常用溶剂的危害

化学同仁注意了！！！常用溶剂对人体的危害

一、 石油醚 侵入途径：吸入、食入。 健康危害： 其蒸气或雾对眼睛、 粘膜和呼吸道有刺激性。 中毒表现可有烧灼感、咳嗽、喘息、 喉炎、气短、头痛、恶心和呕吐。本品可引起周围神经炎。对皮肤有强烈刺激性。 急性毒性：LD5040mg/kg(小鼠静脉)；LC503400ppm，4 小时(大鼠吸入) 危险特性：其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。燃烧时产生 大量烟雾。与氧化剂能发生强烈反应。高速冲击、流动、激荡后可因产生静电火花放电引起 燃烧爆炸。其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。 二、 正已烷 正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正已烷 吸收入血有剂量-反应关系。大鼠暴露于浓度 1800、3600、10800 和 3600Omg/m3，6h 后 血**已烷半减期为 1～2h;人接触 360mg/m3，安静下 4h 血半减期为 1.5h;生理负荷 3h 后， 半减期为 2h。 人按触正已烷 313.2～439.2mg/m3 及其他溶剂,测定呼出气， 平均吸收 27.8% ± 5.3%，呼吸道存留 5.6%± 5.7%。 2.分布 正已烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、 脾、睾丸等。 3.转化 正已烷的生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素 P450 及细胞色素 C 直接参与其氧化代谢。 代谢产物有 2-已醇、3-已醇、2-已酮 (甲基正丁基甲酮)、2，5-已二酮等。 【毒性】 正已烷属低毒类，但其毒性较新已烷大，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作 用为对中枢神经系统的轻度抑制作用， 对皮肤粘膜的刺激作用。 长期接触可致多发性周围神 经病变。 l.急性毒性 正已烷小鼠吸入 LC 为 120～15Og/m3(2h)，麻醉浓度为 100g/m3 (lh)。大鼠经口 LD50 为 24～29ml/kg。兔涂皮 2～5ml/kg(4h)，引起共济失调与躁动。人吸入单纯正已烷 180Omg/ m3，3～5min 无刺激;2880mg/m3，l5min 眼及上呼吸道有刺激;5040～720Omg/m3，lOmi n，有恶心、头痛、眼及咽刺激;1800Omg/m3，lOmin， 出现眩晕、轻度麻醉。经口中毒可 出现恶心、呕吐等消化道刺激症状及急性支气管炎，摄入 50g 可致死。溅入眼内可引起结 膜刺激症状。 2.慢性毒性 正已烷慢性毒作用主要为多发性神经病。神经传导速度减慢，甚至肌肉萎缩。严重者可引起 肝肾损害。大鼠每日大入 2.76g/m3，143 天，仅有夜间活动减少，但体重、血象、血清蛋 白与对照组无明显差异， 处死后组织学检查见网状内皮系统有轻度反应， 末梢神经有髓鞘退 行性变、轴突轻度变性,腓肠肌肌纤维轻度萎缩。18000mg/m3，每周 16h

，共 4 周，周围 神经运动传导速度明显下降，肌力降低。小鼠 吸入 360mg/m3，每周 6 天，经 1 年，未引 起神经病;9OOmg/m3，引起轻度神经病; 180Omg/m3，出现步态不稳、肌萎缩。长期职业 性低浓度接触正已烷的工人，可发生周围神经病，特点是隐匿性和进展缓慢。轻症者多为远 端感觉型周围神经病;较 重者出现运动型周围神经病;严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩，

