糖尿病
美国糖尿病协会1975年报导糖尿病是世界上死亡的第三杀手。1975年，38,000人直接死于糖尿病，位于当年第五位死亡率。但是如果把由于糖尿病引发的综合症死亡人数也算上的话，死亡人数高达300,000人，死亡率位于第三位，仅次于心脏病和癌症。据统计，一半以上的由心脏病和四分之三的脑出血死亡病人均为糖尿病引起的并发症。
根据美国科学院的统计数字，1981年美国有一千二百万糖尿病人，但其中仅有520万人实际上做过诊断。每年糖尿病增长率为5-6%，每15年糖尿病人数增加1倍。1975年出生的美国人中有1/5有可能患糖尿病，到1990年患糖尿病的比例可达2/5。美国科学院糖尿病调查组说，糖尿病在一代人时间提高了600%。1935年糖尿病发病率为千分之四，而到了1978年，发病率升至千分之二十五。
糖尿病发病率提高有多种原因，一个原因是糖尿病主要发生在老年人，而老年人口人数正在上升。另一原因是现在食物含铬和含GTF的越来越少，越来越多的人长期缺乏铬和GTF，这就致使糖尿病发病率急骤上升。另外较小的因素是，随着医学发展，糖尿病人也有了后代，他们的后代患糖尿病的可能性大大超过非糖尿病人的后代。
据统计，已诊断为糖尿病的520万人中仅有5-10%的人为胰岛素依赖性。有理由推论，那些还没有经过诊断的糖尿病人中胰岛素依赖性的比例应该也很小。
非胰岛依赖性糖尿病人主要靠饮食和锻炼来控制病性。不过，也有许多人服用抗糖尿病药，有少数人用胰岛素来控制血糖。
糖尿病人比非糖尿病人的失明率高25倍、肾病高17倍、下肢溃疡高4-5倍，下肢溃疡多导致截肢，心脏病高2倍。由于血管和神经损伤，15%的糖尿病人每年必须住院治疗6个星期。 这些问题对于胰岛素依赖性的糖尿病人更为严重。目前，一半以上的这类糖尿病人在发病后25年死亡。美国这种病人的寿命比同时代的人缩短三分之一。
据科学院糖尿病调查组报导，穷人中糖尿病发病率比中等收入的人高三倍、有色人种比白种人高20%、女人比男人高50%。在肥胖人中糖尿病发病率可能高了2倍，每增长10岁，糖尿病发病的可能性就增长一倍。
1982年，在肥胖与糖尿病关系的研究上有一个有意义的发现。Wisconsin医学院Kissebah博士小组发现上身肥胖的妇女比正常妇女得糖尿病的可能性多8倍。推测这些妇女脂肪细胞增大，而胰岛素受体减少。上身肥胖妇女的脂肪细胞数量正常，但由于过食，她们的脂肪细胞肥大。下身肥胖的妇女的脂肪细胞数目增加，但细胞大小正常。这种情况不适用于说明男性肥胖，因为男性肥胖多在腹部。
什么是糖尿病
糖尿病的起因各有不同，但它们共同点是身体都不能正常的利用血糖。
糖尿病英文“Diabetes”一词来源于希腊语，意思是“通过”，而“mellitus”希腊语意思为“糖密”。糖尿病一直被描述为“糖通过身体而不变化”。最早描述糖尿病是公无前1500年埃及牧师。6世纪印度大夫描述糖尿病为有甜味的尿。17世纪英国人Willis重新发现糖尿病，并建议病人少吃甜食。
到18世纪另一位英国科学家Dobson报道糖尿病人的血中尿中有过量的糖份。德国科学家阐明了胰腺的生理功能，将动物的胰腺损伤后，动物的尿中含糖量升高类似于糖尿病人。 1901年，科学家将注意力集中到胰腺的“Langerhans”细胞岛上，Langerhans小岛是以发现者Dr. Paull Langerhans的名字命名的。1909年人们发现糖尿病是由于胰腺中这些小岛细胞受到损伤而造成的。1920年早期Banting、Best和Maclend共同发现了胰岛素的作用，并开始用注射胰岛素方法治疗糖尿病。
今天，我们知道糖尿病人的血糖进入肝、肌肉和脂肪细胞的数量少于正常水平，许多血糖存
在于血液中。糖主要是葡萄糖，它是由糖和简单碳水化合物迅速转变的，淀粉、蛋白和脂肪也可以转变为葡萄糖。进食后，糖尿病人的血糖升高至300mg/100ml血，而正常人血糖浓度在80-120mg/100ml。一部分血糖损伤肾小球，使糖和蛋白通过肾脏进入尿液。在这一过程肾脏排出较大量水份。结果是多尿和口渴，这是糖尿病的症状。还有糖尿病还常表现为饥饿感，这是由于他们不能从过量的饮食中得到身体充足的营养。另外一些症状包括疲劳、消瘦、伤口愈合慢和易感染。不过，也有许多糖尿病菌的症状并不明显，只能靠血糖和尿糖来检测。
糖尿病的共同特征是身体不能正常代谢利用血糖，这是由多种原因造成的。I型糖尿病是由于胰岛素分泌不足造成，II型糖尿病虽然胰岛素分泌正常，但胰岛素却不能充分利用。 胰腺中Langerhans小岛β细胞不能充分分泌胰岛素是由于多种原因造成，包括遗传缺陷、物理损伤、病毒感染、自身免疫反应和镁离子其它化学物质损害。而胰岛素分泌正常，但不能充分利用，是由于胰岛素不能结合在细胞表面上的胰岛素受体，或者受体数目不足，使受体结合受阻，也可能由于胰岛素多次重复结合导致受体受损；胰岛素结合受体后信号传递系统失灵，最后一种可能是胰岛素释放的时间不对。
糖尿病并发症
糖尿病并发症是由于糖不耐受造成。身体不能输送血糖到肝脏、肌肉和脂肪组织。同时，由于血糖升高，糖尿病人不能阻止血糖进入其它细胞如：脑、肾和眼睛，高血糖导致一些糖结合在红细胞上。
目前还不知道为什么肝、肌肉和脂肪组织需要胰岛素帮助血糖进入这些组织细胞。而脑、肾、眼睛、小肠和其它组织不需要血糖进入。
