营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。分为先天性和后天性两种. 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。
营养代谢病的特点：①群发性和地方流行性②发病与生理阶段和生产性能有关③发病缓慢，病程较长④缺乏特征症状⑤无传染性⑥某些代谢疾病与遗传因素有关。
病因：①营养物质摄入不足，种类不全，比例不当（这是主要的病因）②营养物质消化吸收不良③营养物质的需要量增加而得不到补充④饲料中存在营养物质拮抗因子：A 、降低蛋白质的消化吸收和利用；B 、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C 、使某些维生素灭活或增加需要量。⑤污染因素⑥滥用添加剂和药物⑦遗传因素。
诊断：1．流行病学调查：主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。 如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。2．临床检查：通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的，如钙磷代谢障碍主要表现跛行和骨骼变形，锌缺乏常发生皮肤角化不全和鳞屑，维生素A 缺乏的早期表现是夜盲，新生仔猪铁缺乏发生贫血等。3．病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏主要表现骨骼肌颜色变淡，鸡痛风关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全和母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A 缺乏所致，骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。4．饲草料分析：对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。如日粮中Mo 含量过多，影响机体对Cu 营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。5．实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的含量，硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低，铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。6．防治试验：对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。7．动物试验：许多营养代谢病病因复杂，为了确定疾病的病因和发病机理，根据分析结果人工复制动物模型，需要严格控制日粮中的可疑营养物质，通过实验动物以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。
蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。
三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。
脂肪代谢紊乱包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。
动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸生成过多。
应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。
应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。
新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病或憔悴病，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥
死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。
黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生，但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8～11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。
黄疸是动物受病原微生物侵袭或毒物中毒等原因大量溶血，或肝脏本身疾病，胆汁排泄受阻所致。不仅脂肪显黄色，且皮肤、黏膜、关节液均呈黄色。将油脂取出后在沸水浴中加热，颜色减退，从橙黄色变成淡黄，接触空气氧化后颜色加深。取脂肪少许，用50％酒精振荡抽提后，在滤液中加10～20滴浓硫酸呈绿色，继续加热而呈蓝色者，是黄疸的特征。 黄脂是指黄色色素在脂肪组织中沉着，仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病虽与黄脂类似，但一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。
瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物的谷类、豆类食物引起瘤胃内异常发酵，产酸增多，瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。临床上以严重毒血症、脱水、pH 值下降，瘤胃弛缓、精神兴奋或沉欲，后期躺卧和急性死亡为特征。该病又称碳水化合物过食症、谷物过食症或瘤胃食滞。
马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病、劳顿性横纹肌溶解病、假日病或周一晨病，是5~8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。
症状：马在休息2~14d内，突然使役后15~60min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下症状:1．运动障碍 轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。2．尿液变化 因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。3．实验室检查 血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK ）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于2~3d内恢复正常；天门冬氨酶（AST ）活性于24h 内达到峰值，常大于1000UI/L，7~14天恢复正常；乳酸脱氨酸（LDH ）活性于12h 达峰值，为正常值的38(5~88倍) ，7~10d或更好长时间恢复正常。病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液肌红蛋白定性试验呈阳性，定量试验肌红蛋白含量大于0.4g/L。
禽脂肪肝综合征：本病常散发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，多数情况是鸡体况良好，突然死亡。死亡鸡以腹腔及皮下大量脂肪蓄积，肝被膜下有血凝块为特征。公鸡极少发生。填鸭、填鹅因食入大量高能饲料以使生产肥胖，实际上也呈现脂肪肝综合征。
病 因：主要是摄入高能低蛋白日粮，能量过多，长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。其次，鸡的品系、笼养和环境与本病发生有关。另外，饲料中胆碱含量不足，VB 、VE 、及蛋氨酸含量不足，可促使本病生发。
家禽肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。
防治：1．调整日粮的配方，以适应变化了的环境下鸡群的需要。2．调整饲养管理，适当限
制饲料的喂量，使体重适当，鸡群产蛋高峰前限量要小，高峰后限量应大，小型鸡可在120日龄后开始限喂，一般限喂8%～12%。3．已发病鸡群，在每千克日粮中补加胆碱22～110mg ，治疗7d 有一定效果。
鸡脂肪肝和肾综合征：本病是肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白，肾显各种色变，嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病，以3～4周龄发病率最高。该病最早发生在丹麦，后来英国、美国、澳大利亚、加拿大等国家均有发病报道。
表2-1 鸡脂肪肝和肾综合征与类似疾病鉴别诊断
肥胖母牛综合征又称为牛的妊娠毒血症或牛的脂肪肝病，是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。
大量饲喂谷物或青贮玉米，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。
引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。
病牛表现异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。采用治疗酮病的措施常无效。肥胖肉用母牛常于产犊前表现不安，易激动，行走时运步不协调，黏着步，排粪少而干，心动过速。如在产犊前两个月发生脂肪肝者，病牛常有较长时间(10～14d) 停食，精神沉郁，躺卧在地，呼吸加快，鼻腔分泌物增多；后期排黄色稀粪、恶臭。死亡率很高，病程为10～14d ，最后呈现昏迷，并在安静中死亡。
病初呈低糖血症，但后期呈高糖血症。尿液出现明显的酮体和蛋白。
营养性衰竭症是因营养物质摄人不足或能量消耗过多所致的一种以慢性进行性消瘦为临床特征的营养不良综合征，又称“瘦弱病”。在水牛，大多伴有体温低下，称“低温病”。在马称为“过劳症”，猪则称为“母猪消瘦综合征”。其共同的特征是消瘦、体温下降、各器官功能低下，如反射迟钝、胃肠蠕动减弱、脉搏少而无力等。
酮病：是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代谢性疾病。
病因：主要是由于日粮不当所致。①原发性病因：营养良好的乳牛，给予含蛋白质和脂肪高而含碳水化合物不足的饲料（⇒大量脂肪及蛋白质分解产生酮体）；营养不好的乳牛，给予低蛋白、低脂肪、低碳水化合物饲料（⇒动员体脂及体蛋白分解产生酮体）。②继发性病因：创伤性网胃炎、前胃弛缓、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪、饲料中毒及脑垂体和肾上腺功能减退等→消化机能减退→瘤胃微生物酵解生成丙酸减少→糖异生生成葡萄糖减少。母牛泌乳阶段对能量和葡萄糖的需求量增加，这种生糖物质（丙酸）摄入与葡萄糖需要之间的平衡失调更易诱发本病发生。