并可伴有自主神经功能障碍。正已烷可刺激皮肤，引起潮红、水肿、水疱、皮肤粗糙。正已 烷无致癌活性。也未见致畸报告。 1.急性中毒 急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。 口服中毒可出现急 性消化道和上呼吸道刺激。 2.慢性中毒 长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病。起病隐匿而缓慢。 (1)轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病， 出现指趾端感觉异常和感觉低下; 即麻木， 触、 痛觉和震动、位置觉减退，以下肢为重，肌肉疼痛，登高时明显，肌无力，腱反射减退。感 觉减退一般呈手套、袜 套样分布。 (2)重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力，合并肌肉疼痛或痉挛，腓肠肌压痛。 腱反射消失较少，且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。感觉运动型多发性周围神经病也以运 动障碍为主，触、痛觉消失限于四肢远端手足部，震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现 下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍。此外，正已烷可抑制血胆碱酯酶，并 可用解磷定复能。 三、 乙酸乙酯 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：对眼、鼻、咽喉有刺激作用。高浓度吸入可引起进行性麻醉作用，急性肺水肿， 肝、肾损害。持续大量吸入，可致呼吸麻痹。误服者可产生恶心、呕吐、腹痛、腹痛、腹泻 等。有致敏作用，因血管神经障碍而致牙龈出血；可致湿疹样皮炎。 慢性影响：长期接触本品有时可致角膜混浊、继发性贫血、白细胞增多等。 2、毒理学资料及环境行为 毒性：属低毒类。 急性毒性： LD505620mg/kg(大鼠经口)； 4940mg/kg(兔经口)； LC505760mg/m3， 小时(大 8 鼠吸入)；人吸入 2000ppm× 60 分钟，严重毒性反应；人吸入 800ppm，有病症；人吸入 4 00ppm 短时间，眼、鼻、喉有刺激。 亚急性和慢性毒性：豚鼠吸入 2000ppm，或 7.2g/m3，65 资助接触，无明显影响；兔吸入 16000mg/m3× 1 小时/日× 40 日，贫血，白细胞增加，脏器水肿和脂肪变性。 致突变性：性染色体缺失和不分离：啤酒酵母菌 24400ppm。细胞遗传学分析：仓鼠成纤维 细胞 9g/L。 危险特性：易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与

氧 化剂接触会猛烈反应。在火场中，受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重，能在较低处扩 散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。 四、 丙酮 丙酮可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。经皮肤吸收缓慢，量少，主要是驼过前两个途径。由 于丙酮的水溶性强，它易溶解和吸收入血液中，很快分布于全身。丙酮属微毒类，其毒性主 要是对中枢神经系统的麻醉作用。 基蒸气对粘膜有中等程度的刺激作用。 丙酮对皮肤无致敏 作用，但有轻度刺激作用。 吸信蒸气急性中毒后主要表现为不同程度的麻醉状态。 最初出现管乏力、 恶心、 头痛、 头晕、 容易激动。严重时可出现呕吐、气急、痉挛以及昏迷。液体能刺激眼睛。吞服反能刺激消化 系统，产生麻醉与错迷等症状。 五、 氯仿

主要作用于中枢神经系统，具有麻醉作用，对心、肝、肾有损害。急性中毒：吸入或经皮肤 吸收引起急性中毒。初期有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、皮肤湿热和粘膜刺激症状。以 后呈现精神紊乱、呼吸表浅、反射消失、昏迷等，重者发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动。同 时可伴有肝、肾损害。误服中毒时，胃有烧灼感，伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻。以后出现麻 醉症状。液态可致皮炎、湿疹，甚至皮肤灼伤。慢性影响：主要引起肝脏损害，并有消化不 良、乏力、头痛、失眠等症状，少数有肾损害及嗜氯仿癖。 六、 苯 由于苯的挥发性大，暴露于空气中很容易扩散。人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内， 会引起急性和慢性苯中毒。 有研究报告表明， 引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了 苯酚。 苯对中枢神经系统产生麻痹作用，引起急性中毒。重者会出现头痛、 恶心、 呕吐、神志模糊、 知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重者会因为中枢系统麻痹而死亡。少量苯也能使人产生睡意、 头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕 吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状，甚至死亡。吸入 20000ppm 的苯蒸气 510 分钟便会有致命危险。 长期接触苯会对血液造成极大伤害， 引起慢性中毒。 引起神经衰弱综合症。 苯可以损害骨髓， 使红血球、白细胞、血小板数量减少，并使染色体畸变，从而导致白血病，甚至出现再生障 碍性贫血。苯可以导致大量出血，从而抑制免疫系统的功用，使疾病有机可乘。有研究报告 指出，苯在体内的潜伏期可长达 12-15 年。 妇女吸入过量苯后，会导致月经不调达数月，卵巢会缩小。对胎儿发育和对男性生殖力的影 响尚未明了。孕期动物吸入