当高血糖强迫葡萄糖分子结合在血细胞上，红细胞的生化性质发生了变化，输氧功能受损害，不能输送氧到其它细胞。不少科学家认为损害输氧作用导致血管损伤，进而引发了心脏病、肾病、失明、溃疡和其它一些糖尿病并发症。
细胞表面结合糖分子也使其它蛋白或细胞膜受到损害。
也有证据证明高血糖强迫糖分子进入眼睛晶体，而晶体本身并不能利用这些糖分子。这些糖在晶体内转化为山梨糖醇。山梨糖醇不能被利用。山梨糖醇堆积被认为是导致糖尿病白内障的原因。白内障中含有高浓度山梨醇在动物身上已经得到了证实，但在人身上需要进一步的证明。
科学家还推测山梨糖醇还可以积累在外周神经细胞内，从而导致神经细胞膨大而损伤。 大多数糖尿病研究人员相信并发症是由于血糖水平过高和血糖水平不稳定，或者是由于血中胰岛素浓度过高。虽然上述两种可能性还没有最后确定，但是可以肯定血糖浓度愈高，甚至在一段时间内过高，并发症就愈严重。
即使每天注射1-3次胰岛素，血糖也不能保持稳定控制。利用胰岛移植，移植胰岛可以释放少量胰岛素，就可以降低并发症。然而，证据显示GTF可以更有效的利用已有胰岛素来降低和平稳定血糖水平，这一反应引起医学界的极大关注。
心脏病和糖尿病缺铬现象很普遍，食用精细碳水化合物引起血糖急剧上升可导致胰岛素和GTF大量释放。许多释放的GTF又通过肾脏丢失。这样食用精细食物就需要更多的GTF。精细食物使小肠快速吸收，导致葡萄糖和胰岛素急骤上升可使一些组织对胰岛素不敏感。肥胖和缺少运动使得糖不耐受更严重。这就是现代社会的普遍现象。
当食物含有吸收较慢的纤维和GTF丰富的食物，糖耐受就非常正常和健康，就不大需要消耗脂肪做为能源，。这样血液的血脂水平下降，动脉硬化程度可减轻。
传统治疗糖尿病的方法如低碳水化合物饮食，减肥、药物和必需胰岛素都不能达到满意效果。减肥对许多人都有着好的结果，但对于正常体重糖尿病人帮助不大。刺激胰腺的抗糖尿病药物对远期糖尿病发病率和死亡率影响并不显著。有一些实验还证明，这样长期服用还有一定
的潜在危害，(37)注射胰岛素不能避免肾、眼、神经、动脉硬化等并发症发生。(37-38) 糖尿病人为了降低血糖，食用低碳水化合物，但这种食物毕竟与糖尿病发病率极低的人群食用的天然食物不同，他们食用的食物含有天然碳水化合物。的确，临床实验证明富含天然碳水化合物和纤维素食物，可以改善糖尿病人的糖耐受现象。
最近作为食品添加剂的GTF的出现，为控制糖尿病打开一条振奋人心的通道。不像外源胰岛素和抗糖尿病药物，GTF主要加强内源的胰岛素能力。由于此原因，GTF治疗不会产生由胰岛素治疗而带来的一些组织不敏感性等后果。
啤酒酵母已证明对功能性低血糖症的益处，证明GTF确定对血糖有调节作用。一个对胰岛素有加强作用的药物可以防止低血糖症的发病率看来很矛盾，这是因为食用精细食物后，血中糖浓度迅速上升，而最早释放的胰岛素不能控制血糖，将血糖送入细胞，这时就会出现功能性低血糖症状。结果，血糖反复不稳定现象开始。的确，在成人糖尿病早期时，功能性低血糖是常见症状。
Dr. Mertz早在1966年就报道铬对糖尿病有帮助。(39)由此以后，多数临床实验都充分证实铬的确可以改善糖尿病的糖耐受。Dr. Offenbacher发现每天口服9克酵母GTF两个月后，老年糖尿病糖耐受得到改善而且胰岛素水平下降。(31)Dr. Offenbacher说“食用酵母粉可以提高胰岛素的敏感性，这就支持老年人缺少铬元素这一理论，服用富含铬的啤酒酵母可以改善细胞的糖耐受和降低血中脂肪成份。”
老年人群是尤为值得关注的特殊群体，因为他们既是糖尿病易发人群，又是缺铬群体，据估计40-60%的80岁以上老年人都患有糖尿病。
Dr. Doisy早期实验提示每天150微克无机铬可以改善40%的糖不耐受老人的糖代谢。(40)这一结果支持更早期的Dr. McCay的观察结果。(41)GTF是最好的最有效的食品添加剂。因为许多人在一定程度上失去利用食物铬合成GTF的能力。
正如Dr. Doisy指出的“可能部分糖尿病人（胰岛素依赖性）完全丧失了铬合成GTF的功能。”每天都需要补充铬和GTF。GTF的补充量因人而异，依赖于他们每天选择的天然食物，假如我们的推理是正确的，胰岛素依赖性糖尿病是完全丧失合成GTF的能力，那么这种糖尿病人只能依靠外源补充GTF。这就可以解释为什么这种糖尿病叫敏感性糖尿病。服用的GTF多，那么胰岛素的需求就减少，相反，服用的GTF少，胰岛素需求量就增加。坚持每天口服啤酒酵母粉，每天吸收的GTF量稳定，这样每天需求的胰岛素就稳定。值得强调的是有少部分胰岛素依赖性糖尿病人每天坚持服用啤酒酵母粉，他们的血糖愈稳定，尿糖愈少，他们发生功能性低血糖的情况就愈少。(30)
医学报告愈来愈多的证据证明GTF比单纯的三价铬更有效。(42)Dr. Canfield在介绍Dr. Doisy的临床实验时指出1969年对一个胰岛素依赖性糖尿病的四口之家进行了研究。父亲的糖耐受能力功能衰退，接下来的两年情况愈发严重，每天都需要胰岛，另外每天还要服用抗糖尿病药物（Tolbutamide）和150微克无机铬。三个孩子都是女性，从观察血糖和胰岛素水平证明糖耐受能力均有问题。两个女孩每天服用10克酵母粉，而第三个女孩做为对照，六个月以后才开始服用。15个月后，三个人糖耐受恢复正常，体重没有下降。
血糖和胰岛素水平得到显著下降，第三个女孩也得到同样效果。1978年7月Dr. Hambidge接到其中一个女孩电话，7年来她一直坚持服用酵母粉，从来不需要注射胰岛素。
