一般状态评估
一、生命体征
生命体征：是评估生命活动存在与否及其质量的重要征象，为体格检查的重要项目之一。内容包括体温、脉搏、呼吸和血压。（T、P、R、BP）
二、意识状态
〖临床表现〗
不同程度的意识障碍表现如下：
（一）嗜睡 患者处于一种持续性的病理性睡眠状态，可被轻刺激唤醒，并能正确回答问题和作出各种反应，但反应迟钝，当刺激去除后很快又入睡。嗜睡是最轻的一种意识障碍。
（二）意识模糊 是较嗜睡为深的一种意识障碍。患者意识水平轻度降低，能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生障碍，思维和语言不连贯，可有错觉、幻觉、躁动不安、谵语或精神错乱。
（三）昏睡 是较严重的意识障碍。患者处于沉睡状态，难于唤醒，虽在强烈刺激下（如大声呼喊其姓名、摇动其身体、压迫眶上神经等），可被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊或答非所问。
（四）昏迷 是最严重的意识障碍，按其程度不同又可分为：
1、轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应。吞咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动等可存在，血压、脉膊、呼吸无明显变化。
2、中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可有防御反应。无眼球转动，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。
3、深度昏迷：意识完全丧失，全身肌肉松驰，对任何刺激均无反应，深、浅反射均消失。血压、脉搏、呼吸常有改变，大小便失禁。
（幻觉、错觉等），定向力丧失、躁动不安、言语杂乱等。见于急性感染高热期，中枢神经系统疾病，肝性脑病、急性酒精中毒等。
〖护理评估要点〗
格拉斯哥昏迷评分表（GCS）对意识障碍的程度进行评估，见表3-2。
将表中各项目所得分值相加求其总分，GCS总分范围为3～15分，14～15分为正常，8～13分表示患者已有程度不等的意识障碍，7分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。评估中应注意运动反应的刺激部位应以上肢为主，并以其最佳反应记分。通过动态的GCS评分和记录可显示意识障碍演变的连续性。
三、体位的评估
体位是指病人卧位时所处的状态。
1、主动体位：身体活动自如，不受限制。见于正常人、轻症或疾病早期病人。
2、被动体位：病人不能自己随意调整或变换肢体或躯干的位置。见于极度衰弱或意识丧失者。 3、强迫体位：指患者意识清晰，也有变换卧位的能力，但由于疾病的影响或治疗的需要， 被迫采取的卧位。
四、发热的评估
〖概述〗
1.正常人的体温：一般为36～37℃。
2.体温稍有波动：昼夜、年龄、性别、活动、饮食、情绪、环境等内外因素的影响，但波动幅度一般不超过1℃。
3. 发热：任何原因引起体温调节中枢功能紊乱，产热增多和/或散热减少，体温升高超出正常范围。 〖发生机制〗
发热的发生机制可分为致热源性和非致热源性，多数患者的发热是由于致热源所致。 （一）致热源性发热 最常见。其致热源可分为外源性和内源性两大类。 1.外源性致热源通过内源性致热源的作用引起发热。
外源性致热源包括病原微生物及其产物、炎症渗出物、抗原抗体复合物、无菌坏死组织等，其分子量较大，不能直接通过血—脑屏障作用于体温调节中枢，而是通过激活白细胞使之产生并释放内源性致热源。
2.内源性致热源如白介素、干扰素等，因其分子量较小，可通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，体温升高引起发热。
（二）非致热源性发热 体温调节中枢直接受损，或机体存在引起产热过多或散热减少的疾病，体温调节功能发生障碍所致的发热。
〖病因〗
引起发热的病因很多，临床上分为感染性和非感染性两类。
（一）感染性发热 最常见。各种病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性、亚急性或慢性感染，局部性或全身性感染均可引起发热。
（二）非感染性发热 常见以下几类原因：
1．无菌性坏死物质吸收：包括①物理、`化学或机械性损伤，如大面积烧伤、`创伤`、大手术后内出血；②因血管栓塞或血栓形成造成的组织缺血性坏死，如心肌梗死、`肢体坏死；③组织细胞破坏，如恶性肿瘤、`溶血反应等。
2．抗原—抗体反应：其发热与变态反应时抗原抗体复合物形成有关，如风湿热、`血清病、`药物热、`结缔组织疾病等。