苯后，会导致幼体的重量不足、骨骼延迟发育、骨髓损害。 对皮肤、粘膜有刺激作用。国际癌症研究中心(IARC)已经确认为致癌物质 七、 乙醚 对人的麻醉浓度为 109． 08～196． 95g/m3(3． 6—6． 5%)， 当浓度为 212． 1～303g/m3(7～ 10%)时可致呼吸停止，当浓度超过 10%时通常可以致命。 人一口服 LD：25～30m1 最高容许浓度：400ppm(1-200mg/m3) 乙醚蒸气由呼吸道吸人后，经肺泡很快进入血液中，并随血液流经全身。然后 80％以上又 以原形从呼吸道羽 F 出。还有 l~2％以原形从尿排出。体内积聚的在脑组织中的为最多，一 部分在肝脏与微粒体酶接触后转化为乙醇、乙醛、乙酸和二氧化碳。二氧化碳经呼吸排出， 其它的最终都经尿排出体外。 乙醚是低毒物质， 主要是引起全身麻醉作用， 此外， 对皮肤及呼吸道粘膜有轻微的刺激作用。 长期接触低浓度乙醚蒸气的人员可出现头痛、 头晕、 易激动或淡漠、 嗜睡、 忧郁、体重减轻、 食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。 吸人较高浓度乙醚蒸气时可出现头晕、癔病样发作、精神错乱、嗜睡、面色苍白、恶心、呕 吐、脉缓、体温下降、呼吸不规则等 短时间大量接触后发生的中毒症状，一经脱离现场，稍待休息，经对症处理后就可恢复。 八、 甲醇 甲醇中毒也是常发事故。 甲醇进入人体内后， 可迅速分布在机体各组织内。 其中， 以脑脊液、 血、 胆汁和尿中的含量最高， 眼房水和玻璃体液中的含量也较高。 甲醇主要作用于神经系统，

具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。急性甲醇中毒后主要受损器官是中枢神经系统、视神 经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72 小时，也有 96 小时的;口服中毒多为 8~36 小 时。中毒后，常会头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。严 重急性甲醇中毒出现视力急剧下降，甚至双目失明，最后可因呼吸衰竭而死亡。 一旦发生甲醇中毒，应将患者立即移离现场，脱去污染的衣服，并用 1%碳酸氢钠洗胃硫酸 镁导泻。 九、 二氯甲烷 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：本品有麻醉作用，主要损害中枢神经和呼吸系统。人类接触的主要途径是吸入。 已经测得，在室内的生产环境中，当使用二氯甲烷作除漆剂时，有高浓度的二氯甲烷存在。 一般人群通过周围空气、饮用水和食品的接触，剂量要低得多。据估计，在二氯甲烷的世界 产量中，大约 80%被释放到大气中去，但是由于该化合物光解的速率很快，使之不可能在 大气中蓄积。其初始降解产物为光气和一氧化碳，进而再转变成二氧化碳和盐酸。当二氯甲 烷存在于地表水中时，其大部

分将蒸发。有氧存在时，则易于生物降解，因而生物蓄积似乎 不大可能。但对其在土壤中的行为尚须测定。 2、毒理学资料及环境行为 毒性：经口属中等毒性。 急性毒性：LD501600～2000mg/kg(大鼠经口)；LC5056.2g/m3，8 小时(小鼠吸入)；小鼠 吸入 67.4g/m3× 67 分钟，致死；人经口 20～50ml，轻度中毒；人经口 100～150ml，致死； 人吸入 2.9～4.0g/m3，20 分钟后眩晕。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入 4.69g/m3,8 小时/天，75 天，无病理改变。暴露时间增加， 有轻度肝萎缩、脂肪变性和细胞浸润。 致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌 5700ppm。DNA 抑制：人成纤维细胞 5000pp m/小时(连续)。 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)1250ppm(7 小时，孕 6～15 天)，引起肌肉骨骼发 育异常，泌尿生殖系统发育异常。 致癌性：IARC 致癌性评论：动物阳性，人类不明确。关于病人是否应把二氯甲烷视为动物 和人的致癌物，动物实验数据和人类流行病学数据尚不充分。然而，鉴于最近在对大鼠和小 鼠的吸入研究中的发现， 且这些数据在任务组会议之后已可加以应用， 故应将二氯甲烷视为 一种对人类潜在的致癌物。 危险特性：遇明火高热可燃。受热分解能发出剧毒的光气。若遇高热，容器内压增大，有开 裂和爆炸的危险。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气。 十、 四氯化碳 本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中 枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进 四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严 重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服 3～5ml 即可中毒，29.5ml 即可致死。在 160～2OOmg/m3 浓度下可发生中毒。但也有在 1～2g/m3 浓度下接触 3Omi n 方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性（即是有可能 影响后代的健康）。根据 IARCl972 及 1979 年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物 的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。