临床症状：酮病主要发生在产犊后几天至几周内，临床上表现两种类型，即消耗型和神经型。消耗型酮病占85%左右，但有些病牛，消耗症状和神经症状同时存在。消耗型：表现食欲降低和精料采食减少，甚至拒绝采食青贮饲料，一般可采食少量干草。体重迅速下降，很快消瘦，腹围缩小。产奶量明显下降，乳汁容易形成泡沫，但一般不发展为无乳。因皮下脂肪大量消耗使皮肤弹性降低。粪便干燥，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动减弱甚至消失。呼出气体、尿液和乳汁中有酮气味，加热时更明显。神经型：主要表现突然发病，初期表现兴奋，为精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品；视力下降，走路不辨方向，横冲直撞。有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉；有的震颤，吼叫，感觉过敏。 这种兴奋过程持续1-2天后，一般转入抑制期，病畜表情淡漠，反应迟钝，不愿走动和采食，精神高度沉郁；严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。少数轻症病畜仅表现精神沉郁，头低耳耷，对外界刺激的反应下降。 治疗：首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。在临床上采用药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好的效果。为了提高血糖和肝糖，可用25%-50%葡萄糖溶液500-1000ml 静脉注射，必要时重复或少量多次注射，以维持血糖的稳定。但是直接口服糖类无效，因为糖在瘤胃中生成的多是乙酸，会增加生酮先质。为了防止酸中毒，可以静脉注射5%碳酸氢钠溶液500ml ，每日或隔日1次。激素有促进糖异生的作用，可缓解酮病的症状，常用肾上腺皮质激素和同化类固醇，亦可用ACTH 等激素治疗。口服或肌肉注射阿斯匹林，也有激素疗法的效果，因为阿斯匹林可使脑垂体机能亢进，而引起ACTH 分泌。对神经型酮病可口服水合氯醛，目的是对大脑产生抑制，降低兴奋性，使病牛安静，缓解病情。也可静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液500ml 或5%氯化钙溶液200ml 。口服葡萄糖先质对该病也有一定的效果，常用丙二醇225g ，每天2次，连用5天，然后110g 用2天。也可用乳酸铵，每日200g ，连用5天。单纯用这些药物疗效缓慢，与其它药物配合应用极有价值。另外，据国外经验介绍，可使用普通瘤胃液进行辅助治疗。给患病牛投服屠宰场收集的普通瘤胃液，每日早晚各服约1L 瘤胃液，共计3天。
预防：本病的发生比较复杂，在生产中应采取综合预防措施才能收到良好的效果。动物产前应供给相对高的能量，日粮中蛋白质含量要适中，使母牛体态保持不过肥或过瘦。可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，限制精饲料比例，增加干草喂量，一般按干物质计算，精粗比以30：70为宜，混合料每日3kg 左右，青贮15-20kg ，干草自由采食。
动物体的矿物质元素，根据其含量多少，可分为常量元素和微量元素两类。常量元素指占动物体重0.1%以上的元素。除C 、H 、O 、N 以外，还包括Ca 、P 、K 、Na 、Cl 、S 六种元素。当某种必需元素缺乏或不足时，则导致动物体物质代谢严重障碍，并生产力降低，甚至死亡，但必需元素过量又能引起中毒。
钙的生理作用：①构成骨骼及牙齿②维持神经肌肉的活动③促进体内某些酶的活性④钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。
钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD 的营养状态与生理状况如生
长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。
钙的排出主要有以下几个方面：①体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、消化液的分泌排出肠道。②通过尿液排出。③汗液分泌。④通过个个相当的钙支出。⑤通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。
笼养鸡疲劳症：因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病。 本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在10％～20％之间。但不同品系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。
病因：真正的原因尚未最后确定，但有些实验证实钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。有人用低磷合适钙(3.0％) 和合适磷(0.70％) 和钙(3.6％) 及合适磷(0.70％) 与低钙(2％) 饲喂产蛋母鸡，90d 后，低磷组母鸡发生的软腿病较多，其余两组未见明显异常(胡祥壁等译1981) ，就证明钙、磷比例严重失调，矿物质代谢障碍引此病。
胸骨变形、变软，胸骨的龙骨突呈“S ”状弯曲，肋间隙增宽，肋骨头形成串珠状结节。从骨折的长骨(股骨或胫骨、肱骨、桡尺骨等) 断端观看，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。
生产瘫痪又称为乳热，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生本病多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.5％～8.8％，有些农场母猪多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或2～5d 内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后21～40d) 发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25％受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在4～6岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h 后，亦会出现瘫痪。
病因：生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或) 排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。 血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。三个因素可造成低血钙症：①妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；②钙不能迅速从钙库中被重新动员；③分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。
临床症状：牛 ：依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙；有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势；最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60～80次／min ，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃鼓气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃鼓气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。羊：大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。猪：症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。
诊断：诊断中应掌握如下要点：①分娩前后数日内突然发生，常在产后1～3d 内发病。②精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。②本病对钙制剂反应迅速且良好。④血液化学测
定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK) 活性上升。母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期) 、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。产后截瘫是生产过程中腰臀部神经、关节、骨骼、韧带等受到机械性损伤而造成的后肢不能站立，动物瘫痪卧倒，此病只有后肢症状，不出现神经症状、意识障碍和血清钙含量降低等。麻痹性酮病主要发生于产奶高峰期，血、尿、乳中酮体含量升高，呼出气体有烂水果味，血清钙含量无明显变化。 治疗：治疗原则：提高血钙、血糖和兴奋大脑皮质为主。1．钙疗法 静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80％的病牛在一次静脉注射8～10%钙后可即刻恢复。2．乳房送风疗法 其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。3．对症疗法4．护理
预防：加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。1．在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。2．控制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过3～4kg ，并保证有充足的干草。3．此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h ，产后48h 密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。4．在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1％) ，并且每天补充60g 氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。5．产前5d 口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1000万单位或450kg 给予100万单位亦可减少乳热病发病率。
母牛血红蛋白尿母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法——大剂量补磷。 临床症状：红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初l ～3d 内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h 后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。
钙磷异位沉着症：钙磷除以离子形态存在于血浆组织液中之外，绝大部分沉着在骨骼、牙齿等硬组织中。当受到各种致病因素及钙、磷、VD 本身代谢紊乱后使钙磷化合物沉着在肠腔、肾脏、膀胱、胆囊、肺，甚至肌肉、血管壁内的现象，称为钙、磷异位沉着症。如肠结石、胆结石、肾结石、膀胱结石、尿道结石、胰结石、涎结石等，软组织中大量钙的异位沉着可见于鸡骨化石病和犬、猫的广泛性肺钙化石症。
尿石症：在尿路中形成大小不等的矿物质结晶称为尿石(Urinary Calculus) 。尿石是典型的常见钙磷异位沉着症，尿石常存在于尿路中直径较宽大的部位，如肾盂、膀胱等。尿石的大小、形状不一致，最细的如沙子，称为尿沙，大的如绿豆、蚕豆，甚至大如拳。由尿石引起尿路较细部位的阻塞不畅，排尿困难的现象称为尿道结石症，多发生于公牛、公羊、公猪，尤其是去势的肉牛、水牛。母畜亦可发生尿石，但因尿道较短，引起阻塞现象较少。马有时亦可发生。
