题型： 名词解释、选择、简答、论述 一、名词解释（2'*10）
1、免疫活性细胞：指能够接受抗原刺激、产生特异性的活化、增殖、分化并形成效应产物的淋巴细胞。
2、抗原提呈细胞：一个功能性细胞群体，参与的各种细胞具有摄取、加工抗原的能力，都可表达 MHC I、II类分子，并籍此向T细胞提呈加工处理后的抗原肽。 3、抗原Ag：能够刺激机体产生免疫应答，并能在体内或体外与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质。 免疫原性或抗原性：是指能够刺激机体免疫系统产生免疫应答的性能。
免疫反应性或反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。 4、CR（complement receptor）：补体受体，细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。
抗原决定基：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位或者抗原决定簇。
功能性抗原决定基：位于分子表面的表位易被BCR或抗体结合的抗原决定基。 隐蔽性抗原决定基：位于分子内部的，不能被BCR或抗体结合的抗原决定基。
5、抗体Ig：是高等动物在抗原物质的刺激下，由浆细胞产生的一类能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。 6、免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
7、Ig的类别转换：一个B细胞克隆在分化过程中V-D-J功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变，称为类别转换。（重链的V区相同，C区改变）
8、补体：是存在于人和脊椎动物血清及组织液中的非特异性杀菌物质，是一组可以协助抗体、补充抗体作用的具有酶原活性的含糖球蛋白。
9、补体系统：由补体固有成份、补体调节蛋白和补体受体所组成。
10、细胞因子：由细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。 11、趋化因子：吸引白细胞向一定方向移行，也可刺激白细胞活化的小分子蛋白。
组织相容性抗原 ：代表个体特异性的能引起排斥反应的同种异型抗原，也称移植抗原。
12、主要组织相容性复合体 (MHC)：编码主要组织相容性抗原系统的基因在同一染色体上呈一组紧密连锁的基因群，将这一连锁群统称为～。
13、HLA多态性：指随机婚配的群体中存在多个等位编码基因，在群体中可以编码多种抗原分子。
14、细胞免疫：T细胞受抗原激受后转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为致敏淋巴细胞；致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应
15、体液免疫：B细胞受抗原激受后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体；体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应。 超敏反应（变态反应）：是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。 二、选择题 可能涉及的知识点（1'*15）
中枢免疫器官：胸腺、法氏囊（鸟类，骨髓的同功器官）、骨髓 免疫器官 周围免疫器官：脾脏、淋巴结、扁桃体、阑尾和粘膜相关淋巴组织等
1、免疫系统的组成 免疫细胞：造血干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、粒细胞、肥大细胞、浆细胞、NK细胞等 免疫分子：免疫球蛋白、抗原、补体、细胞因子等 免疫基因 免疫器官的主要功能：
产生淋巴细胞 滤过淋巴液和血液 参与免疫反应
中枢免疫器官 不存在抗原和异物，因而不发生免疫反应，其发育不受抗原刺激和影响；而外周免疫器官正常情况下存在抗原，并受抗原刺激影响，产生淋巴细胞，但必须要有抗原物质的刺激。 所有免疫器官中发育最早的：胸腺
筛选出可识别自身MHC分子的TCR的过程（使其具有MHC限制性）是：阳性选择 清除与自身MHC有高亲和力的TCR的过程（决定自身耐受性）是：阴性选择 阴性选择之后，使T细胞获得了对自身免疫耐受，对非己抗原识别的能力。 最大的免疫器官：脾脏
2、各种免疫细胞的来源 造血干细胞（骨髓）→
1）髓样前体细胞→粒细胞（多形核白细胞）、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、红细胞、血小板 2）淋巴样前体细胞→淋巴细胞：T淋巴细胞（T细胞）、B淋巴细胞（B细胞）、NK细胞
造 血 干 细 胞 的 分 化 途 径
红母细胞
红细胞 髓红系干细胞
血小板
碱性粒细胞
造血干
细胞 粒
3、B细胞在胸腺内的发育过程： 淋巴样前体细胞
B 淋巴细胞 NK细胞 T 淋巴细胞 树突状细胞
→祖B细胞（pro-B ）→前B细胞(pre-B) →未成熟B细胞 →成熟B细胞(在外周免疫
器官)。
3、鸟类的法氏囊（bursa of fabricius）相当于哺乳动物的骨髓（bone barrow），B细胞来源于此。腔上囊训化B细胞成熟，主导机体的体液免疫功能。将孵出的雏鸡去掉腔上囊，会使血中γ球蛋白缺乏，且没有浆细胞，注射疫苗亦不能产生抗体。
4、免疫细胞的组成及其功能
免疫活性细胞——T、B淋巴细胞
抗原提呈细胞——巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞
其他免疫细胞——造血干细胞 粒细胞（嗜中性、嗜酸性、嗜碱性） NK细胞 肥大细胞 红细胞？血小板？血管内皮细胞？ 既具有免疫活性，又可以提呈抗原的是：B细胞 T细胞库的基本特征
T细胞对抗原具有异常特异性，只识别暴露于辅助细胞（Th）表面与主要组织相容性复合体（MHC）相结合的蛋白质多肽抗原。机体的T细胞库对自身抗原具有耐受性(自身耐受) 表面受体：
1）TCR(T- cell antigen receptor)：是T细胞识别外来抗原并结合的特异受体 分为两类：αβγδTCR（5％）
根据TCR双链肽的构成不同，将T细胞分为αβ型T细胞和γδ型T细胞 根据αβ型T细胞的功能，分为TH、Ts、Tc和（迟发型变态反应T细胞）TD细胞
TCR具有两个功能区： α ，与MHC结合
＃：TCR不能识别游离的抗原，只能识别抗原肽－MHC复合物 细胞表面分子的变化
“双阴性”(CD4- CD8-）胸腺细胞
--- “双阳性”（CD4+ CD8+）胸腺细胞
--- 主要存在于皮质深区； “单阳性”(CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞 --- 6、CD4+ T细胞：识别抗原受MHC-Ⅱ类分子的限制 CD8+ T细胞：识别抗原受MHC-I 类分子的限制 CD4+ T细胞：分为Th和TD细胞
Th细胞：根据分泌的细胞因子不同，将其分为Th0、Th1和Th2亚型。
要记住对Th1和Th2细胞分化起调节作用的刺激类型、因子种类，两细胞分别分泌的因子种类、介导的免疫类型，以及相互抑制时分泌的因子
T细胞的特点：（TCRαβT细胞和TCRγδT细胞）
1）TCRγδT细胞为DN细胞或少数CD8+细胞， TCRαβT细胞为SP（CD4+或CD8+）细胞，占外周血成熟T细胞的90%~95%
2）TCRγδT细胞的特点：①其分子结构及与抗原结合特性同Ig更为相似；②对多肽抗原的识别无MHC限制性，且多肽无须被处理为小分子肽段，可以完整形式被识别；③能识别来自分枝杆菌的非多肽抗原；④可对某些MHC-I类样分子所提呈的抗原产生应答，同时对热休克蛋白具有特殊的亲和力；⑤是具有原始受体的第一线防御细胞，在抗微生物感染免疫中，发挥重要作用，是自然免疫和获得免疫之间的桥梁。 B细胞在分化中，胞浆中最先出现的是 1）B细胞表面受体
B细胞抗原受体（BCR): 即膜表面Ig(SmIg)，与IgαIgβ结合为复合体(BCR-IgαIgβ)，有利于信号传递，活化B细
BCR能够直接识别IgG Fc受体（FcγR)： 能与IgG Fc段结合, 利于B细胞对抗原的捕获和结合，进而促进了B细胞活化、增殖与分化。 补体受体（CR) ：CRI（CD35)和CRⅡ(CD21),分别与补体裂解片段C3b和C3d结合，CRⅡ也是EBV的受体。
有丝分裂原受体
白细胞介素受体（IL-R)：IL-1、2、4、5、6R，与相应的配体结合，促进白细胞的活化、增殖和分化 2）B细胞表面抗原
MHC抗原：MHC I和MHC-Ⅱ（B细胞也能提呈抗原，APC都能表达MHC类分子） CD19、CD20抗原（B细胞特有标志）：调节B细胞发育、活化、分化 CD21分子 CD79α与CD79β CD40分子 CD80分子（B7）
主要的细胞因子的功能（增殖因子、分化因子种类）
7、抗原提呈细胞哪些类？表面分子？功能？巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞 1）、专职APC（professional APC）
树突状细胞、单核-巨噬细胞、B细胞
①树突状细胞：抗原提呈能力最强的APC，能高水平表达MHC-Ⅱ类分子 包括郎罕氏细胞，并指状树突细胞，滤泡树突细胞 ②单核—巨噬细胞：包括单核细胞和巨噬细胞
主要膜分子（区别）MHC I、II类分子、Fc受体、补体受体、LPS受体(CD14)、甘露糖受体。 (1)吞噬、杀伤作用，(2)抗原递呈作用，
(3)免疫调节作用（A.介导炎症性反应 B. 活化NK细胞C.促进Th1细胞分化等） 2、非专职APC（non-professional APC） 上皮细胞、内皮细胞、间质细胞 其他免疫细胞：
自然杀伤细胞（NK)：膜分子（CD2、CD16、CD56、CD57、CD69、CD94、CD158） NK细胞受体 --- 两种
1.杀伤细胞活化受体（KAR）
A.识别糖类配体(靶细胞) → 活化 → 细胞毒作用。
B.FcγRⅢ（NK细胞）+ IgG抗体(结合抗原) → 活化 → 杀伤作用。 2.杀伤细胞抑制受体（KIR）
特点：
缺乏T细胞和B细胞的特征--无TCR基因和Ig基因重排和表达；胞浆中含嗜天青颗粒。 NK细胞的主要生物学作用（也可能是简答吧） 1.细胞杀伤作用 --- 两种机制： A.直接接触杀伤：
识别靶细胞配体
→穿孔素和颗粒酶 →靶细胞裂解或凋亡；
B.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）： FcγRⅢ（NK细胞）
+ IgG抗体(靶细胞)
2.免疫调节作用 下面几类细胞的区别？
