高钙危象21例救治分析

・714・

  [摘要] 目的 分析总结高钙危象的病因、临床特点和诊治要点,以减少漏诊和误诊。方法 回顾性分析21例高钙危象患者的资料。结果 21例患者中,原发性甲状旁腺功能亢进11例,恶性肿瘤6例,其他原因4例。其临床表现以消化道、泌尿系统和神经精神表现为主,其中10例患者在诊治前期存在不同程度的漏诊或误诊。在给予补液、利尿、应用降钙素、二磷酸盐、糖皮质激素及血液透析等治疗措施下,控制血钙并针对原发病进行治疗后,18例患者病情缓解,余3例死亡。结论 高钙危象的病因以原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤较多见,其临床表现缺乏特异性,常与相关系统原发疾病相混淆,有较高的漏诊率。血钙升高伴有消化系统、泌尿系统和神经精神系统异常表现,是高钙危象的早期诊断线索。

[关键词] 高钙危象; 临床特点; 诊断; 漏诊; 治疗doi:10畅3969/j畅issn畅1002-1949畅2014畅08畅012

Diagnosisandtherapyof21caseswithhypercalcemiccrisis WULi-xue,JIANGLong,WANGXi,etal.DepartmentofEmergency,ShanghaiChangzhengHospitalAffiliatedtoSecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai200003,China

[Abstract] Objective Toinvestigatetheetiology,cliniccharacteristics,thekeypointsindiagnosisandtreatmentofhypercalcemiccrisisforavoidingthemissedorerroneousdiagnosis.Methods Dataof21caseswithhypercalcemiccrisiswasretrospectivelyanalyzed.Results Thecausesofothers.Clinical

symptoms

commonlyinvolved

gestrointestinal

system,urinarysystemand

diseaseforthe21patientswereconsistedof12primaryhyperparathyroidism,5malignanttumorand4neuropsychiatricsystems.10casesweremisseddiagnosedormis-diagnosedattheearlystage.Aftersomeofthefollowingtherapyincludingadequaterehydration,diuretic,calcitonin,bisphosphonates,glucocorticoidsandhemodialysis,18caseswererecovered,buttheother3weredead.Conclusion Primaryhyperparathyroidismandmalignanttumorarethemaincausesofhypercalcemiccrisis,theclinicalmanifestationsofwhicharelackofspecilityandalwaysconfusedwithothersimilardiseases,soitwouldleadtoahighrateofmisseddiagnosis.Theelevationofserumcalcemiaaccompaniedbyabnormalindicationsindigested,urinaryandneuropsychiatricsystemsisessentialcluesforearlydiagnosisofhypercalcemiacrisis.

[Keywords] Hypercalcemiccrisis; Cliniccharacteristics; Diagnosis; Misseddiagnosis;

Treatment

  血钙是临床上常规检测的电解质指标,却又是很容易被临床医师忽视的指标。血钙升高可使胃肠道、泌尿、神经精神及心血管等多个系统受累,当血清总钙高于3.70mmol/L时称为高钙危象,是内分泌、恶性肿瘤等多种疾病导致的高血钙发展到严重

阶段出现威胁生命的临床综合征。由于高钙危象的临床表现缺乏特异性,高血钙与相应临床表现的关联常常被忽视或被其他原发疾病所掩盖,导致高钙危象的漏诊和误诊,延误救治。

本文回顾性分析我院2000~2013年收治的21

・715・

例高钙危象患者资料,探讨和总结高钙危象的病因、临床表现和诊治要点,尤其是某些容易被忽视的诊1 资料与方法

治线索及诊治过程中的经验教训。

2.4 治疗

通过增加尿钙排泄、抑制骨钙吸收、减少肠道钙摄取及血液透析等迅速降低血钙措施,是治疗高钙危象的首要步骤

[1]

1.1 一般资料 本组患者共21例,男12例,女9例。年龄32~82岁,平均年龄56岁。原发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)11例,其中甲状旁腺瘤7例,甲状旁腺癌4例;非甲状旁腺恶性肿瘤6例,其中肺癌1例,多发性骨髓瘤4例,肝癌1例;维生素D中毒1例;慢性肾功能不全2例;Graves病1例。