3．皮肤散热障碍：如广泛性皮炎、`鱼鳞病及慢性心功能不全等，因散热减少可引起低热。 4．内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进症时产热增多，严重脱水时散热减少。
5．体温调节中枢功能障碍：由物理、化学、`机械性因素直接损害体温调节中枢所致。如中暑、`安眠药中毒、脑出血`、颅脑外伤等。
6．自主神经功能紊乱：属功能性发热，多表现为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。此类发热包括夏季低热、`生理性低热`、感染后低热、`原发性低热。
〖临床表现〗
（一）发热的临床过程及特点 发热的临床经过一般分为三阶段。
1．体温上升期: 该期产热大于散热使体温上升。常表现为疲乏无力、`肌肉酸痛`、皮肤苍白、`无汗`、畏寒或寒战。其体温上升有两种方式：
（1）骤升型：体温急剧升高，于数小时达到39～40℃或以上，常伴有寒战。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、急性肾盂炎、输液反应等。
（2）缓升型：体温缓慢上升，数日内才达到高峰，多不伴有寒战。见于伤寒、`结核病、布氏杆菌病等。 2．高热期：该期产热和散热过程在较高水平上保持相对平衡。常表现为寒战消失、`皮肤潮红、`灼热`、呼吸加快，可有出汗。此期体温达到高峰并可维持数小时（如疟疾）、`数天（如肺炎球菌性肺炎）或数月（如伤寒）。
3．体温下降期：该期散热大于产热，体温随病因消除而降至正常水平。常表现为多汗、`皮肤潮湿。其体温下降有两种方式：
（1）骤降： 体温于数小时内迅速降至正常，常伴有大汗。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、`急性肾盂肾炎`、
输液反应等。
（2）渐降： 体温于数日内逐渐降至正常。见于伤寒、`风湿热等。 （二）发热的分度和热期
1．发热的分度：按发热的高低可分为
低热（37。3～38℃） 中等度热（38.1～39℃）、
高热（39.1～41℃）、、超高热（41℃）以上。
发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。常见热型有6种。
1．稽留热： 体温持续在39～40 ℃以上，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1 ℃。常见于肺炎球菌性肺炎高热期，伤寒极期。
2．弛张热： 体温常在39 ℃以上，24小时内波动范围超过2℃ ，但体温最低时仍高于正常。常见于败血症、严重化脓性感染等。
3．间歇热：体温骤升达39℃ 以上持续数小时又骤降至正常，无热期可持续一天或数天后，体温又突然升高，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4．回归热： 体温骤升至39℃ 或以上，持续数天后又骤降至正常水平，数日后又骤升至高热，高热期与无热期各持续数天后规律地交替出现。常见于回归热、霍奇金病等。
5．波状热： 体温逐渐升高到39 ℃或以上，数日后又逐渐降至正常水平，持续数日后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病等。
6．不规则热： 发热的体温曲线无一定规律。常见于支气管肺炎、结核病、肿瘤等。 4、发热相关的护理诊断
（1）体温过高 与病原体感染有关。
（2）体液不足 与体温下降期出汗过多或液体量摄入不足有关。
（3）营养失调：低于机体需要量 与长期发热所致机体物质消耗增加及营养物质摄入不足有关。 （4）潜在并发症：意识障碍；惊厥。
〖护理评估要点〗
1．体温的生理变异 2．发热的原因或诱因 3．发热的临床经过
4．发热的程度、热期及热型：
定时测量体温，绘制体温曲线，观察发热的程度、热期。 5．伴随症状：
有无寒战、头痛、肌肉酸痛、咳痰、恶心、昏迷、抽搐等。 6．身心状况：
密切观察生命体征、体温下降期的病人，注意有无大汗及脱水的表现；长期发热者注意有无食欲减退及体重下降；还需注意患者的精神状况、心理反应、睡眠情况等。 7．诊疗及护理经过
五、呼吸困难的评估
呼吸困难是指病人主观上感到空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸活动用力，呼吸频率、深度与节律异常。严重者出现张口呼吸、鼻翼煸动、端坐呼吸、发绀，辅助呼吸肌也参与呼吸运动。
〖病因〗 引起呼吸困难的主要原因是呼吸系统和循环系统疾病。 （一）呼吸系统疾病
1．呼吸道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、异物、肿瘤，支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。 2．肺部疾病：如肺结核、肺炎、肺不张、肺淤血、肺梗死等。