十一、 乙醇 人——饮用 LD： 250～500g 最高容许浓度：100ppm(1900mg/m3) 乙醇属微毒类。被吸收的乙醇在体内经酶的作用氧化为乙醛，进·一步氧化为乙酸，最后氧 化为二氧化碳和水排出体外。 乙醇蒸气对眼和呼吸道粘膜有轻微的刺激作用。皮肤长期接触可出现干燥、皲裂现象。吸人 高浓度蒸气可出现酒醉感、：头昏、乏力、兴奋等。长期吸人高浓度乙醇蒸气，可引起头昏 乏力，情绪不稳定、肝功能损伤等。口服乙醇后轻者

兴奋、欣快、多言、动作不协调、语无 伦次、昏睡，严重者深度昏迷、呼吸浅表，甚至发生呼吸麻痹而死亡。 十二、 二甲基亚砜（DMSO） DMSO 存在一定的毒性作用，与蛋白质疏水集团发生作用，导致蛋白质变性,具有血管毒性 和肝肾毒性。用的时候要避免其挥发，要准备 1%-5%的氨水备用，皮肤沾上之后要用大量 的水洗以及稀氨水洗涤. 最为常见的为恶心、呕吐、皮疹及在皮肤、和呼出的气体中发出大 蒜、洋葱、牡蛎味。高挥发浓度吸入后可能导致头痛，晕眩和镇静。能够灼伤皮肤并使皮肤 有刺痛感，如同所见的皮疹及水泡一样。若二甲基亚砜与含水的皮肤接触会产生热反应。要 避免接触含有毒性原料或物质的二甲基亚砜溶液， 因其毒性不为人所知， 而二甲基亚砜却可 能会渗入肌肤，在一定条件下会将有毒物质代入肌肤。吸收危险性很低。 十三、 N,N-二甲基甲酰胺（DMF）

呼吸道吸入后一般经 6～12 小时左右后发生急性中毒; 皮肤侵入,潜伏期可较长, 也有在皮肤灼伤基本愈合后再出现中毒的报道。亚急性中毒病例,自接触至发病 为 2～4 周时间。 临床特点： 刺激症状:DMF 蒸气可引起眼、上呼吸道轻、中 度刺激症状。 污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感, 严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。 污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血; 严重者可 引起角膜坏死。 患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等少数病例 有中上腹痛。 急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适, 出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较 明显。 病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。 严重急性中 毒表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重, 未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。 曾有原患慢性溃疡性结肠炎患者,以 D MF 灌肠,作为治疗药物而引起肝病,病情呈进行性加剧,类似亚急性肝坏死型肝炎, 2 周内出现肝昏迷,预后凶险。 原患有各种原因的肝脏疾病者,对 DMF 较为敏感。

十四、 吡啶 主要以液态和蒸气态存在，味恶臭，易燃、易爆，加热分解可释放出氰化物烟雾，在生产和 使用中由于防护或操作不严格，可经呼吸道、皮肤吸收引起中毒，也有误服经消化道吸收致 死报道。 该品属低毒类，有强刺激性。进入机体后，部分与蛋氨酸（甲硫氨酸）作用于氮位上， 被甲基化或羟基化和氧化，另一部分以原形从尿中排出，对皮肤有光感作用。大量吸入能麻 痹中枢神经系统，经口服还可致肝、肾损害。肝脏损害主要表现为肝小叶中

央脂肪变性、充 血和细胞浸润。肾脏损害不如肝脏明显。 临床表现

（1）轻度中毒患者有眼部烧灼感，流泪、咽痛、咳嗽、头昏、头胀、失眠、恶心、腹痛、 腹泻及乏力等。除咽部、眼睑及球结膜充血外，无其他特殊阳性体征。 （2）严重中毒除上述症状加重外，可出现心前区疼、窒息感、呼吸困难、意识模糊、酒醉 状态、大小便失禁或抽搐、昏迷。 实验室检查 肝功能异常