尿石是由核心物质和矿物质盐类构成。
突出症状为排尿障碍，肾性腹痛和血尿，但因尿石存在部位及其对有关器官的损害程度不同，表现症状各异。
肠石症：肠腔内为结石阻塞，防碍内容物后移，引起动物剧烈腹痛的现象称为肠石症。临床上以慢性消化不良，反复发作性腹痛，伴有食欲废绝，肠音哀沉，继发臌气等，以老龄马多发，其他家畜少见。由矿物性凝集物构成的结石称为真性肠结石，俗称马宝，呈圆形、椭圆形或多边形，体积从豆粒至釉子大小不等，外表光滑，结构致密；质地坚实而沉重；剖面呈轮层状，中央部有核心体，系各种异物；外周为沉积的矿物质，主要成分为磷酸铵镁(占78％左右) 。假性肠结石也称为粪石，多由纤维毛球和异物构成，结构疏松，剖面无核心，不显
轮层，中央为植物纤维等，周围有无机盐沉积或只裹一层薄层，主要成分为磷酸钙和碳酸钙。 胆石症：胆管或胆囊内形成结石，在人发病率比较高，而在兽医临床上偶可见牛的胆囊结石，俗称牛黄。动物胆石病的发生无品种和性别差异，两岁以上发病较多。发病原因可能与慢性胆囊炎症有关。犬、猫胆石成分分析表明，其成分主要含有胆固醇、胆红素、钙、磷及草酸盐等。
鸡骨化石病：鸡骨化石病，曾称作后腿病或大理石骨病，以骨骼尤其是长骨和胸骨呈均匀或不规则的增厚，骨髓腔减少，骨膜完整性破坏为特征。临床表现为懒动，行走艰难，鸡冠苍白，骨骼萎缩等。大多认为由禽白血病、肉瘤病毒群的某些病毒引起。用成红细胞性白血病病毒(RPL12～L29) 及有关病毒对1日龄雏鸡作静脉注射接种，1日龄后可发生本病。自然发病最常见于8～12周龄。本病起因虽与马立克氏病和白血病有关，但表现结果却为钙在软骨组织中的异位沉着。
禽痛风：痛风是指血液中蓄积过量的尿酸盐(Vrate)不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中。临床上表现运动迟缓，腿、翅关节肿胀，厌食、衰竭和腹泻，因粪尿中尿酸盐增多，常引起肛门周围羽毛为白色尿酸盐沾附。
禽痛风分为内脏型和关节型两种，前者指尿酸盐沉着在内脏表面，后者指尿酸沉着在关节囊和关节软骨周围。
症状：两种类型的痛风发病率，临床表现有较大的差异。生产中多以内脏型痛风为主，关节型痛风较少见。1．内脏型痛风 零星或成批发生，多因肾功能衰竭而死亡。病禽开始表现身体不适，消化紊乱和腹泻。6-9d 鸡群中症状完全展现，多为慢性经过，如食欲下降、鸡冠泛白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样，多数鸡有明显症状，或突然死亡。因致病原因不同，原发性症状也不一样。由传染性支气管炎病毒引起的，有呼吸加快、咳嗽、打喷嚏等症状。VA 乏所致者，伴有干眼、鼻孔易堵塞等症状。高钙、低磷引起者，还可出现骨代谢障碍。2．关节型痛风 腿、翅关节软性肿胀，特别是趾跗关节、翅关节肿胀、疼痛，运动迟缓跛行、不能站立，切开关节腔有稠厚的白色黏性液体流出。有时脊柱，甚至肉垂皮肤中也可形成结节性肿胀。
诊断：生前根据跛行、跗关节、肩关节软性肿胀，粪便色白而稀，可作出初步诊断。确诊需依赖于血液尿酸盐的测定，剖检见内脏表面有尿酸盐沉着，关节腔液呈白色混浊及痛风石形成等特征性变化。但应与关节型结核、沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎相区别。检查关节液中是否有针状和禾囊状晶体或放射晶粒可作出区别诊断。
防治：控制鸡饲料中粗蛋白质含量在20％左右，减少动物性下脚料的供应，禁止用动物腺体组织(胸腺、甲状腺) 和淋巴结组织进行饲喂。增加VA 及VBl2的供给，可防止痛风的发生。严格控制各生理阶段中钙、磷供给量及其比例。肉用仔鸡饲料中含钙不应超过1％，小母鸡饲料中含钙不超过1.2％，磷不超过1.8％。
骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙、磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。本病各种动物都可发牛。最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪、双峰驼等动物。
青草搐搦，又称青草蹒跚、泌乳搐搦、低镁血性搐搦和低镁血症等，是指母牛由采食牧草等多种原因引起血液中镁含量减少，临床上以以肌肉强直性或阵发性痉挛和抽搐为特征的矿物质代谢性疾病。本病多发生于人工草场(过多施用氮、钾肥料) 上放牧的牛群，在天然草场上放牧的牛群极少发生。发病通常出现在早春放牧开始后的前2周内，也见于晚秋季节。施用了氮肥和钾肥的牧草危险性最高。
病因：1. 土壤中镁缺乏和钾过多2. 牧草中矿物质含量不平衡；同时，采食氮含量过多的牧
草可诱发牛群下痢，影响消化道对镁的吸收，导致血镁含量减少。3. 品种、年龄和泌乳因素。
症状：本病在临床上以低镁血性痉挛为特征性症状，前驱症状是在发病前l 一2天呈现食欲不振，精神不安、兴奋等类似发情表现。有的精神沉郁，呆立，步样强拘，后躯摇晃等。 而眼圆睁和嘴唇上有白沫是本病的两大特征。急性：病畜表现不安，离群，在正常采食中突然抬头呜叫，盲目地乱走，随后倒地，发生间歇性肌肉痉挛。大部分病例由于神经过度兴奋引起心力衰竭，发现时已经死亡，但在其躺卧的地方可发现挣扎和划水样的痕迹，有助于为其死因提供线索。亚急性：发病较缓和，发病3~4天内出现轻微的食欲不振，面部表情凶狠，甩头，步态强拘，拒绝驱赶，后肢和尾巴震颤或轻微抽搐。频频排尿和排粪是亚急性病例的特征。水牛患本病后多取亚急性经过。慢性：虽有血镁降低，但不出现抽搐，病牛对轻微刺激反应敏感为其特点。部分病例出现反应迟钝，食欲较差等非特异性症状。随后可能会出现某一种特异性症状。
治疗：针对病性补给镁和钙制剂有明显效果。通常将氯化钙(30g)和氯化镁(8 g) 溶解在蒸馏水(250mL)中煮沸消毒，缓慢地静脉注射。还可将8～10g 硫酸镁溶解在500m1的20%葡萄糖酸钙溶液中制成注射液，在30min 内缓慢静脉注射，均取得较好疗效。
预防：1. 草场管理2. 放牧牛群的措施；再者，在本病易发病期间，除半天 放牧外，宜在补饲野草和稻草的同时，在饮水和日粮中添加氯化镁、氧化镁和硫酸镁等，每头牛每天补饲量不超过50～60g 为宜。
根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类：含量在0.01％(100mg/kg)及以上者称为常量元素， 如：C 、H 、O 、N 、S 、P 、Na 、K 、Mg 、Ca 、Cl 等；含量为0.01％~0.0001％(0.1-100mg／kg) 者称为微量元素或痕量元素；0.0001％ (0.1mg／kg) 以下者称为超微量元素；在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe （铁）、Cu （铜）、Zn （锌）、Co （钴）、Mn(锰) 、I(碘) 、F(氟）、Se(硒) 、Si （硅）、Cr （铬）、Mo （钼）、V(钒) 、Ni （镍）、F （氟）、As （砷）、Sn （锡）等。
必需微量元素必须符合以下标准：①这种元素存在于一切健康机体的所有组织中；②浓度在同类动物中相当稳定；③动物机体缺乏该元素后，会重复出现同样的生理和结构的异常；④补给该元素可防治上述异常；⑤缺乏微量元素所引起的异常，总会伴有特异的生化改变；⑥当缺乏现象得到防治时, 这种生化改变亦同时得到预防或治愈。
微量元素缺乏病：发病学特性：⑴病因复杂性⑵症状相似性(3)亲饲料性(4)亲饲料管理性 主要微量元素功能及其缺乏病原理：1．Fe Fe 是第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。2．Cu Cu 参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。缺乏时出现贫血和生长发育受阻，有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。3．Co 主要参与维生素B1的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。缺乏时表现贫血、消瘦等。4．Zn 影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物的代谢。在这些过程中Zn 主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。Zn 维持RNA 具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损、皮肤角化不全和性成熟推迟。5．Mn 参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，影响血液形成和内分泌器官的功能。缺乏时表现为骨骼发育异常和繁殖障碍。6.I 主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基础代谢、碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。缺乏时表现为甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH 分泌受影响。7．Mo Mo为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。8．Se Se是构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px) 的组成成分，与维生素E 协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内
参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；参与辅酶A 和辅酶Q 的合成，同时也是细胞色素的成分。缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。
硒的生物学作用：1. 抗氧化作用。抗氧化性是硒的生化作用基础。2. 影响免疫功能。硒这种抗氧化作用具体表现为与硒有关的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促进免疫等多方面。3. 调节甲状腺激素的代谢。4．抗癌作用。5．颉颃某些重金属对机体的毒性
硒缺乏症涉及多器官，各种动物表现的症状不同，病名也不同，现分述如下：(一) 白肌病(二)
状腺肿大，并引起幼畜的发育不良、矮小症，成畜发生黏液性水肿及脱毛等临床特征。本病可发生于各种家畜禽和人。据报道，在严重的缺碘地区，牛、羊、猪均有发病者。其中牛、羊甲状腺肿的发病率可高达50％～80％。
病因：饲料和饮水中碘的含量不足或缺乏是主要的致病因素(原发性碘缺乏) 。有些植物中含有碘的拮抗物，如硫氰酸盐、葡萄糖异硫氰酸盐、糖苷花生二十四烯苷及含氰糖苷等可干扰碘的吸收、利用，称为致甲状腺肿原性食物。此外，当日粮中碘的拮抗物质锰、铅、钙、氟、硼含量过高时，可影响碘的吸收利用而导致碘缺乏。
症状与病变：缺碘时，动物体内碘代谢平衡被破坏，甲状腺激素合成受阻，致使甲状腺组织增生且腺体明显肿大，生长发育缓慢，脱毛或秃毛，消瘦，贫血，繁殖力下降。
钴缺乏症是由于土壤和饲料中钴不足引起的一种临床上以食欲减退、异食癖、贫血和进行性消瘦为特征的慢性地方性疾病。本病以放牧反刍动物多见，羔羊对钴缺乏最敏感，其次是绵羊、犊牛、成牛。
病因：土壤和饲料缺钴是本病发生的主要原因。
症状：反刍动物钴缺乏特异性症状为异食、慢性进行性消瘦及贫血，病程可达数月至2年。牛、山羊等反刍兽在低钴草场放牧数周或数月内，外表仍显健康，但继续下去，畜群中有些动物渐进性采食减少，外表釉黑变为棕黄色，贫血，可视黏膜苍白，血红蛋白浓度降为60g/L，流泪，体重减轻，最终消瘦和虚弱。即使在嫩绿草地放牧的羊、牛亦如此。动物生产性能如产毛、产奶量下降，毛脆而易断，易脱落，动物痒感明显，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流泪，特别是绵羊，因流泪而使面部被毛潮湿。此外，缺钴的特征症状是动物食欲减退的同时，出现食欲异常，如喜欢吃被粪尿污染的褥草，啃舔泥土、饲槽及墙壁等。剖检可见病畜极度消瘦，肝、脾中呈血铁黄素沉着，脾脏中更多。