3．胸壁、胸廓、胸膜疾病：如胸壁外伤、胸廓畸形、自发性气胸、胸腔积液等。 4．神经肌肉病变：如急性多发性神经根神经炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等。 5．膈肌活动受限：如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。
（二）、循环系统疾病 如心力衰竭、心肌病、心包炎等。尤其是左心衰竭。
（三）中毒 如吗啡、一氧化碳、有机磷中毒，急性感染、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。 （四）血液系统疾病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。 （五）神经精神因素 如脑膜炎、脑炎、脑出血、颅脑外伤、癔症等。 〖发生机制与临床表现〗
（一）肺源性呼吸困难 由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。临床上分为三种类型：
1．吸气性呼吸困难：由各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞所致。临床特点为吸气困难，吸气时间明显延长，严重者于吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，称为“三凹征”。常伴有干咳及高调的吸气性喉鸣音。
2．呼气性呼吸困难：主要是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管痉挛狭窄、炎症阻塞所致。临床特点为呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴哮鸣音。见于支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿。
3．混合性呼吸困难：由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫肺组织使呼吸面积减少，影响换气功能所致。临床特点为吸气与呼气均感费力，呼吸浅快，常伴呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。见于重症肺炎、大量胸腔积液、气胸等。
（二）心源性呼吸困难 左、右心衰均可出现呼吸困难。左心衰发生呼吸困难较严重，且常为最早出现的症状，主要由于肺淤血和肺组织弹性减退，肺泡与毛细血管的气体交换受损所致；右心衰的呼吸困难主要是体循环淤血所致。
心源性呼吸困难常有下列表现形式：
1．劳力性呼吸困难：其特点是在体力活动时发生或加重，休息时缓解或啰音消失。是最早出现也是病情最轻的一种表现。
2．夜间阵发性呼吸困难：常发生在夜间，病人于熟睡中突感胸闷、憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴咳嗽、呼吸深快，轻者数分钟或数十分钟后症状逐渐缓解，重者出现气喘、发绀、大汗、咳粉红色泡沫样痰、两肺
少；平卧时肺活量减少，且回心血量增加，加重肺淤血有关。
3．端坐呼吸：常为严重心功能不全的表现之一。病人平卧时有明显呼吸困难，坐位时减轻，常迫使其采取半坐或端坐位呼吸。
（三）中毒性呼吸困难
1．代谢性酸中毒时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢引起深长规则的呼吸，常伴有鼾音，称为酸中毒性大呼吸。
2．急性感染，因体温升高和毒血症的影响，刺激呼吸中枢使呼吸加快。 3．吗啡及巴比妥类等药物可抑制呼吸中枢，使呼吸浅慢，且常有呼吸节律异常。
（四）血源性呼吸困难 主要由于红细胞携氧量减少，血氧含量降低致呼吸加速，同时心率加快。 （五）神经精神性呼吸困难
1．颅脑疾病常因颅内压增高和供血减少刺激呼吸中枢，使呼吸变慢变浅，常伴有呼吸节律异常。 2．癔症常因心理因素影响导致呼吸浅快，呼吸可达60～100次/分，可伴有肢体麻木、手足搐搦。 〖护理评估要点〗
1、有无与呼吸困难相关的疾病史及诱因。
2、呼吸困难的特点、严重程度及对日常生活的影响。 3、诊断、治疗与护理经过。
相关护理诊断
1、低效性呼吸型态 与上呼吸道梗阻有关；与心肺功能不全有关。 2、活动无耐力 与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关。 3、气体交换受损 与心肺功能不全、肺部感染等有关。