中性粒细胞：补体受体：CR1、CR3 和 CR4；Fc受体：lgG Fc受体（FcγRⅠ/Ⅱ/Ⅲ）；与NK细胞的区别 其他膜分子： LFA-1、IL-8R等。
嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞表达分子（1.高亲和性FcεRⅠ；2.细胞因子受体：如IL-5、CC趋化因子受体。
嗜酸粒细胞活化产物（A.释放毒性颗粒蛋白,如主要碱性蛋白 B.生物活性介质，如白三烯和血小板活化 因子；C.细胞因子，如IL-3和IL-5等。）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞：与过敏反应有关。膜分子（1.FcεRⅠ（IgE的Fc受体）；2.C3aR 和 C5aR。) 活化方式(1.IgE-Ag 同FcεRⅠ交叉连接；2.同过敏毒素C3a和C5a结合。) 细胞活化产物( A.释放生物活性介质：组胺；白三烯C4；前列腺素D2。 B.分泌细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF）；IL-8和血小板活化因子（PAF）等。) 完全抗原（既具有免疫原性又具有反应原性的物质）
半抗原或不完全抗原（只具有反应原性而无免疫原性的物质）（只能结合 不能应答） 半抗原为一价，天然抗原为多价抗原，具有多个抗原决定簇。
载体：赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。半抗原 + 蛋白质 → 完全抗原。 免疫佐剂（adjuvant）：
是非特异的免疫增强剂。与抗原混合后或预先注入体内能够非特异地增强机体对该抗原的反应的物质称为佐剂。 作为佐剂的物质
微生物极其产物：如卡介苗
(BCG)、短小棒壮杆菌(CP)、脂多糖(LPS)、细胞因子（如GM-CSF)。 最常用的佐剂：弗氏佐剂 佐剂增强免疫应答的机制——
Candy &JJ
① 改变抗原物理性状，增加抗原在体内的滞留时间。② 通过刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的加工和呈递能力。 ③ 刺激淋巴细胞的增殖、分化，从而增强和扩大免疫应答能力。 决定抗原特异性的是 抗原决定基又称表位
构象决定基：序列上不相连续的多肽或多糖在空间构象上形成的决定基，见于BCR或抗体识别的决定基
在免疫应答中TCR和BCR所识别的抗原表位不同，分别称为T细胞表位和B子中，必有T细胞表位和B细胞表位。
T细胞表位:：不位于抗原分子表面，须经抗原送呈细胞加工处理为小分子多肽并与主要组织相容性抗原（MHS）结合才能被T细胞抗原受体（TCR）识别。
B细胞表位:位于抗原分子表面或转折处，不经加工处理即可为B细胞识别。 T细胞识别的是载体决定基
B细胞识别的是半抗原决定基
T细胞表位
表位受体MHC分子表位性质表位类型表位位置
TCR必需
主要是线性短肽线性表位抗原分子任意部位
B细胞表位
BCR无需
天然的多肽、多糖、脂多糖
有机化合物构象表位；线性表位
抗原分子表面
根据抗原与机体的亲缘关系分类（代表例子）
1、异种抗原：来自不同种属的抗原。病原微生物及其产物；抗毒素血清（由异种动物制备）
2、同种异型抗原：来自同一种属不同个体抗原。如：血型抗原、组织相容性抗原（小鼠H-2、人类HLA）。 3、自身抗原：来自自身的抗原。（隔离抗原：如脑组织、眼晶状体蛋白及精子。修饰的自身抗原：微生物感染、某些化学药物，改变其分子结构）
4、异嗜性抗原：在不同种属动物组织及微生物之间也可发现有共同抗原，与种属无关。如Rh抗原（人RBC和恒河猴RBC属于共同抗原，称Rh抗原，来自母体的Rh抗体（为IgG）可引起新生儿溶血症） 5. Ig的同种型、同种异型、独特型抗原 外毒素（exotoxin）：细菌分泌的毒性蛋白质。 类毒素（toxoid）：经0.3%～0.4%甲醛处理过的失去毒性保留免疫原性的外毒素。（能引起免疫应答） 第五章 抗体
抗体与免疫球蛋白区别：所有抗体均是免疫球蛋白，但并非所有免疫球蛋白都具有抗体活性 抗原吸附实验证明 一、免疫球蛋白的基本结构
四肽链结构：所有Ig的基本单位都是四条肽链的对称结构。两条重链（H）和两条轻链（L）。每条重链和轻链分为氨基端和羧基端。轻、重链间和重、重链间分别由二硫键相连接 可变区（V区）：这个区的氨基酸排列顺序随抗体特异性不同而有所变化，故称为可变区。决定了抗体的特异性 抗原抗体结合部分（VH、VL）
高变区 ：在V区内，某些区域氨基酸残基的组成和排列顺序比V区内其他区域更易变化，这些区域称为高变区。三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位也称为互补性决定区（CDR）。
恒定区(C区)：其氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定，故称为恒定区。
铰链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。 根据重链恒定区抗原性的不同，将重链分别为：γ、α、μ、δ、ε。由它们组成的Ig分别为：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。（对应发音）
IgG，IgA，IgD：
L chain: VL, CL
H chain:VH, CH1, CH2, CH3 IgM，IgE：
L chain: VL， CL H chain:VH， CH1， CH2， CH3， CH4
二、功能区的作用：
VL, VH（整个V区）：超变区，互补决定区（CDR): 与抗原特异性结合部位
CL，CH1（两条链互补的C区）： 同种异型的遗传标记 CH2 (IgG) , CH3 (IgM)（C区倒数第二个部位）：补体C1q结合点，激活补体
IgG CH2（C区倒数第二个部位）：通过胎盘 IgG CH3（末端）：与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、B细胞表面的FcγR结合。
IgE CH2和CH3：与肥大细胞和嗜碱性性粒细胞面的IgE Fc受体结合
铰链区：适于V区同抗原的结合。含大量脯氨酸，富有弹性和伸展性，能使Ab与不同距离的抗原决定簇结合，也利于暴露补体结合位点。
三.免疫球蛋白的水解片段
1.木瓜蛋白酶：水解IgG 的部位是在铰链区二硫键连接的2 条重链的近N 端，IgG（ 2个Fab段——抗原结合片段，为单价抗体（天然抗原是多价的，半抗原是一价的，能结合，但不能引起应答（无免疫原性）），即能与抗原结合但不能形成凝集反应或沉淀反应；1个Fc段——可结晶片段：结合细胞，Ig 同种型的抗原性主要存在于Fc 段）
2.胃蛋白酶：在铰链区连接重链的二硫键近C 端水解IgG IgG（F( ab′)2：双价抗体（有两个V区，即两个抗原结合位点）活性；pFc’段：无生物学活性
第三节 免疫球蛋白的功能
一、V区的功能 -- 识别并特异性结合抗原 二、C区的功能：
1.激活补体系统：Ab(IgM、IgG) + Ag 补体经典途径 IgG4、IgA和IgE补体旁路途径 2.介导免疫细胞活性：
(1) 调理作用：IgG + 抗原(颗粒性) FcγR（单核巨噬细胞及中性粒细胞）促吞噬细胞吞噬 (2) ADCC： IgG + 抗原(靶细胞) Fc γR（NK 杀伤靶细胞； (3) 介导超敏反应：Ⅰ型(IgE)、Ⅱ型(ADCC)和Ⅲ型超敏反应。 3. Ig具有选择性的传递作用。
在人类，只有IgG才是唯一能通过胎盘进入胎儿的免疫球蛋白，故出生胎儿的IgG水平达到母亲IgG水平。如将IgG的Fc段（CH2） 去掉， IgG无法进入胎儿。
第四节 各类免疫球蛋白的特性及功能
一、IgG
2.血清中含量最高，占血清Ig总量的3/4，半衰期最长 3.结合补体，激活补体的传统途径 4.穿过胎盘，介导新生儿抗感染免疫
Candy &JJ
二、IgM
2.分子量最大，不能穿过血管壁和胎盘
3.个体发育中合成最早的Ig，脐带血中IgM增多，提示可能存在宫内感染 4.机体感染后最早出现的Ig是IgM, 半衰期短。 6.B细胞表面的抗原受体为IgM单体 7.结合和激活补体的能力最强 三 、IgA
1.分为两种类型：血清型IgA：单体存在于血清中
分泌型IgA（SIgA): 含J链和分泌片的二聚体组成，存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。
2.SIgA是参与粘膜局部免疫的主要抗体 3.中和毒素、调理吞噬 四、IgE
1. 种系进化中最晚出现的Ig，也是血清中含量最低的Ig 3. 结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞，参与I型超敏反应的发生 4. 结合嗜酸性粒细胞，有效杀伤寄生虫 五、IgD
1、分子结构类似于IgG，但不能通过胎盘，也不能激活补体；
4 表达在B细胞膜上的smIgD是成熟B细胞的重要标志，参与B细胞的活化、增殖和分化； B细胞在抗原刺激后，最初只合成IgM。 单体（IgG, IgE) --- 2价 二聚体(分泌型IgA) --- 4价
五聚体(分泌型IgM) --- 10价（5价） 三、可能出简答的 （分条答即可）（4'*5 or 5'*4 ） 1、什么是半抗原—载体效应？
答：半抗原与蛋白质载体偶联后可诱导出抗半抗原抗体。
由于T细胞识别的是载体决定基，B细胞识别的是半抗原决定基，所以在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4+T细胞， CD4+T细胞识别载体表位后，即以载体表位将T、B连接起来，T细胞才能激活B细胞，这种效应称为载体效应
机制：抗体的特异性来自于B细胞膜表面Ig受体对抗原的特异性识别，以致B细胞只能和其特异性识别的抗原结合并进行加工处理。但是作为T细胞依赖性抗原（Td-Ag），被B细胞或巨噬细胞加工后，只剩下一些MHC-Ⅱ类分子结合的抗原寡肽段被呈递给Th细胞，以产生反馈性的活化该特异性B细胞克隆的信号，并使B细胞分化成抗体分泌细胞。
在一个完整的大抗原分子上与Ab结合的表位和与MHC-TCR结合的序列可能不同，与抗体结合的表位相当于半抗
原部分与MHC-TCR结合的序列相当于半抗原载体部分。从而显示出在Td-Ag中半抗原与载体效应发生的分子基础。 同样的半抗原与不同的载体偶联结合都可以产生相应Ab，但其辅助T细胞可以不用（见图8-4）。特异性的抗体产生后，可引起一系列的免疫效应。
2、简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答的区别。