Dr. Doisy说：“我还要介绍一下啤酒酵母粉对胰岛素依赖性糖尿病的作用。我们先后观察了
5-6个这样的糖尿病人，他们每天坚持服用啤酒酵母粉10克。这些病人都已有8年糖尿病史才开始服用啤酒酵母粉。当时他们每天需要注射58-60单位胰岛素。服用啤酒酵母粉三个月后，胰岛素需求量降低为30单位。六年以后，每天胰岛素需求量维持在34单位。” 研究结果显示，每天注射胰岛素60-130单位的糖尿病人服用啤酒酵母粉1-2个月后，胰岛素需求量下降20-45单位。(30)
值得再次强调指出的是，缺铬和糖尿病的关系可以在动物实验上得到肯定。Dr. Schraeder发现食用缺铬食物，大鼠可出现糖尿病。当在饮水中加入铬离子后，糖尿病症状消失。(43)当用遗传性糖尿病大鼠做实验时，食用GTF可以延缓糖尿病的病理进展，延长动物的寿命。(44)
另外一个重要的证据是Dr. Doisy发现在观察的胰岛素依赖性糖尿病中，只有一组人铬吸收能力不正常。(45)一次口服铬离子24小时后，他们吸收的铬离子比正常人多2-4倍，同时尿中铬离子浓度也增加。Dr. Doisy也注意到，若静脉注射铬离子到糖尿病人，尿中排出的无机铬比正常人多。Dr. Doisy下结论说，糖尿病人生理功能无法利用铬，所以他们只能依赖于外源的GTF。
以上证据的最重要部分是与正常人相比，胰岛素依赖性糖尿病人尿中活泼铬离子浓度很低，说明糖尿病将铬离子转化为GTF能力已大大减退。
最后一个证据是糖尿病人肝脏和头发中铬离子浓度比正常人低三分之一。(14、47、48) 在一个小规模临床实验中，7个胰岛素非依赖性病人每天服用1-2片GTF，共服用1-2个月。然后测定空腹血糖和饭后两小时的血糖。其中，只服用1个月GTF的病人，情况没有显著好转，其余六个月空腹血糖平均下降77微克/dL,饭后两小时血糖下降125微克/dL。结果如下：
食用GTF前 食用GTF后
空腹血糖 198微克/dL 121微克/dL
2小时后血糖 300微克/dL 175微克/dL
目前，台湾正在进行更大规模的临床实验，设立对照组，进行双盲试验。
GTF和低血糖症
正如前文所说，GTF对防止高血糖（糖尿病）和低血糖（低血糖症）有作用，也有协助胰岛素作用，GTF可以防止血糖大幅度上下浮动，平稳血糖。这就给大脑和其它组织提供一个正常平稳的能量来源。结果，大大降低人的情绪波动和脑、体力的衰退，使人体保持在最佳状态。
胰岛素除了清除血中葡萄糖，它还可以提高细胞糖能量的吸收，利用和贮存。这样，GTF帮助血糖，转化为糖原和肌肉中的碳能源。当血糖浓度下降时，贮存的糖原可以释放出葡萄糖，平衡血糖。
另外，由于GTF有加强胰岛素功能，胰岛素需求量就会下降。低血糖症的症状是由于血中胰岛素水平造成，而与血中糖浓度无关。当对低血糖症病人进行糖耐量、脑电波和其它临床
检测观察时，按Dr. William标准低血糖病可分为六类。其中两类病人血中胰岛素水平极不正常。第一类为营养性，这些人常常有肠胃道疾病，溃疡易发；第二类为前糖尿病，这种人服用糖后，胰岛素分泌时间延后而且过量。
这两种人在血糖和胰岛素水平过高时，或者在血糖恢复到正常水平而胰岛素仍偏高时，低血糖症状会常常出现。(55)GTF通过降低胰岛素可以帮助这两种人改善低血糖症。 GTF与饮食正常化
对食物的食欲是由大脑下丘脑来控制的。根据文献报导“食欲中心”位于下丘脑纤维上的。前脑结底核。而“厌食中心”位于腹侧正中核。“厌食中心”的活动由中心细胞依据血糖利用程度来调节。在不同胰岛素水平情况下，这些细胞利用血糖程度也不同，所以这些细胞又称为“糖度计”。(56)
GTF加强胰岛素功能，帮助细胞利用血糖能力，降低饥饿感。通过帮助“厌食中心”细胞发挥正常功能，GTF能降低假的饥饿感和对糖的需求。食用低能量食物时，大剂量GTF可能具有安全有效的减少人的饥饿感。GTF对饮食的第二个益处是防止低血糖症病人常见的情绪波动。当食物中能量消耗尽时，GTF将帮助有足够量的糖原来维持血糖平衡，防止病人情绪忧郁和烦燥。只有在非常缺食时，身体才利用脂肪。而贮存的糖原可以立即补充能量缺乏的间隙，防止情绪急剧波动和忧郁症。GTF帮助制备和贮存糖原。
缺乏铬对身体的影响
当代食物只提供少量铬离子或GTF，因为食用精细食品，食物中铬吸收率低而且很快从尿中排出。因此我感到对普遍缺铬现象的认识是今天严重的营养问题。很明显，随着年龄增长，体内铬离子含量逐步减少，而且与食用天然未加工食品的人群相比，食用精细食品人的铬含量显示较低。
研究铬吸收的Dr. Doisy科研组发现铬的消耗量每天在5-115微克，平均每人每天52微克。(49、50)
1979在分析28个美国人的饮食发现，一半以上的高脂肪食物和四分之一低脂肪食物，每人消耗铬为50微克。GTF的食用情况没有统计。(29)
下面是一个仅含有5微克铬的食谱，这无论如何不能满足普通美国人的营养需要。 早饭：果汁、面包、鸡蛋和牛奶
中饭：香鱼三明治、蛤肉汤、蛋黄和茶
晚饭：奶酪鱼、土豆、水果和面包
饮水中含有少量铬，没有GTF。城市水中每毫升仅含有0.4纳克的铬。总体城市供水铬含量为每毫升在0-35纳克。(51)
