355例新生儿高胆红素血症阴离子间隙分析

35522·3427·

355例新生儿高胆红素血症阴离子间隙分析

阎琳晶

【摘

吴起武①

R715.8

海南省农垦总医院儿科(海南

文献标识码

A

海口)570311

中国图书分类号4411(2012)22-3427-03文章编号1001-

要】目的:探讨高胆红素血症新生儿的阴离子间隙(aniongap,AG)变化,为治疗提供依据。方法:测定355例

高胆新生儿的血清电解质、肾功能、肝功能,计算AG值,76例患儿同时做动脉血气分析。结果:高AG145例(40.8%),正

-+-

常AG181例(51.0%),低AG29例(8.2%)。AG增高与血Na、BUN、Scr浓度成正比,与HCO3、Cl呈反比。轻、重度

高胆新生儿的AG水平、高AG发生率、血电解质及肾功能比较均无显著性差异。结论:高胆红素血症新生儿高AG代谢性酸中毒发生率高,应常规测定血电解质、肾功能及动脉血气,计算AG值以指导治疗,以免盲目用碱纠酸。

【关键词】

新生儿

高胆红素血症

阴离子间隙

Analysisonaniongapof355neonateswithhyperbilirubinemia

YANLin-Jing,WUQi-Wu.DepartmentofPediatrics,AgriculturalReclamationGeneralHospitalofHainanProvince,Haikou570311,Hainan,China

〔Abstract〕

Objective:Toexplorethechangeofaniongapoftheneonateswithhyperbilirubinemia,provideabasisfor

treatment.Methods:Thelevelsofserumelectrolytes,renalfunction,andliverfunctionof355neonateswithhyperbilirubinemiaweremeas-ured,aniongapwascalculated,76neonatesreceivedarterybloodgasanalysis.Results:Theincidencesofhighaniongap,normalaniongap,andlowaniongapwere40.8%(145neonates),51.0%(181neonates),and8.2%(29neonates),respectively.Therewasaposi-tivecorrelationbetweenaniongapincreaseandserumlevelsofNa+,creatinine,andureanitrogen,whiletherewasanegativecorrelationbetweenaniongapdecreaseandthelevelsofHCO3-andCl-.Therewasnostatisticallysignificantdifferenceinaniongaplevel,theinci-denceofhighaniongap,bloodelectrolytes,andrenalfunctionbetweentheneonateswithmildhyperbilirubinemiaandtheneonateswithse-verehyperbilirubinemia.Conclusion:TheincidencerateofmetabolicacidosiswashighintheneonateswithhyperbilirubinemiaandhighAG;bloodelectrolytes,renalfunction,andarterybloodgasanalysisshouldbedetectedconventionally,andaniongapshouldbecalculatedtoguidetreatmentandavoidcorrectingacidosisbyalkaliblindly.

〔Keywords〕

Neonate;Hyperbilirubinemia;Aniongap

〔1〕

新生儿高胆红素血症非常多见,因常可引起

胆红素脑病而危及生命或导致中枢神经系统损害,所以一直备受关注。阴离子间隙(aniongap,AG)是

〔2〕

判断代谢性酸中毒的指标。AG在新生儿高胆红素血症中的应用罕见报道。本文对355例高胆红素血症

重度高胆红素血症组,共51例(14.4%)。

1.2方法所有病例均在入儿科后治疗前取静脉血3ml,应用日立7170A型全自动生化分析仪测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、

+-

γ-谷氨酰转移酶(GGT)、钠(Na)、氯(Cl)、总二氧化碳(TCO2)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。

新生儿的AG进行分析,报道如下。1

资料与方法

1.1资料2010年5月~2011年10月海南省农垦总医院收治的高胆红素血症患儿355例,其中男192例,女163例;早产儿42例,足月儿313例。本文新生儿高胆红素血症诊断标准为:间接胆红素增高,直接胆红素正常,无肝功能损害,足月儿血清总胆红素>221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿总胆红素>257μmol/L(15mg/dl)〔3〕。按黄疸程度分成两组,足月儿血清总胆红素221~341μmol/L、早产儿血清总胆红素257~341μmol/L为轻度高胆红素血症组,共304例(85.6%);血清总胆红素﹥341μmol/L为