化学同仁注意了！！！常用溶剂对人体的危害

一、 石油醚 侵入途径：吸入、食入。 健康危害： 其蒸气或雾对眼睛、 粘膜和呼吸道有刺激性。 中毒表现可有烧灼感、咳嗽、喘息、 喉炎、气短、头痛、恶心和呕吐。本品可引起周围神经炎。对皮肤有强烈刺激性。 急性毒性：LD5040mg/kg(小鼠静脉)；LC503400ppm，4 小时(大鼠吸入) 危险特性：其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。燃烧时产生 大量烟雾。与氧化剂能发生强烈反应。高速冲击、流动、激荡后可因产生静电火花放电引起 燃烧爆炸。其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。 二、 正已烷 正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正已烷 吸收入血有剂量-反应关系。大鼠暴露于浓度 1800、3600、10800 和 3600Omg/m3，6h 后 血**已烷半减期为 1～2h;人接触 360mg/m3，安静下 4h 血半减期为 1.5h;生理负荷 3h 后， 半减期为 2h。 人按触正已烷 313.2～439.2mg/m3 及其他溶剂,测定呼出气， 平均吸收 27.8% ± 5.3%，呼吸道存留 5.6%± 5.7%。 2.分布 正已烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、 脾、睾丸等。 3.转化 正已烷的生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素 P450 及细胞色素 C 直接参与其氧化代谢。 代谢产物有 2-已醇、3-已醇、2-已酮 (甲基正丁基甲酮)、2，5-已二酮等。 【毒性】 正已烷属低毒类，但其毒性较新已烷大，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作 用为对中枢神经系统的轻度抑制作用， 对皮肤粘膜的刺激作用。 长期接触可致多发性周围神 经病变。 l.急性毒性 正已烷小鼠吸入 LC 为 120～15Og/m3(2h)，麻醉浓度为 100g/m3 (lh)。大鼠经口 LD50 为 24～29ml/kg。兔涂皮 2～5ml/kg(4h)，引起共济失调与躁动。人吸入单纯正已烷 180Omg/ m3，3～5min 无刺激;2880mg/m3，l5min 眼及上呼吸道有刺激;5040～720Omg/m3，lOmi n，有恶心、头痛、眼及咽刺激;1800Omg/m3，lOmin， 出现眩晕、轻度麻醉。经口中毒可 出现恶心、呕吐等消化道刺激症状及急性支气管炎，摄入 50g 可致死。溅入眼内可引起结 膜刺激症状。 2.慢性毒性 正已烷慢性毒作用主要为多发性神经病。神经传导速度减慢，甚至肌肉萎缩。严重者可引起 肝肾损害。大鼠每日大入 2.76g/m3，143 天，仅有夜间活动减少，但体重、血象、血清蛋 白与对照组无明显差异， 处死后组织学检查见网状内皮系统有轻度反应， 末梢神经有髓鞘退 行性变、轴突轻度变性,腓肠肌肌纤维轻度萎缩。18000mg/m3，每周 16h

，共 4 周，周围 神经运动传导速度明显下降，肌力降低。小鼠 吸入 360mg/m3，每周 6 天，经 1 年，未引 起神经病;9OOmg/m3，引起轻度神经病; 180Omg/m3，出现步态不稳、肌萎缩。长期职业 性低浓度接触正已烷的工人，可发生周围神经病，特点是隐匿性和进展缓慢。轻症者多为远 端感觉型周围神经病;较 重者出现运动型周围神经病;严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩，