答：TD-Ag即胸腺依赖性抗原，是指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，为蛋白质类抗原，需经巨噬细胞加工处理后才可刺激机体产生IgG、IgM、IgA等各类抗体，也能引起细胞免疫和免疫记忆，不易产生免疫耐受性； TI-Ag即胸腺非依赖性抗原，是指不需要Th细胞的辅助就能直接刺激B细胞产生抗体的抗原，主要为LPS、荚膜多糖，不需经过巨噬细胞的加工处理，但只能激发机体产生IgM，也不形成免疫记忆，易产生免疫耐受性。 3、什么是超抗原？与T细胞结合的特征？（绿色部分也可能是选择题）
答：1）超抗原是指那些能同时与MHC分子及TCR多肽结合、从而激活多克隆T细胞的蛋白质分子。只要极低浓度即可激活一些亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。
2）超抗原与T
①激活T而不是抗原肽，既能与APC细胞上也能与TCR的β
Candy &JJ
链结合。（Vβ区）
②超抗原无需APC加工可直接与MHCII类分子非多态区外侧结合，一般不进入MHC分子的抗原结合槽。 ③不受MHC限制。超抗原虽需要通过MHC类分子呈递给T细胞，但其识别不受MHC限制。可能MHC分子只起“站台”作用。
④超抗原只与TCR β链结合，所以一种超抗原可激活多数T细胞，约占T细胞库的1/20 ~ 1/5。 4抗体概念及其特点？（特点部分可能只是选择） 答：抗体概念
特点： ① 仅由鱼类以上脊椎动物的浆细胞所产生 ② 必须有相应抗原物质刺激免疫细胞后才能产生 ③ 能与相应的抗原发生特异性、 非共价和可逆的结合 ④ 化学本质是一类具有体液免疫功能的球蛋白 ⑤ 因抗体是蛋白质，既具有抗体功能，也可做抗原去刺激异种动物产生相应的抗体,这就是抗抗体 5、抗体多样性产生的机制？
抗体的多样性源于免疫球蛋白基因组在B细胞发生时的重排组合以及B细胞抗原刺激后诱发的高频突变。 1. 编码Ig基因的多样性 2. V、D、J基因连接的多样性
胚系未重排基因中有众多的V、D、J基因片段，在重排过程中可以有各种组合 3、N—核苷酸或P—核苷酸的加入
Ig各基因片段之间的连接往往并不准确，有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的顺序，即连接多样性。产生的机制有两种：N—核苷酸或P—核苷酸的加入。其中，P—核苷酸出现的概率相对较低，而N—核苷酸插入频率很高，是造成连接多样性的主要机制。
4、体细胞的高频突变 发生于基因重排后成熟B细胞受抗原刺激后的分化发育阶段，主要方式是替代性点突变。点突变的位置并非完全随机分布，既能产生最大序列的多样性，又不会破坏蛋白质的结构。突变后有些Ig分子的亲和力会远高于原先的分子。
5、轻链和重链的组合多样性
VH和VL基因片段之间可以有很多种组合。 四、论述（45分；老师说，基本都是课上讲过的重点）
1、简述T细胞在胸腺内的发育分化过程。（8分；07~08卷）发育阶段及其所处的位置 （1）胸腺为T淋巴细胞分化提供微环境（影响胸腺内T细胞的分化、增殖和选择性发育。） 微环境构成：① 胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞；② 细胞外基质成分。 （2）T细胞在胸腺内的发育 发育过程：
胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞）→被膜下区→皮质区→髓质的移行成熟过程。
T－－
这些形体较大的细胞为双阴性（CD4/CD8）细胞，可在胸腺微环境中迅速增殖，并推动细胞不断向内层迁移，个体形态逐渐变小；
++）细胞，处于过渡态，需经历阳性和阴性选择才能发育为成熟的T细胞。 所谓阳性选择就是若CD4+/CD8+细胞能与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC-II类或I类和分子有恰当的亲和力结合，可被选择继续发育分化为具有TCR的CD4+/CD8+单阳性细胞，否则凋亡；经过阳性选择的单阳性细胞与皮髓质交界的巨噬细胞或树突状细胞表面的自身抗原肽-MHC复合物高亲和力结合，则导致克隆消除，反之，则顺利通过胸腺髓质并发育为CD4++单阳性的成熟T细胞，而后进入外周免疫器官发挥免疫效应。 2、TH1和TH2细胞的分化和相互转换
抗原类型和浓度：纯蛋白衍生物诱导的多为TH1细胞、而其它抗原则诱导TH2细胞的分化。 低剂量使TH0→TH1；高剂量使TH0→TH2细胞。
APC类型：Mφ提呈抗原诱导TH1细胞分化和激活；B细胞提呈抗原诱导TH2细胞分化和激活。 黏附分子的作用：朗罕细胞（皮肤上皮细胞）向TH1细胞提呈抗原需要黏附分子；
Candy &JJ
向TH2细胞提呈抗原无需黏附分子参与。
激素作用：脱氢表雄甾酮可增强TH1细胞活性，糖皮质激素增强TH2细胞活性
3、T细胞的功能？（可能只是简答或者就只是了解就行）
对靶细胞有直接的杀伤作用。杀伤细胞表面带有异常抗原的靶细胞。如体内细胞寄生了细菌、病毒，细胞表面抗原改变；细胞表面带有异种抗原；同种异型抗原。
可以产生淋巴因子，发生T细胞介导性细胞免疫功能。 T细胞受抗原刺激，可以产生多种淋巴因子，常常作用于其他免疫细胞如巨噬细胞，使之吞噬作用加强，即扩大加强其他免疫细胞的功能。 免疫调节作用。 T细胞有许多亚群，如Th、Ts，影响B细胞的功能。 4、B细胞的分化发育？（出现哪些链，也可能指只考个选择题） B细胞的分化过程可分为两个阶段，即抗原非依赖期和抗原依赖期。
第一阶段发生在骨髓。骨髓中的pro-B细胞丢失CD43，即转化为pre-B细胞，进而发育为μ+的不成熟B细胞；进一
在B细胞发育的抗原非依赖期，可发生阳性选择。这种选择的信号是由B细胞表面表达的μ链传导。 在B细胞发育的抗原依赖阶段，同样发生阳性选择。
在B细胞发育过程中，可能出现针对自身抗原的B细胞克隆。机体通过阴性选择过程清除具有自身反应性的B细胞克隆，实现自身耐受。
5、巨噬细胞对外源性抗原和内源性抗原的加工、处理和称呈递过程（见试卷）
第六章 补体（三条途径的异同（可能论述吧） 注意其中相似功能的分子会在选择题中出现）
三条途径的激活顺序是（选择题） 旁路途径——MBL途径——经典途径
补体系统按功能分三组：补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体。
C3含量最高、D因子含量最低。
2.固有成份间的分子量差异较大，其中C1q最大、D因子最小。 3.对热不稳定 过敏毒素有谁？
各途径C3 转化酶 C5转化酶分别是？
C1是经典途径活化的始动分子。C4是C1（C1S)的作用底物之一。C3三条激活途径的汇合点，起枢纽作用，血清中含
量最高的补体成分。B因子为存在于血清的单链糖蛋白。C9可通过其疏水性的C末端插入细胞膜，导致细胞溶解。 第三节 补体系统的激活途径
三条途径：经典途径、旁路途径、MBL途径。 （一）经典途径: 几个特点：
1. 激活剂：Ag-Ab复合物 ( IgG、IgM )
2. 参与成分：C1~C9；反应顺序为C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9 3. 产生3个转化酶：C1酶, C3转化酶，C5转化酶
4. 产生3个过敏毒素(Anaphylatoxin)：C3a, C4a, C5a 激活过程分三个阶段：识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段
对病原体具有杀灭作用的补体活性形式----引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）
补体激活的经典途径---被任何抗原抗体复合物所激活，起补充抗体的作-----补体 （二）旁路途径的激活：几个特点：
1.激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。 2.参与成分：B、D、P因子、C3、C5~C9。 3.产生C3转化酶和C5转化酶。
4.含有一个C3活化的正反馈调节环路。 5.机体早期抗感染免疫中起作用。
补体激活的替代途径---酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物所激活 (三) MBL （甘露糖结合凝集素）途径 激活剂：MBL(mannose-binding lectin)
MBL复合物：MBL、MASP-1、MASP-2、细菌多糖经MBL和MASP活化C4和C2，无C1的参与。 补体活化途径的调节主要包括 （一）补体自身衰变的调节
未结合的C4b、C3b易被水解失活；与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变；与病原体结合的C4b、C3b稳定。 （二）可溶性补体调节因子的作用
1. C1 抑制分子：结合活化的C1rC1s，使其失去正常酶解底物C4和C2的功能（C1IHN缺陷引起血管神经性水肿） 2. C4bBp的抑制作用：结合C4b，抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装。促进I因子对C4b的蛋白水解。 3. H因子的作用：能与C3b结合，抑制旁路途径C3转化酶（C3bBb）作为I因子的辅助因子（Cofactor）水解C3b为iC3b和C3f。
4. I因子的抑制作用：裂解C3b为iC3b和C3f, 继而裂解iC3b为C3c和C3dg裂解C4b为C4c和C4d。 5.Ｓ蛋白的作用：结合Ｃ5b67, 阻止膜攻击复合物的形成
6.过敏毒素灭活剂：血清羧肽酶N、灭活C4a、C3a、C5a，丧失过敏毒素活性 。 （三）膜补体调节蛋白和补体受体的作用
1. 膜辅因子蛋白 (MCP, CD46)：I因子的辅助因子，促进C3b,C4b灭活，抑制补体活化，比H因子强50倍
（二）DAF (CD55) 促衰变因子：结合C3b,C4b，促进C3和C5转化酶衰变。抑制补体的活化。分布于机体大部分细胞，DAF缺陷导致阵发性血红蛋白尿。
（三）同源性限制因子(HRF)：又称C8结合蛋白，结合C8, 阻断C9的聚合 （四） 补体受体 (CR)：细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。
1、CR1 (CD35) 配体：C3b、C4b。分布：主要存在于红细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、B细胞、部分T细胞、K细胞、肾小球囊细胞等。（1）抑制补体活化，（2）清除循环免疫复合物，（3）促进吞噬细胞的吞噬，（4）免疫调节。
第五节 补体的生物学功能
（一）溶菌和细胞溶解效应
补体系统通过经典途径、旁路途径或MBL途径被活化后，可在靶细胞上形成膜攻击复合物，导致靶细胞的溶解，补体的这一功能在机体的免疫系统中起重要的防御和免疫监视作用，可以抵抗病原微生物的感染，消灭病变衰老的细胞。由于补体的溶细胞效应具有重要生理意义，因而，当某些病人出现先天性或后天性的补体缺陷时，出现的最重要表现