。处理措施包括:(1)补液和利

尿:0.9%氯化钠溶液持续输注,在补足容量的基础上给予托拉塞米或速尿,维持尿量100~200mL/h,动态监测电解质,及时纠正低钾、低钠和酸碱失衡。噻嗪类利尿药可减少尿钙排泄,应避免使用。(2)抑制骨钙吸收的药物:①降钙素:人工合成鲑鱼降钙素(密盖息)具有安全、无毒及起效快等特点,1.2 方法 探讨和总结21例高钙危象患者的临床表现、诊断、治疗和预后情况。2 结果

2.1 临床表现 ①消化系统:6例甲旁亢、4例肿瘤、1例慢性肾功能不全和1例Graves病患者反复出现不同程度的纳差、返酸、恶心、呕吐及腹胀等表现,其中4例有间断或持续性腹痛伴血淀粉酶升高,予生长抑素等治疗后腹胀、腹痛症状缓解不明显。4例有黑便症状,其中2例同时合并淀粉酶升高。②泌尿系统:7例患者存在烦渴、多饮、多尿、夜尿增多等表现,24h尿量均>2500mL,其中1例甲旁亢患者尿量最高达5800mL/24h,入院时重度脱水,呈低血容量性休克表现。③神经系统:本组有9例患者存在不同程度的精神萎靡、头晕、失眠、烦躁、肢体乏力等症状,其中1例慢性肾功能不全者出现意识障碍,呈谵妄与昏睡交替出现并进行性加重。④其他症状:7例患者起病数月内有不同程度消瘦,体质量下降最高达15kg。5例患者有腰背部、肘肩部及四肢的持续性骨痛。

2.2 辅助检查 有7例胃镜提示消化性溃疡,其中2例为多发溃疡,2例复合溃疡。4例血淀粉酶升高,其中1例轻度升高,余3例高于正常3倍且腹部CT便隐血强阳性提示胰腺水肿。4、例心电图提示胰周渗出性改变Ⅰ。~Ⅱ4例黑便者大度房室传导阻滞或束支传导阻滞,2例合并多源性室早。8例影像学检查提示,骨质疏松,骨盆、长骨等处出现骨皮质花边样脱钙,骨膜下骨质吸收增强等表现。2mmol.3 (4畅52/诊断L±0畅。其中 2173)11例患者血清总钙最高值均mmol例甲/L;旁6亢例患肿者瘤血患钙者最血高>值3.钙为70为(4.32±0.44)mmol/L;余4例其他疾病患者血钙为(3.90±0.18)mmol/L。

现被广泛应用。本组有15例患者应用了密盖息治疗,在最初24h内血钙下降0.5~1.5mmol/L,除个别患者出现面部潮红外,未见明显不良反应。②二磷酸盐:此类药物通过干扰破骨细胞活力而抑制钙的吸收,被推荐用于治疗恶性肿瘤相关的高钙血症,临床常用剂型有帕米膦酸二钠、伊伴膦酸钠和唑来膦酸钠

[2]

。(3)血液透析治疗:对于肾功能和心功

能较差者,没有条件进行大量补液及利尿时,血液透析是首选治疗方式

[3]

。本组2例肾功能不全、1例

维生素D中毒和1例甲旁亢患者每日行血液透析4~8h,2~3d后血钙降至正常水平。(4)其他:糖皮质激素、磷制剂等通过抑制肠道的钙摄取而有助于降低血钙。

针对原发病的治疗是纠正高钙危象的根本措施。本组10例甲旁亢患者接受手术治疗,其中2例术后发生低血钙性手足抽搐,酌情给予补充葡萄糖酸钙后缓解。4例多发性骨髓瘤者行规范化疗,1例肺癌者行肺癌根治术,1例肝癌者行肝动脉栓塞术。2.5 转归 11例甲旁亢患者中,10例经降钙等对症治疗及手术后,病情好转出院,另1例甲状旁腺癌伴多发转移者1个月后死亡。1例维生素D中毒者并发重症肺炎死亡。1例慢性肾功能不全患者合并多脏器功能障碍死亡。其余患者经治疗后病情缓解出院。3 讨论