一般状态评估
一、生命体征
生命体征：是评估生命活动存在与否及其质量的重要征象，为体格检查的重要项目之一。内容包括体温、脉搏、呼吸和血压。（T、P、R、BP）
二、意识状态
〖临床表现〗
不同程度的意识障碍表现如下：
（一）嗜睡 患者处于一种持续性的病理性睡眠状态，可被轻刺激唤醒，并能正确回答问题和作出各种反应，但反应迟钝，当刺激去除后很快又入睡。嗜睡是最轻的一种意识障碍。
（二）意识模糊 是较嗜睡为深的一种意识障碍。患者意识水平轻度降低，能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生障碍，思维和语言不连贯，可有错觉、幻觉、躁动不安、谵语或精神错乱。
（三）昏睡 是较严重的意识障碍。患者处于沉睡状态，难于唤醒，虽在强烈刺激下（如大声呼喊其姓名、摇动其身体、压迫眶上神经等），可被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊或答非所问。
（四）昏迷 是最严重的意识障碍，按其程度不同又可分为：
1、轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应。吞咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动等可存在，血压、脉膊、呼吸无明显变化。
2、中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可有防御反应。无眼球转动，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。
3、深度昏迷：意识完全丧失，全身肌肉松驰，对任何刺激均无反应，深、浅反射均消失。血压、脉搏、呼吸常有改变，大小便失禁。
（幻觉、错觉等），定向力丧失、躁动不安、言语杂乱等。见于急性感染高热期，中枢神经系统疾病，肝性脑病、急性酒精中毒等。
〖护理评估要点〗
格拉斯哥昏迷评分表（GCS）对意识障碍的程度进行评估，见表3-2。
将表中各项目所得分值相加求其总分，GCS总分范围为3～15分，14～15分为正常，8～13分表示患者已有程度不等的意识障碍，7分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。评估中应注意运动反应的刺激部位应以上肢为主，并以其最佳反应记分。通过动态的GCS评分和记录可显示意识障碍演变的连续性。
三、体位的评估
体位是指病人卧位时所处的状态。
1、主动体位：身体活动自如，不受限制。见于正常人、轻症或疾病早期病人。
2、被动体位：病人不能自己随意调整或变换肢体或躯干的位置。见于极度衰弱或意识丧失者。 3、强迫体位：指患者意识清晰，也有变换卧位的能力，但由于疾病的影响或治疗的需要， 被迫采取的卧位。
四、发热的评估
〖概述〗
1.正常人的体温：一般为36～37℃。
2.体温稍有波动：昼夜、年龄、性别、活动、饮食、情绪、环境等内外因素的影响，但波动幅度一般不超过1℃。
3. 发热：任何原因引起体温调节中枢功能紊乱，产热增多和/或散热减少，体温升高超出正常范围。 〖发生机制〗
发热的发生机制可分为致热源性和非致热源性，多数患者的发热是由于致热源所致。 （一）致热源性发热 最常见。其致热源可分为外源性和内源性两大类。 1.外源性致热源通过内源性致热源的作用引起发热。
外源性致热源包括病原微生物及其产物、炎症渗出物、抗原抗体复合物、无菌坏死组织等，其分子量较大，不能直接通过血—脑屏障作用于体温调节中枢，而是通过激活白细胞使之产生并释放内源性致热源。
2.内源性致热源如白介素、干扰素等，因其分子量较小，可通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，体温升高引起发热。
（二）非致热源性发热 体温调节中枢直接受损，或机体存在引起产热过多或散热减少的疾病，体温调节功能发生障碍所致的发热。
〖病因〗
引起发热的病因很多，临床上分为感染性和非感染性两类。
（一）感染性发热 最常见。各种病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性、亚急性或慢性感染，局部性或全身性感染均可引起发热。
（二）非感染性发热 常见以下几类原因：
1．无菌性坏死物质吸收：包括①物理、`化学或机械性损伤，如大面积烧伤、`创伤`、大手术后内出血；②因血管栓塞或血栓形成造成的组织缺血性坏死，如心肌梗死、`肢体坏死；③组织细胞破坏，如恶性肿瘤、`溶血反应等。
2．抗原—抗体反应：其发热与变态反应时抗原抗体复合物形成有关，如风湿热、`血清病、`药物热、`结缔组织疾病等。