是容易遭受病原微生物的侵袭而出现反复性感染 （二）调理和免疫粘附作用
调理作用又称促吞噬作用，补体和抗体均具有调理作用。在吞噬细胞表面有多种补体受体，如CR1，CR2，CR3等，结合了靶细胞或抗原的补体片段（C3b/C4b)可与吞噬细胞表面的补体受体特异结合，促进两者的接触，增强吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。 清除免疫复合物
细菌或免疫复合物激活补体、结合C3b/C4b后，若与表面具有相应补体受体（CRI）的RBC和血小板结合，则可形成较大的聚合物，通过血液循环到达肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬。 （三）促进中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用；在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。 （四）炎症反应
C3a，C4a，C5a，具有过敏毒素作用，可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质；C3a和C5a对中性粒细胞具有趋化作用，增强炎症反应。 （五） 免疫调节作用
补体活化过程中产生的活性片段可与免疫细胞相互作用，对免疫功能起调节作用。
第八章 主要组织相容性复合体（MHC）
只有表达相同MHC分子的个体才能接受来自另一个体的组织移植物。 小鼠中叫做H-2 位于17号染色体 根据编码分子不同分成三类
其中有个Ir基因（免疫应答基因）位于I区 可编码Ia抗原（I区相关抗原） 人类HLA 复合体 定位：第6号染色体 HLA-Ⅰ类
轻链上的β2-微球蛋白（ β2m ）：由15号染色体基因编码。不是由MHC基因编码 3. 生物学功能：
（1）参与内源性抗原的递呈（诱导对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤和溶解）； （2）作为CD8+T细胞的识别分子（CD8的配体）； 二. HLA-Ⅱ类分子的分布、结构和功能
HLA复合体基因不编码 （B） A.HLA-I类分子的重链(α链) B.HLA-I类分子的轻链(β
2m)
C HLA-Ⅱ类分子的
α D.HLA-Ⅱ类分子的β E.B
3. 生物学功能：（1）参与外源性抗原的递呈；
（2）作为CD4+T细胞的识别分子（CD4的配体）；
第六节 HLA在医学上的意义
一. 器官移植： 移植成败的关键是供受者间主要组织相容性抗原的相容程度。
二. 免疫应答： 1. 抗原提呈，2. MHC限制性，3. 决定免疫应答能力——HLA-Ⅱ类分子。 第七章
细胞因子
选择题中：合成、分泌特性 六大类细胞因子（其中的IL-1（非T细胞合成） IL-2 IL-4 IL-6 IL-10 IL-12 干
扰素生物学活性 II型干扰素对Th2的作用 集落刺激因子中的几个缩写含义 趋化因子代表：IL-8）
大题中：细胞因子对TH1和TH2细胞的调节作用
第九章 免疫应答
免疫功能的分类：免疫防御、免疫稳定、免疫监视。 免疫应答的类型：
（1）根据免疫应答对抗原有无专一性：
非特异性免疫(固有免疫)：对抗原无专一性；特异性免疫：对抗原有专一性 （2）根据免疫应答对机体的利害关系：
正常的生理性免疫应答：反应结果实现免疫三大功能；异常的病理性免疫应答，引起
功能
组织损伤或
障碍
实例中会判断属于哪一种
二、特异性免疫的类型：细胞免疫和体液免疫 （一）细胞免疫
同种异体组织移植排斥，主要是T细胞作用。
参与变态反应IV型，同时是引起自身免疫病的主要原因。 （二）体液免疫
2. 抗体产生的一般规律
初次应答---抗原初次进入机体所产生的应答。
特点：潜伏期(诱导期)长(约7～10天)；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。 再次应答--- 抗原再次进入机体所产生的应答。 特点：潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增强；维持时间长；总抗体水平高。实际应用：死疫苗预防接种，常需二次以上。 三、免疫应答的基本过程（不知道会不会出大题） 1. 感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段
抗原 巨噬细胞 T细胞 免疫
B细胞 体液免疫 2. 反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分化
被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。 被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。 3. 效应阶段：抗原成为被打击的对象
第十章 超敏反应 四种类型的异同以及常见疾病
超敏反应分为四型：Ⅰ型超敏反应 (过敏反应)、Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型)、Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型)、Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应)
超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损伤。 第一节 Ⅰ型超敏反应
Candy &JJ
一、 I 型超敏反应的主要特点
1. 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE 抗体所介导，可以通过病人的血清把致敏状态转移给正常人。
2. 反应迅速、强烈、消退亦快，通常不遗留组织损伤，故也称速发型（ immediate type ）超敏反应。但 I 型超敏反应也有“迟发相”反应。
3. 有明显的个体差异和遗传倾向，一般不伴有组织损伤。 二、参与反应的成分 （一）变应原、（二）变应素（ IgE 抗体及其 Fc 受体）
（三）参与 I 型超敏反应的细胞 ：主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞。 2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质：
① 组胺（histamine）
作用：a.舒张微血管；b.平滑肌收缩；c.外腺分泌细胞分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩；b.血管扩张,通透性增加。 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；b.对早期反应有抑制作用。 （2）细胞内新合成的介质
① 白三烯（leucotrienes，LTs）
② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）
③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 3.早期反应和晚期反应特点 四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克：1.药物过敏性休克 ；2.血清过敏性休克；
（二）呼吸道过敏反应——过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 （三）消化道过敏反应——过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。
（四）皮肤过敏反应——过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。 第二节 Ⅱ型超敏反应
概念：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制
1.抗原 --- 常为细胞性抗原；2.抗体 --- 调理性抗体；3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞等参与。 二. Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 1.ABO血型不符的输血;2.反复输血——抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等抗体——白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎 第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应：马血清 家兔——再次注入马血清——局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病：（1）胰岛素 糖尿病人——局部出现红肿。
Candy &JJ
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等)——变应性肺炎，如农民肺。 （二）全身免疫复合物病
1.血清病 ；2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）；3.系统性红斑狼疮 ；4.类风湿性关节炎 。 第四节 Ⅳ型超敏反应
一、IV型超敏反应的发生机制：与抗体补体无关 与（一）、T细胞致敏阶段，（二）致敏T细胞的效应阶段。
二、疾病：1 传染性超敏反应（结核菌素型、肉芽肿型超敏反应）；2．接触性皮炎，3、免疫移植排斥现象。
I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与；II型必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； III型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；
IV型超敏反应是由T细胞介导
补体参与II、III型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有III型超敏反应。
题型： 名词解释、选择、简答、论述 一、名词解释（2'*10）
1、免疫活性细胞：指能够接受抗原刺激、产生特异性的活化、增殖、分化并形成效应产物的淋巴细胞。
