结局：可治愈，也可转为肝硬化。
40. 简述门脉性肝硬变的病理临床联系 答：临床病理联系： (1)门脉高压症
脾肿大：镜下：红髓内有含铁血黄素沉着及纤
维增生，形成黄褐色的铁结节。
胃肠淤血：粘膜瘀血、水肿——消化不良。 腹水：晚期在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体。
其形成原因主要有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成血红蛋厶功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶渗压降低；血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。
侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血
经肝门静脉吻合支绕过肝脏直接回心。如食管下静脉丛曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张等。
(2)肝功能不全主要表现有： ①睾丸萎缩，男
子乳腺发育症(对雌激素的灭活作用减弱所致) ②蜘蛛状血管痣； ③出血倾向； ④肝细
胞性黄疸； ⑤肝性脑病(肝昏迷) 。
41. 简述原发性肝癌的分型。 答：原发性肝癌的分型：
(1) 肉眼类型：早期瘤结节呈球形或分叶状，
灰白色较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。晚期肝癌分三型：①巨块型：肿瘤圆块形，多位于右叶内，质地较软，中心部常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。②结节型：瘤结节多个散在，大小不等，有的相互融合成较大的结节，肝表面凹凸不平。③弥漫型：无明显结节或仅有极小结节形成。
(2) 组织学类型：①肝细胞癌：由肝细胞发生，
癌细胞排列成条索状，亦可呈腺管或实体团决状。 ②胆管细胞癌：由肝内胆管上皮发生，多为腺癌或单纯癌。③混合细胞型肝癌，具有上述两种结构。
42. 简述急性胰腺炎的病理。
答：肉眼：胰腺肿大、质软，出血，呈暗红色，分
叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜散在、混浊的黄白色斑点状或小决状的脂肪坏死。 镜下：胰腺组织呈大片坏死，C 结构模糊不清，
间质小血管壁坏死。周围可见中性粒及单核细胞浸润。
43. 简述慢性浅表性胃炎的病理变化。
答：病变主要在胃窦部，肉眼观察：可见粘膜弥漫
性或多灶性充血、水肿，伴点状出血或糜烂，粘液分泌增多。镜下观察：病变仅限于粘膜浅层(粘膜层土1／3) 。呈散在或弥漫分布，出现水肿、小灶性出血，淋巴细胞和浆细胞浸润，表浅上皮细胞坏死脱落。
44. 慢性萎缩性胃炎显微镜下观察有哪些变化？ 答：A 型病变主要在胃体和胃底，B 型病变主要在
胃窦部，均累及粘膜全层，两型病变基本相同。肉眼观察：胃粘膜变薄。皱襞变平甚至消失，粘膜下血管分支清晰可见，粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色。
45. 溃疡病显微镜下观察有哪些变化？
答：镜下观察 溃疡底部由内到外大致分四层：第
一层为渗出层，渗出物为白细胞、纤维素等；第二层为坏死层，由无结构的坏死组织构成；第三层为肉芽组织层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成；第四层为瘢痕组织层，主要由大量的胶原纤维和少量的纤维细胞构成。瘢痕组织内的细小动脉常呈增生性动脉内膜炎改变，管壁增厚，管腔变窄，常并发血栓形成。溃疡底部的神经丛内的神经节细胞和神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维的断裂可呈小球状增生。
46. 简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理
联系。 答：病理变化：镜下观 肝细胞广泛变性，以胞浆
疏松化和气球样变为主，嗜酸性变和嗜酸性小体也较常见。小叶内可见点状坏死，在坏死区可见炎细胞浸润和肝细胞再生，门管区有轻度炎细胞浸润。肉眼观 肝体积增大，包膜紧张，：质软。
临床病理联系：(1)肝大、肝区疼痛 同于肝细
胞广泛变性，肝体积增大，肝包膜被牵拉，刺激包膜感觉神经末梢而引起肝区疼痛。 (2)血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死，肝细胞内的谷-丙转氨酶等进入血液。(3)黄疸 属肝细胞性黄疸。其发生是由于肝细胞变性坏死、毛细胆管破裂及细小胆管阻塞引起。 47. 门脉性肝硬化假小叶有哪些特点？
答：假小叶大小比较一致。假小叶内的肝细胞由纤
维组织包绕，形成较窄较均匀的纤维间隔，其中可见小胆管和假胆管，少量淋巴细胞浸润；假小叶内的肝细胞索排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或有两个以上；门管区被包绕在假小叶内；假小叶内的肝细胞可发生不同程度的变性坏死，也可见到再生的肝细胞结节。
48. 简述门脉性肝硬化侧支循环形成及临床意义。 答：门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉间的吻合
支发生代偿性扩张，使部分门静脉血经这些吻合支绕过肝脏直接回心。主要的侧支循环有： (1)门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静
脉一土腔静脉。食管下段静脉丛曲张破裂可引起大呕血，是肝硬变患者常见的死囚之一。 (2)门静脉血一肠系膜下静脉一直肠静脉丛—}
髂内静脉一下腔静脉，常引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，如破裂可引起便血。 · (3)门静脉血一附脐静脉一脐周静脉丛一向上经
胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周静脉网曲。
49. 急性胆囊炎分哪几型？各自的病变特点是什
么？ 答：(1)卡他性胆囊炎 粘膜充血水肿，上皮细胞变
性、坏死脱落，囊壁内不同程序的中性粒细胞浸润，粘膜腺体分泌亢进。(2)化浓性胆囊炎 胆囊壁各层均有大量中性粒细胞浸润及小脓肿形成，浆膜面常有纤维素性及脓性渗出物覆盖。(3)坏疽性胆囊炎 囊壁坏死出血，呈棕黑色，易穿孔。