锌缺乏症：锌广泛存在于机体各组织，浓度最高为视网膜，次之为精液及前列腺，其他组织以骨骼、毛发含量较高。血液中的锌，75％～80％在红细胞，12％～22％在血浆中，3％在
白细胞中。血浆锌的60％ 与蛋白结合，30％与α2－巨球蛋白结合，约7％与氨基酸结合。红细胞锌是血浆的10倍，白细胞锌是红细胞的25倍。
生理功能：(1)酶的组成成分(2)维持细胞膜完整性(3)与某些激素活性有关(4)生长发育与组织再生(5)增强免疫功能(6)促进VA 代谢
症状：(1)生长发育受阻(2)皮肤角化不全或角化过度(3)骨骼发育异常(4)繁殖机能障碍(5)毛羽质量改变(6)创伤愈合缓慢
铁缺乏症：与其他微量元素相比，铁在机体内含量相对较高。人体总铁为4～5g ，动物约4～5g ／100kg 体重。铁及其化合物具有多种生物学效应，参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素氧化酶，过氧化物酶的合成，并与乙酰CoA 、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶，细胞色素还原酶活性密切相关。铁在体内有两种存在形式：一种是功能性铁，约占70％～75％、另一类为贮存铁，占25%～30％，以铁蛋白及含铁血黄素形式存在于肝、脾及骨髓中。缺铁会引起动物贫血，易疲劳，活力下降。幼年动物常发，多见于仔猪，其次为犊牛、羔羊和幼年小狗。禽也可发生。放牧家畜春季发病高于其他季节。
发病机理：幼龄动物缺铁性贫血可分为四个阶段：生理性贫血，骨髓造血机能逐渐恢复，病理性低色素性小红细胞，血红蛋白含量提高异常。
症状与病变：1．贫血2．血脂浓度升高3．肌红蛋白浓度下降4．含铁酶活性下降 锰缺乏症：成人体内含锰12～20mg ，动物约占体重的0.0005％。各组织器官中，以肝、肾、骨含量较多。组织中锰含量直接与饲料锰有关，增加饲料锰可使肝锰显著上升。血液中的锰，红细胞含量高，血清含量低。母鸡在产蛋期可使血锰显著增加。锰对生长、发育、繁殖及某些内分泌机能均有良好作用。动物缺锰临床上表现为生长机能障碍，不育，不孕和骨骼短粗，腱滑脱等现象。家禽最易感本病，其次是幼猪、犊牛、羔羊、绵羊、山羊等。
病因：原发性缺锰主要是牧草、饲料缺锰所致，其中区域性土壤缺锰是根本。继发性缺锰是因饲料中含有过多的锰的拮抗物，影响锰吸收和利用。
症状：动物缺锰有许多共同表现，如生长发育受阻，骨骼畸形，腱易滑脱，形成滑膜症(Slipped-terdon)，繁殖机能障碍，新生动物运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。禽对缺锰敏感。小鸡缺锰表现软骨生成缺限，关节肥大。主要是胫跗关节肥大，胫骨拧曲或弯曲，长骨增厚、变短、变粗。小鸡懒动，强迫运动时，呈跗关节着地，并很快死亡。有些鸡胫骨、翅骨短粗，下额骨缩短，呈鹦鹉喙、球形头。关节肿大和畸形的发病率可达30％～40％，添加过量VA 和VD 者，发病率达80％以上。腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出呈现脱腱症状。刚出壳的鸡还表现神经症状，如共济失调，呈观星姿势，按骨轻症或VB12缺乏症治疗不但无效，甚至使病情恶化。重型鸡比轻型鸡更易患锰缺乏症。轻度缺锰鸡呈现典型的短腿、短翅、短身躯。成年母鸡缺锰，产蛋减少，蛋壳易碎。猪实验性锰缺乏，引起骨生长减慢，肌肉虚弱，肥胖，发情减少，无规律性，甚至不发情。胎儿吸收或生后不久死亡。腿虚弱，前肢弯曲、缩短。
铜缺乏症是一种慢性地方性疾病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病”，羊的“摇摆病”、“羊痢疾”、“舔病”。
随饲料摄入的铜，在胃和小肠的各部位都可以被吸收，小肠上段吸收量最多。进入消化道的铜大部分随粪排出，只有20％-30％被吸收。代谢后的铜主要是由肝脏分泌到胆汁，通过肠道随粪便排出体外。
病因：土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素。饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。
症状：畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。
病变：特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。
维生素是人和动物正常生命活动所必需的微量低分子有机化合物。在组成和生理功能上，它们既不是构成体质的主要原料，也不是体内能量的来源，但却对物质代谢起着调节和控制作用。机体缺乏时可引起一系列营养代谢机能障碍的疾病，甚至危及生命。这类物质有些在体内不能合成，有些则合成不足，必须由食物供给。维生素种类很多，可分为水溶性和脂溶性两大类。
水溶性维生素的作用与生命关系：大多数水溶性维生素特别是维生素B 族参与辅酶的组成，调节机体的物质代谢，如维生素B1是a ―酮酸脱羧反应所必需的辅酶成分，维生素B2是黄素酶成分，维生素B3是辅酶I 和辅酶Ⅱ的重要组成成分。维生素C 是很强的还原剂，参与体内许多重要的氧化还原反应和羧化反应。
脂溶性维生素的作用与生命关系：尚未发现脂溶性维生素参与辅酶的组成，但亦各具重要作用。维生素A 与视觉相关，并维持上皮细胞的结构和机体正常发育；维生素D 参与钙磷代谢调节；维生素E 是很强的抗氧化剂，参与体内许多重要的氧化还原反应、羧化反应；维生素K 则促进多种凝血因子的合成。
体内各维生素之间的相互关系：不同的维生素有相似的和共同的作用，如维生素D 缺乏引起的骨营养不良，如能配合维生素A 和维生素C ，其效果比单用维生素D 更好；叶酸、维生素B12、泛酸、维生素B1、维生素B6等均与造血功能有关。此外，不同的维生素有相互保护和协同作用，如饲料中的维生素E 充足时，可减少对维生素A 和维生素D 的需要量。同时，维生素E 的抗肝坏死作用对维生素A 和维生素D 的吸收转运和贮存都是有益的。
维生素与微量元素之间的相互关系：维生素E 和Se 在抗氧化作用方面具有协同作用。维生素A 和维生素E 对视觉有协同作用；而在维生素B12与Co 的关系中，后者是前者的组成成分。
维生素A 维生素A 在体内以视黄醛的形式与不同的视蛋白结合，成为不同颜色光线的感光物质，在视觉中起着感光及分辨颜色的作用；同时也是细胞合成糖蛋白时寡糖基的载体，这对上皮，尤其黏膜的维护起重要作用。此外，视黄醇还与生殖有关。缺乏时表现为暗适应不良、夜盲、干眼病、生长缓慢及不育。
维生素D 不论来自日粮还是在体内合成的维生素D ，都必须在肝、肾中转变成1，25-二羟维生素D3，才能在Ca 的代谢中起作用，调节Ca 的吸收、成骨或脱骨盐等。缺乏时可导致幼龄动物佝偻病和成年动物骨软病。
维生素E 最重要的是抗氧化作用，极易与分子氧及自由基起反应，防止细胞膜及亚细胞结构的膜中磷脂被氧化，保护生物膜的完整性。同时也是禽类及哺乳类动物繁殖所必需的物质。缺乏时表现不育、肌肉软弱无力及红细胞脆弱。
维生素B1 在体内转变成焦磷酸硫胺素后，成为多种脱氢酶及转酮醇酶的辅酶。在脱氢酶中，以丙酮酸脱氢酶及а－酮戊二酸脱氢酶最重要，前者在糖酵解、后者在三羧酸循环等释放能量途径中起关键性作用；转酮醇酶在磷酸戊糖途径中，使核糖及NADPH(还原型辅酶Ⅱ) 的生成成为可能。另外，焦磷酸硫胺素可能在神经传导中起一定作用。缺乏时表现肌肉萎缩、软弱无力及心力衰竭，禽类表现为多发性神经炎。
维生素B2 维生素B2在体内以黄素单核苷酸及黄素腺嘌呤二核苷酸的形式参加各种黄酶或黄素蛋白的合成，在生物氧化中发挥氧化还原作用。缺乏时表现皮肤炎和皮肤溃疡；雏鸡表现为足趾蜷曲的屈趾性麻痹。
维生素B3 维生素B3在体内经多方转变而成为酰基载体蛋白及辅酶(以辅酶A 最重要) ，参与脂肪、糖和蛋白质等代谢中的70余种酶的催化反应。缺乏时出现脂肪、糖和蛋白质代谢障碍，临床上以体重减轻、被毛发育不全、鳞垢性皮炎、脱屑为特征，还有共济失调、腹泻等症状。
维生素B12 维生素B12在体内与四氢叶酸协同参与同型半胱氨酸的甲基化作用，同时还是L ～甲基丙二酸单酰CoA 变位酶辅酶的组成成分。缺乏时同型半胱氨酸甲基化作用不能进行，使N5-甲基四氢叶酸大量积聚，造成叶酸缺乏从而导致恶性贫血；此外还可影响脂肪酸的合成，致使髓鞘质变性退化出现神经症状。
应激是动物机体对一切胁迫性刺激表现出的适应反应的总称。它包括两种情况，即顺应激与逆应激。顺应激指刺激引起的反应是有益的，如长时间光照引起产蛋增加，而弱光可减少肉鸡的能量消耗，促进增重等；而逆应激则是指刺激引起的反应有害于机体的表现，如惊恐、运输、寒冷、暴热等。通常提到的应激反应就是指逆应激。
临床表现类型：①猝死性应激综合征②热应激综合征③运输应激综合征
肉鸡腹水综合征又称肉鸡腹水症，是困扰世界肉鸡业的最常见非传染性疾病之一。对快速生长幼龄肉鸡危害更严重，病鸡表现为浆液性液体过多地聚积，在腹腔、右心扩张肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变等特征。本病与猝死综合征及生长障碍综合征被认为是世界性的鸡饲养业的三种最严重的新病。
临床症状：病鸡食欲减少，体重下降或突然死亡。最典型的临床症状是病鸡腹部膨大，腹部皮肤变薄发亮，用触压时有波动感；病鸡不愿站立，以腹部着地，喜躺卧，行动缓慢，似企鹅状走动；体温正常；羽毛粗乱，两翼下垂，生长滞缓，反应迟钝，呼吸困难。严重病例鸡冠和肉髯呈紫红色，皮肤发组，抓鸡时可突然抽搐死亡。
导致肉鸡腹水综合征发生及死亡的主导原因是肺动脉高压。有人将这种发生于肉鸡的情况称为肺动脉高压综合征。
禽啄食癖简称禽啄癖，是在人工饲养下由于禽对人为不完善的群体环境不适或营养物质的缺乏所致的一种用喙啄食肛门、冠、肉垂、脚趾、羽毛、肌肉、蛋等而造成这些部位组织损伤或蛋破损的特殊异嗜或恶癖。
临床症状：根据家禽的啄食嗜好不同，将啄食癖分为啄羽癖、啄头癖、啄趾癖、啄肛癖、啄肉癖、啄蛋癖等类型。其临床表现各有特点。
肉鸡骨骼畸形是肉鸡快速生长过程中发生骨骼异常的总称。主要表现跛行，骨质缺陷及畸形。本病常发于肉仔鸡，肉鸭和火鸡也可发生。
奶牛酮病与生产瘫痪的区别：1发瘸原因不同：生产瘫痪系因血钙降低所致，并兼有血磷血镁降低的原因；奶牛酮病系分娩前后血糖浓度突然急剧降低所致，也可能与大脑皮层缺氧有关的。2发病时段不同：生产瘫痪在产犊后1-2 d 发病，最短的在产后数小时内发病，也有在分娩前和分娩过程中发病的；奶牛酮病发病较晚，大多在产犊后7-20d 发病。3发病胎龄不同：虽然两种病都多发于3～6胎次的高产奶牛，但奶牛酮病各胎龄母牛均可发病，第一次产犊的青年母牛也常见发生；而初产母牛几乎不发生瘫痪。4瘫痪症状不同：生产瘫痪四肢瘫痪症状较重，瘫痪前有轻微兴奋。牛骚动不安，惊慌，哞叫，目光凝视及头部和四肢肌肉震颤、痉挛；奶牛酮病四肢瘫痪症状较轻，瘫痪前有乱冲乱撞的兴奋症状。5麻痹症状不同：生产瘫痪呈昏睡状态，眼睑反射和肛门反射消失，后肢肌肉麻痹，舌因麻痹垂出口外，瘤胃有臌气现象；奶牛酮病呈昏睡状态，眼球震颤，无肌肉麻痹症状，全身震颤，舌不垂出口外，卧地，四肢呈游泳状划动。6瘫痪后伏卧姿势不同：奶牛患酮病时，头屈向颈侧；而奶牛患生产瘫痪，伏卧，四肢屈于躯干下，头向后弯向胸的一侧，人为将头拉直，但松手后又重新向胸部弯曲。另轻型生产瘫痪时，奶牛头颈部呈“S ”状弯曲。7体温不同：奶牛正常体温为37．5—39．5℃，生产瘫痪体温下降较重，可降至35～36℃，末梢发凉；奶牛酮病体温稍有下降，有的不变。8气味不同：生产瘫痪的牛呼出的气体无特异气味，奶汁不产生泡沫，不散发特异气味；奶牛酮病呼出气体与奶汁均散发特异芳香气味(丙酮气味) ，奶汁容易产生泡沫。