高钙危象的病因较多,常见病因可分为甲状旁腺疾病和甲状旁腺以外疾病两大类。前者包括甲状旁腺瘤、腺癌及多发性内分泌腺瘤病等;后者包括恶性肿瘤(以肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤多见),慢性肾功能不全,维生素D中毒,甲状腺疾病(如高钙血症占Graves病)等90%。其中以上

,原发性甲旁亢和恶性肿瘤所致

[4]

・716・

甲状旁腺激素可激活破骨细胞,使大量骨钙释放入血,同时可促进肾脏重吸收钙并生成更多的维生素D,最终引发高钙危象。高钙危象偶见于甲亢患者,这可能与甲状腺激素促进骨吸收增加及降钙素分泌减少有关

[5]

淆。本组有2例患者由于合并有糖尿病,在诊治前期血钙升高情况下,仍考虑前述症状为“糖尿病”所致,至发生高钙危象后才进行降钙治疗。另1例患者在外院诊断为“尿崩症”。可见,相仿的症状给早期诊断带来了很大干扰。

3.4 长期服用激素伴血钙升高者 糖皮质激素通过减少肠道钙吸收而起降钙作用。本组中1例肾移植术后、肾功能不全患者,既往血钙轻度升高,近期停用激素后血钙飙升至3.89mmol/L,伴反复的呕。在恶性肿瘤患者中,国外

[6-7]

报道,约5%~30%会在病程的不同阶段出现高血钙,除肿瘤骨转移引起的溶骨性血钙升高外,更重要的机制是肿瘤细胞分泌的甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等全身性体液因子,可激活甲状旁腺激素受体,介导高钙危象的发生。此外,肾功能不全者可出现钙蓄积,尤其是维生素D应用不当者,易发生高钙危象。

高钙危象临床表现多样,但缺乏特异性,加之血钙值的升高不易引起重视,某些临床表现与高血钙的关联极易被忽视,导致漏诊和误诊。因此,对于血钙升高并伴随下列临床表现者,可为高钙危象提供早期诊断线索。

3.1 消化道溃疡伴血钙升高者 由于高血钙刺激胃泌素的分泌,壁细胞分泌胃酸增加,导致多发性和顽固性溃疡,如不控制高钙,常规制酸和抗幽门螺杆菌(HP)治疗效果不佳。本组7例消化性溃疡患者在纠正高血钙后消化道症状均有明显好转,提示高血钙与消化道溃疡可能存在相关性。需要指出的是,其中4例在门诊时和入院初期已有血钙升高,但由于以消化道症状为主诉,血钙升高并未引起重视,仅予制酸、抗HP等治疗疗效不佳,部分患者出现顽固性恶心、呕吐现象,直至后期血钙达高钙危象水平,甚至发生上消化道出血等并发症后,方开始诊治高血钙,早期存在较高的漏诊率。

3.2 血淀粉酶和血钙同时升高者 与重症胰腺炎导致低血钙的表现不同,5%~10%高钙血症者伴有急、慢性胰腺炎发作,其机制可能与钙离子沉积于胰管和腺体,激活胰蛋白酶原,引起自身消化和氧化应激反应有关

[8-9]

。本组有2例并发急性胰腺炎患

者,在诊治前期同样忽视了血钙明显升高这一重要线索或未考虑到高血钙与胰腺炎的相关性,常规给予生长抑素等治疗,症状缓解不明显,血淀粉酶持续升高或下降后又反弹,直至后期给予降血钙治疗后病情好转,这给治疗造成一定延误,值得临床总结。3.3 烦渴、多饮、多尿伴血钙升高者 高血钙所致的多饮、多尿等症状易与糖尿病、尿崩症等疾病混