①广东医学院附属陈星海医院儿科

76例患儿同时取桡动脉血,应用COMPACT3血气分

+

析仪作血气分析。AG计算按公式:AG=Na-(Cl-+HCO3-),正常值为(12±4)mmol/L,>16mmol/L为高AG,<8mmol/L为低AG。与AG计算有关的全部实验检查均为同一次检查结果。血浆中二

氧化碳主要以碳酸氢根(HCO3)形式存在,TCO2-〔2〕

主要反映HCO3的变化,故血浆TCO2与血浆

HCO3-的临床意义基本相同,其变化主要反映代谢性酸碱平衡紊乱。本文未作动脉血气分析的病例,

计算AG时其HCO3用TCO2代替。1.3

统计学方法计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS15.0软件处理,两组间比较用t检

〔4〕

2

验,计数资料用χ检验。P<0.05表示差异有统计

·3428·201227学意义。

2

结果

但均无统计学意义;高AG组血Scr[(50.05±41.76)μmol/L]高于正常AG组[(40.78±14.71)μmol/L,t=-2.755,P=0.006]和低AG组[(32.60±12.99)μmol/L,t=-2.069,P=

,有统计学意义。76例动脉血气判断为代谢0.040]

性酸中毒18例,AG均增高,血气正常58例,AG均正常。表1显示,轻、重度高胆红素血症两组间AG水平比较,差异无统计学意义。两组间低AG、正常AG、高AG的发生率比较,差异也无统计学意义(χ2=0.543、0.574、0.042,P均>0.05)。两组间

+--

血Na、Cl、HCO3,BUN及Scr比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。

2.1

高胆红素血症新生儿的AG改变见表1。本组355例患儿AG最低为0.9mmol/L,最高为31.2mmol/L,平均(15.62±2.83)mmol/L。高AG组145例(40.8%);正常AG组181例(51.0%);低AG组29例(8.2%)。高AG组血Na+[(144.12±3.71)mmol/L]显著高于正常AG组[(141.24±3.71)mmol/L,t=-6.766,P=0.000]和低AG组[(135.13±4.40)mmol/L,t=-10.933,P=0.000]。高AG组血HCO3-[(20.01±2.98)mmol/L](22.35±2.76)mmol/L,t=显著低于正常AG组[7.408,P=0.000](22.64±2.71)mmol/L,和低AG组[t=4.151,P=0.000]。高AG组血BUN[(2.78±2.12)mmol/L]高于正常AG组[(2.42±1.83)mmol/L,t=-1.324,P=0.186]和低AG组[(2.15±0.83)mmol/L,t=-1.008,P=0.315],

表1

组别轻度组重度组

t值P值

AG

n30451

±s15.69±10.2315.65±5.65

0.0250.980

n(%)23(7.6)6(11.8)

2.2

高胆红素血症患儿AG与血清电解质的关系见表2。

表2显示,轻、重度高胆红素血症患儿血AG与

-+-

血清Na成正比,与血清Cl和HCO3成反比。2.3高胆红素血症新生儿AG与肾功能的关系见表3。

轻、重度高胆红素血症患儿的AG比较(±s,mmol/L)

低AG

±s4.89±1.176.37±0.23-1.4590.158

n(%)158(52.0)23(45.1)

正常AG

±s12.67±2.3912.25±2.45

0.8140.417

n(%)123(40.4)22(43.1)

高AG

±s19.77±2.8820.94±3.58-1.7000.091

表2

组别全组

Na

+

+--

±s,mmol/L(n)]高胆红素血症患儿AG与血Na、Cl、HCO3的关系0~7

135.13±4.40(29)101.19±3.29(29)

8~16

141.24±3.97(181)105.72±7.72(181)22.35±2.76(181)141.53±3.82(158)105.73±8.18(158)22.29±2.82(158)140.90±4.03(23)105.60±3.66(23)22.39±2.53(23)

AG

17~20143.87±3.69(87)105.17±3.36(87)20.43±2.51(87)143.92±3.63(76)105.19±3.54(76)20.50±2.45(76)143.54±4.20(11)105.32±1.84(11)19.93±2.99(11)

21~24144.53±2.98(44)103.21±2.55(44)19.21±3.09(44)143.97±2.69(36)103.02±2.54(36)18.76±2.90(36)147.04±3.08(8)104.08±2.59(8)21.23±3.27(8)

