过敏性休克首选药:
肾上腺素具有直接兴奋α和β肾上腺素能受体作用。兴奋心脏的β1受体,使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加;兴奋血管α受体。使血管收缩,外周阻力增高。血压升高;亦使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿、减少支气管分泌;兴奋β2受体能使支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质,如组胺和慢反应物质等。肾上腺素的上述作用,恰好能解除过敏性休克的症状,故是过敏性休克的首选药物。
多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质,药用者为人工合成品。
多巴胺作用机理为:
(l )直接激动受体作用,主要激动心脏的β1受体;也能激动肾脏、肠系膜、脑和冠脉等血管的多巴胺受体,使血管扩张;大剂量时能激动α受体。使血管收缩
(2)具有释放去甲肾上腺素作用。
多巴胺抗休克的主要机理是:
(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于β1受体),使心输出量增加
(2)使皮肤、粘膜、内脏及骨胳肌血管收缩(α受体),维持需要的血压
(3)使某些内脏血管(如肾、肠系膜、脑及冠脉等)扩张(多巴胺受体),保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能。对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合。
过敏性休克首选药:
肾上腺素具有直接兴奋α和β肾上腺素能受体作用。兴奋心脏的β1受体,使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加;兴奋血管α受体。使血管收缩,外周阻力增高。血压升高;亦使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿、减少支气管分泌;兴奋β2受体能使支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质,如组胺和慢反应物质等。肾上腺素的上述作用,恰好能解除过敏性休克的症状,故是过敏性休克的首选药物。
多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质,药用者为人工合成品。
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(l )直接激动受体作用,主要激动心脏的β1受体;也能激动肾脏、肠系膜、脑和冠脉等血管的多巴胺受体,使血管扩张;大剂量时能激动α受体。使血管收缩
(2)具有释放去甲肾上腺素作用。
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(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于β1受体),使心输出量增加
(2)使皮肤、粘膜、内脏及骨胳肌血管收缩(α受体),维持需要的血压
(3)使某些内脏血管(如肾、肠系膜、脑及冠脉等)扩张(多巴胺受体),保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能。对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合。
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