营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。分为先天性和后天性两种. 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。
营养代谢病的特点：①群发性和地方流行性②发病与生理阶段和生产性能有关③发病缓慢，病程较长④缺乏特征症状⑤无传染性⑥某些代谢疾病与遗传因素有关。
病因：①营养物质摄入不足，种类不全，比例不当（这是主要的病因）②营养物质消化吸收不良③营养物质的需要量增加而得不到补充④饲料中存在营养物质拮抗因子：A 、降低蛋白质的消化吸收和利用；B 、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C 、使某些维生素灭活或增加需要量。⑤污染因素⑥滥用添加剂和药物⑦遗传因素。
诊断：1．流行病学调查：主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。 如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。2．临床检查：通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的，如钙磷代谢障碍主要表现跛行和骨骼变形，锌缺乏常发生皮肤角化不全和鳞屑，维生素A 缺乏的早期表现是夜盲，新生仔猪铁缺乏发生贫血等。3．病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏主要表现骨骼肌颜色变淡，鸡痛风关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全和母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A 缺乏所致，骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。4．饲草料分析：对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。如日粮中Mo 含量过多，影响机体对Cu 营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。5．实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的含量，硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低，铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。6．防治试验：对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。7．动物试验：许多营养代谢病病因复杂，为了确定疾病的病因和发病机理，根据分析结果人工复制动物模型，需要严格控制日粮中的可疑营养物质，通过实验动物以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。
蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。
三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。
脂肪代谢紊乱包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。
动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸生成过多。
应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。
应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。
新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病或憔悴病，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥
死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。
黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生，但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8～11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。
黄疸是动物受病原微生物侵袭或毒物中毒等原因大量溶血，或肝脏本身疾病，胆汁排泄受阻所致。不仅脂肪显黄色，且皮肤、黏膜、关节液均呈黄色。将油脂取出后在沸水浴中加热，颜色减退，从橙黄色变成淡黄，接触空气氧化后颜色加深。取脂肪少许，用50％酒精振荡抽提后，在滤液中加10～20滴浓硫酸呈绿色，继续加热而呈蓝色者，是黄疸的特征。 黄脂是指黄色色素在脂肪组织中沉着，仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病虽与黄脂类似，但一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。
瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物的谷类、豆类食物引起瘤胃内异常发酵，产酸增多，瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。临床上以严重毒血症、脱水、pH 值下降，瘤胃弛缓、精神兴奋或沉欲，后期躺卧和急性死亡为特征。该病又称碳水化合物过食症、谷物过食症或瘤胃食滞。
马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病、劳顿性横纹肌溶解病、假日病或周一晨病，是5~8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。
症状：马在休息2~14d内，突然使役后15~60min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下症状:1．运动障碍 轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。2．尿液变化 因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。3．实验室检查 血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK ）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于2~3d内恢复正常；天门冬氨酶（AST ）活性于24h 内达到峰值，常大于1000UI/L，7~14天恢复正常；乳酸脱氨酸（LDH ）活性于12h 达峰值，为正常值的38(5~88倍) ，7~10d或更好长时间恢复正常。病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液肌红蛋白定性试验呈阳性，定量试验肌红蛋白含量大于0.4g/L。
禽脂肪肝综合征：本病常散发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，多数情况是鸡体况良好，突然死亡。死亡鸡以腹腔及皮下大量脂肪蓄积，肝被膜下有血凝块为特征。公鸡极少发生。填鸭、填鹅因食入大量高能饲料以使生产肥胖，实际上也呈现脂肪肝综合征。
病 因：主要是摄入高能低蛋白日粮，能量过多，长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。其次，鸡的品系、笼养和环境与本病发生有关。另外，饲料中胆碱含量不足，VB 、VE 、及蛋氨酸含量不足，可促使本病生发。
家禽肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。
防治：1．调整日粮的配方，以适应变化了的环境下鸡群的需要。2．调整饲养管理，适当限
制饲料的喂量，使体重适当，鸡群产蛋高峰前限量要小，高峰后限量应大，小型鸡可在120日龄后开始限喂，一般限喂8%～12%。3．已发病鸡群，在每千克日粮中补加胆碱22～110mg ，治疗7d 有一定效果。
鸡脂肪肝和肾综合征：本病是肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白，肾显各种色变，嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病，以3～4周龄发病率最高。该病最早发生在丹麦，后来英国、美国、澳大利亚、加拿大等国家均有发病报道。
表2-1 鸡脂肪肝和肾综合征与类似疾病鉴别诊断
肥胖母牛综合征又称为牛的妊娠毒血症或牛的脂肪肝病，是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。
大量饲喂谷物或青贮玉米，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。
引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。
病牛表现异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。采用治疗酮病的措施常无效。肥胖肉用母牛常于产犊前表现不安，易激动，行走时运步不协调，黏着步，排粪少而干，心动过速。如在产犊前两个月发生脂肪肝者，病牛常有较长时间(10～14d) 停食，精神沉郁，躺卧在地，呼吸加快，鼻腔分泌物增多；后期排黄色稀粪、恶臭。死亡率很高，病程为10～14d ，最后呈现昏迷，并在安静中死亡。
病初呈低糖血症，但后期呈高糖血症。尿液出现明显的酮体和蛋白。
营养性衰竭症是因营养物质摄人不足或能量消耗过多所致的一种以慢性进行性消瘦为临床特征的营养不良综合征，又称“瘦弱病”。在水牛，大多伴有体温低下，称“低温病”。在马称为“过劳症”，猪则称为“母猪消瘦综合征”。其共同的特征是消瘦、体温下降、各器官功能低下，如反射迟钝、胃肠蠕动减弱、脉搏少而无力等。
酮病：是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代谢性疾病。
病因：主要是由于日粮不当所致。①原发性病因：营养良好的乳牛，给予含蛋白质和脂肪高而含碳水化合物不足的饲料（⇒大量脂肪及蛋白质分解产生酮体）；营养不好的乳牛，给予低蛋白、低脂肪、低碳水化合物饲料（⇒动员体脂及体蛋白分解产生酮体）。②继发性病因：创伤性网胃炎、前胃弛缓、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪、饲料中毒及脑垂体和肾上腺功能减退等→消化机能减退→瘤胃微生物酵解生成丙酸减少→糖异生生成葡萄糖减少。母牛泌乳阶段对能量和葡萄糖的需求量增加，这种生糖物质（丙酸）摄入与葡萄糖需要之间的平衡失调更易诱发本病发生。