50. 胆结石分哪几种类型？各自的特点是什么？ 答：分三型： (1)色素性结石 主要成分为胆红素，
多位于胆管，泥沙样或砂粒样，棕红或棕黑，X 线检查不显影。(2)胆固醇性结石 主要成分为胆固醇， 多位于胆囊，结石单个或多个，圆形或椭圆形，体积较大，表面光滑或颗粒状，淡黄或黄白，剖面呈放射状，X 线检查不显影。(3)混合性结石 由胆红素、胆固醇、钙等多种成分组成。多位于胆囊或较大的胆管，大小、数目、形状和颜色不等，常为多面体，少数呈球形，表面光滑或粗糙，外层坚硬，切面成层，呈树干年轮或放射状，X 检查显影。
51. 左右半大肠癌在肉眼形态和临床表现方面有何不同？ 答：左侧大肠癌多为浸润型，易引起肠腔狭窄。临
床表现以肠梗阻、便泌、腹泻、便血等症状为主。右侧大肠癌多为隆起型，一般无梗阻。临床表现则以右下腹肿块和全身中毒症状为主。
52. 简述肾小球肾炎的基本病理变化。 答：基本病理变化
肉眼：急性期，肾脏体积增大，充血水肿；慢
性期，肾小管上皮细胞空泡和脂肪变性，肾脏体积增大而苍白；晚期，多数肾单位萎缩和部
分肾单位代偿肥大，肾体积缩小并呈颗粒状。 镜下： 变质成分：肾小球毛细血管纤维素样坏死、
微血栓形成、基底膜或肾小球固有细胞变性。 渗出成分：液体、白细胞、淋巴细胞和单核细
胞浸润。
增生成分：肾小球内皮细胞、系膜细胞、系膜
基质增生，使肾小球内细胞增多；肾小囊上皮增行，可形成新月体；基底膜增厚；肾小球硬化。
继发性变化：肾小管上皮细胞变性，肾小管萎
缩，肾间质水肿、炎细胞浸润和纤维化。 53. 简述慢性肾盂肾炎的病理特点及临床病理联
系。 答：慢性肾盂肾炎：肾盂扩张变形，肾间质淋巴细
胞、浆细胞、单核细胞浸润，肉芽细胞和瘢痕形成，可见厚壁脓肿，肾单位萎缩。 临床病理联系：出现体温升高，白细胞增多。
尿内大量白细胞和脓细胞。出现尿频、尿急及尿疼等尿路刺激症。
54. 3．简述原发性肾小球肾炎的病理学分类。 答：(1)微小病变性肾小球肾炎； (2)膜性肾小球
肾炎； (3)系膜增生性肾小球肾炎； (4)毛细血管内增生性肾小球肾炎； (5)膜性增
生性肾小球肾炎；
(6)新月体性肾小球肾炎； (7)局灶性肾小球肾
炎； (8)硬化性肾小球肾炎。
55. 简述非霍奇金淋巴瘤的病理特征。
答：病变特点：受累的淋巴结肿大，早期无粘连，
质软、界清、切面灰白鱼肉状。镜下可见正常的淋巴结结构破坏，代之以较为单一的具有异型性的瘤细胞，并有病理性核分裂，被膜也可有瘤细胞浸润。
56. 简述淋巴结反应性增生的镜下分型。 答：镜下分型： (1)B细胞为主的增生。 (2)T
细胞为主的增生。 (3)组织细胞为主的增生。
57. 简述前列腺增生的病理特点
答：肉眼：前列腺可大至正常2—4倍，呈灰白结
节状，有条纹及蜂窝状小孔。
镜下：腺体、平滑肌及纤维结缔组织不同程度
增生，土皮细胞柱状或主方形，核位于基底，可形成乳头突向腺腔，腔内有淀粉样小体。
58. 简述前列腺癌的病理变化。
答：(1)发病部位，多发生于前列腺被膜下。(2)大体见，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。(3)镜下，主要为不同分化程度的腺癌。不分化和低分化者呈小圆形瘤细胞浸润，高分化者呈分化极好的腺体。
59. 简述胚胎性癌的病理变化的转移途径。 答：(1)大体见，睾丸无痛性肿大，切面呈灰红色。
(2)镜下，瘤细胞呈条索状或腺样排列。(3)转移途径，易通过淋巴路或血行转移。 60. 简述慢性宫颈炎病理。
答：基本病变为子宫颈粘膜及其下间质充血、结缔
组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。 (1)子宫颈糜烂：+宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落
形成表浅性缺损，而后宫颈管上皮增生，覆盖伤面。在愈合过程中，增生的鳞状上皮可取代部分腺上皮，称为鳞状上皮化生。
(2)子宫颈息肉；粘膜上皮、腺体及间质呈局限
性增生，形成带蒂的息肉样肿块。
(3)子宫颈腺体囊肿：鳞状上皮或结缔组织增生，
阻塞或压迫腺管，使分泌物潴留，腺体扩张形成囊肿。
61. 简述女阴白色病变的病理及分型。
答：肉眼：女阴皮肤或粘膜呈白色斑块状。镜下：
分为四种病变：(1)慢性增生性女阴炎。(2)萎缩硬化性苔藓。(3)萎缩硬化性苔藓伴上皮增生(4)女阴白癜风。
62. 简述毒性甲状腺肿的病理及病理临床联系。 答：毒性甲状腺肿：好发于30—40岁。 临床表现为甲状腺肿大及甲亢，为自身免疫性
疾病。
肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，切面见胶质少，
多血状。镜下：滤泡大小不等，上皮呈立方状、高柱状。核位于基底部。较大滤泡上皮多为高柱状，常向腔内乳头状增生，胶质中出现吸收空泡，间质血管丰富，浆细胞及淋巴细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。
病理临床联系：甲状腺肿一般无明显的功能变化。当甲状腺体积过大时，患者可出现颈部压迫感和吞咽困难。少数病例由于甲状腺代偿性肿大、增生，不能满足机体对甲状腺素的生理需要，则可以出现甲状腺功能低下。
63. 简述原发性肺结核的病变特点
答：病变特点：结核杆菌被吸入肺后，最先引起的
病变称为原发灶。原发灶通常只有一个，偶尔也有二个甚至二个以上者。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开始时是渗出性变化，继而发生干酪样坏死，坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上，原发灶常呈圆形，直径多在1em 左右，色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。
64. 简述慢性纤维空洞型肺结核的病理特点 答：此型肺结核有以下两个特点：一是在肺内有一
个或几个厚壁空洞形成；二是在同侧或对侧肺内，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则形，洞壁较厚，可厚达1cm 以上，洞内常见梁柱状组织，多为有血栓形成并已机化的血管空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚。镜下洞壁分三层, 内层为干酷样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。由于病情迁延，病变广泛，新旧不等，肺组织遭到严重破坏，可导致肺组织的广泛纤维化，最终演变为硬化型肺结核，使肺体积缩小，变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连，可严重影响肺功能。