食物中含有的有机铬比简单铬盐优越。富含GTF的食物最为理想。对于生物活性和含量来说，啤酒酵母是最好的GTF来源。最近，富铬酵母已经研究成功，并成为食品营养品。 Dr. Mertz按GTF的生物活性，对各种含GTF食物进行了评比打分。他们给啤酒酵母45分，牛肝4.5，鸡腿肌肉1.9，鳕鱼1.9，面粉1.9，脱脂牛奶1.6。黑辣椒和一些调料虽然分数高，但食用量可以忽略。
按照1980年第九期推荐食物杂志，人类需要可吸收铬的量很少，每天仅需要1微克。的确，这是来自美国科学院的文献160页。“每天平均需要可被吸收的铬为1毫克。”为什么食物和
检测观察时，按Dr. William标准低血糖病可分为六类。其中两类病人血中胰岛素水平极不正常。第一类为营养性，这些人常常有肠胃道疾病，溃疡易发；第二类为前糖尿病，这种人服用糖后，胰岛素分泌时间延后而且过量。
这两种人在血糖和胰岛素水平过高时，或者在血糖恢复到正常水平而胰岛素仍偏高时，低血糖症状会常常出现。(55)GTF通过降低胰岛素可以帮助这两种人改善低血糖症。 GTF与饮食正常化
对食物的食欲是由大脑下丘脑来控制的。根据文献报导“食欲中心”位于下丘脑纤维上的。前脑结底核。而“厌食中心”位于腹侧正中核。“厌食中心”的活动由中心细胞依据血糖利用程度来调节。在不同胰岛素水平情况下，这些细胞利用血糖程度也不同，所以这些细胞又称为“糖度计”。(56)
GTF加强胰岛素功能，帮助细胞利用血糖能力，降低饥饿感。通过帮助“厌食中心”细胞发挥正常功能，GTF能降低假的饥饿感和对糖的需求。食用低能量食物时，大剂量GTF可能具有安全有效的减少人的饥饿感。GTF对饮食的第二个益处是防止低血糖症病人常见的情绪波动。当食物中能量消耗尽时，GTF将帮助有足够量的糖原来维持血糖平衡，防止病人情绪忧郁和烦燥。只有在非常缺食时，身体才利用脂肪。而贮存的糖原可以立即补充能量缺乏的间隙，防止情绪急剧波动和忧郁症。GTF帮助制备和贮存糖原。
缺乏铬对身体的影响
当代食物只提供少量铬离子或GTF，因为食用精细食品，食物中铬吸收率低而且很快从尿中排出。因此我感到对普遍缺铬现象的认识是今天严重的营养问题。很明显，随着年龄增长，体内铬离子含量逐步减少，而且与食用天然未加工食品的人群相比，食用精细食品人的铬含量显示较低。
研究铬吸收的Dr. Doisy科研组发现铬的消耗量每天在5-115微克，平均每人每天52微克。(49、50)
1979在分析28个美国人的饮食发现，一半以上的高脂肪食物和四分之一低脂肪食物，每人消耗铬为50微克。GTF的食用情况没有统计。(29)
下面是一个仅含有5微克铬的食谱，这无论如何不能满足普通美国人的营养需要。 早饭：果汁、面包、鸡蛋和牛奶
中饭：香鱼三明治、蛤肉汤、蛋黄和茶
晚饭：奶酪鱼、土豆、水果和面包
饮水中含有少量铬，没有GTF。城市水中每毫升仅含有0.4纳克的铬。总体城市供水铬含量为每毫升在0-35纳克。(51)
食物中含有的有机铬比简单铬盐优越。富含GTF的食物最为理想。对于生物活性和含量来说，啤酒酵母是最好的GTF来源。最近，富铬酵母已经研究成功，并成为食品营养品。 Dr. Mertz按GTF的生物活性，对各种含GTF食物进行了评比打分。他们给啤酒酵母45分，牛肝4.5，鸡腿肌肉1.9，鳕鱼1.9，面粉1.9，脱脂牛奶1.6。黑辣椒和一些调料虽然分数高，但食用量可以忽略。
按照1980年第九期推荐食物杂志，人类需要可吸收铬的量很少，每天仅需要1微克。的确，这是来自美国科学院的文献160页。“每天平均需要可被吸收的铬为1毫克。”为什么食物和
营养委员会推荐的量比这要大的多，每天50-200毫克？这主要是因为铬的吸收非常低。 这样，每天从食物中摄取200毫克铬，可提供1毫克铬必需量。当然，这主要是对本身合成GTF没有问题的人来说。大多数食物中铬比单纯的铬盐容易吸收，普遍认为1-2%。安全剂量下限定为50微克，即按2%计算而得出的。
每天最低需求量1微克可被吸收铬，是依据于研究结果指出，每一美国人每天消耗铬为1微克。1微克铬相当于1015个铬元素。目前还没有证据证明1微克铬可保证GTF正常功能，保护健康。有可能真正理想剂量应该多几倍。但对大多数人来说，每天吸收1毫克铬可以避免缺铬症状。这类同每人每天服10毫克维生素C，就可以避免坏血症。
但是以GTF形式吸收的铬比其它任何形式的铬更加有用。吸收的GTF可以立即作为胰岛素的强化剂起作用。而其它形式的铬只有转化为GTF才能起作用。对许多人来说，这种生物转化效力并不高。所以这些人无机铬和GTF生理比值远远大于10比1。事实上，有一些人服用20微克GTF才能达到生理效应，任何数量的无机铬都不能达到同样效果。
Dr. Mertz多次反复建议，每天服用10-30微克GTF铬才能满足人正常生理需求。(53) 但是，我们必须记住，食物精细加工过程除去了大量的铬。传统食物加工过程仅保留1/10原有食物中的铬。微量元素铬主要在谷物的壳、皮中，这些在食品加工过程都被丢弃。 铬与毒性
口服三价铬和GTF还没有任何中毒的报道。这并不奇怪，因为铬极难吸收和排出很快。据估计治疗功能与毒害的比值为1:10,000。(54)
头发中铬含量分析
头发中铬含量的分析被认为是最可靠的方法，用来分析人体铬含量和与糖尿病的关系。血中、尿中的铬含量极低使分析工作很困难。血中铬含量不是一个好的指标，由于很难区分无机铬与GTF铬，因此血中的铬并不能代表体内铬的贮存量。(54)