25~145.40±5.67(14)100.06±9.97(14)19.07±4.63(14)147.11±3.96(11)103.03±3.87(11)18.70±3.24(11)139.13±7.41(3)90.87±17.63(3)20.50±9.12(3)

Cl-HCO3

轻度组

Na+ClHCO3

重度组

Na

+-

22.64±2.71(29)135.51±4.07(23)107.56±3.40(23)

22.93±2.51(23)133.57±4.73(6)105.70±2.51(6)

Cl-HCO3

21.07±2.46(6)

表3

组别全组轻度重度

BUNScrBUNScrBUNScr

注:Scr单位为μmol/L。

±s,mmol/L(n)]高胆红素血症患儿AG与血BUN、Scr的关系0~7

8~162.42±1.83(181)40.78±14.71(181)2.60±2.43(158)41.99±15.05(158)2.07±0.68(23)34.39±8.81(23)

AG

17~202.38±1.01(87)46.18±16.96(87)2.39±1.04(76)46.92±17.88(76)2.34±0.81(11)41.09±6.53(11)

21~242.48±0.95(44)50.43±20.26(44)2.62±0.94(36)51.06±20.67(36)1.86±0.75(8)47.63±19.34(8)

25~4.84±3.50(14)77.93±27.34(14)2.62±0.88(11)46.00±10.06(11)12.97±10.44(3)195.0±28.05(3)

2.15±0.83(29)32.60±12.99(29)2.25±0.74(23)32.43±12.93(23)2.13±1.11(6)33.67±10.36(6)

35522·3429·

从表3可见,高胆红素血症患儿AG与血BUN、Scr关系密切,BUN、Scr随AG增高而增高,成正比关系。正常AG组181例中,肾功能损害1例(0.55%),高AG组145例中,肾功能损害6例(4.14%)。两组间肾功能损害发生率比较,差异无

2

统计学意义(χ=3.67,P>0.05)。低AG组29例中无肾功能损害病例。

胆红素在血浆中以单价阴离子、二价阴离子、胆红素酸盐三种形式存在,只有单价阴离子可通过血脑屏障。在高热、高渗、高碳酸血症及低氧血症情况下,血脑屏障受损,二价阴离子与白蛋白联结的复合物都可进入脑组织,使胆红素在神经细胞膜上沉积,继而神经元发生肿胀、固缩、溶解及被吞噬,神经胶质增

〔8〕

生,引起不可逆的脑损害,即发生胆红素脑病。本组无腹泻和/或脱水患儿,酸中毒主要是由于肾功

3

讨论

AG是判断代谢性酸中毒的指标。当未测定的阴能排酸能力不足或体内酸性物质产生过多,导致酸性

物质潴留,HCO3对其缓冲而减少,但非真正丢失,而是处于潜在状态。如果此时盲目大量补充碳酸氢钠易导致代谢性碱中毒,或出现潜在的副作用:容量过多、高钠血症、氧离曲线左移使氧在脑不易释放、PaCO2增加、由于CO2进入细胞而引起细胞内酸中毒。因此,作者认为,明确代谢性酸中毒之前不盲目补碱,高胆红素血症新生儿的高AG型代酸,仅以补充碳酸氢钠来纠正是不恰当的。正确的处理应该是找出并纠正酸中毒的原因、改善微循环、增加肾血流等促进酸性物质排出为主要纠酸手段。

综上,新生儿高胆红素血症高AG型代酸发生率高,对窒息后高胆红素血症新生儿应常规测定血电解质、肾功能及动脉血气、计算AG值以指导治疗,以免盲目应用碱纠酸。4

12345678

离子增加时,则AG值增大,表明有酸性物质的堆

〔5〕

积,说明有代谢性酸中毒存在。本组有76例患儿同时做动脉血气分析,判断为代谢性酸中毒者AG均增高,血气正常者AG均正常。证实AG值增大说明有代谢性酸中毒存在之观点。

此次研究结果同吴起武报道新生儿窒息后高胆红素血症患儿高AG发生率相近。说明高胆红素血症患儿普遍存在高AG型代谢性酸中毒。血清中Na+、Cl-、HCO3-任一浓度改变,都必将导致AG