2、抗原提呈细胞：一个功能性细胞群体，参与的各种细胞具有摄取、加工抗原的能力，都可表达 MHC I、II类分子，并籍此向T细胞提呈加工处理后的抗原肽。 3、抗原Ag：能够刺激机体产生免疫应答，并能在体内或体外与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质。 免疫原性或抗原性：是指能够刺激机体免疫系统产生免疫应答的性能。
免疫反应性或反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。 4、CR（complement receptor）：补体受体，细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。
抗原决定基：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位或者抗原决定簇。
功能性抗原决定基：位于分子表面的表位易被BCR或抗体结合的抗原决定基。 隐蔽性抗原决定基：位于分子内部的，不能被BCR或抗体结合的抗原决定基。
5、抗体Ig：是高等动物在抗原物质的刺激下，由浆细胞产生的一类能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。 6、免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
7、Ig的类别转换：一个B细胞克隆在分化过程中V-D-J功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变，称为类别转换。（重链的V区相同，C区改变）
8、补体：是存在于人和脊椎动物血清及组织液中的非特异性杀菌物质，是一组可以协助抗体、补充抗体作用的具有酶原活性的含糖球蛋白。
9、补体系统：由补体固有成份、补体调节蛋白和补体受体所组成。
10、细胞因子：由细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。 11、趋化因子：吸引白细胞向一定方向移行，也可刺激白细胞活化的小分子蛋白。
组织相容性抗原 ：代表个体特异性的能引起排斥反应的同种异型抗原，也称移植抗原。
12、主要组织相容性复合体 (MHC)：编码主要组织相容性抗原系统的基因在同一染色体上呈一组紧密连锁的基因群，将这一连锁群统称为～。
13、HLA多态性：指随机婚配的群体中存在多个等位编码基因，在群体中可以编码多种抗原分子。
14、细胞免疫：T细胞受抗原激受后转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为致敏淋巴细胞；致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应
15、体液免疫：B细胞受抗原激受后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体；体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应。 超敏反应（变态反应）：是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。 二、选择题 可能涉及的知识点（1'*15）
中枢免疫器官：胸腺、法氏囊（鸟类，骨髓的同功器官）、骨髓 免疫器官 周围免疫器官：脾脏、淋巴结、扁桃体、阑尾和粘膜相关淋巴组织等
1、免疫系统的组成 免疫细胞：造血干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、粒细胞、肥大细胞、浆细胞、NK细胞等 免疫分子：免疫球蛋白、抗原、补体、细胞因子等 免疫基因 免疫器官的主要功能：
产生淋巴细胞 滤过淋巴液和血液 参与免疫反应
中枢免疫器官 不存在抗原和异物，因而不发生免疫反应，其发育不受抗原刺激和影响；而外周免疫器官正常情况下存在抗原，并受抗原刺激影响，产生淋巴细胞，但必须要有抗原物质的刺激。 所有免疫器官中发育最早的：胸腺
筛选出可识别自身MHC分子的TCR的过程（使其具有MHC限制性）是：阳性选择 清除与自身MHC有高亲和力的TCR的过程（决定自身耐受性）是：阴性选择 阴性选择之后，使T细胞获得了对自身免疫耐受，对非己抗原识别的能力。 最大的免疫器官：脾脏
2、各种免疫细胞的来源 造血干细胞（骨髓）→
1）髓样前体细胞→粒细胞（多形核白细胞）、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、红细胞、血小板 2）淋巴样前体细胞→淋巴细胞：T淋巴细胞（T细胞）、B淋巴细胞（B细胞）、NK细胞
造 血 干 细 胞 的 分 化 途 径
红母细胞
红细胞 髓红系干细胞
血小板
碱性粒细胞
造血干
细胞 粒
3、B细胞在胸腺内的发育过程： 淋巴样前体细胞
B 淋巴细胞 NK细胞 T 淋巴细胞 树突状细胞
→祖B细胞（pro-B ）→前B细胞(pre-B) →未成熟B细胞 →成熟B细胞(在外周免疫
器官)。
3、鸟类的法氏囊（bursa of fabricius）相当于哺乳动物的骨髓（bone barrow），B细胞来源于此。腔上囊训化B细胞成熟，主导机体的体液免疫功能。将孵出的雏鸡去掉腔上囊，会使血中γ球蛋白缺乏，且没有浆细胞，注射疫苗亦不能产生抗体。
4、免疫细胞的组成及其功能
免疫活性细胞——T、B淋巴细胞
抗原提呈细胞——巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞
其他免疫细胞——造血干细胞 粒细胞（嗜中性、嗜酸性、嗜碱性） NK细胞 肥大细胞 红细胞？血小板？血管内皮细胞？ 既具有免疫活性，又可以提呈抗原的是：B细胞 T细胞库的基本特征
T细胞对抗原具有异常特异性，只识别暴露于辅助细胞（Th）表面与主要组织相容性复合体（MHC）相结合的蛋白质多肽抗原。机体的T细胞库对自身抗原具有耐受性(自身耐受) 表面受体：
1）TCR(T- cell antigen receptor)：是T细胞识别外来抗原并结合的特异受体 分为两类：αβγδTCR（5％）
根据TCR双链肽的构成不同，将T细胞分为αβ型T细胞和γδ型T细胞 根据αβ型T细胞的功能，分为TH、Ts、Tc和（迟发型变态反应T细胞）TD细胞
TCR具有两个功能区： α ，与MHC结合
＃：TCR不能识别游离的抗原，只能识别抗原肽－MHC复合物 细胞表面分子的变化
“双阴性”(CD4- CD8-）胸腺细胞
--- “双阳性”（CD4+ CD8+）胸腺细胞
--- 主要存在于皮质深区； “单阳性”(CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞 --- 6、CD4+ T细胞：识别抗原受MHC-Ⅱ类分子的限制 CD8+ T细胞：识别抗原受MHC-I 类分子的限制 CD4+ T细胞：分为Th和TD细胞
Th细胞：根据分泌的细胞因子不同，将其分为Th0、Th1和Th2亚型。
要记住对Th1和Th2细胞分化起调节作用的刺激类型、因子种类，两细胞分别分泌的因子种类、介导的免疫类型，以及相互抑制时分泌的因子
T细胞的特点：（TCRαβT细胞和TCRγδT细胞）
1）TCRγδT细胞为DN细胞或少数CD8+细胞， TCRαβT细胞为SP（CD4+或CD8+）细胞，占外周血成熟T细胞的90%~95%
2）TCRγδT细胞的特点：①其分子结构及与抗原结合特性同Ig更为相似；②对多肽抗原的识别无MHC限制性，且多肽无须被处理为小分子肽段，可以完整形式被识别；③能识别来自分枝杆菌的非多肽抗原；④可对某些MHC-I类样分子所提呈的抗原产生应答，同时对热休克蛋白具有特殊的亲和力；⑤是具有原始受体的第一线防御细胞，在抗微生物感染免疫中，发挥重要作用，是自然免疫和获得免疫之间的桥梁。 B细胞在分化中，胞浆中最先出现的是 1）B细胞表面受体
B细胞抗原受体（BCR): 即膜表面Ig(SmIg)，与IgαIgβ结合为复合体(BCR-IgαIgβ)，有利于信号传递，活化B细
BCR能够直接识别IgG Fc受体（FcγR)： 能与IgG Fc段结合, 利于B细胞对抗原的捕获和结合，进而促进了B细胞活化、增殖与分化。 补体受体（CR) ：CRI（CD35)和CRⅡ(CD21),分别与补体裂解片段C3b和C3d结合，CRⅡ也是EBV的受体。
有丝分裂原受体
白细胞介素受体（IL-R)：IL-1、2、4、5、6R，与相应的配体结合，促进白细胞的活化、增殖和分化 2）B细胞表面抗原
MHC抗原：MHC I和MHC-Ⅱ（B细胞也能提呈抗原，APC都能表达MHC类分子） CD19、CD20抗原（B细胞特有标志）：调节B细胞发育、活化、分化 CD21分子 CD79α与CD79β CD40分子 CD80分子（B7）
主要的细胞因子的功能（增殖因子、分化因子种类）
7、抗原提呈细胞哪些类？表面分子？功能？巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞 1）、专职APC（professional APC）
树突状细胞、单核-巨噬细胞、B细胞
①树突状细胞：抗原提呈能力最强的APC，能高水平表达MHC-Ⅱ类分子 包括郎罕氏细胞，并指状树突细胞，滤泡树突细胞 ②单核—巨噬细胞：包括单核细胞和巨噬细胞
主要膜分子（区别）MHC I、II类分子、Fc受体、补体受体、LPS受体(CD14)、甘露糖受体。 (1)吞噬、杀伤作用，(2)抗原递呈作用，
(3)免疫调节作用（A.介导炎症性反应 B. 活化NK细胞C.促进Th1细胞分化等） 2、非专职APC（non-professional APC） 上皮细胞、内皮细胞、间质细胞 其他免疫细胞：
自然杀伤细胞（NK)：膜分子（CD2、CD16、CD56、CD57、CD69、CD94、CD158） NK细胞受体 --- 两种
1.杀伤细胞活化受体（KAR）
A.识别糖类配体(靶细胞) → 活化 → 细胞毒作用。
B.FcγRⅢ（NK细胞）+ IgG抗体(结合抗原) → 活化 → 杀伤作用。 2.杀伤细胞抑制受体（KIR）
特点：
缺乏T细胞和B细胞的特征--无TCR基因和Ig基因重排和表达；胞浆中含嗜天青颗粒。 NK细胞的主要生物学作用（也可能是简答吧） 1.细胞杀伤作用 --- 两种机制： A.直接接触杀伤：
识别靶细胞配体
→穿孔素和颗粒酶 →靶细胞裂解或凋亡；
B.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）： FcγRⅢ（NK细胞）
+ IgG抗体(靶细胞)
2.免疫调节作用 下面几类细胞的区别？
中性粒细胞：补体受体：CR1、CR3 和 CR4；Fc受体：lgG Fc受体（FcγRⅠ/Ⅱ/Ⅲ）；与NK细胞的区别 其他膜分子： LFA-1、IL-8R等。
嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞表达分子（1.高亲和性FcεRⅠ；2.细胞因子受体：如IL-5、CC趋化因子受体。
嗜酸粒细胞活化产物（A.释放毒性颗粒蛋白,如主要碱性蛋白 B.生物活性介质，如白三烯和血小板活化 因子；C.细胞因子，如IL-3和IL-5等。）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞：与过敏反应有关。膜分子（1.FcεRⅠ（IgE的Fc受体）；2.C3aR 和 C5aR。) 活化方式(1.IgE-Ag 同FcεRⅠ交叉连接；2.同过敏毒素C3a和C5a结合。) 细胞活化产物( A.释放生物活性介质：组胺；白三烯C4；前列腺素D2。 B.分泌细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF）；IL-8和血小板活化因子（PAF）等。) 完全抗原（既具有免疫原性又具有反应原性的物质）
半抗原或不完全抗原（只具有反应原性而无免疫原性的物质）（只能结合 不能应答） 半抗原为一价，天然抗原为多价抗原，具有多个抗原决定簇。
载体：赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。半抗原 + 蛋白质 → 完全抗原。 免疫佐剂（adjuvant）：
是非特异的免疫增强剂。与抗原混合后或预先注入体内能够非特异地增强机体对该抗原的反应的物质称为佐剂。 作为佐剂的物质
微生物极其产物：如卡介苗
(BCG)、短小棒壮杆菌(CP)、脂多糖(LPS)、细胞因子（如GM-CSF)。 最常用的佐剂：弗氏佐剂 佐剂增强免疫应答的机制——
Candy &JJ
① 改变抗原物理性状，增加抗原在体内的滞留时间。② 通过刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的加工和呈递能力。 ③ 刺激淋巴细胞的增殖、分化，从而增强和扩大免疫应答能力。 决定抗原特异性的是 抗原决定基又称表位
构象决定基：序列上不相连续的多肽或多糖在空间构象上形成的决定基，见于BCR或抗体识别的决定基
在免疫应答中TCR和BCR所识别的抗原表位不同，分别称为T细胞表位和B子中，必有T细胞表位和B细胞表位。
T细胞表位:：不位于抗原分子表面，须经抗原送呈细胞加工处理为小分子多肽并与主要组织相容性抗原（MHS）结合才能被T细胞抗原受体（TCR）识别。
B细胞表位:位于抗原分子表面或转折处，不经加工处理即可为B细胞识别。 T细胞识别的是载体决定基
B细胞识别的是半抗原决定基
T细胞表位
表位受体MHC分子表位性质表位类型表位位置
TCR必需
主要是线性短肽线性表位抗原分子任意部位
B细胞表位
BCR无需
天然的多肽、多糖、脂多糖
有机化合物构象表位；线性表位
抗原分子表面
根据抗原与机体的亲缘关系分类（代表例子）
1、异种抗原：来自不同种属的抗原。病原微生物及其产物；抗毒素血清（由异种动物制备）
2、同种异型抗原：来自同一种属不同个体抗原。如：血型抗原、组织相容性抗原（小鼠H-2、人类HLA）。 3、自身抗原：来自自身的抗原。（隔离抗原：如脑组织、眼晶状体蛋白及精子。修饰的自身抗原：微生物感染、某些化学药物，改变其分子结构）
4、异嗜性抗原：在不同种属动物组织及微生物之间也可发现有共同抗原，与种属无关。如Rh抗原（人RBC和恒河猴RBC属于共同抗原，称Rh抗原，来自母体的Rh抗体（为IgG）可引起新生儿溶血症） 5. Ig的同种型、同种异型、独特型抗原 外毒素（exotoxin）：细菌分泌的毒性蛋白质。 类毒素（toxoid）：经0.3%～0.4%甲醛处理过的失去毒性保留免疫原性的外毒素。（能引起免疫应答） 第五章 抗体
抗体与免疫球蛋白区别：所有抗体均是免疫球蛋白，但并非所有免疫球蛋白都具有抗体活性 抗原吸附实验证明 一、免疫球蛋白的基本结构
四肽链结构：所有Ig的基本单位都是四条肽链的对称结构。两条重链（H）和两条轻链（L）。每条重链和轻链分为氨基端和羧基端。轻、重链间和重、重链间分别由二硫键相连接 可变区（V区）：这个区的氨基酸排列顺序随抗体特异性不同而有所变化，故称为可变区。决定了抗体的特异性 抗原抗体结合部分（VH、VL）
高变区 ：在V区内，某些区域氨基酸残基的组成和排列顺序比V区内其他区域更易变化，这些区域称为高变区。三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位也称为互补性决定区（CDR）。
恒定区(C区)：其氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定，故称为恒定区。
铰链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。 根据重链恒定区抗原性的不同，将重链分别为：γ、α、μ、δ、ε。由它们组成的Ig分别为：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。（对应发音）
IgG，IgA，IgD：
L chain: VL, CL
H chain:VH, CH1, CH2, CH3 IgM，IgE：
L chain: VL， CL H chain:VH， CH1， CH2， CH3， CH4
二、功能区的作用：
VL, VH（整个V区）：超变区，互补决定区（CDR): 与抗原特异性结合部位
CL，CH1（两条链互补的C区）： 同种异型的遗传标记 CH2 (IgG) , CH3 (IgM)（C区倒数第二个部位）：补体C1q结合点，激活补体
IgG CH2（C区倒数第二个部位）：通过胎盘 IgG CH3（末端）：与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、B细胞表面的FcγR结合。
IgE CH2和CH3：与肥大细胞和嗜碱性性粒细胞面的IgE Fc受体结合
铰链区：适于V区同抗原的结合。含大量脯氨酸，富有弹性和伸展性，能使Ab与不同距离的抗原决定簇结合，也利于暴露补体结合位点。
三.免疫球蛋白的水解片段
1.木瓜蛋白酶：水解IgG 的部位是在铰链区二硫键连接的2 条重链的近N 端，IgG（ 2个Fab段——抗原结合片段，为单价抗体（天然抗原是多价的，半抗原是一价的，能结合，但不能引起应答（无免疫原性）），即能与抗原结合但不能形成凝集反应或沉淀反应；1个Fc段——可结晶片段：结合细胞，Ig 同种型的抗原性主要存在于Fc 段）
2.胃蛋白酶：在铰链区连接重链的二硫键近C 端水解IgG IgG（F( ab′)2：双价抗体（有两个V区，即两个抗原结合位点）活性；pFc’段：无生物学活性
第三节 免疫球蛋白的功能
一、V区的功能 -- 识别并特异性结合抗原 二、C区的功能：
1.激活补体系统：Ab(IgM、IgG) + Ag 补体经典途径 IgG4、IgA和IgE补体旁路途径 2.介导免疫细胞活性：
(1) 调理作用：IgG + 抗原(颗粒性) FcγR（单核巨噬细胞及中性粒细胞）促吞噬细胞吞噬 (2) ADCC： IgG + 抗原(靶细胞) Fc γR（NK 杀伤靶细胞； (3) 介导超敏反应：Ⅰ型(IgE)、Ⅱ型(ADCC)和Ⅲ型超敏反应。 3. Ig具有选择性的传递作用。
在人类，只有IgG才是唯一能通过胎盘进入胎儿的免疫球蛋白，故出生胎儿的IgG水平达到母亲IgG水平。如将IgG的Fc段（CH2） 去掉， IgG无法进入胎儿。
第四节 各类免疫球蛋白的特性及功能
一、IgG
2.血清中含量最高，占血清Ig总量的3/4，半衰期最长 3.结合补体，激活补体的传统途径 4.穿过胎盘，介导新生儿抗感染免疫
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二、IgM
2.分子量最大，不能穿过血管壁和胎盘
3.个体发育中合成最早的Ig，脐带血中IgM增多，提示可能存在宫内感染 4.机体感染后最早出现的Ig是IgM, 半衰期短。 6.B细胞表面的抗原受体为IgM单体 7.结合和激活补体的能力最强 三 、IgA
1.分为两种类型：血清型IgA：单体存在于血清中
分泌型IgA（SIgA): 含J链和分泌片的二聚体组成，存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。
2.SIgA是参与粘膜局部免疫的主要抗体 3.中和毒素、调理吞噬 四、IgE
1. 种系进化中最晚出现的Ig，也是血清中含量最低的Ig 3. 结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞，参与I型超敏反应的发生 4. 结合嗜酸性粒细胞，有效杀伤寄生虫 五、IgD
1、分子结构类似于IgG，但不能通过胎盘，也不能激活补体；
4 表达在B细胞膜上的smIgD是成熟B细胞的重要标志，参与B细胞的活化、增殖和分化； B细胞在抗原刺激后，最初只合成IgM。 单体（IgG, IgE) --- 2价 二聚体(分泌型IgA) --- 4价
五聚体(分泌型IgM) --- 10价（5价） 三、可能出简答的 （分条答即可）（4'*5 or 5'*4 ） 1、什么是半抗原—载体效应？
答：半抗原与蛋白质载体偶联后可诱导出抗半抗原抗体。
由于T细胞识别的是载体决定基，B细胞识别的是半抗原决定基，所以在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4+T细胞， CD4+T细胞识别载体表位后，即以载体表位将T、B连接起来，T细胞才能激活B细胞，这种效应称为载体效应
机制：抗体的特异性来自于B细胞膜表面Ig受体对抗原的特异性识别，以致B细胞只能和其特异性识别的抗原结合并进行加工处理。但是作为T细胞依赖性抗原（Td-Ag），被B细胞或巨噬细胞加工后，只剩下一些MHC-Ⅱ类分子结合的抗原寡肽段被呈递给Th细胞，以产生反馈性的活化该特异性B细胞克隆的信号，并使B细胞分化成抗体分泌细胞。
在一个完整的大抗原分子上与Ab结合的表位和与MHC-TCR结合的序列可能不同，与抗体结合的表位相当于半抗
原部分与MHC-TCR结合的序列相当于半抗原载体部分。从而显示出在Td-Ag中半抗原与载体效应发生的分子基础。 同样的半抗原与不同的载体偶联结合都可以产生相应Ab，但其辅助T细胞可以不用（见图8-4）。特异性的抗体产生后，可引起一系列的免疫效应。
2、简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答的区别。