65. 简述伤寒病的肠道病变的的分期及各期病变
的特点。 答：伤寒肠道病变一般分为4期，每期约历时1周，
主要侵犯回肠末段孤立与集合淋巴小结。 (1)髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和
孤立的淋巴小结高度肿胀，凸出于粘膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。
(2)坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，
表面粗糙，失去原有的光泽。
(3)溃疡期：坏死的组织脱落形成溃疡，圆形或
椭圆形，溃疡一般深达粘膜下层。溃疡发展可导致肠出血及肠穿孔。
(4)愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面
由再生的肠粘膜被覆。 66. 简述梅毒的分期。
答：由梅素螺旋体直接接触破损的皮肤或粘膜而进
入人体。
(1)第一期梅毒：局部充血，出现水疱，水疱溃
破后形成质硬，基底洁净、边缘耸起的溃疡，称为硬性下疳。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎
(2)第二期梅毒：出现全身广泛性皮肤粘膜病
变，即梅毒疹。镜下：改变为淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎症及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。
(3)第三期梅毒：病变为干酪样坏死和瘢痕形成。
简答题
1. 病理学的研究任务是什么？ 答：病理学的任务就是运用各种方法研究疾病
的病因(病因学) ，在病因作用下疾病发生发展的过程(发病学) 以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变) ，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生、发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。 2. 简述病理学的发展历史。
答：(1)近代病理学，是从18世纪发展起来的，
是建立在解剖学的基础上，主要用肉眼来描述器官的异常，即器官病理学阶段。（2）细胞病理学为病理学的大发展阶段。19世纪，随着显微镜和染料的出现和应用，可以观察到细胞的结构和功能的异常，认识到细胞的变化和机能障碍是疾病的基础即细胞病理学阶段. (3)病理学引进生理学的理论和实验，发展实验性研究，注重机能和代谢的异常，出现了病理学的病理生理学研究方向。（4）把细胞生物学`免疫学，遗传学渗透到病理的研究领域，使病理学建立在更为广阔的生物学的基础之上，出现了病理生物学方向。（5）分子生物学是在20世纪后期开展起来的，它致力于将基因型的分析用于疾病的诊断，在基因水平上阐明疾病的发生发展规律和发病机制。 3. 简述细胞水肿的病理变化
答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，
色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。 4. 玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病
变特点是什么？ 答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细
胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤
维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。局部质地坚韧，缺乏弹性。 (2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时
的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变
性。这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory 小体。 5. 简述凝固性坏死发生的条件及病变特点 答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的
蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。坏死的早期，由于坏死崩解的组织从周围吸取水分，坏死区膨胀并向表面隆起，以后由于局部的水分被吸收或蒸发，而略有下陷，故称为凝固性坏死。光镜下，早期，细胞结构虽已消失，而组织结构轮廓则依然较长时间地保存。 6. 病理性增生的类型及临床意义
答：病理性增生分为：再生性增生、代偿性增生、
内分泌失调性增生及局部长期慢性刺激引起的增生。 上述所增生的C 在结构、形态均属正常，与肿瘤增生不同。这种增生极少演变为肿瘤性增生。
7. 简述梗死的肉眼改变
梗死的肉眼改变不尽相同：脾肾梗死灶呈楔形，尖
端指向血管堵塞部位，颜色灰白。而心梗死灶呈地图形。脑梗死多形成液化性坏死。肺梗死灶虽呈楔形，但颜色呈暗红。肠梗死灶则呈节段形。镜下改变梗死灶的实质细胞及间质细胞均呈凝固性坏死，梗死边缘间质尚完好而呈过渡组织，其外围有不等量中性粒细胞形成白细胞浸润带。此外，梗死灶边缘可形成出血带。
8. 简述静脉血栓的分类及病理变化。
答：静脉血栓分为白色血栓、混合血栓及红色血栓。
白色血栓镜下主要由许多聚集呈现珊瑚状的血小板小梁构成，肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管紧连。红色血栓镜下现在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞，肉眼呈现暗红色。混合血栓则为红色与白色的条纹层层相间。
9. 简述DIC 的病因及基本病理变化
答：DIC 主要由于广泛性微循环血管内皮损伤、严