+

值的改变。从研究结果可见,AG值与血清Na浓度

--

的关系成正比,同HCO3、Cl成反比,完全符合规+

律。虽然高胆红素血症新生儿AG增高同血清Na关

+

系密切,高AG组血清Na显著高于正常AG组和低

〔6〕

AG组(P均=0.000),但是,高AG组145例中高钠血症患儿仅7例(4.8%),正常AG组181例中高钠血症患儿2例(1.1%),两组间高钠血症发生率

2

比较,差异不显著(χ=2.885,P>0.05)。高AG组低氯血症、高氯血症各1例,正常AG组高氯血症1例,两组间低氯血症、高氯血症发生率比较,P均>0.05。说明新生儿高胆红素血症患儿AG增高非Na+潴留或Cl-丢失所致。研究结果提示高胆红素血症新生儿AG增高可能同新生儿肾功能不成熟,肾脏排酸的能力不足有关。AG增高说明有未测定的阴离

2-2-

子[包括PO4、SO4、有机酸(如丙酮酸和乳酸)、带负电荷的蛋白质]在体内堆积,从而导致高

参考文献

沈晓明,朱建幸,孙

锟主译.尼尔森儿科学〔M〕.第

17版,北京:北京大学医学出版社,2007:733~938张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学〔M〕.第2版,北京:人民卫生出版社,2006:96~559

沈晓明,王卫平.儿科学〔M〕.第7版,北京:人民卫生出版社,2008:114~121

张秀明,李健斋,魏明竟etal.现代临床生化检验学〔M〕.第1版,北京:人民军医出版社,2003,764汪正辉.临床水,电解质及酸碱平衡〔M〕.第1版,重庆:重庆出版社,1992,19

吴起武.新生儿窒息后高胆红素血症阴离子间隙分析〔J〕.中国妇幼保健,2012,27(3):375.

魏克伦,陈克正.新生儿临床手册〔M〕.第1版,广州:广东科技出版社,1998:103~106

花少桦,封志纯.新生儿黄疸的研究进展〔J〕.中国小儿急救医学,2011,18(1):74

(2012-06-27

修回)

AG型代谢性酸中毒。

2008年第7版《儿科学》记载治疗新生儿高胆红素血症时应用5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,提高血PH值,以利于未接合胆红素与白蛋白的联结。

〔7〕

既往认为如无酸中毒,亦应用5%碳酸氢钠5ml/kg静注,一连2天,以阻止游离的未接合胆红素透过脑膜进入脑实质,是预防核黄疸的重要措施之一。

〔3〕

〔编校狄宁〕

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355例新生儿高胆红素血症阴离子间隙分析

阎琳晶

【摘

吴起武①

R715.8

海南省农垦总医院儿科(海南

文献标识码

A

海口)570311

中国图书分类号4411(2012)22-3427-03文章编号1001-

要】目的:探讨高胆红素血症新生儿的阴离子间隙(aniongap,AG)变化,为治疗提供依据。方法:测定355例

高胆新生儿的血清电解质、肾功能、肝功能,计算AG值,76例患儿同时做动脉血气分析。结果:高AG145例(40.8%),正

-+-

常AG181例(51.0%),低AG29例(8.2%)。AG增高与血Na、BUN、Scr浓度成正比,与HCO3、Cl呈反比。轻、重度

高胆新生儿的AG水平、高AG发生率、血电解质及肾功能比较均无显著性差异。结论:高胆红素血症新生儿高AG代谢性酸中毒发生率高,应常规测定血电解质、肾功能及动脉血气,计算AG值以指导治疗,以免盲目用碱纠酸。

【关键词】

新生儿

高胆红素血症

阴离子间隙

Analysisonaniongapof355neonateswithhyperbilirubinemia

YANLin-Jing,WUQi-Wu.DepartmentofPediatrics,AgriculturalReclamationGeneralHospitalofHainanProvince,Haikou570311,Hainan,China