临床症状：酮病主要发生在产犊后几天至几周内，临床上表现两种类型，即消耗型和神经型。消耗型酮病占85%左右，但有些病牛，消耗症状和神经症状同时存在。消耗型：表现食欲降低和精料采食减少，甚至拒绝采食青贮饲料，一般可采食少量干草。体重迅速下降，很快消瘦，腹围缩小。产奶量明显下降，乳汁容易形成泡沫，但一般不发展为无乳。因皮下脂肪大量消耗使皮肤弹性降低。粪便干燥，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动减弱甚至消失。呼出气体、尿液和乳汁中有酮气味，加热时更明显。神经型：主要表现突然发病，初期表现兴奋，为精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品；视力下降，走路不辨方向，横冲直撞。有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉；有的震颤，吼叫，感觉过敏。 这种兴奋过程持续1-2天后，一般转入抑制期，病畜表情淡漠，反应迟钝，不愿走动和采食，精神高度沉郁；严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。少数轻症病畜仅表现精神沉郁，头低耳耷，对外界刺激的反应下降。 治疗：首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。在临床上采用药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好的效果。为了提高血糖和肝糖，可用25%-50%葡萄糖溶液500-1000ml 静脉注射，必要时重复或少量多次注射，以维持血糖的稳定。但是直接口服糖类无效，因为糖在瘤胃中生成的多是乙酸，会增加生酮先质。为了防止酸中毒，可以静脉注射5%碳酸氢钠溶液500ml ，每日或隔日1次。激素有促进糖异生的作用，可缓解酮病的症状，常用肾上腺皮质激素和同化类固醇，亦可用ACTH 等激素治疗。口服或肌肉注射阿斯匹林，也有激素疗法的效果，因为阿斯匹林可使脑垂体机能亢进，而引起ACTH 分泌。对神经型酮病可口服水合氯醛，目的是对大脑产生抑制，降低兴奋性，使病牛安静，缓解病情。也可静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液500ml 或5%氯化钙溶液200ml 。口服葡萄糖先质对该病也有一定的效果，常用丙二醇225g ，每天2次，连用5天，然后110g 用2天。也可用乳酸铵，每日200g ，连用5天。单纯用这些药物疗效缓慢，与其它药物配合应用极有价值。另外，据国外经验介绍，可使用普通瘤胃液进行辅助治疗。给患病牛投服屠宰场收集的普通瘤胃液，每日早晚各服约1L 瘤胃液，共计3天。
预防：本病的发生比较复杂，在生产中应采取综合预防措施才能收到良好的效果。动物产前应供给相对高的能量，日粮中蛋白质含量要适中，使母牛体态保持不过肥或过瘦。可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，限制精饲料比例，增加干草喂量，一般按干物质计算，精粗比以30：70为宜，混合料每日3kg 左右，青贮15-20kg ，干草自由采食。
动物体的矿物质元素，根据其含量多少，可分为常量元素和微量元素两类。常量元素指占动物体重0.1%以上的元素。除C 、H 、O 、N 以外，还包括Ca 、P 、K 、Na 、Cl 、S 六种元素。当某种必需元素缺乏或不足时，则导致动物体物质代谢严重障碍，并生产力降低，甚至死亡，但必需元素过量又能引起中毒。
钙的生理作用：①构成骨骼及牙齿②维持神经肌肉的活动③促进体内某些酶的活性④钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。
钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD 的营养状态与生理状况如生
长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。
钙的排出主要有以下几个方面：①体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、消化液的分泌排出肠道。②通过尿液排出。③汗液分泌。④通过个个相当的钙支出。⑤通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。
笼养鸡疲劳症：因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病。 本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在10％～20％之间。但不同品系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。
病因：真正的原因尚未最后确定，但有些实验证实钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。有人用低磷合适钙(3.0％) 和合适磷(0.70％) 和钙(3.6％) 及合适磷(0.70％) 与低钙(2％) 饲喂产蛋母鸡，90d 后，低磷组母鸡发生的软腿病较多，其余两组未见明显异常(胡祥壁等译1981) ，就证明钙、磷比例严重失调，矿物质代谢障碍引此病。
胸骨变形、变软，胸骨的龙骨突呈“S ”状弯曲，肋间隙增宽，肋骨头形成串珠状结节。从骨折的长骨(股骨或胫骨、肱骨、桡尺骨等) 断端观看，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。
生产瘫痪又称为乳热，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生本病多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.5％～8.8％，有些农场母猪多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或2～5d 内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后21～40d) 发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25％受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在4～6岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h 后，亦会出现瘫痪。
病因：生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或) 排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。 血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。三个因素可造成低血钙症：①妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；②钙不能迅速从钙库中被重新动员；③分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。
临床症状：牛 ：依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙；有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势；最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60～80次／min ，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃鼓气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃鼓气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。羊：大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。猪：症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。
诊断：诊断中应掌握如下要点：①分娩前后数日内突然发生，常在产后1～3d 内发病。②精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。②本病对钙制剂反应迅速且良好。④血液化学测
定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK) 活性上升。母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期) 、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。产后截瘫是生产过程中腰臀部神经、关节、骨骼、韧带等受到机械性损伤而造成的后肢不能站立，动物瘫痪卧倒，此病只有后肢症状，不出现神经症状、意识障碍和血清钙含量降低等。麻痹性酮病主要发生于产奶高峰期，血、尿、乳中酮体含量升高，呼出气体有烂水果味，血清钙含量无明显变化。 治疗：治疗原则：提高血钙、血糖和兴奋大脑皮质为主。1．钙疗法 静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80％的病牛在一次静脉注射8～10%钙后可即刻恢复。2．乳房送风疗法 其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。3．对症疗法4．护理
预防：加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。1．在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。2．控制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过3～4kg ，并保证有充足的干草。3．此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h ，产后48h 密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。4．在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1％) ，并且每天补充60g 氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。5．产前5d 口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1000万单位或450kg 给予100万单位亦可减少乳热病发病率。
母牛血红蛋白尿母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法——大剂量补磷。 临床症状：红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初l ～3d 内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h 后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。
钙磷异位沉着症：钙磷除以离子形态存在于血浆组织液中之外，绝大部分沉着在骨骼、牙齿等硬组织中。当受到各种致病因素及钙、磷、VD 本身代谢紊乱后使钙磷化合物沉着在肠腔、肾脏、膀胱、胆囊、肺，甚至肌肉、血管壁内的现象，称为钙、磷异位沉着症。如肠结石、胆结石、肾结石、膀胱结石、尿道结石、胰结石、涎结石等，软组织中大量钙的异位沉着可见于鸡骨化石病和犬、猫的广泛性肺钙化石症。
尿石症：在尿路中形成大小不等的矿物质结晶称为尿石(Urinary Calculus) 。尿石是典型的常见钙磷异位沉着症，尿石常存在于尿路中直径较宽大的部位，如肾盂、膀胱等。尿石的大小、形状不一致，最细的如沙子，称为尿沙，大的如绿豆、蚕豆，甚至大如拳。由尿石引起尿路较细部位的阻塞不畅，排尿困难的现象称为尿道结石症，多发生于公牛、公羊、公猪，尤其是去势的肉牛、水牛。母畜亦可发生尿石，但因尿道较短，引起阻塞现象较少。马有时亦可发生。