重的组织破坏、血小板大量粘集或红细胞大量破坏及促凝物质进入血流造成。其病理变化包括：广泛性微血栓形成由血现象及梗死病变。 10. 淤血时间较久后会引起哪些后果？
答：(1)淤血性水肿：由于组织缺氧，血管壁通透性
增高，血清漏出至血管外。(2)淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外。(3)淤血器官实质细胞萎缩、变性、坏死。长期淤血，实质细胞因缺氧引起。(4)淤血性硬化：淤血引起细胞萎缩后，该部原有的嗜银纤维可以融合，转变成胶原纤维，形成无细胞性硬化。(5)侧支循环形成：静脉通常有细小吻合支，当缓慢发生静脉回流受阻时，这些吻合支可逐渐扩张形成侧支循环，使淤积的血液得以回流，有代偿意义。 11. 血栓形成对机体有哪些影响？
答：(1)堵塞血管腔 血栓形成后如不能建立侧支循
环，则可阻断血流。静脉被阻可引起淤血、水肿、甚至出血坏死。动脉被阻可致组织缺血、梗死。在血管壁被侵蚀时。却可因血栓形成而防止血管破裂性出血。(2)脱落后引起栓塞 血栓的部分或全部从血管壁上脱落，可致栓塞。(3)引起心瓣膜病 心瓣膜上的白色血栓，不易脱落，可以机化，反复多次机化，导致心瓣膜增厚变硬及功能障碍。
12. 简述慢性肺淤血的病因及病理变化
答：慢性肺淤血常由左心衰竭引起。肉眼改变：肺
肿胀，有弹性，质地变实，重量增加，呈暗红色。切开有较多淡红色泡沫状液体流出。镜下改变：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充以淡红色均匀一致的水肿液，有时尚可见由肺泡壁毛细血管漏出的红C 及巨噬C 吞噬红细胞后形成的心力衰竭C 。长期慢性肺淤血，间质纤维组织增生，含铁血黄素广泛沉积。使肺质地变硬，呈棕褐色，形成肺褐色硬化。 13. 简述出血的类型及原因
答：出血按发生机理的不同，分为破裂性出血和漏
出性出血。 破裂性出血的原因：
(1)血管壁机械性损伤，如割伤、刺伤等。 (2)血管壁被邻近病变侵蚀，如癌组织侵蚀血管，结
核性空洞侵蚀血管等。(3)心脏及血管壁的病变，如主动脉瘤破裂，心肌梗死致心脏破裂等。 漏出性出血的原因： (1)血管壁受损及缺陷 病原
毒素造成血管壁内皮细胞基底膜损伤；缺氧造成血管壁
通透性增加；维生素C 缺乏致毛细血管脆性增加。 (2)血小板减少和功能不全 如再生障碍性贫血
癜、白血病、原发性血小板减少性、DIC 、尿毒症等。 (3)血液凝固障碍 如各种凝血因子减少。 (4)纤维蛋白溶解增强 如DIC 的继发性纤溶期。大量纤溶酶原变成纤溶酶，造成纤维蛋白大量溶解，引起出血。
14. 血栓形成的条件是什么？并对此进一步加以
解释。 答：(1)心血管内膜的损伤 这是形成血栓的最重要
的原因。内皮损伤后，暴露内皮下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程。内皮脱落暴露胶原纤维后，吸附血液中的血小板，释放ADP 促使更多血小板粘集。内皮损伤后，释放组织因子，启动外源性凝血系统。内皮损伤后，前列腺环素减少，抑制血小板粘集的能力减弱，血小板易粘集；同时纤维蛋白溶解酶原活化因子的形成减少，纤维蛋白溶解减少，也促进了血液凝固过程。心血管内膜的损伤的原因有：缺氧、炎症、细菌毒素、高血压、吸烟等。 (2)血流缓慢或形成涡流 正常情况下，血小板
在轴流的边上流动，与血管内膜间有血浆形成的边流相隔，当血流缓慢或形成涡流时：边流消失血小板既有机会与内膜接触，同时活化的凝血因子不能及时随血流流走，血小板易析出，血液流容易凝固。静脉血栓比动脉血栓多见；久病卧床者的下肢静脉血流慢，更易形成血栓。静脉曲张和动脉瘤部位。因血流慢及涡流也易形成血栓。
(3)血液的凝固性增强 是指血液的凝血机制较
正常情况下易受触发而呈现高凝状态，血液容易凝固形成血栓。见于晚期恶性肿瘤的肿瘤组织坏死后、大面积烧伤、创伤、大手术、胎盘早剥、羊水栓塞、胎死宫内和吸烟等情况。
15. 栓子运行途径有哪些？
答：栓子随正常血流的方向运行：(1)来自于右心和
腔静脉系统的栓子，栓塞于肺动脉主子或其分支内。 (2)来自于左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环动脉分支(常见于脑、脾、肾) 。 (3)来自于门静脉系统的栓子，栓塞在肝内门静脉的分支。偶尔在房间隔缺损或室间隔缺损的病人，同时伴有右心压力升高时腔静脉及右心的栓子可经缺损处进入左心，引起体循环动脉分支的栓塞，称为交叉性栓塞。有时由于深呼吸或咳嗽的影响，腹内压急剧增加。下腔静脉的栓子，可逆血流方向流入下腔静脉的分支内，称为逆行性栓塞。 16. 简述DIC 的临床表现
答：(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等
的多部位出血。(2)休克及低血压：体克可伴发DIC ，DIC 又常伴发及加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。 17. 试比较渗出液与漏出液的区别
答：渗出液： 由炎症引起，外观混浊，蛋白含量
高(25g/L以上) ，比重大（大于1.018) ，细胞多(大于o ．5*109
/L)，易自凝。
漏出液：非炎症因素引起，外观澄清，蛋白含
量低(25g/L以下) ，比重小（小于1.018) ，细胞少(小于0.10*109/L)，不能自凝。 18. 简述化脓性炎的类型并举例说明
答：化脓性炎有：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是
指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎；脓液在浆膜腔蓄积或胆囊、输卵管腔内蓄积称为积脓，如胆囊积脓，输卵管积脓。(2)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎(3)脓肿：为局限性化脓性炎，如肺脓胀、皮肤疖和痈。 19. 简述渗出液在炎症反应中的作用 答：渗出液在炎症反应中的作用：
(1)局部炎症水肿稀释毒素，减轻毒素对局部的
损伤作用。 (2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出的纤维素交织成网，限制病原菌扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网形成支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。但渗出液过多，可引起：①压迫和阻塞。②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 20. 试比较蜂窝织炎与脓肿的区别