答：TD-Ag即胸腺依赖性抗原，是指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，为蛋白质类抗原，需经巨噬细胞加工处理后才可刺激机体产生IgG、IgM、IgA等各类抗体，也能引起细胞免疫和免疫记忆，不易产生免疫耐受性； TI-Ag即胸腺非依赖性抗原，是指不需要Th细胞的辅助就能直接刺激B细胞产生抗体的抗原，主要为LPS、荚膜多糖，不需经过巨噬细胞的加工处理，但只能激发机体产生IgM，也不形成免疫记忆，易产生免疫耐受性。 3、什么是超抗原？与T细胞结合的特征？（绿色部分也可能是选择题）
答：1）超抗原是指那些能同时与MHC分子及TCR多肽结合、从而激活多克隆T细胞的蛋白质分子。只要极低浓度即可激活一些亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。
2）超抗原与T
①激活T而不是抗原肽，既能与APC细胞上也能与TCR的β
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链结合。（Vβ区）
②超抗原无需APC加工可直接与MHCII类分子非多态区外侧结合，一般不进入MHC分子的抗原结合槽。 ③不受MHC限制。超抗原虽需要通过MHC类分子呈递给T细胞，但其识别不受MHC限制。可能MHC分子只起“站台”作用。
④超抗原只与TCR β链结合，所以一种超抗原可激活多数T细胞，约占T细胞库的1/20 ~ 1/5。 4抗体概念及其特点？（特点部分可能只是选择） 答：抗体概念
特点： ① 仅由鱼类以上脊椎动物的浆细胞所产生 ② 必须有相应抗原物质刺激免疫细胞后才能产生 ③ 能与相应的抗原发生特异性、 非共价和可逆的结合 ④ 化学本质是一类具有体液免疫功能的球蛋白 ⑤ 因抗体是蛋白质，既具有抗体功能，也可做抗原去刺激异种动物产生相应的抗体,这就是抗抗体 5、抗体多样性产生的机制？
抗体的多样性源于免疫球蛋白基因组在B细胞发生时的重排组合以及B细胞抗原刺激后诱发的高频突变。 1. 编码Ig基因的多样性 2. V、D、J基因连接的多样性
胚系未重排基因中有众多的V、D、J基因片段，在重排过程中可以有各种组合 3、N—核苷酸或P—核苷酸的加入
Ig各基因片段之间的连接往往并不准确，有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的顺序，即连接多样性。产生的机制有两种：N—核苷酸或P—核苷酸的加入。其中，P—核苷酸出现的概率相对较低，而N—核苷酸插入频率很高，是造成连接多样性的主要机制。
4、体细胞的高频突变 发生于基因重排后成熟B细胞受抗原刺激后的分化发育阶段，主要方式是替代性点突变。点突变的位置并非完全随机分布，既能产生最大序列的多样性，又不会破坏蛋白质的结构。突变后有些Ig分子的亲和力会远高于原先的分子。
5、轻链和重链的组合多样性
VH和VL基因片段之间可以有很多种组合。 四、论述（45分；老师说，基本都是课上讲过的重点）
1、简述T细胞在胸腺内的发育分化过程。（8分；07~08卷）发育阶段及其所处的位置 （1）胸腺为T淋巴细胞分化提供微环境（影响胸腺内T细胞的分化、增殖和选择性发育。） 微环境构成：① 胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞；② 细胞外基质成分。 （2）T细胞在胸腺内的发育 发育过程：
胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞）→被膜下区→皮质区→髓质的移行成熟过程。
T－－
这些形体较大的细胞为双阴性（CD4/CD8）细胞，可在胸腺微环境中迅速增殖，并推动细胞不断向内层迁移，个体形态逐渐变小；
++）细胞，处于过渡态，需经历阳性和阴性选择才能发育为成熟的T细胞。 所谓阳性选择就是若CD4+/CD8+细胞能与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC-II类或I类和分子有恰当的亲和力结合，可被选择继续发育分化为具有TCR的CD4+/CD8+单阳性细胞，否则凋亡；经过阳性选择的单阳性细胞与皮髓质交界的巨噬细胞或树突状细胞表面的自身抗原肽-MHC复合物高亲和力结合，则导致克隆消除，反之，则顺利通过胸腺髓质并发育为CD4++单阳性的成熟T细胞，而后进入外周免疫器官发挥免疫效应。 2、TH1和TH2细胞的分化和相互转换
抗原类型和浓度：纯蛋白衍生物诱导的多为TH1细胞、而其它抗原则诱导TH2细胞的分化。 低剂量使TH0→TH1；高剂量使TH0→TH2细胞。
APC类型：Mφ提呈抗原诱导TH1细胞分化和激活；B细胞提呈抗原诱导TH2细胞分化和激活。 黏附分子的作用：朗罕细胞（皮肤上皮细胞）向TH1细胞提呈抗原需要黏附分子；
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向TH2细胞提呈抗原无需黏附分子参与。
激素作用：脱氢表雄甾酮可增强TH1细胞活性，糖皮质激素增强TH2细胞活性
3、T细胞的功能？（可能只是简答或者就只是了解就行）
对靶细胞有直接的杀伤作用。杀伤细胞表面带有异常抗原的靶细胞。如体内细胞寄生了细菌、病毒，细胞表面抗原改变；细胞表面带有异种抗原；同种异型抗原。
可以产生淋巴因子，发生T细胞介导性细胞免疫功能。 T细胞受抗原刺激，可以产生多种淋巴因子，常常作用于其他免疫细胞如巨噬细胞，使之吞噬作用加强，即扩大加强其他免疫细胞的功能。 免疫调节作用。 T细胞有许多亚群，如Th、Ts，影响B细胞的功能。 4、B细胞的分化发育？（出现哪些链，也可能指只考个选择题） B细胞的分化过程可分为两个阶段，即抗原非依赖期和抗原依赖期。
第一阶段发生在骨髓。骨髓中的pro-B细胞丢失CD43，即转化为pre-B细胞，进而发育为μ+的不成熟B细胞；进一
在B细胞发育的抗原非依赖期，可发生阳性选择。这种选择的信号是由B细胞表面表达的μ链传导。 在B细胞发育的抗原依赖阶段，同样发生阳性选择。
在B细胞发育过程中，可能出现针对自身抗原的B细胞克隆。机体通过阴性选择过程清除具有自身反应性的B细胞克隆，实现自身耐受。
5、巨噬细胞对外源性抗原和内源性抗原的加工、处理和称呈递过程（见试卷）
第六章 补体（三条途径的异同（可能论述吧） 注意其中相似功能的分子会在选择题中出现）
三条途径的激活顺序是（选择题） 旁路途径——MBL途径——经典途径
补体系统按功能分三组：补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体。
C3含量最高、D因子含量最低。
2.固有成份间的分子量差异较大，其中C1q最大、D因子最小。 3.对热不稳定 过敏毒素有谁？
各途径C3 转化酶 C5转化酶分别是？
C1是经典途径活化的始动分子。C4是C1（C1S)的作用底物之一。C3三条激活途径的汇合点，起枢纽作用，血清中含
量最高的补体成分。B因子为存在于血清的单链糖蛋白。C9可通过其疏水性的C末端插入细胞膜，导致细胞溶解。 第三节 补体系统的激活途径
三条途径：经典途径、旁路途径、MBL途径。 （一）经典途径: 几个特点：
1. 激活剂：Ag-Ab复合物 ( IgG、IgM )
2. 参与成分：C1~C9；反应顺序为C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9 3. 产生3个转化酶：C1酶, C3转化酶，C5转化酶
4. 产生3个过敏毒素(Anaphylatoxin)：C3a, C4a, C5a 激活过程分三个阶段：识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段
对病原体具有杀灭作用的补体活性形式----引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）
补体激活的经典途径---被任何抗原抗体复合物所激活，起补充抗体的作-----补体 （二）旁路途径的激活：几个特点：
1.激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。 2.参与成分：B、D、P因子、C3、C5~C9。 3.产生C3转化酶和C5转化酶。
4.含有一个C3活化的正反馈调节环路。 5.机体早期抗感染免疫中起作用。
补体激活的替代途径---酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物所激活 (三) MBL （甘露糖结合凝集素）途径 激活剂：MBL(mannose-binding lectin)
MBL复合物：MBL、MASP-1、MASP-2、细菌多糖经MBL和MASP活化C4和C2，无C1的参与。 补体活化途径的调节主要包括 （一）补体自身衰变的调节
未结合的C4b、C3b易被水解失活；与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变；与病原体结合的C4b、C3b稳定。 （二）可溶性补体调节因子的作用
1. C1 抑制分子：结合活化的C1rC1s，使其失去正常酶解底物C4和C2的功能（C1IHN缺陷引起血管神经性水肿） 2. C4bBp的抑制作用：结合C4b，抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装。促进I因子对C4b的蛋白水解。 3. H因子的作用：能与C3b结合，抑制旁路途径C3转化酶（C3bBb）作为I因子的辅助因子（Cofactor）水解C3b为iC3b和C3f。
4. I因子的抑制作用：裂解C3b为iC3b和C3f, 继而裂解iC3b为C3c和C3dg裂解C4b为C4c和C4d。 5.Ｓ蛋白的作用：结合Ｃ5b67, 阻止膜攻击复合物的形成
6.过敏毒素灭活剂：血清羧肽酶N、灭活C4a、C3a、C5a，丧失过敏毒素活性 。 （三）膜补体调节蛋白和补体受体的作用
1. 膜辅因子蛋白 (MCP, CD46)：I因子的辅助因子，促进C3b,C4b灭活，抑制补体活化，比H因子强50倍
（二）DAF (CD55) 促衰变因子：结合C3b,C4b，促进C3和C5转化酶衰变。抑制补体的活化。分布于机体大部分细胞，DAF缺陷导致阵发性血红蛋白尿。
（三）同源性限制因子(HRF)：又称C8结合蛋白，结合C8, 阻断C9的聚合 （四） 补体受体 (CR)：细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。
1、CR1 (CD35) 配体：C3b、C4b。分布：主要存在于红细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、B细胞、部分T细胞、K细胞、肾小球囊细胞等。（1）抑制补体活化，（2）清除循环免疫复合物，（3）促进吞噬细胞的吞噬，（4）免疫调节。
第五节 补体的生物学功能
（一）溶菌和细胞溶解效应
