心肌梗死超急性期心电图新认识
2016-8-10 罗书红 急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T 波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T 波电交替、缺血性J 波、碎裂QRS 波、缺血性QTc 间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T 波的改变
1.1 主要特点
在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：①典型者T 波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST 段融合，形成不同形态的ST-T 改变；②不典型者T 波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T 波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T 波峰-末间期（指T 波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义
典型的T 波改变，如T 波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST 段抬高或病理性Q 波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T 波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。有研究表明，T 波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST 段的改变
2.1 主要特点
常紧随T 波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST 段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST 段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R 波型ST 段抬高。
2.2 临床意义
1993年WimalaRaTna 首次报道墓碑形ST 段抬高，其心电图表现为ST 段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mV ）与T 波融合，其前R 波矮小（低于抬高的ST 段，时间通常＜40mS ）与ST-T 共同构成墓碑样改变。墓碑形ST 段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。1993年，MaDiaS 首次提出巨R 波型ST 段抬高的概念，并总结其心电图表现：ST 段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R 波降支后与T 波融合成帐篷形，酷似“巨R 波”。巨R 波型ST 段抬高常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现镜像样改变。
3 急性损伤性阻滞
急性心肌梗死早期，损伤心肌组织内出现传导延迟，称急性损伤性阻滞。其心电图表现包括：①面向梗死导联R 波上升速度缓慢，室壁激动时间＞45mS ；②R 波振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）；③QRS 波时限增宽＞100mS ，可宽达120mS ；④可伴有其他类型的超急性期心电图改变，如ST 段抬高和（或）T 波高尖；⑤急性损伤性阻滞持续时间较短，通常为一过性出现在急性心肌梗死的早期，当坏死性改变（病理性Q 波）出现时即消失。
4 T波电交替
同一导联T 波形态、振幅、极性出现交替变化，其中T 波振幅相差≥0.1mV（伴或不伴QT 间期延长）称T 波电交替（TWA ）。T 波电交替通常仅有微伏级，肉眼很难分辨，因此也称为微伏级TWA 。T 波电交替产生的主要机制有以下3方面。
4.1 电生理基础
目前认为，产生T 波电交替的电生理基础是心肌缺血缺氧致动作电位形态和（或）时程改变，复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散导致单向阻滞和折返。再灌注时，加剧的复极不一致也是产生T 波电交替的重要电生理机制。
4.2 离子基础
钙离子水平的变化可能在T 波电交替的产生中起主要作用。缺血区心肌发生一过性钙离子流变化，跨膜动作电位2相时由于钙离子穿透能力交替改变，可产生T 波电交替。
4.3 神经机制
很多学者认为，交感及副交感神经系统对T 波电交替的发生可产生重要影响。动物实验发现，犬冠状动脉闭塞前刺激星状神经节可引起T 波电交替。实验性电刺激猫心脏交感神经，可同时诱发QT 间期延长和T 波电交替，故认为心脏交感神经介质释放失调对T 波电交替的产生起重要的作用。亦有学者认为交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过瀑布反应引起胞内钙水平变化，使心肌复极不一致增加，从而产生T 波电交替。
T 波电交替目前已成为识别恶性心律失常及猝死的重要指征，有T 波电交替的急性心肌梗死患者发生致命性心律失常及猝死的危险是无T 波电交替患者的11倍。
5 J波
5.1 生理性J 波
心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续约10mS ，这在体表心电图上仅表现为QRS 波与ST 段交界处的一个突发性转折点，即J 点。J 点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J 点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J 波，表现为拱顶状或驼峰状，多位于R 波降支。J 波在普通人群中的检出率为2.5％～18.2％，多见于早复极综合征，称为“生理性J 波”。
5.2 病理性J 波
在器质性心脏病患者中的检出率高达27.3％～34.6％，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J 波明显增宽（≥20mS）、增高（≥0.1mV），称为“病理性J 波”，也称为“J波综合征”。早年多认为，J 波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，电生理学家发现J 波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。
冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件时，心电图可以出现新发J 波或在原有基础上J 波振幅增高或时限延长，称为缺血性J 波。缺血性J 波可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现。缺血性J 波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致，有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。缺血性J 波持续时间可以很短，有时1min 内就有较大的变化，J 波振幅从高变低或变窄。由于持续时间较短，常引起诊断的疏漏。但部分病例的缺血性J 波能持续存在几个小时，甚至更长。缺血性J 波可单独出现，也可与其他缺血性心电图改变同时出现。
缺血性J 波的形成机制是缺血引起心外膜Ito 电流增强的结果，这种电位差导致不同部位心肌复极离散度的增大，这种心电不稳定存在时，容易引发心室颤动及猝死。因此，缺血性J 波不仅是急性心肌梗死的超急期心电图改变，而且是猝死预警的心电图新指标。并非每个患者均出现缺血性J 波，而且新近仍有学者坚持认为，J 波出现意味着“早复极”现象，但是急性心肌梗死急性期若出现J 波须引起重视。
6 碎裂QRS 波
美国科学家Das 首次明确提出了碎裂QRS 波（fQRS ），即体表心电图上除外束支阻滞，QRS 波时限＜120mS ，至少2个连续导联出现以下情形之一者：①＞1个R （即出现R′波）波；②R 波有切迹，③S 波有切迹。
fQRS 波形成的可能机制是瘢痕组织内散在的存活心肌部分除极和传导阻滞，产生一个或数个不同于正常除极方向的特殊心电向量。
2007年，Das 等观察了fQRS 波对识别急性心肌梗死的价值。结果发现，在所有急性心肌梗死患者中，61.5％出现新发fQRS 波，27.5％出现新发病理性Q 波，25％出现ST 段抬高（P ＜0.001）；进一步分析表明，在非ST 段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS 波及病理性Q 波出现的比例分别为58.7％和23.3％（P ＜0.001），在ST 段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS 波及病理性Q 波出现的比例分别为70％和40％（P ＜0.001）。fQRS 波诊断急性心肌梗死的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为61.5％、80.0％、86.0％及51.0％。fQRS 波不仅有助于急性心肌梗死的诊断，对于判断预后也具有重要的价值，fQRS 波是心脏事件的显著独立预测因子。
7 缺血性QTc 间期改变
急性心肌梗死超急性期，部分患者的QTc 间期可能发生变化。多数为QTc 间期延长，少数为QTc 间期缩短。这些由缺血引起的QTc 间期改变的特点是：①敏感性差，并非所有的急性心肌梗死患者都可发生；
②若与症状、危险因素和心肌损伤标志物等检查结合，则特异性强；③可出现在急性心肌梗死超急性期，也可出现在心绞痛时；④检测窗口宽窄不一，可在急性心肌梗死早期一过性出现，也可长期存在。
目前，对急性心肌梗死超急性期心电图改变的研究还比较少，但有限的数据表明，超急性期心电图改变对急性心肌梗死的诊断及预后判断可能具有重要的意义。如果能够通过大规模、多中心的循证医学研究进一步证实，将很有可能改写未来的急性心肌梗死诊断与治疗指南。总之，在有创性检查日益普及的今天，无创、低廉的心电图检查不仅没有失去其地位，反而随着研究的深入愈发显示出旺盛的生命力。简单的一份心电图可能蕴藏着极为丰富的生命信息，有待我们进一步挖掘。
心肌梗死超急性期心电图新认识
2016-8-10 罗书红 急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T 波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T 波电交替、缺血性J 波、碎裂QRS 波、缺血性QTc 间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T 波的改变
1.1 主要特点
在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：①典型者T 波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST 段融合，形成不同形态的ST-T 改变；②不典型者T 波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T 波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T 波峰-末间期（指T 波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义
典型的T 波改变，如T 波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST 段抬高或病理性Q 波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T 波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。有研究表明，T 波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST 段的改变
2.1 主要特点
常紧随T 波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST 段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST 段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R 波型ST 段抬高。
2.2 临床意义
1993年WimalaRaTna 首次报道墓碑形ST 段抬高，其心电图表现为ST 段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mV ）与T 波融合，其前R 波矮小（低于抬高的ST 段，时间通常＜40mS ）与ST-T 共同构成墓碑样改变。墓碑形ST 段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。1993年，MaDiaS 首次提出巨R 波型ST 段抬高的概念，并总结其心电图表现：ST 段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R 波降支后与T 波融合成帐篷形，酷似“巨R 波”。巨R 波型ST 段抬高常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现镜像样改变。
3 急性损伤性阻滞