答：蜂窝织炎与脓肿的区别：(1)蜂窝织炎：指疏松
结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。(2)脓肿：为局限性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的腔，好发于皮下和内脏。主要由金黄色葡萄球菌引起。病变较局限，可在其他部位产生迁徙性脓肿，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。 21. 简述炎症介质的类型及其在炎症中的作用 答：炎症介质的类型： (1)细胞释放的炎症介质：
血管活性胺包括组织胺和5-羟色胺，花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素和白细胞三烯，白细胞产物，细胞因子等。 (2)体液中的炎症介质：包括激肽系统，补体系统和凝血纤溶系统。炎症介质在炎症过程中主要作用是使血管扩张、血管壁通透性增高和对炎C 的趋化作用，此外有的炎症介质还引起发热、疼痛和组织损伤。 22. 简述炎症的结局。
答：(1)痊愈，大多数炎症能够痊愈，包括完全愈复
和不完全愈复。(2)迁延为慢性炎症，少数炎症迁延为慢性炎症。(3)蔓延扩散：极少数在机体抵抗力低下，或病原微生物致病力强的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，包括局部蔓延，淋巴道蔓延，血行蔓延。血行蔓延可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。 23. 肿瘤对机体有哪些影响？
答：(1)局部影响：①压迫和阻塞；②破坏正常器官
的结构和功能；③出血和感染；④疼痛。 (2)全身影响：①肿瘤可以产生相应激素；②发
热；③恶病质。 24. 简述菌痢的病理变化。 答：病理变化：
(1)急性细菌性痢疾：最初表现为肠粘膜的急性
卡他性炎，以后粘膜层表面部分发生坏死，渗出物中出现大量纤维素。坏死物质同白细胞一起形成灰白色糠皮样假膜，附着于粘膜皱襞的顶部，称为假膜性炎。假膜脱落后形成溃疡。 (2)中毒型细菌性痢疾：肠病变主要为卡他性肠
炎，有时呈滤泡性肠炎变化。
(3)慢性细菌性痢疾：肠道改变为慢性溃疡形成。
25. 肿瘤的转移与哪些因素有关？
答：(1)肿瘤组织分化程度和浸润性，分化程度低浸
润性明显。(2)局部组织器官的特l 有无适合肿瘤生长的土壤和条件，血管是否易于形成，局部免疫作用等条件。(3)瘤细胞进入血循环有无附着、生存和增殖的条件，决定能否通过血道转移。 (4)机体的状态，宿主全身状态和免疫功能等对肿瘤的转移也有重要关系。 26. 简述肿瘤的代谢特点。
答：核酸和蛋白质合成代谢增强，糖无氧酵解亢进，
氧化酶减少，蛋白分解酶增强，与细胞特殊功能有关的酶活性降低。有些肿瘤，还有些特有的酶的改变，如前列腺癌的酸性磷酸酶活性增高，骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增高，临床土对这些酶的检测具有一定的诊断意义。 27. 简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生（如炎症、损
伤修复时的增生）的区别 答：机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的
增生：是受一定的刺激而发生的反应性增生，是适应机体需要的；其所增生的组织基本上具有原来正常组织的结构及功能；增生的原因消除后，就不再继续增生。肿瘤性增生：与机体不协调，是机体不需要的，致瘤因素去除后仍继续增生；增生的组织细胞分化不成熟，不具有原来正常组织的结构和功能。 28. 原位癌及癌前病变的各自特征是什么? (1)原位癌：一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内
的非典型增生累及土皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 (2)癌前病变：
①粘膜白斑：为粘膜的鳞状上皮过度增生和过
度角化。
②宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自
子宫颈管的单层柱状上皮取代。
③纤维囊性乳腺病：乳腺小叶导管和腺泡土皮
细胞增生。
④结肠直肠的腺瘤性息肉：多发性常有家族史。 ⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃粘膜腺体可有
肠上皮化生。
29. 简述亚急性细菌性心内膜炎的病理改变。 答：肉眼见乳头肌等处生长息肉状、菜花状灰黄色、
污秽、干燥质脆易脱落的赘生物，严重者可见瓣膜、溃疡、穿孔。镜下，赘生物为含有细菌团的混合血栓，瓣膜有炎性细胞浸润。 30. 简述二尖瓣狭窄与主动脉关闭不全的血流动
力学变化。 答：二尖办狭窄：由于瓣膜口狭窄，在舒张期左房
的血液不能顺利流入左室，致左房积血，久之使左房代偿肥大，如失代偿，引起左房衰竭，导致肺瘀血。慢性肺瘀血，继发肺内小动脉高压，右室负担过重，右室代偿肥大，失代偿，不能充分排出右房来的血液，逐渐引起右房淤血，右房失代偿，形成右房衰，最终引起上、下腔静脉瘀血，形成“三大一小心”。 主动脉办关闭不全：舒张期血液自主动脉返流
向左室，此时左室又要接纳左房来的血液，故左室代偿肥大，如失代偿则引起左室衰、左房衰、右室衰、右房衰的心衰途径，心脏呈“靴形”。
31. 原发性颗粒性固缩肾与动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何不同？ 答：原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化固缩肾均
由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬，但受累的血管及血管病变不同，前者主要为入球小动脉玻璃样变性，以及小血管内膜纤维组织增生及弹力纤维增生；后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞管腔。 两者肾脏的肉眼变化也不同，前者两肾病变对