糖尿病
美国糖尿病协会1975年报导糖尿病是世界上死亡的第三杀手。1975年，38,000人直接死于糖尿病，位于当年第五位死亡率。但是如果把由于糖尿病引发的综合症死亡人数也算上的话，死亡人数高达300,000人，死亡率位于第三位，仅次于心脏病和癌症。据统计，一半以上的由心脏病和四分之三的脑出血死亡病人均为糖尿病引起的并发症。
根据美国科学院的统计数字，1981年美国有一千二百万糖尿病人，但其中仅有520万人实际上做过诊断。每年糖尿病增长率为5-6%，每15年糖尿病人数增加1倍。1975年出生的美国人中有1/5有可能患糖尿病，到1990年患糖尿病的比例可达2/5。美国科学院糖尿病调查组说，糖尿病在一代人时间提高了600%。1935年糖尿病发病率为千分之四，而到了1978年，发病率升至千分之二十五。
糖尿病发病率提高有多种原因，一个原因是糖尿病主要发生在老年人，而老年人口人数正在上升。另一原因是现在食物含铬和含GTF的越来越少，越来越多的人长期缺乏铬和GTF，这就致使糖尿病发病率急骤上升。另外较小的因素是，随着医学发展，糖尿病人也有了后代，他们的后代患糖尿病的可能性大大超过非糖尿病人的后代。
据统计，已诊断为糖尿病的520万人中仅有5-10%的人为胰岛素依赖性。有理由推论，那些还没有经过诊断的糖尿病人中胰岛素依赖性的比例应该也很小。
非胰岛依赖性糖尿病人主要靠饮食和锻炼来控制病性。不过，也有许多人服用抗糖尿病药，有少数人用胰岛素来控制血糖。
糖尿病人比非糖尿病人的失明率高25倍、肾病高17倍、下肢溃疡高4-5倍，下肢溃疡多导致截肢，心脏病高2倍。由于血管和神经损伤，15%的糖尿病人每年必须住院治疗6个星期。 这些问题对于胰岛素依赖性的糖尿病人更为严重。目前，一半以上的这类糖尿病人在发病后25年死亡。美国这种病人的寿命比同时代的人缩短三分之一。
据科学院糖尿病调查组报导，穷人中糖尿病发病率比中等收入的人高三倍、有色人种比白种人高20%、女人比男人高50%。在肥胖人中糖尿病发病率可能高了2倍，每增长10岁，糖尿病发病的可能性就增长一倍。
1982年，在肥胖与糖尿病关系的研究上有一个有意义的发现。Wisconsin医学院Kissebah博士小组发现上身肥胖的妇女比正常妇女得糖尿病的可能性多8倍。推测这些妇女脂肪细胞增大，而胰岛素受体减少。上身肥胖妇女的脂肪细胞数量正常，但由于过食，她们的脂肪细胞肥大。下身肥胖的妇女的脂肪细胞数目增加，但细胞大小正常。这种情况不适用于说明男性肥胖，因为男性肥胖多在腹部。
什么是糖尿病
糖尿病的起因各有不同，但它们共同点是身体都不能正常的利用血糖。
糖尿病英文“Diabetes”一词来源于希腊语，意思是“通过”，而“mellitus”希腊语意思为“糖密”。糖尿病一直被描述为“糖通过身体而不变化”。最早描述糖尿病是公无前1500年埃及牧师。6世纪印度大夫描述糖尿病为有甜味的尿。17世纪英国人Willis重新发现糖尿病，并建议病人少吃甜食。
到18世纪另一位英国科学家Dobson报道糖尿病人的血中尿中有过量的糖份。德国科学家阐明了胰腺的生理功能，将动物的胰腺损伤后，动物的尿中含糖量升高类似于糖尿病人。 1901年，科学家将注意力集中到胰腺的“Langerhans”细胞岛上，Langerhans小岛是以发现者Dr. Paull Langerhans的名字命名的。1909年人们发现糖尿病是由于胰腺中这些小岛细胞受到损伤而造成的。1920年早期Banting、Best和Maclend共同发现了胰岛素的作用，并开始用注射胰岛素方法治疗糖尿病。
今天，我们知道糖尿病人的血糖进入肝、肌肉和脂肪细胞的数量少于正常水平，许多血糖存
在于血液中。糖主要是葡萄糖，它是由糖和简单碳水化合物迅速转变的，淀粉、蛋白和脂肪也可以转变为葡萄糖。进食后，糖尿病人的血糖升高至300mg/100ml血，而正常人血糖浓度在80-120mg/100ml。一部分血糖损伤肾小球，使糖和蛋白通过肾脏进入尿液。在这一过程肾脏排出较大量水份。结果是多尿和口渴，这是糖尿病的症状。还有糖尿病还常表现为饥饿感，这是由于他们不能从过量的饮食中得到身体充足的营养。另外一些症状包括疲劳、消瘦、伤口愈合慢和易感染。不过，也有许多糖尿病菌的症状并不明显，只能靠血糖和尿糖来检测。
糖尿病的共同特征是身体不能正常代谢利用血糖，这是由多种原因造成的。I型糖尿病是由于胰岛素分泌不足造成，II型糖尿病虽然胰岛素分泌正常，但胰岛素却不能充分利用。 胰腺中Langerhans小岛β细胞不能充分分泌胰岛素是由于多种原因造成，包括遗传缺陷、物理损伤、病毒感染、自身免疫反应和镁离子其它化学物质损害。而胰岛素分泌正常，但不能充分利用，是由于胰岛素不能结合在细胞表面上的胰岛素受体，或者受体数目不足，使受体结合受阻，也可能由于胰岛素多次重复结合导致受体受损；胰岛素结合受体后信号传递系统失灵，最后一种可能是胰岛素释放的时间不对。
糖尿病并发症
糖尿病并发症是由于糖不耐受造成。身体不能输送血糖到肝脏、肌肉和脂肪组织。同时，由于血糖升高，糖尿病人不能阻止血糖进入其它细胞如：脑、肾和眼睛，高血糖导致一些糖结合在红细胞上。
目前还不知道为什么肝、肌肉和脂肪组织需要胰岛素帮助血糖进入这些组织细胞。而脑、肾、眼睛、小肠和其它组织不需要血糖进入。