3．皮肤散热障碍：如广泛性皮炎、`鱼鳞病及慢性心功能不全等，因散热减少可引起低热。 4．内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进症时产热增多，严重脱水时散热减少。
5．体温调节中枢功能障碍：由物理、化学、`机械性因素直接损害体温调节中枢所致。如中暑、`安眠药中毒、脑出血`、颅脑外伤等。
6．自主神经功能紊乱：属功能性发热，多表现为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。此类发热包括夏季低热、`生理性低热`、感染后低热、`原发性低热。
〖临床表现〗
（一）发热的临床过程及特点 发热的临床经过一般分为三阶段。
1．体温上升期: 该期产热大于散热使体温上升。常表现为疲乏无力、`肌肉酸痛`、皮肤苍白、`无汗`、畏寒或寒战。其体温上升有两种方式：
（1）骤升型：体温急剧升高，于数小时达到39～40℃或以上，常伴有寒战。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、急性肾盂炎、输液反应等。
（2）缓升型：体温缓慢上升，数日内才达到高峰，多不伴有寒战。见于伤寒、`结核病、布氏杆菌病等。 2．高热期：该期产热和散热过程在较高水平上保持相对平衡。常表现为寒战消失、`皮肤潮红、`灼热`、呼吸加快，可有出汗。此期体温达到高峰并可维持数小时（如疟疾）、`数天（如肺炎球菌性肺炎）或数月（如伤寒）。
3．体温下降期：该期散热大于产热，体温随病因消除而降至正常水平。常表现为多汗、`皮肤潮湿。其体温下降有两种方式：
（1）骤降： 体温于数小时内迅速降至正常，常伴有大汗。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、`急性肾盂肾炎`、
输液反应等。
（2）渐降： 体温于数日内逐渐降至正常。见于伤寒、`风湿热等。 （二）发热的分度和热期
1．发热的分度：按发热的高低可分为
低热（37。3～38℃） 中等度热（38.1～39℃）、
高热（39.1～41℃）、、超高热（41℃）以上。
发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。常见热型有6种。
1．稽留热： 体温持续在39～40 ℃以上，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1 ℃。常见于肺炎球菌性肺炎高热期，伤寒极期。
2．弛张热： 体温常在39 ℃以上，24小时内波动范围超过2℃ ，但体温最低时仍高于正常。常见于败血症、严重化脓性感染等。
3．间歇热：体温骤升达39℃ 以上持续数小时又骤降至正常，无热期可持续一天或数天后，体温又突然升高，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4．回归热： 体温骤升至39℃ 或以上，持续数天后又骤降至正常水平，数日后又骤升至高热，高热期与无热期各持续数天后规律地交替出现。常见于回归热、霍奇金病等。
5．波状热： 体温逐渐升高到39 ℃或以上，数日后又逐渐降至正常水平，持续数日后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病等。
6．不规则热： 发热的体温曲线无一定规律。常见于支气管肺炎、结核病、肿瘤等。 4、发热相关的护理诊断
（1）体温过高 与病原体感染有关。
（2）体液不足 与体温下降期出汗过多或液体量摄入不足有关。
（3）营养失调：低于机体需要量 与长期发热所致机体物质消耗增加及营养物质摄入不足有关。 （4）潜在并发症：意识障碍；惊厥。
〖护理评估要点〗
1．体温的生理变异 2．发热的原因或诱因 3．发热的临床经过
4．发热的程度、热期及热型：
定时测量体温，绘制体温曲线，观察发热的程度、热期。 5．伴随症状：
有无寒战、头痛、肌肉酸痛、咳痰、恶心、昏迷、抽搐等。 6．身心状况：
密切观察生命体征、体温下降期的病人，注意有无大汗及脱水的表现；长期发热者注意有无食欲减退及体重下降；还需注意患者的精神状况、心理反应、睡眠情况等。 7．诊疗及护理经过
五、呼吸困难的评估
呼吸困难是指病人主观上感到空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸活动用力，呼吸频率、深度与节律异常。严重者出现张口呼吸、鼻翼煸动、端坐呼吸、发绀，辅助呼吸肌也参与呼吸运动。
〖病因〗 引起呼吸困难的主要原因是呼吸系统和循环系统疾病。 （一）呼吸系统疾病