并可伴有自主神经功能障碍。正已烷可刺激皮肤，引起潮红、水肿、水疱、皮肤粗糙。正已 烷无致癌活性。也未见致畸报告。 1.急性中毒 急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。 口服中毒可出现急 性消化道和上呼吸道刺激。 2.慢性中毒 长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病。起病隐匿而缓慢。 (1)轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病， 出现指趾端感觉异常和感觉低下; 即麻木， 触、 痛觉和震动、位置觉减退，以下肢为重，肌肉疼痛，登高时明显，肌无力，腱反射减退。感 觉减退一般呈手套、袜 套样分布。 (2)重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力，合并肌肉疼痛或痉挛，腓肠肌压痛。 腱反射消失较少，且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。感觉运动型多发性周围神经病也以运 动障碍为主，触、痛觉消失限于四肢远端手足部，震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现 下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍。此外，正已烷可抑制血胆碱酯酶，并 可用解磷定复能。 三、 乙酸乙酯 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：对眼、鼻、咽喉有刺激作用。高浓度吸入可引起进行性麻醉作用，急性肺水肿， 肝、肾损害。持续大量吸入，可致呼吸麻痹。误服者可产生恶心、呕吐、腹痛、腹痛、腹泻 等。有致敏作用，因血管神经障碍而致牙龈出血；可致湿疹样皮炎。 慢性影响：长期接触本品有时可致角膜混浊、继发性贫血、白细胞增多等。 2、毒理学资料及环境行为 毒性：属低毒类。 急性毒性： LD505620mg/kg(大鼠经口)； 4940mg/kg(兔经口)； LC505760mg/m3， 小时(大 8 鼠吸入)；人吸入 2000ppm× 60 分钟，严重毒性反应；人吸入 800ppm，有病症；人吸入 4 00ppm 短时间，眼、鼻、喉有刺激。 亚急性和慢性毒性：豚鼠吸入 2000ppm，或 7.2g/m3，65 资助接触，无明显影响；兔吸入 16000mg/m3× 1 小时/日× 40 日，贫血，白细胞增加，脏器水肿和脂肪变性。 致突变性：性染色体缺失和不分离：啤酒酵母菌 24400ppm。细胞遗传学分析：仓鼠成纤维 细胞 9g/L。 危险特性：易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与

氧 化剂接触会猛烈反应。在火场中，受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重，能在较低处扩 散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。 四、 丙酮 丙酮可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。经皮肤吸收缓慢，量少，主要是驼过前两个途径。由 于丙酮的水溶性强，它易溶解和吸收入血液中，很快分布于全身。丙酮属微毒类，其毒性主 要是对中枢神经系统的麻醉作用。 基蒸气对粘膜有中等程度的刺激作用。 丙酮对皮肤无致敏 作用，但有轻度刺激作用。 吸信蒸气急性中毒后主要表现为不同程度的麻醉状态。 最初出现管乏力、 恶心、 头痛、 头晕、 容易激动。严重时可出现呕吐、气急、痉挛以及昏迷。液体能刺激眼睛。吞服反能刺激消化 系统，产生麻醉与错迷等症状。 五、 氯仿

主要作用于中枢神经系统，具有麻醉作用，对心、肝、肾有损害。急性中毒：吸入或经皮肤 吸收引起急性中毒。初期有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、皮肤湿热和粘膜刺激症状。以 后呈现精神紊乱、呼吸表浅、反射消失、昏迷等，重者发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动。同 时可伴有肝、肾损害。误服中毒时，胃有烧灼感，伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻。以后出现麻 醉症状。液态可致皮炎、湿疹，甚至皮肤灼伤。慢性影响：主要引起肝脏损害，并有消化不 良、乏力、头痛、失眠等症状，少数有肾损害及嗜氯仿癖。 六、 苯 由于苯的挥发性大，暴露于空气中很容易扩散。人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内， 会引起急性和慢性苯中毒。 有研究报告表明， 引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了 苯酚。 苯对中枢神经系统产生麻痹作用，引起急性中毒。重者会出现头痛、 恶心、 呕吐、神志模糊、 知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重者会因为中枢系统麻痹而死亡。少量苯也能使人产生睡意、 头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕 吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状，甚至死亡。吸入 20000ppm 的苯蒸气 510 分钟便会有致命危险。 长期接触苯会对血液造成极大伤害， 引起慢性中毒。 引起神经衰弱综合症。 苯可以损害骨髓， 使红血球、白细胞、血小板数量减少，并使染色体畸变，从而导致白血病，甚至出现再生障 碍性贫血。苯可以导致大量出血，从而抑制免疫系统的功用，使疾病有机可乘。有研究报告 指出，苯在体内的潜伏期可长达 12-15 年。 妇女吸入过量苯后，会导致月经不调达数月，卵巢会缩小。对胎儿发育和对男性生殖力的影 响尚未明了。孕期动物吸入