当高血糖强迫葡萄糖分子结合在血细胞上，红细胞的生化性质发生了变化，输氧功能受损害，不能输送氧到其它细胞。不少科学家认为损害输氧作用导致血管损伤，进而引发了心脏病、肾病、失明、溃疡和其它一些糖尿病并发症。
细胞表面结合糖分子也使其它蛋白或细胞膜受到损害。
也有证据证明高血糖强迫糖分子进入眼睛晶体，而晶体本身并不能利用这些糖分子。这些糖在晶体内转化为山梨糖醇。山梨糖醇不能被利用。山梨糖醇堆积被认为是导致糖尿病白内障的原因。白内障中含有高浓度山梨醇在动物身上已经得到了证实，但在人身上需要进一步的证明。
科学家还推测山梨糖醇还可以积累在外周神经细胞内，从而导致神经细胞膨大而损伤。 大多数糖尿病研究人员相信并发症是由于血糖水平过高和血糖水平不稳定，或者是由于血中胰岛素浓度过高。虽然上述两种可能性还没有最后确定，但是可以肯定血糖浓度愈高，甚至在一段时间内过高，并发症就愈严重。
即使每天注射1-3次胰岛素，血糖也不能保持稳定控制。利用胰岛移植，移植胰岛可以释放少量胰岛素，就可以降低并发症。然而，证据显示GTF可以更有效的利用已有胰岛素来降低和平稳定血糖水平，这一反应引起医学界的极大关注。
心脏病和糖尿病缺铬现象很普遍，食用精细碳水化合物引起血糖急剧上升可导致胰岛素和GTF大量释放。许多释放的GTF又通过肾脏丢失。这样食用精细食物就需要更多的GTF。精细食物使小肠快速吸收，导致葡萄糖和胰岛素急骤上升可使一些组织对胰岛素不敏感。肥胖和缺少运动使得糖不耐受更严重。这就是现代社会的普遍现象。
当食物含有吸收较慢的纤维和GTF丰富的食物，糖耐受就非常正常和健康，就不大需要消耗脂肪做为能源，。这样血液的血脂水平下降，动脉硬化程度可减轻。
传统治疗糖尿病的方法如低碳水化合物饮食，减肥、药物和必需胰岛素都不能达到满意效果。减肥对许多人都有着好的结果，但对于正常体重糖尿病人帮助不大。刺激胰腺的抗糖尿病药物对远期糖尿病发病率和死亡率影响并不显著。有一些实验还证明，这样长期服用还有一定
的潜在危害，(37)注射胰岛素不能避免肾、眼、神经、动脉硬化等并发症发生。(37-38) 糖尿病人为了降低血糖，食用低碳水化合物，但这种食物毕竟与糖尿病发病率极低的人群食用的天然食物不同，他们食用的食物含有天然碳水化合物。的确，临床实验证明富含天然碳水化合物和纤维素食物，可以改善糖尿病人的糖耐受现象。
最近作为食品添加剂的GTF的出现，为控制糖尿病打开一条振奋人心的通道。不像外源胰岛素和抗糖尿病药物，GTF主要加强内源的胰岛素能力。由于此原因，GTF治疗不会产生由胰岛素治疗而带来的一些组织不敏感性等后果。
啤酒酵母已证明对功能性低血糖症的益处，证明GTF确定对血糖有调节作用。一个对胰岛素有加强作用的药物可以防止低血糖症的发病率看来很矛盾，这是因为食用精细食物后，血中糖浓度迅速上升，而最早释放的胰岛素不能控制血糖，将血糖送入细胞，这时就会出现功能性低血糖症状。结果，血糖反复不稳定现象开始。的确，在成人糖尿病早期时，功能性低血糖是常见症状。
Dr. Mertz早在1966年就报道铬对糖尿病有帮助。(39)由此以后，多数临床实验都充分证实铬的确可以改善糖尿病的糖耐受。Dr. Offenbacher发现每天口服9克酵母GTF两个月后，老年糖尿病糖耐受得到改善而且胰岛素水平下降。(31)Dr. Offenbacher说“食用酵母粉可以提高胰岛素的敏感性，这就支持老年人缺少铬元素这一理论，服用富含铬的啤酒酵母可以改善细胞的糖耐受和降低血中脂肪成份。”
老年人群是尤为值得关注的特殊群体，因为他们既是糖尿病易发人群，又是缺铬群体，据估计40-60%的80岁以上老年人都患有糖尿病。
Dr. Doisy早期实验提示每天150微克无机铬可以改善40%的糖不耐受老人的糖代谢。(40)这一结果支持更早期的Dr. McCay的观察结果。(41)GTF是最好的最有效的食品添加剂。因为许多人在一定程度上失去利用食物铬合成GTF的能力。
正如Dr. Doisy指出的“可能部分糖尿病人（胰岛素依赖性）完全丧失了铬合成GTF的功能。”每天都需要补充铬和GTF。GTF的补充量因人而异，依赖于他们每天选择的天然食物，假如我们的推理是正确的，胰岛素依赖性糖尿病是完全丧失合成GTF的能力，那么这种糖尿病人只能依靠外源补充GTF。这就可以解释为什么这种糖尿病叫敏感性糖尿病。服用的GTF多，那么胰岛素的需求就减少，相反，服用的GTF少，胰岛素需求量就增加。坚持每天口服啤酒酵母粉，每天吸收的GTF量稳定，这样每天需求的胰岛素就稳定。值得强调的是有少部分胰岛素依赖性糖尿病人每天坚持服用啤酒酵母粉，他们的血糖愈稳定，尿糖愈少，他们发生功能性低血糖的情况就愈少。(30)
医学报告愈来愈多的证据证明GTF比单纯的三价铬更有效。(42)Dr. Canfield在介绍Dr. Doisy的临床实验时指出1969年对一个胰岛素依赖性糖尿病的四口之家进行了研究。父亲的糖耐受能力功能衰退，接下来的两年情况愈发严重，每天都需要胰岛，另外每天还要服用抗糖尿病药物（Tolbutamide）和150微克无机铬。三个孩子都是女性，从观察血糖和胰岛素水平证明糖耐受能力均有问题。两个女孩每天服用10克酵母粉，而第三个女孩做为对照，六个月以后才开始服用。15个月后，三个人糖耐受恢复正常，体重没有下降。