称，表面呈弥漫性细颗粒状，为原发性颗粒性固缩肾，后者由梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性的瘢痕，多个瘢痕的形成导致肾体积缩小，为动脉粥样硬化固缩肾。
32. 心肌梗死的并发症有哪些？可造成什么后
果？ 答：(1)心源性休克 导致患者死亡，加重心肌坏死。 (2)心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以
至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。 (3)心律失常 可导致患者急死。
(4)心脏破裂 较少见, 心脏破裂后血液流入心包，
引起心包填塞而致急死。(5)室壁瘤 多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。(6)附壁血栓形成 血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。(7)心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。(8)机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而形成瘢
33. 简述慢支的病理及病理临床联系。
答：慢性支气管炎：由呼吸道病毒和细菌反复感染
所致。机体抵抗力下降；呼吸系统防御能力受损是其内因。主要病变有： (1)粘膜上皮纤毛倒伏、脱失；
(2)粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生
粘液化；
(3)支气管内粘液栓或粘液脂栓形成； (4)管壁充血、淋巴细胞、浆细胞浸润； (5)管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型其平滑
肌束增生、肥大、管腔变窄；
(6)软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。 临床病理联系：支气管粘膜炎症和分泌物增多
可引起咳嗽、咳痰。痰为泡沫、粘液脓性或脓性。支气管痉挛或狭窄、粘液、渗出物阻塞引起喘息是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
34. 简述肺气肿的病理临床联系。
答：因肺内残气量增加，引起气短，呼吸困难，胸
闷。典型肺气肿患者呈桶状胸，呼吸运动减弱，肺气肿的严重后果包括：(1)肺源性心脏病及左心衰竭；(2)自发性气胸，导致肺萎缩；(3)呼吸衰竭及肺性脑病。
35. 简述大叶性肺炎的结局及合并症。
答：(1)溶解吸收完全治愈。(2)出现并发症①肺肉质
变；②纤维素性胸膜炎；③败血症及脓毒败血症；④感染性休克。
36. 简述引起肺动脉高压的原因。
答：引起肺动脉高压的原因很多，分为两大类 (1)原发性肺动脉高压，原因不明。
(2)继发性肺动脉高压，常见原因：①心脏疾病，
如先天性室间隔缺损；②肺炎病性血管疾病，如硬-皮病；③肺疾病，如高山病；④慢性缺氧伴肺血管床破坏性疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
37. 简述肺心病的病因与发病机制。
答：(1)肺心病的原因：慢性肺部疾病、胸廓及胸膜
疾病或肺血管病变，常见疾病有慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、硅肺和慢性纤维空洞型肺结核。
(2)发病机制：①肺毛细血管床显著减少；②肺
的通气和换气功能障碍；③肺内血管分流。 38. 简述鼻咽癌的组织学类型及扩散途径。 答：(1)组织学类型：①鳞状细胞癌；②未分化癌，
又分为泡状核细胞癌、梭形细胞癌、小细胞癌；③腺癌。
(2)扩散途径：①直接蔓延，颅底骨、卵圆孔处
被破坏多见；②淋巴道转移，是鼻咽癌最常见的转移途径，先至咽后淋巴结，后至颈上深淋巴结；③血道转移，常转移至骨、肺、肝等处。
39. 简述慢性活动性肝炎的病理。
答：镜下：肝细胞变性坏死广泛而严重。肝细胞坏
死有二种特征：
(1)小叶周边肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞
呈灶状坏死、崩解，伴有炎细胞浸润。 (2)小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉
之间出现肝细胞坏死带，称桥状坏死。肉眼：肿大肝表面有不平滑颗粒状，质地较硬。表现为肝功能持续异常，脾大等。 结局：可治愈，也可转为肝硬化。
40. 简述门脉性肝硬变的病理临床联系 答：临床病理联系： (1)门脉高压症
脾肿大：镜下：红髓内有含铁血黄素沉着及纤
维增生，形成黄褐色的铁结节。
胃肠淤血：粘膜瘀血、水肿——消化不良。 腹水：晚期在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体。
其形成原因主要有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成血红蛋厶功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶渗压降低；血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。
侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血
经肝门静脉吻合支绕过肝脏直接回心。如食管下静脉丛曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张等。
(2)肝功能不全主要表现有： ①睾丸萎缩，男
子乳腺发育症(对雌激素的灭活作用减弱所致) ②蜘蛛状血管痣； ③出血倾向； ④肝细
胞性黄疸； ⑤肝性脑病(肝昏迷) 。
41. 简述原发性肝癌的分型。 答：原发性肝癌的分型：
(1) 肉眼类型：早期瘤结节呈球形或分叶状，
灰白色较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。晚期肝癌分三型：①巨块型：肿瘤圆块形，多位于右叶内，质地较软，中心部常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。②结节型：瘤结节多个散在，大小不等，有的相互融合成较大的结节，肝表面凹凸不平。③弥漫型：无明显结节或仅有极小结节形成。
(2) 组织学类型：①肝细胞癌：由肝细胞发生，