苯后，会导致幼体的重量不足、骨骼延迟发育、骨髓损害。 对皮肤、粘膜有刺激作用。国际癌症研究中心(IARC)已经确认为致癌物质 七、 乙醚 对人的麻醉浓度为 109． 08～196． 95g/m3(3． 6—6． 5%)， 当浓度为 212． 1～303g/m3(7～ 10%)时可致呼吸停止，当浓度超过 10%时通常可以致命。 人一口服 LD：25～30m1 最高容许浓度：400ppm(1-200mg/m3) 乙醚蒸气由呼吸道吸人后，经肺泡很快进入血液中，并随血液流经全身。然后 80％以上又 以原形从呼吸道羽 F 出。还有 l~2％以原形从尿排出。体内积聚的在脑组织中的为最多，一 部分在肝脏与微粒体酶接触后转化为乙醇、乙醛、乙酸和二氧化碳。二氧化碳经呼吸排出， 其它的最终都经尿排出体外。 乙醚是低毒物质， 主要是引起全身麻醉作用， 此外， 对皮肤及呼吸道粘膜有轻微的刺激作用。 长期接触低浓度乙醚蒸气的人员可出现头痛、 头晕、 易激动或淡漠、 嗜睡、 忧郁、体重减轻、 食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。 吸人较高浓度乙醚蒸气时可出现头晕、癔病样发作、精神错乱、嗜睡、面色苍白、恶心、呕 吐、脉缓、体温下降、呼吸不规则等 短时间大量接触后发生的中毒症状，一经脱离现场，稍待休息，经对症处理后就可恢复。 八、 甲醇 甲醇中毒也是常发事故。 甲醇进入人体内后， 可迅速分布在机体各组织内。 其中， 以脑脊液、 血、 胆汁和尿中的含量最高， 眼房水和玻璃体液中的含量也较高。 甲醇主要作用于神经系统，

具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。急性甲醇中毒后主要受损器官是中枢神经系统、视神 经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72 小时，也有 96 小时的;口服中毒多为 8~36 小 时。中毒后，常会头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。严 重急性甲醇中毒出现视力急剧下降，甚至双目失明，最后可因呼吸衰竭而死亡。 一旦发生甲醇中毒，应将患者立即移离现场，脱去污染的衣服，并用 1%碳酸氢钠洗胃硫酸 镁导泻。 九、 二氯甲烷 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：本品有麻醉作用，主要损害中枢神经和呼吸系统。人类接触的主要途径是吸入。 已经测得，在室内的生产环境中，当使用二氯甲烷作除漆剂时，有高浓度的二氯甲烷存在。 一般人群通过周围空气、饮用水和食品的接触，剂量要低得多。据估计，在二氯甲烷的世界 产量中，大约 80%被释放到大气中去，但是由于该化合物光解的速率很快，使之不可能在 大气中蓄积。其初始降解产物为光气和一氧化碳，进而再转变成二氧化碳和盐酸。当二氯甲 烷存在于地表水中时，其大部

分将蒸发。有氧存在时，则易于生物降解，因而生物蓄积似乎 不大可能。但对其在土壤中的行为尚须测定。 2、毒理学资料及环境行为 毒性：经口属中等毒性。 急性毒性：LD501600～2000mg/kg(大鼠经口)；LC5056.2g/m3，8 小时(小鼠吸入)；小鼠 吸入 67.4g/m3× 67 分钟，致死；人经口 20～50ml，轻度中毒；人经口 100～150ml，致死； 人吸入 2.9～4.0g/m3，20 分钟后眩晕。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入 4.69g/m3,8 小时/天，75 天，无病理改变。暴露时间增加， 有轻度肝萎缩、脂肪变性和细胞浸润。 致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌 5700ppm。DNA 抑制：人成纤维细胞 5000pp m/小时(连续)。 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)1250ppm(7 小时，孕 6～15 天)，引起肌肉骨骼发 育异常，泌尿生殖系统发育异常。 致癌性：IARC 致癌性评论：动物阳性，人类不明确。关于病人是否应把二氯甲烷视为动物 和人的致癌物，动物实验数据和人类流行病学数据尚不充分。然而，鉴于最近在对大鼠和小 鼠的吸入研究中的发现， 且这些数据在任务组会议之后已可加以应用， 故应将二氯甲烷视为 一种对人类潜在的致癌物。 危险特性：遇明火高热可燃。受热分解能发出剧毒的光气。若遇高热，容器内压增大，有开 裂和爆炸的危险。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气。 十、 四氯化碳 本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中 枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进 四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严 重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服 3～5ml 即可中毒，29.5ml 即可致死。在 160～2OOmg/m3 浓度下可发生中毒。但也有在 1～2g/m3 浓度下接触 3Omi n 方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性（即是有可能 影响后代的健康）。根据 IARCl972 及 1979 年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物 的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。