〔Abstract〕

Objective:Toexplorethechangeofaniongapoftheneonateswithhyperbilirubinemia,provideabasisfor

treatment.Methods:Thelevelsofserumelectrolytes,renalfunction,andliverfunctionof355neonateswithhyperbilirubinemiaweremeas-ured,aniongapwascalculated,76neonatesreceivedarterybloodgasanalysis.Results:Theincidencesofhighaniongap,normalaniongap,andlowaniongapwere40.8%(145neonates),51.0%(181neonates),and8.2%(29neonates),respectively.Therewasaposi-tivecorrelationbetweenaniongapincreaseandserumlevelsofNa+,creatinine,andureanitrogen,whiletherewasanegativecorrelationbetweenaniongapdecreaseandthelevelsofHCO3-andCl-.Therewasnostatisticallysignificantdifferenceinaniongaplevel,theinci-denceofhighaniongap,bloodelectrolytes,andrenalfunctionbetweentheneonateswithmildhyperbilirubinemiaandtheneonateswithse-verehyperbilirubinemia.Conclusion:TheincidencerateofmetabolicacidosiswashighintheneonateswithhyperbilirubinemiaandhighAG;bloodelectrolytes,renalfunction,andarterybloodgasanalysisshouldbedetectedconventionally,andaniongapshouldbecalculatedtoguidetreatmentandavoidcorrectingacidosisbyalkaliblindly.

〔Keywords〕

Neonate;Hyperbilirubinemia;Aniongap

〔1〕

新生儿高胆红素血症非常多见,因常可引起

胆红素脑病而危及生命或导致中枢神经系统损害,所以一直备受关注。阴离子间隙(aniongap,AG)是

〔2〕

判断代谢性酸中毒的指标。AG在新生儿高胆红素血症中的应用罕见报道。本文对355例高胆红素血症

重度高胆红素血症组,共51例(14.4%)。

1.2方法所有病例均在入儿科后治疗前取静脉血3ml,应用日立7170A型全自动生化分析仪测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、

+-

γ-谷氨酰转移酶(GGT)、钠(Na)、氯(Cl)、总二氧化碳(TCO2)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。

新生儿的AG进行分析,报道如下。1

资料与方法

1.1资料2010年5月~2011年10月海南省农垦总医院收治的高胆红素血症患儿355例,其中男192例,女163例;早产儿42例,足月儿313例。本文新生儿高胆红素血症诊断标准为:间接胆红素增高,直接胆红素正常,无肝功能损害,足月儿血清总胆红素>221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿总胆红素>257μmol/L(15mg/dl)〔3〕。按黄疸程度分成两组,足月儿血清总胆红素221~341μmol/L、早产儿血清总胆红素257~341μmol/L为轻度高胆红素血症组,共304例(85.6%);血清总胆红素﹥341μmol/L为

①广东医学院附属陈星海医院儿科

76例患儿同时取桡动脉血,应用COMPACT3血气分

+

析仪作血气分析。AG计算按公式:AG=Na-(Cl-+HCO3-),正常值为(12±4)mmol/L,>16mmol/L为高AG,<8mmol/L为低AG。与AG计算有关的全部实验检查均为同一次检查结果。血浆中二

氧化碳主要以碳酸氢根(HCO3)形式存在,TCO2-〔2〕

主要反映HCO3的变化,故血浆TCO2与血浆

HCO3-的临床意义基本相同,其变化主要反映代谢性酸碱平衡紊乱。本文未作动脉血气分析的病例,

计算AG时其HCO3用TCO2代替。1.3

统计学方法计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS15.0软件处理,两组间比较用t检

〔4〕

2

验,计数资料用χ检验。P<0.05表示差异有统计

·3428·201227学意义。

2

结果

但均无统计学意义;高AG组血Scr[(50.05±41.76)μmol/L]高于正常AG组[(40.78±14.71)μmol/L,t=-2.755,P=0.006]和低AG组[(32.60±12.99)μmol/L,t=-2.069,P=

,有统计学意义。76例动脉血气判断为代谢0.040]

性酸中毒18例,AG均增高,血气正常58例,AG均正常。表1显示,轻、重度高胆红素血症两组间AG水平比较,差异无统计学意义。两组间低AG、正常AG、高AG的发生率比较,差异也无统计学意义(χ2=0.543、0.574、0.042,P均>0.05)。两组间

+--

血Na、Cl、HCO3,BUN及Scr比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。

2.1

高胆红素血症新生儿的AG改变见表1。本组355例患儿AG最低为0.9mmol/L,最高为31.2mmol/L,平均(15.62±2.83)mmol/L。高AG组145例(40.8%);正常AG组181例(51.0%);低AG组29例(8.2%)。高AG组血Na+[(144.12±3.71)mmol/L]显著高于正常AG组[(141.24±3.71)mmol/L,t=-6.766,P=0.000]和低AG组[(135.13±4.40)mmol/L,t=-10.933,P=0.000]。高AG组血HCO3-[(20.01±2.98)mmol/L](22.35±2.76)mmol/L,t=显著低于正常AG组[7.408,P=0.000](22.64±2.71)mmol/L,和低AG组[t=4.151,P=0.000]。高AG组血BUN[(2.78±2.12)mmol/L]高于正常AG组[(2.42±1.83)mmol/L,t=-1.324,P=0.186]和低AG组[(2.15±0.83)mmol/L,t=-1.008,P=0.315],