癌细胞排列成条索状，亦可呈腺管或实体团决状。 ②胆管细胞癌：由肝内胆管上皮发生，多为腺癌或单纯癌。③混合细胞型肝癌，具有上述两种结构。
42. 简述急性胰腺炎的病理。
答：肉眼：胰腺肿大、质软，出血，呈暗红色，分
叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜散在、混浊的黄白色斑点状或小决状的脂肪坏死。 镜下：胰腺组织呈大片坏死，C 结构模糊不清，
间质小血管壁坏死。周围可见中性粒及单核细胞浸润。
43. 简述慢性浅表性胃炎的病理变化。
答：病变主要在胃窦部，肉眼观察：可见粘膜弥漫
性或多灶性充血、水肿，伴点状出血或糜烂，粘液分泌增多。镜下观察：病变仅限于粘膜浅层(粘膜层土1／3) 。呈散在或弥漫分布，出现水肿、小灶性出血，淋巴细胞和浆细胞浸润，表浅上皮细胞坏死脱落。
44. 慢性萎缩性胃炎显微镜下观察有哪些变化？ 答：A 型病变主要在胃体和胃底，B 型病变主要在
胃窦部，均累及粘膜全层，两型病变基本相同。肉眼观察：胃粘膜变薄。皱襞变平甚至消失，粘膜下血管分支清晰可见，粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色。
45. 溃疡病显微镜下观察有哪些变化？
答：镜下观察 溃疡底部由内到外大致分四层：第
一层为渗出层，渗出物为白细胞、纤维素等；第二层为坏死层，由无结构的坏死组织构成；第三层为肉芽组织层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成；第四层为瘢痕组织层，主要由大量的胶原纤维和少量的纤维细胞构成。瘢痕组织内的细小动脉常呈增生性动脉内膜炎改变，管壁增厚，管腔变窄，常并发血栓形成。溃疡底部的神经丛内的神经节细胞和神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维的断裂可呈小球状增生。
46. 简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理
联系。 答：病理变化：镜下观 肝细胞广泛变性，以胞浆
疏松化和气球样变为主，嗜酸性变和嗜酸性小体也较常见。小叶内可见点状坏死，在坏死区可见炎细胞浸润和肝细胞再生，门管区有轻度炎细胞浸润。肉眼观 肝体积增大，包膜紧张，：质软。
临床病理联系：(1)肝大、肝区疼痛 同于肝细
胞广泛变性，肝体积增大，肝包膜被牵拉，刺激包膜感觉神经末梢而引起肝区疼痛。 (2)血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死，肝细胞内的谷-丙转氨酶等进入血液。(3)黄疸 属肝细胞性黄疸。其发生是由于肝细胞变性坏死、毛细胆管破裂及细小胆管阻塞引起。 47. 门脉性肝硬化假小叶有哪些特点？
答：假小叶大小比较一致。假小叶内的肝细胞由纤
维组织包绕，形成较窄较均匀的纤维间隔，其中可见小胆管和假胆管，少量淋巴细胞浸润；假小叶内的肝细胞索排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或有两个以上；门管区被包绕在假小叶内；假小叶内的肝细胞可发生不同程度的变性坏死，也可见到再生的肝细胞结节。
48. 简述门脉性肝硬化侧支循环形成及临床意义。 答：门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉间的吻合
支发生代偿性扩张，使部分门静脉血经这些吻合支绕过肝脏直接回心。主要的侧支循环有： (1)门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静
脉一土腔静脉。食管下段静脉丛曲张破裂可引起大呕血，是肝硬变患者常见的死囚之一。 (2)门静脉血一肠系膜下静脉一直肠静脉丛—}
髂内静脉一下腔静脉，常引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，如破裂可引起便血。 · (3)门静脉血一附脐静脉一脐周静脉丛一向上经
胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周静脉网曲。
49. 急性胆囊炎分哪几型？各自的病变特点是什
么？ 答：(1)卡他性胆囊炎 粘膜充血水肿，上皮细胞变
性、坏死脱落，囊壁内不同程序的中性粒细胞浸润，粘膜腺体分泌亢进。(2)化浓性胆囊炎 胆囊壁各层均有大量中性粒细胞浸润及小脓肿形成，浆膜面常有纤维素性及脓性渗出物覆盖。(3)坏疽性胆囊炎 囊壁坏死出血，呈棕黑色，易穿孔。
50. 胆结石分哪几种类型？各自的特点是什么？ 答：分三型： (1)色素性结石 主要成分为胆红素，
多位于胆管，泥沙样或砂粒样，棕红或棕黑，X 线检查不显影。(2)胆固醇性结石 主要成分为胆固醇， 多位于胆囊，结石单个或多个，圆形或椭圆形，体积较大，表面光滑或颗粒状，淡黄或黄白，剖面呈放射状，X 线检查不显影。(3)混合性结石 由胆红素、胆固醇、钙等多种成分组成。多位于胆囊或较大的胆管，大小、数目、形状和颜色不等，常为多面体，少数呈球形，表面光滑或粗糙，外层坚硬，切面成层，呈树干年轮或放射状，X 检查显影。
51. 左右半大肠癌在肉眼形态和临床表现方面有何不同？ 答：左侧大肠癌多为浸润型，易引起肠腔狭窄。临
床表现以肠梗阻、便泌、腹泻、便血等症状为主。右侧大肠癌多为隆起型，一般无梗阻。临床表现则以右下腹肿块和全身中毒症状为主。
52. 简述肾小球肾炎的基本病理变化。 答：基本病理变化
肉眼：急性期，肾脏体积增大，充血水肿；慢
性期，肾小管上皮细胞空泡和脂肪变性，肾脏体积增大而苍白；晚期，多数肾单位萎缩和部
分肾单位代偿肥大，肾体积缩小并呈颗粒状。 镜下： 变质成分：肾小球毛细血管纤维素样坏死、
微血栓形成、基底膜或肾小球固有细胞变性。 渗出成分：液体、白细胞、淋巴细胞和单核细
胞浸润。
增生成分：肾小球内皮细胞、系膜细胞、系膜
基质增生，使肾小球内细胞增多；肾小囊上皮增行，可形成新月体；基底膜增厚；肾小球硬化。
继发性变化：肾小管上皮细胞变性，肾小管萎
缩，肾间质水肿、炎细胞浸润和纤维化。 53. 简述慢性肾盂肾炎的病理特点及临床病理联
系。 答：慢性肾盂肾炎：肾盂扩张变形，肾间质淋巴细
胞、浆细胞、单核细胞浸润，肉芽细胞和瘢痕形成，可见厚壁脓肿，肾单位萎缩。 临床病理联系：出现体温升高，白细胞增多。
尿内大量白细胞和脓细胞。出现尿频、尿急及尿疼等尿路刺激症。
54. 3．简述原发性肾小球肾炎的病理学分类。 答：(1)微小病变性肾小球肾炎； (2)膜性肾小球