十一、 乙醇 人——饮用 LD： 250～500g 最高容许浓度：100ppm(1900mg/m3) 乙醇属微毒类。被吸收的乙醇在体内经酶的作用氧化为乙醛，进·一步氧化为乙酸，最后氧 化为二氧化碳和水排出体外。 乙醇蒸气对眼和呼吸道粘膜有轻微的刺激作用。皮肤长期接触可出现干燥、皲裂现象。吸人 高浓度蒸气可出现酒醉感、：头昏、乏力、兴奋等。长期吸人高浓度乙醇蒸气，可引起头昏 乏力，情绪不稳定、肝功能损伤等。口服乙醇后轻者

兴奋、欣快、多言、动作不协调、语无 伦次、昏睡，严重者深度昏迷、呼吸浅表，甚至发生呼吸麻痹而死亡。 十二、 二甲基亚砜（DMSO） DMSO 存在一定的毒性作用，与蛋白质疏水集团发生作用，导致蛋白质变性,具有血管毒性 和肝肾毒性。用的时候要避免其挥发，要准备 1%-5%的氨水备用，皮肤沾上之后要用大量 的水洗以及稀氨水洗涤. 最为常见的为恶心、呕吐、皮疹及在皮肤、和呼出的气体中发出大 蒜、洋葱、牡蛎味。高挥发浓度吸入后可能导致头痛，晕眩和镇静。能够灼伤皮肤并使皮肤 有刺痛感，如同所见的皮疹及水泡一样。若二甲基亚砜与含水的皮肤接触会产生热反应。要 避免接触含有毒性原料或物质的二甲基亚砜溶液， 因其毒性不为人所知， 而二甲基亚砜却可 能会渗入肌肤，在一定条件下会将有毒物质代入肌肤。吸收危险性很低。 十三、 N,N-二甲基甲酰胺（DMF）

呼吸道吸入后一般经 6～12 小时左右后发生急性中毒; 皮肤侵入,潜伏期可较长, 也有在皮肤灼伤基本愈合后再出现中毒的报道。亚急性中毒病例,自接触至发病 为 2～4 周时间。 临床特点： 刺激症状:DMF 蒸气可引起眼、上呼吸道轻、中 度刺激症状。 污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感, 严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。 污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血; 严重者可 引起角膜坏死。 患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等少数病例 有中上腹痛。 急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适, 出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较 明显。 病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。 严重急性中 毒表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重, 未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。 曾有原患慢性溃疡性结肠炎患者,以 D MF 灌肠,作为治疗药物而引起肝病,病情呈进行性加剧,类似亚急性肝坏死型肝炎, 2 周内出现肝昏迷,预后凶险。 原患有各种原因的肝脏疾病者,对 DMF 较为敏感。

十四、 吡啶 主要以液态和蒸气态存在，味恶臭，易燃、易爆，加热分解可释放出氰化物烟雾，在生产和 使用中由于防护或操作不严格，可经呼吸道、皮肤吸收引起中毒，也有误服经消化道吸收致 死报道。 该品属低毒类，有强刺激性。进入机体后，部分与蛋氨酸（甲硫氨酸）作用于氮位上， 被甲基化或羟基化和氧化，另一部分以原形从尿中排出，对皮肤有光感作用。大量吸入能麻 痹中枢神经系统，经口服还可致肝、肾损害。肝脏损害主要表现为肝小叶中

央脂肪变性、充 血和细胞浸润。肾脏损害不如肝脏明显。 临床表现

（1）轻度中毒患者有眼部烧灼感，流泪、咽痛、咳嗽、头昏、头胀、失眠、恶心、腹痛、 腹泻及乏力等。除咽部、眼睑及球结膜充血外，无其他特殊阳性体征。 （2）严重中毒除上述症状加重外，可出现心前区疼、窒息感、呼吸困难、意识模糊、酒醉 状态、大小便失禁或抽搐、昏迷。 实验室检查 肝功能异常