吐、腹胀症状,淀粉酶轻度升高,予控制血钙后病情有效缓解,提示此前激素的降钙效应可能掩盖了其高钙血症表现,值得注意。

3.5 神经精神症状伴血钙升高者 对于其他原因不能解释的精神萎靡、烦躁、异常兴奋等神经精神症状伴有血钙升高者,也应警惕血钙高钙危象的发生。

参考文献

[1] BassoSM,LumachiF,NascimbenF,etal.Treatmentofacute

hypercalcemia[J].MedChem,2012,8(4):564-568.[2] 石燕,戴广海,焦顺昌.恶性肿瘤合并高钙血症22例临床特

点及预后分析[J].临床肿瘤学杂志,2008,13(12):1092-1095.

[3] WangCC,ChenYC,ShiangJC,etal.Hypercalcemiccrisissuc-

cessfullyJEmergMedtreated,2009,withprompt27(9):calcium1174.

-freehemodialysis[J].Am[4] AssadiF.Hypercalcemia:anevidence-basedapproachtoclini-

calcases[J].IranJKidneyDis,2009,3(2):71-79.[5] AlikhanZ,SinghA.Hyperthyroidismmanifestedashypercalcemia

[J].SouthMedJ,1996,89(10):997-998.

[6] BassoU,MaruzzoM,RomaA,etal.Malignanthypercalcemia

[J].CurrMedChem,2011,18(23):3462-3467.

[7] WysolmerskiJJ,DannPR,ZelaznyE,etal.Overexpressionof

parathyroidbonemetastaseshormoneina-murinerelatedmodelproteinofcausesmammaryhypercalcemiabut[JnotJBoneMinerRes,2002,17(7):1164-1170.

tumorigenesis].[8] EgeaValenzuelaJ,BelchiSeguraE,SanchezTorresA,etal.

Acutecases[pancreatitisJ].RevEspassociatedEnfermDigwith,2009,hypercalcemia101(1).:A65report-69.oftwo[9] FrickTW.Theroleofcalciuminacutepancreatitis[J].Surgery,

2012,152(3Suppl1):S157-163.

[收稿日期:2013-11-17][本文编辑:陈娜]

・714・

  [摘要] 目的 分析总结高钙危象的病因、临床特点和诊治要点,以减少漏诊和误诊。方法 回顾性分析21例高钙危象患者的资料。结果 21例患者中,原发性甲状旁腺功能亢进11例,恶性肿瘤6例,其他原因4例。其临床表现以消化道、泌尿系统和神经精神表现为主,其中10例患者在诊治前期存在不同程度的漏诊或误诊。在给予补液、利尿、应用降钙素、二磷酸盐、糖皮质激素及血液透析等治疗措施下,控制血钙并针对原发病进行治疗后,18例患者病情缓解,余3例死亡。结论 高钙危象的病因以原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤较多见,其临床表现缺乏特异性,常与相关系统原发疾病相混淆,有较高的漏诊率。血钙升高伴有消化系统、泌尿系统和神经精神系统异常表现,是高钙危象的早期诊断线索。

[关键词] 高钙危象; 临床特点; 诊断; 漏诊; 治疗doi:10畅3969/j畅issn畅1002-1949畅2014畅08畅012

Diagnosisandtherapyof21caseswithhypercalcemiccrisis WULi-xue,JIANGLong,WANGXi,etal.DepartmentofEmergency,ShanghaiChangzhengHospitalAffiliatedtoSecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai200003,China

[Abstract] Objective Toinvestigatetheetiology,cliniccharacteristics,thekeypointsindiagnosisandtreatmentofhypercalcemiccrisisforavoidingthemissedorerroneousdiagnosis.Methods Dataof21caseswithhypercalcemiccrisiswasretrospectivelyanalyzed.Results Thecausesofothers.Clinical