表1

组别轻度组重度组

t值P值

AG

n30451

±s15.69±10.2315.65±5.65

0.0250.980

n(%)23(7.6)6(11.8)

2.2

高胆红素血症患儿AG与血清电解质的关系见表2。

表2显示,轻、重度高胆红素血症患儿血AG与

-+-

血清Na成正比,与血清Cl和HCO3成反比。2.3高胆红素血症新生儿AG与肾功能的关系见表3。

轻、重度高胆红素血症患儿的AG比较(±s,mmol/L)

低AG

±s4.89±1.176.37±0.23-1.4590.158

n(%)158(52.0)23(45.1)

正常AG

±s12.67±2.3912.25±2.45

0.8140.417

n(%)123(40.4)22(43.1)

高AG

±s19.77±2.8820.94±3.58-1.7000.091

表2

组别全组

Na

+

+--

±s,mmol/L(n)]高胆红素血症患儿AG与血Na、Cl、HCO3的关系0~7

135.13±4.40(29)101.19±3.29(29)

8~16

141.24±3.97(181)105.72±7.72(181)22.35±2.76(181)141.53±3.82(158)105.73±8.18(158)22.29±2.82(158)140.90±4.03(23)105.60±3.66(23)22.39±2.53(23)

AG

17~20143.87±3.69(87)105.17±3.36(87)20.43±2.51(87)143.92±3.63(76)105.19±3.54(76)20.50±2.45(76)143.54±4.20(11)105.32±1.84(11)19.93±2.99(11)

21~24144.53±2.98(44)103.21±2.55(44)19.21±3.09(44)143.97±2.69(36)103.02±2.54(36)18.76±2.90(36)147.04±3.08(8)104.08±2.59(8)21.23±3.27(8)

25~145.40±5.67(14)100.06±9.97(14)19.07±4.63(14)147.11±3.96(11)103.03±3.87(11)18.70±3.24(11)139.13±7.41(3)90.87±17.63(3)20.50±9.12(3)

Cl-HCO3

轻度组

Na+ClHCO3

重度组

Na

+-

22.64±2.71(29)135.51±4.07(23)107.56±3.40(23)

22.93±2.51(23)133.57±4.73(6)105.70±2.51(6)

Cl-HCO3

21.07±2.46(6)

表3

组别全组轻度重度

BUNScrBUNScrBUNScr

注:Scr单位为μmol/L。

±s,mmol/L(n)]高胆红素血症患儿AG与血BUN、Scr的关系0~7

8~162.42±1.83(181)40.78±14.71(181)2.60±2.43(158)41.99±15.05(158)2.07±0.68(23)34.39±8.81(23)

AG

17~202.38±1.01(87)46.18±16.96(87)2.39±1.04(76)46.92±17.88(76)2.34±0.81(11)41.09±6.53(11)

21~242.48±0.95(44)50.43±20.26(44)2.62±0.94(36)51.06±20.67(36)1.86±0.75(8)47.63±19.34(8)

25~4.84±3.50(14)77.93±27.34(14)2.62±0.88(11)46.00±10.06(11)12.97±10.44(3)195.0±28.05(3)

2.15±0.83(29)32.60±12.99(29)2.25±0.74(23)32.43±12.93(23)2.13±1.11(6)33.67±10.36(6)

35522·3429·

从表3可见,高胆红素血症患儿AG与血BUN、Scr关系密切,BUN、Scr随AG增高而增高,成正比关系。正常AG组181例中,肾功能损害1例(0.55%),高AG组145例中,肾功能损害6例(4.14%)。两组间肾功能损害发生率比较,差异无

2

统计学意义(χ=3.67,P>0.05)。低AG组29例中无肾功能损害病例。

胆红素在血浆中以单价阴离子、二价阴离子、胆红素酸盐三种形式存在,只有单价阴离子可通过血脑屏障。在高热、高渗、高碳酸血症及低氧血症情况下,血脑屏障受损,二价阴离子与白蛋白联结的复合物都可进入脑组织,使胆红素在神经细胞膜上沉积,继而神经元发生肿胀、固缩、溶解及被吞噬,神经胶质增