尿石是由核心物质和矿物质盐类构成。
突出症状为排尿障碍，肾性腹痛和血尿，但因尿石存在部位及其对有关器官的损害程度不同，表现症状各异。
肠石症：肠腔内为结石阻塞，防碍内容物后移，引起动物剧烈腹痛的现象称为肠石症。临床上以慢性消化不良，反复发作性腹痛，伴有食欲废绝，肠音哀沉，继发臌气等，以老龄马多发，其他家畜少见。由矿物性凝集物构成的结石称为真性肠结石，俗称马宝，呈圆形、椭圆形或多边形，体积从豆粒至釉子大小不等，外表光滑，结构致密；质地坚实而沉重；剖面呈轮层状，中央部有核心体，系各种异物；外周为沉积的矿物质，主要成分为磷酸铵镁(占78％左右) 。假性肠结石也称为粪石，多由纤维毛球和异物构成，结构疏松，剖面无核心，不显
轮层，中央为植物纤维等，周围有无机盐沉积或只裹一层薄层，主要成分为磷酸钙和碳酸钙。 胆石症：胆管或胆囊内形成结石，在人发病率比较高，而在兽医临床上偶可见牛的胆囊结石，俗称牛黄。动物胆石病的发生无品种和性别差异，两岁以上发病较多。发病原因可能与慢性胆囊炎症有关。犬、猫胆石成分分析表明，其成分主要含有胆固醇、胆红素、钙、磷及草酸盐等。
鸡骨化石病：鸡骨化石病，曾称作后腿病或大理石骨病，以骨骼尤其是长骨和胸骨呈均匀或不规则的增厚，骨髓腔减少，骨膜完整性破坏为特征。临床表现为懒动，行走艰难，鸡冠苍白，骨骼萎缩等。大多认为由禽白血病、肉瘤病毒群的某些病毒引起。用成红细胞性白血病病毒(RPL12～L29) 及有关病毒对1日龄雏鸡作静脉注射接种，1日龄后可发生本病。自然发病最常见于8～12周龄。本病起因虽与马立克氏病和白血病有关，但表现结果却为钙在软骨组织中的异位沉着。
禽痛风：痛风是指血液中蓄积过量的尿酸盐(Vrate)不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中。临床上表现运动迟缓，腿、翅关节肿胀，厌食、衰竭和腹泻，因粪尿中尿酸盐增多，常引起肛门周围羽毛为白色尿酸盐沾附。
禽痛风分为内脏型和关节型两种，前者指尿酸盐沉着在内脏表面，后者指尿酸沉着在关节囊和关节软骨周围。
症状：两种类型的痛风发病率，临床表现有较大的差异。生产中多以内脏型痛风为主，关节型痛风较少见。1．内脏型痛风 零星或成批发生，多因肾功能衰竭而死亡。病禽开始表现身体不适，消化紊乱和腹泻。6-9d 鸡群中症状完全展现，多为慢性经过，如食欲下降、鸡冠泛白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样，多数鸡有明显症状，或突然死亡。因致病原因不同，原发性症状也不一样。由传染性支气管炎病毒引起的，有呼吸加快、咳嗽、打喷嚏等症状。VA 乏所致者，伴有干眼、鼻孔易堵塞等症状。高钙、低磷引起者，还可出现骨代谢障碍。2．关节型痛风 腿、翅关节软性肿胀，特别是趾跗关节、翅关节肿胀、疼痛，运动迟缓跛行、不能站立，切开关节腔有稠厚的白色黏性液体流出。有时脊柱，甚至肉垂皮肤中也可形成结节性肿胀。
诊断：生前根据跛行、跗关节、肩关节软性肿胀，粪便色白而稀，可作出初步诊断。确诊需依赖于血液尿酸盐的测定，剖检见内脏表面有尿酸盐沉着，关节腔液呈白色混浊及痛风石形成等特征性变化。但应与关节型结核、沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎相区别。检查关节液中是否有针状和禾囊状晶体或放射晶粒可作出区别诊断。
防治：控制鸡饲料中粗蛋白质含量在20％左右，减少动物性下脚料的供应，禁止用动物腺体组织(胸腺、甲状腺) 和淋巴结组织进行饲喂。增加VA 及VBl2的供给，可防止痛风的发生。严格控制各生理阶段中钙、磷供给量及其比例。肉用仔鸡饲料中含钙不应超过1％，小母鸡饲料中含钙不超过1.2％，磷不超过1.8％。
骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙、磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。本病各种动物都可发牛。最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪、双峰驼等动物。
青草搐搦，又称青草蹒跚、泌乳搐搦、低镁血性搐搦和低镁血症等，是指母牛由采食牧草等多种原因引起血液中镁含量减少，临床上以以肌肉强直性或阵发性痉挛和抽搐为特征的矿物质代谢性疾病。本病多发生于人工草场(过多施用氮、钾肥料) 上放牧的牛群，在天然草场上放牧的牛群极少发生。发病通常出现在早春放牧开始后的前2周内，也见于晚秋季节。施用了氮肥和钾肥的牧草危险性最高。
病因：1. 土壤中镁缺乏和钾过多2. 牧草中矿物质含量不平衡；同时，采食氮含量过多的牧
草可诱发牛群下痢，影响消化道对镁的吸收，导致血镁含量减少。3. 品种、年龄和泌乳因素。
症状：本病在临床上以低镁血性痉挛为特征性症状，前驱症状是在发病前l 一2天呈现食欲不振，精神不安、兴奋等类似发情表现。有的精神沉郁，呆立，步样强拘，后躯摇晃等。 而眼圆睁和嘴唇上有白沫是本病的两大特征。急性：病畜表现不安，离群，在正常采食中突然抬头呜叫，盲目地乱走，随后倒地，发生间歇性肌肉痉挛。大部分病例由于神经过度兴奋引起心力衰竭，发现时已经死亡，但在其躺卧的地方可发现挣扎和划水样的痕迹，有助于为其死因提供线索。亚急性：发病较缓和，发病3~4天内出现轻微的食欲不振，面部表情凶狠，甩头，步态强拘，拒绝驱赶，后肢和尾巴震颤或轻微抽搐。频频排尿和排粪是亚急性病例的特征。水牛患本病后多取亚急性经过。慢性：虽有血镁降低，但不出现抽搐，病牛对轻微刺激反应敏感为其特点。部分病例出现反应迟钝，食欲较差等非特异性症状。随后可能会出现某一种特异性症状。
治疗：针对病性补给镁和钙制剂有明显效果。通常将氯化钙(30g)和氯化镁(8 g) 溶解在蒸馏水(250mL)中煮沸消毒，缓慢地静脉注射。还可将8～10g 硫酸镁溶解在500m1的20%葡萄糖酸钙溶液中制成注射液，在30min 内缓慢静脉注射，均取得较好疗效。
预防：1. 草场管理2. 放牧牛群的措施；再者，在本病易发病期间，除半天 放牧外，宜在补饲野草和稻草的同时，在饮水和日粮中添加氯化镁、氧化镁和硫酸镁等，每头牛每天补饲量不超过50～60g 为宜。
根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类：含量在0.01％(100mg/kg)及以上者称为常量元素， 如：C 、H 、O 、N 、S 、P 、Na 、K 、Mg 、Ca 、Cl 等；含量为0.01％~0.0001％(0.1-100mg／kg) 者称为微量元素或痕量元素；0.0001％ (0.1mg／kg) 以下者称为超微量元素；在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe （铁）、Cu （铜）、Zn （锌）、Co （钴）、Mn(锰) 、I(碘) 、F(氟）、Se(硒) 、Si （硅）、Cr （铬）、Mo （钼）、V(钒) 、Ni （镍）、F （氟）、As （砷）、Sn （锡）等。
必需微量元素必须符合以下标准：①这种元素存在于一切健康机体的所有组织中；②浓度在同类动物中相当稳定；③动物机体缺乏该元素后，会重复出现同样的生理和结构的异常；④补给该元素可防治上述异常；⑤缺乏微量元素所引起的异常，总会伴有特异的生化改变；⑥当缺乏现象得到防治时, 这种生化改变亦同时得到预防或治愈。
微量元素缺乏病：发病学特性：⑴病因复杂性⑵症状相似性(3)亲饲料性(4)亲饲料管理性 主要微量元素功能及其缺乏病原理：1．Fe Fe 是第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。2．Cu Cu 参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。缺乏时出现贫血和生长发育受阻，有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。3．Co 主要参与维生素B1的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。缺乏时表现贫血、消瘦等。4．Zn 影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物的代谢。在这些过程中Zn 主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。Zn 维持RNA 具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损、皮肤角化不全和性成熟推迟。5．Mn 参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，影响血液形成和内分泌器官的功能。缺乏时表现为骨骼发育异常和繁殖障碍。6.I 主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基础代谢、碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。缺乏时表现为甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH 分泌受影响。7．Mo Mo为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。8．Se Se是构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px) 的组成成分，与维生素E 协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内
参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；参与辅酶A 和辅酶Q 的合成，同时也是细胞色素的成分。缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。
硒的生物学作用：1. 抗氧化作用。抗氧化性是硒的生化作用基础。2. 影响免疫功能。硒这种抗氧化作用具体表现为与硒有关的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促进免疫等多方面。3. 调节甲状腺激素的代谢。4．抗癌作用。5．颉颃某些重金属对机体的毒性
硒缺乏症涉及多器官，各种动物表现的症状不同，病名也不同，现分述如下：(一) 白肌病(二)
状腺肿大，并引起幼畜的发育不良、矮小症，成畜发生黏液性水肿及脱毛等临床特征。本病可发生于各种家畜禽和人。据报道，在严重的缺碘地区，牛、羊、猪均有发病者。其中牛、羊甲状腺肿的发病率可高达50％～80％。
病因：饲料和饮水中碘的含量不足或缺乏是主要的致病因素(原发性碘缺乏) 。有些植物中含有碘的拮抗物，如硫氰酸盐、葡萄糖异硫氰酸盐、糖苷花生二十四烯苷及含氰糖苷等可干扰碘的吸收、利用，称为致甲状腺肿原性食物。此外，当日粮中碘的拮抗物质锰、铅、钙、氟、硼含量过高时，可影响碘的吸收利用而导致碘缺乏。
症状与病变：缺碘时，动物体内碘代谢平衡被破坏，甲状腺激素合成受阻，致使甲状腺组织增生且腺体明显肿大，生长发育缓慢，脱毛或秃毛，消瘦，贫血，繁殖力下降。
钴缺乏症是由于土壤和饲料中钴不足引起的一种临床上以食欲减退、异食癖、贫血和进行性消瘦为特征的慢性地方性疾病。本病以放牧反刍动物多见，羔羊对钴缺乏最敏感，其次是绵羊、犊牛、成牛。
病因：土壤和饲料缺钴是本病发生的主要原因。
症状：反刍动物钴缺乏特异性症状为异食、慢性进行性消瘦及贫血，病程可达数月至2年。牛、山羊等反刍兽在低钴草场放牧数周或数月内，外表仍显健康，但继续下去，畜群中有些动物渐进性采食减少，外表釉黑变为棕黄色，贫血，可视黏膜苍白，血红蛋白浓度降为60g/L，流泪，体重减轻，最终消瘦和虚弱。即使在嫩绿草地放牧的羊、牛亦如此。动物生产性能如产毛、产奶量下降，毛脆而易断，易脱落，动物痒感明显，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流泪，特别是绵羊，因流泪而使面部被毛潮湿。此外，缺钴的特征症状是动物食欲减退的同时，出现食欲异常，如喜欢吃被粪尿污染的褥草，啃舔泥土、饲槽及墙壁等。剖检可见病畜极度消瘦，肝、脾中呈血铁黄素沉着，脾脏中更多。