肾炎； (3)系膜增生性肾小球肾炎； (4)毛细血管内增生性肾小球肾炎； (5)膜性增
生性肾小球肾炎；
(6)新月体性肾小球肾炎； (7)局灶性肾小球肾
炎； (8)硬化性肾小球肾炎。
55. 简述非霍奇金淋巴瘤的病理特征。
答：病变特点：受累的淋巴结肿大，早期无粘连，
质软、界清、切面灰白鱼肉状。镜下可见正常的淋巴结结构破坏，代之以较为单一的具有异型性的瘤细胞，并有病理性核分裂，被膜也可有瘤细胞浸润。
56. 简述淋巴结反应性增生的镜下分型。 答：镜下分型： (1)B细胞为主的增生。 (2)T
细胞为主的增生。 (3)组织细胞为主的增生。
57. 简述前列腺增生的病理特点
答：肉眼：前列腺可大至正常2—4倍，呈灰白结
节状，有条纹及蜂窝状小孔。
镜下：腺体、平滑肌及纤维结缔组织不同程度
增生，土皮细胞柱状或主方形，核位于基底，可形成乳头突向腺腔，腔内有淀粉样小体。
58. 简述前列腺癌的病理变化。
答：(1)发病部位，多发生于前列腺被膜下。(2)大体见，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。(3)镜下，主要为不同分化程度的腺癌。不分化和低分化者呈小圆形瘤细胞浸润，高分化者呈分化极好的腺体。
59. 简述胚胎性癌的病理变化的转移途径。 答：(1)大体见，睾丸无痛性肿大，切面呈灰红色。
(2)镜下，瘤细胞呈条索状或腺样排列。(3)转移途径，易通过淋巴路或血行转移。 60. 简述慢性宫颈炎病理。
答：基本病变为子宫颈粘膜及其下间质充血、结缔
组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。 (1)子宫颈糜烂：+宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落
形成表浅性缺损，而后宫颈管上皮增生，覆盖伤面。在愈合过程中，增生的鳞状上皮可取代部分腺上皮，称为鳞状上皮化生。
(2)子宫颈息肉；粘膜上皮、腺体及间质呈局限
性增生，形成带蒂的息肉样肿块。
(3)子宫颈腺体囊肿：鳞状上皮或结缔组织增生，
阻塞或压迫腺管，使分泌物潴留，腺体扩张形成囊肿。
61. 简述女阴白色病变的病理及分型。
答：肉眼：女阴皮肤或粘膜呈白色斑块状。镜下：
分为四种病变：(1)慢性增生性女阴炎。(2)萎缩硬化性苔藓。(3)萎缩硬化性苔藓伴上皮增生(4)女阴白癜风。
62. 简述毒性甲状腺肿的病理及病理临床联系。 答：毒性甲状腺肿：好发于30—40岁。 临床表现为甲状腺肿大及甲亢，为自身免疫性
疾病。
肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，切面见胶质少，
多血状。镜下：滤泡大小不等，上皮呈立方状、高柱状。核位于基底部。较大滤泡上皮多为高柱状，常向腔内乳头状增生，胶质中出现吸收空泡，间质血管丰富，浆细胞及淋巴细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。
病理临床联系：甲状腺肿一般无明显的功能变化。当甲状腺体积过大时，患者可出现颈部压迫感和吞咽困难。少数病例由于甲状腺代偿性肿大、增生，不能满足机体对甲状腺素的生理需要，则可以出现甲状腺功能低下。
63. 简述原发性肺结核的病变特点
答：病变特点：结核杆菌被吸入肺后，最先引起的
病变称为原发灶。原发灶通常只有一个，偶尔也有二个甚至二个以上者。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开始时是渗出性变化，继而发生干酪样坏死，坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上，原发灶常呈圆形，直径多在1em 左右，色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。
64. 简述慢性纤维空洞型肺结核的病理特点 答：此型肺结核有以下两个特点：一是在肺内有一
个或几个厚壁空洞形成；二是在同侧或对侧肺内，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则形，洞壁较厚，可厚达1cm 以上，洞内常见梁柱状组织，多为有血栓形成并已机化的血管空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚。镜下洞壁分三层, 内层为干酷样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。由于病情迁延，病变广泛，新旧不等，肺组织遭到严重破坏，可导致肺组织的广泛纤维化，最终演变为硬化型肺结核，使肺体积缩小，变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连，可严重影响肺功能。
65. 简述伤寒病的肠道病变的的分期及各期病变
的特点。 答：伤寒肠道病变一般分为4期，每期约历时1周，
主要侵犯回肠末段孤立与集合淋巴小结。 (1)髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和
孤立的淋巴小结高度肿胀，凸出于粘膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。
(2)坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，
表面粗糙，失去原有的光泽。
(3)溃疡期：坏死的组织脱落形成溃疡，圆形或
椭圆形，溃疡一般深达粘膜下层。溃疡发展可导致肠出血及肠穿孔。
(4)愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面
由再生的肠粘膜被覆。 66. 简述梅毒的分期。
答：由梅素螺旋体直接接触破损的皮肤或粘膜而进
入人体。
(1)第一期梅毒：局部充血，出现水疱，水疱溃
破后形成质硬，基底洁净、边缘耸起的溃疡，称为硬性下疳。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎
(2)第二期梅毒：出现全身广泛性皮肤粘膜病
变，即梅毒疹。镜下：改变为淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎症及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。
(3)第三期梅毒：病变为干酪样坏死和瘢痕形成。