〔8〕

生,引起不可逆的脑损害,即发生胆红素脑病。本组无腹泻和/或脱水患儿,酸中毒主要是由于肾功

3

讨论

AG是判断代谢性酸中毒的指标。当未测定的阴能排酸能力不足或体内酸性物质产生过多,导致酸性

物质潴留,HCO3对其缓冲而减少,但非真正丢失,而是处于潜在状态。如果此时盲目大量补充碳酸氢钠易导致代谢性碱中毒,或出现潜在的副作用:容量过多、高钠血症、氧离曲线左移使氧在脑不易释放、PaCO2增加、由于CO2进入细胞而引起细胞内酸中毒。因此,作者认为,明确代谢性酸中毒之前不盲目补碱,高胆红素血症新生儿的高AG型代酸,仅以补充碳酸氢钠来纠正是不恰当的。正确的处理应该是找出并纠正酸中毒的原因、改善微循环、增加肾血流等促进酸性物质排出为主要纠酸手段。

综上,新生儿高胆红素血症高AG型代酸发生率高,对窒息后高胆红素血症新生儿应常规测定血电解质、肾功能及动脉血气、计算AG值以指导治疗,以免盲目应用碱纠酸。4

12345678

离子增加时,则AG值增大,表明有酸性物质的堆

〔5〕

积,说明有代谢性酸中毒存在。本组有76例患儿同时做动脉血气分析,判断为代谢性酸中毒者AG均增高,血气正常者AG均正常。证实AG值增大说明有代谢性酸中毒存在之观点。

此次研究结果同吴起武报道新生儿窒息后高胆红素血症患儿高AG发生率相近。说明高胆红素血症患儿普遍存在高AG型代谢性酸中毒。血清中Na+、Cl-、HCO3-任一浓度改变,都必将导致AG

+

值的改变。从研究结果可见,AG值与血清Na浓度

--

的关系成正比,同HCO3、Cl成反比,完全符合规+

律。虽然高胆红素血症新生儿AG增高同血清Na关

+

系密切,高AG组血清Na显著高于正常AG组和低

〔6〕

AG组(P均=0.000),但是,高AG组145例中高钠血症患儿仅7例(4.8%),正常AG组181例中高钠血症患儿2例(1.1%),两组间高钠血症发生率

2

比较,差异不显著(χ=2.885,P>0.05)。高AG组低氯血症、高氯血症各1例,正常AG组高氯血症1例,两组间低氯血症、高氯血症发生率比较,P均>0.05。说明新生儿高胆红素血症患儿AG增高非Na+潴留或Cl-丢失所致。研究结果提示高胆红素血症新生儿AG增高可能同新生儿肾功能不成熟,肾脏排酸的能力不足有关。AG增高说明有未测定的阴离

2-2-

子[包括PO4、SO4、有机酸(如丙酮酸和乳酸)、带负电荷的蛋白质]在体内堆积,从而导致高

参考文献

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锟主译.尼尔森儿科学〔M〕.第

17版,北京:北京大学医学出版社,2007:733~938张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学〔M〕.第2版,北京:人民卫生出版社,2006:96~559

沈晓明,王卫平.儿科学〔M〕.第7版,北京:人民卫生出版社,2008:114~121

张秀明,李健斋,魏明竟etal.现代临床生化检验学〔M〕.第1版,北京:人民军医出版社,2003,764汪正辉.临床水,电解质及酸碱平衡〔M〕.第1版,重庆:重庆出版社,1992,19

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花少桦,封志纯.新生儿黄疸的研究进展〔J〕.中国小儿急救医学,2011,18(1):74

(2012-06-27

修回)

AG型代谢性酸中毒。

2008年第7版《儿科学》记载治疗新生儿高胆红素血症时应用5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,提高血PH值,以利于未接合胆红素与白蛋白的联结。

〔7〕

既往认为如无酸中毒,亦应用5%碳酸氢钠5ml/kg静注,一连2天,以阻止游离的未接合胆红素透过脑膜进入脑实质,是预防核黄疸的重要措施之一。

〔3〕

〔编校狄宁〕


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