1．呼吸道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、异物、肿瘤，支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。 2．肺部疾病：如肺结核、肺炎、肺不张、肺淤血、肺梗死等。
3．胸壁、胸廓、胸膜疾病：如胸壁外伤、胸廓畸形、自发性气胸、胸腔积液等。 4．神经肌肉病变：如急性多发性神经根神经炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等。 5．膈肌活动受限：如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。
（二）、循环系统疾病 如心力衰竭、心肌病、心包炎等。尤其是左心衰竭。
（三）中毒 如吗啡、一氧化碳、有机磷中毒，急性感染、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。 （四）血液系统疾病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。 （五）神经精神因素 如脑膜炎、脑炎、脑出血、颅脑外伤、癔症等。 〖发生机制与临床表现〗
（一）肺源性呼吸困难 由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。临床上分为三种类型：
1．吸气性呼吸困难：由各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞所致。临床特点为吸气困难，吸气时间明显延长，严重者于吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，称为“三凹征”。常伴有干咳及高调的吸气性喉鸣音。
2．呼气性呼吸困难：主要是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管痉挛狭窄、炎症阻塞所致。临床特点为呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴哮鸣音。见于支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿。
3．混合性呼吸困难：由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫肺组织使呼吸面积减少，影响换气功能所致。临床特点为吸气与呼气均感费力，呼吸浅快，常伴呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。见于重症肺炎、大量胸腔积液、气胸等。
（二）心源性呼吸困难 左、右心衰均可出现呼吸困难。左心衰发生呼吸困难较严重，且常为最早出现的症状，主要由于肺淤血和肺组织弹性减退，肺泡与毛细血管的气体交换受损所致；右心衰的呼吸困难主要是体循环淤血所致。
心源性呼吸困难常有下列表现形式：
1．劳力性呼吸困难：其特点是在体力活动时发生或加重，休息时缓解或啰音消失。是最早出现也是病情最轻的一种表现。
2．夜间阵发性呼吸困难：常发生在夜间，病人于熟睡中突感胸闷、憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴咳嗽、呼吸深快，轻者数分钟或数十分钟后症状逐渐缓解，重者出现气喘、发绀、大汗、咳粉红色泡沫样痰、两肺
少；平卧时肺活量减少，且回心血量增加，加重肺淤血有关。
3．端坐呼吸：常为严重心功能不全的表现之一。病人平卧时有明显呼吸困难，坐位时减轻，常迫使其采取半坐或端坐位呼吸。
（三）中毒性呼吸困难
1．代谢性酸中毒时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢引起深长规则的呼吸，常伴有鼾音，称为酸中毒性大呼吸。
2．急性感染，因体温升高和毒血症的影响，刺激呼吸中枢使呼吸加快。 3．吗啡及巴比妥类等药物可抑制呼吸中枢，使呼吸浅慢，且常有呼吸节律异常。
（四）血源性呼吸困难 主要由于红细胞携氧量减少，血氧含量降低致呼吸加速，同时心率加快。 （五）神经精神性呼吸困难
1．颅脑疾病常因颅内压增高和供血减少刺激呼吸中枢，使呼吸变慢变浅，常伴有呼吸节律异常。 2．癔症常因心理因素影响导致呼吸浅快，呼吸可达60～100次/分，可伴有肢体麻木、手足搐搦。 〖护理评估要点〗
1、有无与呼吸困难相关的疾病史及诱因。
2、呼吸困难的特点、严重程度及对日常生活的影响。 3、诊断、治疗与护理经过。
相关护理诊断
1、低效性呼吸型态 与上呼吸道梗阻有关；与心肺功能不全有关。 2、活动无耐力 与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关。 3、气体交换受损 与心肺功能不全、肺部感染等有关。