symptoms

commonlyinvolved

gestrointestinal

system,urinarysystemand

diseaseforthe21patientswereconsistedof12primaryhyperparathyroidism,5malignanttumorand4neuropsychiatricsystems.10casesweremisseddiagnosedormis-diagnosedattheearlystage.Aftersomeofthefollowingtherapyincludingadequaterehydration,diuretic,calcitonin,bisphosphonates,glucocorticoidsandhemodialysis,18caseswererecovered,buttheother3weredead.Conclusion Primaryhyperparathyroidismandmalignanttumorarethemaincausesofhypercalcemiccrisis,theclinicalmanifestationsofwhicharelackofspecilityandalwaysconfusedwithothersimilardiseases,soitwouldleadtoahighrateofmisseddiagnosis.Theelevationofserumcalcemiaaccompaniedbyabnormalindicationsindigested,urinaryandneuropsychiatricsystemsisessentialcluesforearlydiagnosisofhypercalcemiacrisis.

[Keywords] Hypercalcemiccrisis; Cliniccharacteristics; Diagnosis; Misseddiagnosis;

Treatment

  血钙是临床上常规检测的电解质指标,却又是很容易被临床医师忽视的指标。血钙升高可使胃肠道、泌尿、神经精神及心血管等多个系统受累,当血清总钙高于3.70mmol/L时称为高钙危象,是内分泌、恶性肿瘤等多种疾病导致的高血钙发展到严重

阶段出现威胁生命的临床综合征。由于高钙危象的临床表现缺乏特异性,高血钙与相应临床表现的关联常常被忽视或被其他原发疾病所掩盖,导致高钙危象的漏诊和误诊,延误救治。

本文回顾性分析我院2000~2013年收治的21

・715・

例高钙危象患者资料,探讨和总结高钙危象的病因、临床表现和诊治要点,尤其是某些容易被忽视的诊1 资料与方法

治线索及诊治过程中的经验教训。

2.4 治疗

通过增加尿钙排泄、抑制骨钙吸收、减少肠道钙摄取及血液透析等迅速降低血钙措施,是治疗高钙危象的首要步骤

[1]

1.1 一般资料 本组患者共21例,男12例,女9例。年龄32~82岁,平均年龄56岁。原发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)11例,其中甲状旁腺瘤7例,甲状旁腺癌4例;非甲状旁腺恶性肿瘤6例,其中肺癌1例,多发性骨髓瘤4例,肝癌1例;维生素D中毒1例;慢性肾功能不全2例;Graves病1例。

。处理措施包括:(1)补液和利

尿:0.9%氯化钠溶液持续输注,在补足容量的基础上给予托拉塞米或速尿,维持尿量100~200mL/h,动态监测电解质,及时纠正低钾、低钠和酸碱失衡。噻嗪类利尿药可减少尿钙排泄,应避免使用。(2)抑制骨钙吸收的药物:①降钙素:人工合成鲑鱼降钙素(密盖息)具有安全、无毒及起效快等特点,1.2 方法 探讨和总结21例高钙危象患者的临床表现、诊断、治疗和预后情况。2 结果

2.1 临床表现 ①消化系统:6例甲旁亢、4例肿瘤、1例慢性肾功能不全和1例Graves病患者反复出现不同程度的纳差、返酸、恶心、呕吐及腹胀等表现,其中4例有间断或持续性腹痛伴血淀粉酶升高,予生长抑素等治疗后腹胀、腹痛症状缓解不明显。4例有黑便症状,其中2例同时合并淀粉酶升高。②泌尿系统:7例患者存在烦渴、多饮、多尿、夜尿增多等表现,24h尿量均>2500mL,其中1例甲旁亢患者尿量最高达5800mL/24h,入院时重度脱水,呈低血容量性休克表现。③神经系统:本组有9例患者存在不同程度的精神萎靡、头晕、失眠、烦躁、肢体乏力等症状,其中1例慢性肾功能不全者出现意识障碍,呈谵妄与昏睡交替出现并进行性加重。④其他症状:7例患者起病数月内有不同程度消瘦,体质量下降最高达15kg。5例患者有腰背部、肘肩部及四肢的持续性骨痛。