血糖和胰岛素水平得到显著下降，第三个女孩也得到同样效果。1978年7月Dr. Hambidge接到其中一个女孩电话，7年来她一直坚持服用酵母粉，从来不需要注射胰岛素。
Dr. Doisy说：“我还要介绍一下啤酒酵母粉对胰岛素依赖性糖尿病的作用。我们先后观察了
5-6个这样的糖尿病人，他们每天坚持服用啤酒酵母粉10克。这些病人都已有8年糖尿病史才开始服用啤酒酵母粉。当时他们每天需要注射58-60单位胰岛素。服用啤酒酵母粉三个月后，胰岛素需求量降低为30单位。六年以后，每天胰岛素需求量维持在34单位。” 研究结果显示，每天注射胰岛素60-130单位的糖尿病人服用啤酒酵母粉1-2个月后，胰岛素需求量下降20-45单位。(30)
值得再次强调指出的是，缺铬和糖尿病的关系可以在动物实验上得到肯定。Dr. Schraeder发现食用缺铬食物，大鼠可出现糖尿病。当在饮水中加入铬离子后，糖尿病症状消失。(43)当用遗传性糖尿病大鼠做实验时，食用GTF可以延缓糖尿病的病理进展，延长动物的寿命。(44)
另外一个重要的证据是Dr. Doisy发现在观察的胰岛素依赖性糖尿病中，只有一组人铬吸收能力不正常。(45)一次口服铬离子24小时后，他们吸收的铬离子比正常人多2-4倍，同时尿中铬离子浓度也增加。Dr. Doisy也注意到，若静脉注射铬离子到糖尿病人，尿中排出的无机铬比正常人多。Dr. Doisy下结论说，糖尿病人生理功能无法利用铬，所以他们只能依赖于外源的GTF。
以上证据的最重要部分是与正常人相比，胰岛素依赖性糖尿病人尿中活泼铬离子浓度很低，说明糖尿病将铬离子转化为GTF能力已大大减退。
最后一个证据是糖尿病人肝脏和头发中铬离子浓度比正常人低三分之一。(14、47、48) 在一个小规模临床实验中，7个胰岛素非依赖性病人每天服用1-2片GTF，共服用1-2个月。然后测定空腹血糖和饭后两小时的血糖。其中，只服用1个月GTF的病人，情况没有显著好转，其余六个月空腹血糖平均下降77微克/dL,饭后两小时血糖下降125微克/dL。结果如下：
食用GTF前 食用GTF后
空腹血糖 198微克/dL 121微克/dL
2小时后血糖 300微克/dL 175微克/dL
目前，台湾正在进行更大规模的临床实验，设立对照组，进行双盲试验。
GTF和低血糖症
正如前文所说，GTF对防止高血糖（糖尿病）和低血糖（低血糖症）有作用，也有协助胰岛素作用，GTF可以防止血糖大幅度上下浮动，平稳血糖。这就给大脑和其它组织提供一个正常平稳的能量来源。结果，大大降低人的情绪波动和脑、体力的衰退，使人体保持在最佳状态。
胰岛素除了清除血中葡萄糖，它还可以提高细胞糖能量的吸收，利用和贮存。这样，GTF帮助血糖，转化为糖原和肌肉中的碳能源。当血糖浓度下降时，贮存的糖原可以释放出葡萄糖，平衡血糖。
另外，由于GTF有加强胰岛素功能，胰岛素需求量就会下降。低血糖症的症状是由于血中胰岛素水平造成，而与血中糖浓度无关。当对低血糖症病人进行糖耐量、脑电波和其它临床
检测观察时，按Dr. William标准低血糖病可分为六类。其中两类病人血中胰岛素水平极不正常。第一类为营养性，这些人常常有肠胃道疾病，溃疡易发；第二类为前糖尿病，这种人服用糖后，胰岛素分泌时间延后而且过量。
这两种人在血糖和胰岛素水平过高时，或者在血糖恢复到正常水平而胰岛素仍偏高时，低血糖症状会常常出现。(55)GTF通过降低胰岛素可以帮助这两种人改善低血糖症。 GTF与饮食正常化
对食物的食欲是由大脑下丘脑来控制的。根据文献报导“食欲中心”位于下丘脑纤维上的。前脑结底核。而“厌食中心”位于腹侧正中核。“厌食中心”的活动由中心细胞依据血糖利用程度来调节。在不同胰岛素水平情况下，这些细胞利用血糖程度也不同，所以这些细胞又称为“糖度计”。(56)
GTF加强胰岛素功能，帮助细胞利用血糖能力，降低饥饿感。通过帮助“厌食中心”细胞发挥正常功能，GTF能降低假的饥饿感和对糖的需求。食用低能量食物时，大剂量GTF可能具有安全有效的减少人的饥饿感。GTF对饮食的第二个益处是防止低血糖症病人常见的情绪波动。当食物中能量消耗尽时，GTF将帮助有足够量的糖原来维持血糖平衡，防止病人情绪忧郁和烦燥。只有在非常缺食时，身体才利用脂肪。而贮存的糖原可以立即补充能量缺乏的间隙，防止情绪急剧波动和忧郁症。GTF帮助制备和贮存糖原。
缺乏铬对身体的影响
当代食物只提供少量铬离子或GTF，因为食用精细食品，食物中铬吸收率低而且很快从尿中排出。因此我感到对普遍缺铬现象的认识是今天严重的营养问题。很明显，随着年龄增长，体内铬离子含量逐步减少，而且与食用天然未加工食品的人群相比，食用精细食品人的铬含量显示较低。
研究铬吸收的Dr. Doisy科研组发现铬的消耗量每天在5-115微克，平均每人每天52微克。(49、50)
1979在分析28个美国人的饮食发现，一半以上的高脂肪食物和四分之一低脂肪食物，每人消耗铬为50微克。GTF的食用情况没有统计。(29)
下面是一个仅含有5微克铬的食谱，这无论如何不能满足普通美国人的营养需要。 早饭：果汁、面包、鸡蛋和牛奶
中饭：香鱼三明治、蛤肉汤、蛋黄和茶
晚饭：奶酪鱼、土豆、水果和面包
饮水中含有少量铬，没有GTF。城市水中每毫升仅含有0.4纳克的铬。总体城市供水铬含量为每毫升在0-35纳克。(51)