锌缺乏症：锌广泛存在于机体各组织，浓度最高为视网膜，次之为精液及前列腺，其他组织以骨骼、毛发含量较高。血液中的锌，75％～80％在红细胞，12％～22％在血浆中，3％在
白细胞中。血浆锌的60％ 与蛋白结合，30％与α2－巨球蛋白结合，约7％与氨基酸结合。红细胞锌是血浆的10倍，白细胞锌是红细胞的25倍。
生理功能：(1)酶的组成成分(2)维持细胞膜完整性(3)与某些激素活性有关(4)生长发育与组织再生(5)增强免疫功能(6)促进VA 代谢
症状：(1)生长发育受阻(2)皮肤角化不全或角化过度(3)骨骼发育异常(4)繁殖机能障碍(5)毛羽质量改变(6)创伤愈合缓慢
铁缺乏症：与其他微量元素相比，铁在机体内含量相对较高。人体总铁为4～5g ，动物约4～5g ／100kg 体重。铁及其化合物具有多种生物学效应，参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素氧化酶，过氧化物酶的合成，并与乙酰CoA 、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶，细胞色素还原酶活性密切相关。铁在体内有两种存在形式：一种是功能性铁，约占70％～75％、另一类为贮存铁，占25%～30％，以铁蛋白及含铁血黄素形式存在于肝、脾及骨髓中。缺铁会引起动物贫血，易疲劳，活力下降。幼年动物常发，多见于仔猪，其次为犊牛、羔羊和幼年小狗。禽也可发生。放牧家畜春季发病高于其他季节。
发病机理：幼龄动物缺铁性贫血可分为四个阶段：生理性贫血，骨髓造血机能逐渐恢复，病理性低色素性小红细胞，血红蛋白含量提高异常。
症状与病变：1．贫血2．血脂浓度升高3．肌红蛋白浓度下降4．含铁酶活性下降 锰缺乏症：成人体内含锰12～20mg ，动物约占体重的0.0005％。各组织器官中，以肝、肾、骨含量较多。组织中锰含量直接与饲料锰有关，增加饲料锰可使肝锰显著上升。血液中的锰，红细胞含量高，血清含量低。母鸡在产蛋期可使血锰显著增加。锰对生长、发育、繁殖及某些内分泌机能均有良好作用。动物缺锰临床上表现为生长机能障碍，不育，不孕和骨骼短粗，腱滑脱等现象。家禽最易感本病，其次是幼猪、犊牛、羔羊、绵羊、山羊等。
病因：原发性缺锰主要是牧草、饲料缺锰所致，其中区域性土壤缺锰是根本。继发性缺锰是因饲料中含有过多的锰的拮抗物，影响锰吸收和利用。
症状：动物缺锰有许多共同表现，如生长发育受阻，骨骼畸形，腱易滑脱，形成滑膜症(Slipped-terdon)，繁殖机能障碍，新生动物运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。禽对缺锰敏感。小鸡缺锰表现软骨生成缺限，关节肥大。主要是胫跗关节肥大，胫骨拧曲或弯曲，长骨增厚、变短、变粗。小鸡懒动，强迫运动时，呈跗关节着地，并很快死亡。有些鸡胫骨、翅骨短粗，下额骨缩短，呈鹦鹉喙、球形头。关节肿大和畸形的发病率可达30％～40％，添加过量VA 和VD 者，发病率达80％以上。腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出呈现脱腱症状。刚出壳的鸡还表现神经症状，如共济失调，呈观星姿势，按骨轻症或VB12缺乏症治疗不但无效，甚至使病情恶化。重型鸡比轻型鸡更易患锰缺乏症。轻度缺锰鸡呈现典型的短腿、短翅、短身躯。成年母鸡缺锰，产蛋减少，蛋壳易碎。猪实验性锰缺乏，引起骨生长减慢，肌肉虚弱，肥胖，发情减少，无规律性，甚至不发情。胎儿吸收或生后不久死亡。腿虚弱，前肢弯曲、缩短。
铜缺乏症是一种慢性地方性疾病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病”，羊的“摇摆病”、“羊痢疾”、“舔病”。
随饲料摄入的铜，在胃和小肠的各部位都可以被吸收，小肠上段吸收量最多。进入消化道的铜大部分随粪排出，只有20％-30％被吸收。代谢后的铜主要是由肝脏分泌到胆汁，通过肠道随粪便排出体外。
病因：土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素。饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。
症状：畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。
病变：特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。
维生素是人和动物正常生命活动所必需的微量低分子有机化合物。在组成和生理功能上，它们既不是构成体质的主要原料，也不是体内能量的来源，但却对物质代谢起着调节和控制作用。机体缺乏时可引起一系列营养代谢机能障碍的疾病，甚至危及生命。这类物质有些在体内不能合成，有些则合成不足，必须由食物供给。维生素种类很多，可分为水溶性和脂溶性两大类。
水溶性维生素的作用与生命关系：大多数水溶性维生素特别是维生素B 族参与辅酶的组成，调节机体的物质代谢，如维生素B1是a ―酮酸脱羧反应所必需的辅酶成分，维生素B2是黄素酶成分，维生素B3是辅酶I 和辅酶Ⅱ的重要组成成分。维生素C 是很强的还原剂，参与体内许多重要的氧化还原反应和羧化反应。
脂溶性维生素的作用与生命关系：尚未发现脂溶性维生素参与辅酶的组成，但亦各具重要作用。维生素A 与视觉相关，并维持上皮细胞的结构和机体正常发育；维生素D 参与钙磷代谢调节；维生素E 是很强的抗氧化剂，参与体内许多重要的氧化还原反应、羧化反应；维生素K 则促进多种凝血因子的合成。
体内各维生素之间的相互关系：不同的维生素有相似的和共同的作用，如维生素D 缺乏引起的骨营养不良，如能配合维生素A 和维生素C ，其效果比单用维生素D 更好；叶酸、维生素B12、泛酸、维生素B1、维生素B6等均与造血功能有关。此外，不同的维生素有相互保护和协同作用，如饲料中的维生素E 充足时，可减少对维生素A 和维生素D 的需要量。同时，维生素E 的抗肝坏死作用对维生素A 和维生素D 的吸收转运和贮存都是有益的。
维生素与微量元素之间的相互关系：维生素E 和Se 在抗氧化作用方面具有协同作用。维生素A 和维生素E 对视觉有协同作用；而在维生素B12与Co 的关系中，后者是前者的组成成分。
维生素A 维生素A 在体内以视黄醛的形式与不同的视蛋白结合，成为不同颜色光线的感光物质，在视觉中起着感光及分辨颜色的作用；同时也是细胞合成糖蛋白时寡糖基的载体，这对上皮，尤其黏膜的维护起重要作用。此外，视黄醇还与生殖有关。缺乏时表现为暗适应不良、夜盲、干眼病、生长缓慢及不育。
维生素D 不论来自日粮还是在体内合成的维生素D ，都必须在肝、肾中转变成1，25-二羟维生素D3，才能在Ca 的代谢中起作用，调节Ca 的吸收、成骨或脱骨盐等。缺乏时可导致幼龄动物佝偻病和成年动物骨软病。
维生素E 最重要的是抗氧化作用，极易与分子氧及自由基起反应，防止细胞膜及亚细胞结构的膜中磷脂被氧化，保护生物膜的完整性。同时也是禽类及哺乳类动物繁殖所必需的物质。缺乏时表现不育、肌肉软弱无力及红细胞脆弱。
维生素B1 在体内转变成焦磷酸硫胺素后，成为多种脱氢酶及转酮醇酶的辅酶。在脱氢酶中，以丙酮酸脱氢酶及а－酮戊二酸脱氢酶最重要，前者在糖酵解、后者在三羧酸循环等释放能量途径中起关键性作用；转酮醇酶在磷酸戊糖途径中，使核糖及NADPH(还原型辅酶Ⅱ) 的生成成为可能。另外，焦磷酸硫胺素可能在神经传导中起一定作用。缺乏时表现肌肉萎缩、软弱无力及心力衰竭，禽类表现为多发性神经炎。
维生素B2 维生素B2在体内以黄素单核苷酸及黄素腺嘌呤二核苷酸的形式参加各种黄酶或黄素蛋白的合成，在生物氧化中发挥氧化还原作用。缺乏时表现皮肤炎和皮肤溃疡；雏鸡表现为足趾蜷曲的屈趾性麻痹。
维生素B3 维生素B3在体内经多方转变而成为酰基载体蛋白及辅酶(以辅酶A 最重要) ，参与脂肪、糖和蛋白质等代谢中的70余种酶的催化反应。缺乏时出现脂肪、糖和蛋白质代谢障碍，临床上以体重减轻、被毛发育不全、鳞垢性皮炎、脱屑为特征，还有共济失调、腹泻等症状。
维生素B12 维生素B12在体内与四氢叶酸协同参与同型半胱氨酸的甲基化作用，同时还是L ～甲基丙二酸单酰CoA 变位酶辅酶的组成成分。缺乏时同型半胱氨酸甲基化作用不能进行，使N5-甲基四氢叶酸大量积聚，造成叶酸缺乏从而导致恶性贫血；此外还可影响脂肪酸的合成，致使髓鞘质变性退化出现神经症状。
应激是动物机体对一切胁迫性刺激表现出的适应反应的总称。它包括两种情况，即顺应激与逆应激。顺应激指刺激引起的反应是有益的，如长时间光照引起产蛋增加，而弱光可减少肉鸡的能量消耗，促进增重等；而逆应激则是指刺激引起的反应有害于机体的表现，如惊恐、运输、寒冷、暴热等。通常提到的应激反应就是指逆应激。
临床表现类型：①猝死性应激综合征②热应激综合征③运输应激综合征
肉鸡腹水综合征又称肉鸡腹水症，是困扰世界肉鸡业的最常见非传染性疾病之一。对快速生长幼龄肉鸡危害更严重，病鸡表现为浆液性液体过多地聚积，在腹腔、右心扩张肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变等特征。本病与猝死综合征及生长障碍综合征被认为是世界性的鸡饲养业的三种最严重的新病。
临床症状：病鸡食欲减少，体重下降或突然死亡。最典型的临床症状是病鸡腹部膨大，腹部皮肤变薄发亮，用触压时有波动感；病鸡不愿站立，以腹部着地，喜躺卧，行动缓慢，似企鹅状走动；体温正常；羽毛粗乱，两翼下垂，生长滞缓，反应迟钝，呼吸困难。严重病例鸡冠和肉髯呈紫红色，皮肤发组，抓鸡时可突然抽搐死亡。
导致肉鸡腹水综合征发生及死亡的主导原因是肺动脉高压。有人将这种发生于肉鸡的情况称为肺动脉高压综合征。
禽啄食癖简称禽啄癖，是在人工饲养下由于禽对人为不完善的群体环境不适或营养物质的缺乏所致的一种用喙啄食肛门、冠、肉垂、脚趾、羽毛、肌肉、蛋等而造成这些部位组织损伤或蛋破损的特殊异嗜或恶癖。
临床症状：根据家禽的啄食嗜好不同，将啄食癖分为啄羽癖、啄头癖、啄趾癖、啄肛癖、啄肉癖、啄蛋癖等类型。其临床表现各有特点。
肉鸡骨骼畸形是肉鸡快速生长过程中发生骨骼异常的总称。主要表现跛行，骨质缺陷及畸形。本病常发于肉仔鸡，肉鸭和火鸡也可发生。
奶牛酮病与生产瘫痪的区别：1发瘸原因不同：生产瘫痪系因血钙降低所致，并兼有血磷血镁降低的原因；奶牛酮病系分娩前后血糖浓度突然急剧降低所致，也可能与大脑皮层缺氧有关的。2发病时段不同：生产瘫痪在产犊后1-2 d 发病，最短的在产后数小时内发病，也有在分娩前和分娩过程中发病的；奶牛酮病发病较晚，大多在产犊后7-20d 发病。3发病胎龄不同：虽然两种病都多发于3～6胎次的高产奶牛，但奶牛酮病各胎龄母牛均可发病，第一次产犊的青年母牛也常见发生；而初产母牛几乎不发生瘫痪。4瘫痪症状不同：生产瘫痪四肢瘫痪症状较重，瘫痪前有轻微兴奋。牛骚动不安，惊慌，哞叫，目光凝视及头部和四肢肌肉震颤、痉挛；奶牛酮病四肢瘫痪症状较轻，瘫痪前有乱冲乱撞的兴奋症状。5麻痹症状不同：生产瘫痪呈昏睡状态，眼睑反射和肛门反射消失，后肢肌肉麻痹，舌因麻痹垂出口外，瘤胃有臌气现象；奶牛酮病呈昏睡状态，眼球震颤，无肌肉麻痹症状，全身震颤，舌不垂出口外，卧地，四肢呈游泳状划动。6瘫痪后伏卧姿势不同：奶牛患酮病时，头屈向颈侧；而奶牛患生产瘫痪，伏卧，四肢屈于躯干下，头向后弯向胸的一侧，人为将头拉直，但松手后又重新向胸部弯曲。另轻型生产瘫痪时，奶牛头颈部呈“S ”状弯曲。7体温不同：奶牛正常体温为37．5—39．5℃，生产瘫痪体温下降较重，可降至35～36℃，末梢发凉；奶牛酮病体温稍有下降，有的不变。8气味不同：生产瘫痪的牛呼出的气体无特异气味，奶汁不产生泡沫，不散发特异气味；奶牛酮病呼出气体与奶汁均散发特异芳香气味(丙酮气味) ，奶汁容易产生泡沫。