2.2 辅助检查 有7例胃镜提示消化性溃疡,其中2例为多发溃疡,2例复合溃疡。4例血淀粉酶升高,其中1例轻度升高,余3例高于正常3倍且腹部CT便隐血强阳性提示胰腺水肿。4、例心电图提示胰周渗出性改变Ⅰ。~Ⅱ4例黑便者大度房室传导阻滞或束支传导阻滞,2例合并多源性室早。8例影像学检查提示,骨质疏松,骨盆、长骨等处出现骨皮质花边样脱钙,骨膜下骨质吸收增强等表现。2mmol.3 (4畅52/诊断L±0畅。其中 2173)11例患者血清总钙最高值均mmol例甲/L;旁6亢例患肿者瘤血患钙者最血高>值3.钙为70为(4.32±0.44)mmol/L;余4例其他疾病患者血钙为(3.90±0.18)mmol/L。

现被广泛应用。本组有15例患者应用了密盖息治疗,在最初24h内血钙下降0.5~1.5mmol/L,除个别患者出现面部潮红外,未见明显不良反应。②二磷酸盐:此类药物通过干扰破骨细胞活力而抑制钙的吸收,被推荐用于治疗恶性肿瘤相关的高钙血症,临床常用剂型有帕米膦酸二钠、伊伴膦酸钠和唑来膦酸钠

[2]

。(3)血液透析治疗:对于肾功能和心功

能较差者,没有条件进行大量补液及利尿时,血液透析是首选治疗方式

[3]

。本组2例肾功能不全、1例

维生素D中毒和1例甲旁亢患者每日行血液透析4~8h,2~3d后血钙降至正常水平。(4)其他:糖皮质激素、磷制剂等通过抑制肠道的钙摄取而有助于降低血钙。

针对原发病的治疗是纠正高钙危象的根本措施。本组10例甲旁亢患者接受手术治疗,其中2例术后发生低血钙性手足抽搐,酌情给予补充葡萄糖酸钙后缓解。4例多发性骨髓瘤者行规范化疗,1例肺癌者行肺癌根治术,1例肝癌者行肝动脉栓塞术。2.5 转归 11例甲旁亢患者中,10例经降钙等对症治疗及手术后,病情好转出院,另1例甲状旁腺癌伴多发转移者1个月后死亡。1例维生素D中毒者并发重症肺炎死亡。1例慢性肾功能不全患者合并多脏器功能障碍死亡。其余患者经治疗后病情缓解出院。3 讨论

高钙危象的病因较多,常见病因可分为甲状旁腺疾病和甲状旁腺以外疾病两大类。前者包括甲状旁腺瘤、腺癌及多发性内分泌腺瘤病等;后者包括恶性肿瘤(以肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤多见),慢性肾功能不全,维生素D中毒,甲状腺疾病(如高钙血症占Graves病)等90%。其中以上

,原发性甲旁亢和恶性肿瘤所致

[4]

・716・

甲状旁腺激素可激活破骨细胞,使大量骨钙释放入血,同时可促进肾脏重吸收钙并生成更多的维生素D,最终引发高钙危象。高钙危象偶见于甲亢患者,这可能与甲状腺激素促进骨吸收增加及降钙素分泌减少有关

[5]

淆。本组有2例患者由于合并有糖尿病,在诊治前期血钙升高情况下,仍考虑前述症状为“糖尿病”所致,至发生高钙危象后才进行降钙治疗。另1例患者在外院诊断为“尿崩症”。可见,相仿的症状给早期诊断带来了很大干扰。

3.4 长期服用激素伴血钙升高者 糖皮质激素通过减少肠道钙吸收而起降钙作用。本组中1例肾移植术后、肾功能不全患者,既往血钙轻度升高,近期停用激素后血钙飙升至3.89mmol/L,伴反复的呕。在恶性肿瘤患者中,国外

[6-7]

报道,约5%~30%会在病程的不同阶段出现高血钙,除肿瘤骨转移引起的溶骨性血钙升高外,更重要的机制是肿瘤细胞分泌的甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等全身性体液因子,可激活甲状旁腺激素受体,介导高钙危象的发生。此外,肾功能不全者可出现钙蓄积,尤其是维生素D应用不当者,易发生高钙危象。