食物中含有的有机铬比简单铬盐优越。富含GTF的食物最为理想。对于生物活性和含量来说，啤酒酵母是最好的GTF来源。最近，富铬酵母已经研究成功，并成为食品营养品。 Dr. Mertz按GTF的生物活性，对各种含GTF食物进行了评比打分。他们给啤酒酵母45分，牛肝4.5，鸡腿肌肉1.9，鳕鱼1.9，面粉1.9，脱脂牛奶1.6。黑辣椒和一些调料虽然分数高，但食用量可以忽略。
按照1980年第九期推荐食物杂志，人类需要可吸收铬的量很少，每天仅需要1微克。的确，这是来自美国科学院的文献160页。“每天平均需要可被吸收的铬为1毫克。”为什么食物和
检测观察时，按Dr. William标准低血糖病可分为六类。其中两类病人血中胰岛素水平极不正常。第一类为营养性，这些人常常有肠胃道疾病，溃疡易发；第二类为前糖尿病，这种人服用糖后，胰岛素分泌时间延后而且过量。
这两种人在血糖和胰岛素水平过高时，或者在血糖恢复到正常水平而胰岛素仍偏高时，低血糖症状会常常出现。(55)GTF通过降低胰岛素可以帮助这两种人改善低血糖症。 GTF与饮食正常化
对食物的食欲是由大脑下丘脑来控制的。根据文献报导“食欲中心”位于下丘脑纤维上的。前脑结底核。而“厌食中心”位于腹侧正中核。“厌食中心”的活动由中心细胞依据血糖利用程度来调节。在不同胰岛素水平情况下，这些细胞利用血糖程度也不同，所以这些细胞又称为“糖度计”。(56)
GTF加强胰岛素功能，帮助细胞利用血糖能力，降低饥饿感。通过帮助“厌食中心”细胞发挥正常功能，GTF能降低假的饥饿感和对糖的需求。食用低能量食物时，大剂量GTF可能具有安全有效的减少人的饥饿感。GTF对饮食的第二个益处是防止低血糖症病人常见的情绪波动。当食物中能量消耗尽时，GTF将帮助有足够量的糖原来维持血糖平衡，防止病人情绪忧郁和烦燥。只有在非常缺食时，身体才利用脂肪。而贮存的糖原可以立即补充能量缺乏的间隙，防止情绪急剧波动和忧郁症。GTF帮助制备和贮存糖原。
缺乏铬对身体的影响
当代食物只提供少量铬离子或GTF，因为食用精细食品，食物中铬吸收率低而且很快从尿中排出。因此我感到对普遍缺铬现象的认识是今天严重的营养问题。很明显，随着年龄增长，体内铬离子含量逐步减少，而且与食用天然未加工食品的人群相比，食用精细食品人的铬含量显示较低。
研究铬吸收的Dr. Doisy科研组发现铬的消耗量每天在5-115微克，平均每人每天52微克。(49、50)
1979在分析28个美国人的饮食发现，一半以上的高脂肪食物和四分之一低脂肪食物，每人消耗铬为50微克。GTF的食用情况没有统计。(29)
下面是一个仅含有5微克铬的食谱，这无论如何不能满足普通美国人的营养需要。 早饭：果汁、面包、鸡蛋和牛奶
中饭：香鱼三明治、蛤肉汤、蛋黄和茶
晚饭：奶酪鱼、土豆、水果和面包
饮水中含有少量铬，没有GTF。城市水中每毫升仅含有0.4纳克的铬。总体城市供水铬含量为每毫升在0-35纳克。(51)
食物中含有的有机铬比简单铬盐优越。富含GTF的食物最为理想。对于生物活性和含量来说，啤酒酵母是最好的GTF来源。最近，富铬酵母已经研究成功，并成为食品营养品。 Dr. Mertz按GTF的生物活性，对各种含GTF食物进行了评比打分。他们给啤酒酵母45分，牛肝4.5，鸡腿肌肉1.9，鳕鱼1.9，面粉1.9，脱脂牛奶1.6。黑辣椒和一些调料虽然分数高，但食用量可以忽略。
按照1980年第九期推荐食物杂志，人类需要可吸收铬的量很少，每天仅需要1微克。的确，这是来自美国科学院的文献160页。“每天平均需要可被吸收的铬为1毫克。”为什么食物和
营养委员会推荐的量比这要大的多，每天50-200毫克？这主要是因为铬的吸收非常低。 这样，每天从食物中摄取200毫克铬，可提供1毫克铬必需量。当然，这主要是对本身合成GTF没有问题的人来说。大多数食物中铬比单纯的铬盐容易吸收，普遍认为1-2%。安全剂量下限定为50微克，即按2%计算而得出的。
每天最低需求量1微克可被吸收铬，是依据于研究结果指出，每一美国人每天消耗铬为1微克。1微克铬相当于1015个铬元素。目前还没有证据证明1微克铬可保证GTF正常功能，保护健康。有可能真正理想剂量应该多几倍。但对大多数人来说，每天吸收1毫克铬可以避免缺铬症状。这类同每人每天服10毫克维生素C，就可以避免坏血症。
但是以GTF形式吸收的铬比其它任何形式的铬更加有用。吸收的GTF可以立即作为胰岛素的强化剂起作用。而其它形式的铬只有转化为GTF才能起作用。对许多人来说，这种生物转化效力并不高。所以这些人无机铬和GTF生理比值远远大于10比1。事实上，有一些人服用20微克GTF才能达到生理效应，任何数量的无机铬都不能达到同样效果。
Dr. Mertz多次反复建议，每天服用10-30微克GTF铬才能满足人正常生理需求。(53) 但是，我们必须记住，食物精细加工过程除去了大量的铬。传统食物加工过程仅保留1/10原有食物中的铬。微量元素铬主要在谷物的壳、皮中，这些在食品加工过程都被丢弃。 铬与毒性
口服三价铬和GTF还没有任何中毒的报道。这并不奇怪，因为铬极难吸收和排出很快。据估计治疗功能与毒害的比值为1:10,000。(54)
头发中铬含量分析
头发中铬含量的分析被认为是最可靠的方法，用来分析人体铬含量和与糖尿病的关系。血中、尿中的铬含量极低使分析工作很困难。血中铬含量不是一个好的指标，由于很难区分无机铬与GTF铬，因此血中的铬并不能代表体内铬的贮存量。(54)