补体系统通过经典途径、旁路途径或MBL途径被活化后，可在靶细胞上形成膜攻击复合物，导致靶细胞的溶解，补体的这一功能在机体的免疫系统中起重要的防御和免疫监视作用，可以抵抗病原微生物的感染，消灭病变衰老的细胞。由于补体的溶细胞效应具有重要生理意义，因而，当某些病人出现先天性或后天性的补体缺陷时，出现的最重要表现
是容易遭受病原微生物的侵袭而出现反复性感染 （二）调理和免疫粘附作用
调理作用又称促吞噬作用，补体和抗体均具有调理作用。在吞噬细胞表面有多种补体受体，如CR1，CR2，CR3等，结合了靶细胞或抗原的补体片段（C3b/C4b)可与吞噬细胞表面的补体受体特异结合，促进两者的接触，增强吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。 清除免疫复合物
细菌或免疫复合物激活补体、结合C3b/C4b后，若与表面具有相应补体受体（CRI）的RBC和血小板结合，则可形成较大的聚合物，通过血液循环到达肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬。 （三）促进中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用；在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。 （四）炎症反应
C3a，C4a，C5a，具有过敏毒素作用，可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质；C3a和C5a对中性粒细胞具有趋化作用，增强炎症反应。 （五） 免疫调节作用
补体活化过程中产生的活性片段可与免疫细胞相互作用，对免疫功能起调节作用。
第八章 主要组织相容性复合体（MHC）
只有表达相同MHC分子的个体才能接受来自另一个体的组织移植物。 小鼠中叫做H-2 位于17号染色体 根据编码分子不同分成三类
其中有个Ir基因（免疫应答基因）位于I区 可编码Ia抗原（I区相关抗原） 人类HLA 复合体 定位：第6号染色体 HLA-Ⅰ类
轻链上的β2-微球蛋白（ β2m ）：由15号染色体基因编码。不是由MHC基因编码 3. 生物学功能：
（1）参与内源性抗原的递呈（诱导对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤和溶解）； （2）作为CD8+T细胞的识别分子（CD8的配体）； 二. HLA-Ⅱ类分子的分布、结构和功能
HLA复合体基因不编码 （B） A.HLA-I类分子的重链(α链) B.HLA-I类分子的轻链(β
2m)
C HLA-Ⅱ类分子的
α D.HLA-Ⅱ类分子的β E.B
3. 生物学功能：（1）参与外源性抗原的递呈；
（2）作为CD4+T细胞的识别分子（CD4的配体）；
第六节 HLA在医学上的意义
一. 器官移植： 移植成败的关键是供受者间主要组织相容性抗原的相容程度。
二. 免疫应答： 1. 抗原提呈，2. MHC限制性，3. 决定免疫应答能力——HLA-Ⅱ类分子。 第七章
细胞因子
选择题中：合成、分泌特性 六大类细胞因子（其中的IL-1（非T细胞合成） IL-2 IL-4 IL-6 IL-10 IL-12 干
扰素生物学活性 II型干扰素对Th2的作用 集落刺激因子中的几个缩写含义 趋化因子代表：IL-8）
大题中：细胞因子对TH1和TH2细胞的调节作用
第九章 免疫应答
免疫功能的分类：免疫防御、免疫稳定、免疫监视。 免疫应答的类型：
（1）根据免疫应答对抗原有无专一性：
非特异性免疫(固有免疫)：对抗原无专一性；特异性免疫：对抗原有专一性 （2）根据免疫应答对机体的利害关系：
正常的生理性免疫应答：反应结果实现免疫三大功能；异常的病理性免疫应答，引起
功能
组织损伤或
障碍
实例中会判断属于哪一种
二、特异性免疫的类型：细胞免疫和体液免疫 （一）细胞免疫
同种异体组织移植排斥，主要是T细胞作用。
参与变态反应IV型，同时是引起自身免疫病的主要原因。 （二）体液免疫
2. 抗体产生的一般规律
初次应答---抗原初次进入机体所产生的应答。
特点：潜伏期(诱导期)长(约7～10天)；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。 再次应答--- 抗原再次进入机体所产生的应答。 特点：潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增强；维持时间长；总抗体水平高。实际应用：死疫苗预防接种，常需二次以上。 三、免疫应答的基本过程（不知道会不会出大题） 1. 感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段
抗原 巨噬细胞 T细胞 免疫
B细胞 体液免疫 2. 反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分化
被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。 被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。 3. 效应阶段：抗原成为被打击的对象
第十章 超敏反应 四种类型的异同以及常见疾病
超敏反应分为四型：Ⅰ型超敏反应 (过敏反应)、Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型)、Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型)、Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应)
超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损伤。 第一节 Ⅰ型超敏反应
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一、 I 型超敏反应的主要特点
1. 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE 抗体所介导，可以通过病人的血清把致敏状态转移给正常人。
2. 反应迅速、强烈、消退亦快，通常不遗留组织损伤，故也称速发型（ immediate type ）超敏反应。但 I 型超敏反应也有“迟发相”反应。
3. 有明显的个体差异和遗传倾向，一般不伴有组织损伤。 二、参与反应的成分 （一）变应原、（二）变应素（ IgE 抗体及其 Fc 受体）
（三）参与 I 型超敏反应的细胞 ：主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞。 2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质：
① 组胺（histamine）
作用：a.舒张微血管；b.平滑肌收缩；c.外腺分泌细胞分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩；b.血管扩张,通透性增加。 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；b.对早期反应有抑制作用。 （2）细胞内新合成的介质
① 白三烯（leucotrienes，LTs）
② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）
③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 3.早期反应和晚期反应特点 四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克：1.药物过敏性休克 ；2.血清过敏性休克；
（二）呼吸道过敏反应——过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 （三）消化道过敏反应——过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。
（四）皮肤过敏反应——过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。 第二节 Ⅱ型超敏反应
概念：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制
1.抗原 --- 常为细胞性抗原；2.抗体 --- 调理性抗体；3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞等参与。 二. Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 1.ABO血型不符的输血;2.反复输血——抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等抗体——白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎 第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应：马血清 家兔——再次注入马血清——局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病：（1）胰岛素 糖尿病人——局部出现红肿。
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（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等)——变应性肺炎，如农民肺。 （二）全身免疫复合物病
1.血清病 ；2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）；3.系统性红斑狼疮 ；4.类风湿性关节炎 。 第四节 Ⅳ型超敏反应
一、IV型超敏反应的发生机制：与抗体补体无关 与（一）、T细胞致敏阶段，（二）致敏T细胞的效应阶段。
二、疾病：1 传染性超敏反应（结核菌素型、肉芽肿型超敏反应）；2．接触性皮炎，3、免疫移植排斥现象。
I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与；II型必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； III型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；
IV型超敏反应是由T细胞介导
补体参与II、III型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有III型超敏反应。