急性心肌梗死早期，损伤心肌组织内出现传导延迟，称急性损伤性阻滞。其心电图表现包括：①面向梗死导联R 波上升速度缓慢，室壁激动时间＞45mS ；②R 波振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）；③QRS 波时限增宽＞100mS ，可宽达120mS ；④可伴有其他类型的超急性期心电图改变，如ST 段抬高和（或）T 波高尖；⑤急性损伤性阻滞持续时间较短，通常为一过性出现在急性心肌梗死的早期，当坏死性改变（病理性Q 波）出现时即消失。
4 T波电交替
同一导联T 波形态、振幅、极性出现交替变化，其中T 波振幅相差≥0.1mV（伴或不伴QT 间期延长）称T 波电交替（TWA ）。T 波电交替通常仅有微伏级，肉眼很难分辨，因此也称为微伏级TWA 。T 波电交替产生的主要机制有以下3方面。
4.1 电生理基础
目前认为，产生T 波电交替的电生理基础是心肌缺血缺氧致动作电位形态和（或）时程改变，复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散导致单向阻滞和折返。再灌注时，加剧的复极不一致也是产生T 波电交替的重要电生理机制。
4.2 离子基础
钙离子水平的变化可能在T 波电交替的产生中起主要作用。缺血区心肌发生一过性钙离子流变化，跨膜动作电位2相时由于钙离子穿透能力交替改变，可产生T 波电交替。
4.3 神经机制
很多学者认为，交感及副交感神经系统对T 波电交替的发生可产生重要影响。动物实验发现，犬冠状动脉闭塞前刺激星状神经节可引起T 波电交替。实验性电刺激猫心脏交感神经，可同时诱发QT 间期延长和T 波电交替，故认为心脏交感神经介质释放失调对T 波电交替的产生起重要的作用。亦有学者认为交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过瀑布反应引起胞内钙水平变化，使心肌复极不一致增加，从而产生T 波电交替。
T 波电交替目前已成为识别恶性心律失常及猝死的重要指征，有T 波电交替的急性心肌梗死患者发生致命性心律失常及猝死的危险是无T 波电交替患者的11倍。
5 J波
5.1 生理性J 波
心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续约10mS ，这在体表心电图上仅表现为QRS 波与ST 段交界处的一个突发性转折点，即J 点。J 点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J 点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J 波，表现为拱顶状或驼峰状，多位于R 波降支。J 波在普通人群中的检出率为2.5％～18.2％，多见于早复极综合征，称为“生理性J 波”。
5.2 病理性J 波
在器质性心脏病患者中的检出率高达27.3％～34.6％，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J 波明显增宽（≥20mS）、增高（≥0.1mV），称为“病理性J 波”，也称为“J波综合征”。早年多认为，J 波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，电生理学家发现J 波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。
冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件时，心电图可以出现新发J 波或在原有基础上J 波振幅增高或时限延长，称为缺血性J 波。缺血性J 波可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现。缺血性J 波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致，有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。缺血性J 波持续时间可以很短，有时1min 内就有较大的变化，J 波振幅从高变低或变窄。由于持续时间较短，常引起诊断的疏漏。但部分病例的缺血性J 波能持续存在几个小时，甚至更长。缺血性J 波可单独出现，也可与其他缺血性心电图改变同时出现。
缺血性J 波的形成机制是缺血引起心外膜Ito 电流增强的结果，这种电位差导致不同部位心肌复极离散度的增大，这种心电不稳定存在时，容易引发心室颤动及猝死。因此，缺血性J 波不仅是急性心肌梗死的超急期心电图改变，而且是猝死预警的心电图新指标。并非每个患者均出现缺血性J 波，而且新近仍有学者坚持认为，J 波出现意味着“早复极”现象，但是急性心肌梗死急性期若出现J 波须引起重视。
6 碎裂QRS 波
美国科学家Das 首次明确提出了碎裂QRS 波（fQRS ），即体表心电图上除外束支阻滞，QRS 波时限＜120mS ，至少2个连续导联出现以下情形之一者：①＞1个R （即出现R′波）波；②R 波有切迹，③S 波有切迹。
fQRS 波形成的可能机制是瘢痕组织内散在的存活心肌部分除极和传导阻滞，产生一个或数个不同于正常除极方向的特殊心电向量。
2007年，Das 等观察了fQRS 波对识别急性心肌梗死的价值。结果发现，在所有急性心肌梗死患者中，61.5％出现新发fQRS 波，27.5％出现新发病理性Q 波，25％出现ST 段抬高（P ＜0.001）；进一步分析表明，在非ST 段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS 波及病理性Q 波出现的比例分别为58.7％和23.3％（P ＜0.001），在ST 段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS 波及病理性Q 波出现的比例分别为70％和40％（P ＜0.001）。fQRS 波诊断急性心肌梗死的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为61.5％、80.0％、86.0％及51.0％。fQRS 波不仅有助于急性心肌梗死的诊断，对于判断预后也具有重要的价值，fQRS 波是心脏事件的显著独立预测因子。
7 缺血性QTc 间期改变
急性心肌梗死超急性期，部分患者的QTc 间期可能发生变化。多数为QTc 间期延长，少数为QTc 间期缩短。这些由缺血引起的QTc 间期改变的特点是：①敏感性差，并非所有的急性心肌梗死患者都可发生；
②若与症状、危险因素和心肌损伤标志物等检查结合，则特异性强；③可出现在急性心肌梗死超急性期，也可出现在心绞痛时；④检测窗口宽窄不一，可在急性心肌梗死早期一过性出现，也可长期存在。
目前，对急性心肌梗死超急性期心电图改变的研究还比较少，但有限的数据表明，超急性期心电图改变对急性心肌梗死的诊断及预后判断可能具有重要的意义。如果能够通过大规模、多中心的循证医学研究进一步证实，将很有可能改写未来的急性心肌梗死诊断与治疗指南。总之，在有创性检查日益普及的今天，无创、低廉的心电图检查不仅没有失去其地位，反而随着研究的深入愈发显示出旺盛的生命力。简单的一份心电图可能蕴藏着极为丰富的生命信息，有待我们进一步挖掘。