高钙危象临床表现多样,但缺乏特异性,加之血钙值的升高不易引起重视,某些临床表现与高血钙的关联极易被忽视,导致漏诊和误诊。因此,对于血钙升高并伴随下列临床表现者,可为高钙危象提供早期诊断线索。

3.1 消化道溃疡伴血钙升高者 由于高血钙刺激胃泌素的分泌,壁细胞分泌胃酸增加,导致多发性和顽固性溃疡,如不控制高钙,常规制酸和抗幽门螺杆菌(HP)治疗效果不佳。本组7例消化性溃疡患者在纠正高血钙后消化道症状均有明显好转,提示高血钙与消化道溃疡可能存在相关性。需要指出的是,其中4例在门诊时和入院初期已有血钙升高,但由于以消化道症状为主诉,血钙升高并未引起重视,仅予制酸、抗HP等治疗疗效不佳,部分患者出现顽固性恶心、呕吐现象,直至后期血钙达高钙危象水平,甚至发生上消化道出血等并发症后,方开始诊治高血钙,早期存在较高的漏诊率。

3.2 血淀粉酶和血钙同时升高者 与重症胰腺炎导致低血钙的表现不同,5%~10%高钙血症者伴有急、慢性胰腺炎发作,其机制可能与钙离子沉积于胰管和腺体,激活胰蛋白酶原,引起自身消化和氧化应激反应有关

[8-9]

。本组有2例并发急性胰腺炎患

者,在诊治前期同样忽视了血钙明显升高这一重要线索或未考虑到高血钙与胰腺炎的相关性,常规给予生长抑素等治疗,症状缓解不明显,血淀粉酶持续升高或下降后又反弹,直至后期给予降血钙治疗后病情好转,这给治疗造成一定延误,值得临床总结。3.3 烦渴、多饮、多尿伴血钙升高者 高血钙所致的多饮、多尿等症状易与糖尿病、尿崩症等疾病混

吐、腹胀症状,淀粉酶轻度升高,予控制血钙后病情有效缓解,提示此前激素的降钙效应可能掩盖了其高钙血症表现,值得注意。

3.5 神经精神症状伴血钙升高者 对于其他原因不能解释的精神萎靡、烦躁、异常兴奋等神经精神症状伴有血钙升高者,也应警惕血钙高钙危象的发生。

参考文献

[1] BassoSM,LumachiF,NascimbenF,etal.Treatmentofacute

hypercalcemia[J].MedChem,2012,8(4):564-568.[2] 石燕,戴广海,焦顺昌.恶性肿瘤合并高钙血症22例临床特

点及预后分析[J].临床肿瘤学杂志,2008,13(12):1092-1095.

[3] WangCC,ChenYC,ShiangJC,etal.Hypercalcemiccrisissuc-

cessfullyJEmergMedtreated,2009,withprompt27(9):calcium1174.

-freehemodialysis[J].Am[4] AssadiF.Hypercalcemia:anevidence-basedapproachtoclini-

calcases[J].IranJKidneyDis,2009,3(2):71-79.[5] AlikhanZ,SinghA.Hyperthyroidismmanifestedashypercalcemia

[J].SouthMedJ,1996,89(10):997-998.

[6] BassoU,MaruzzoM,RomaA,etal.Malignanthypercalcemia

[J].CurrMedChem,2011,18(23):3462-3467.

[7] WysolmerskiJJ,DannPR,ZelaznyE,etal.Overexpressionof

parathyroidbonemetastaseshormoneina-murinerelatedmodelproteinofcausesmammaryhypercalcemiabut[JnotJBoneMinerRes,2002,17(7):1164-1170.

tumorigenesis].[8] EgeaValenzuelaJ,BelchiSeguraE,SanchezTorresA,etal.

Acutecases[pancreatitisJ].RevEspassociatedEnfermDigwith,2009,hypercalcemia101(1).:A65report-69.oftwo[9] FrickTW.Theroleofcalciuminacutepancreatitis[J].Surgery,

2012,152(3Suppl1):S157-163.

[收稿日期:2013-11-17][本文编辑:陈娜]


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