综
２．３
述
ＰＰＩ与氯吡格雷的联合应用
中国保健营养（中旬刊）２０１２年０４月第０４期
发展为光学异构体的ＰＰ一】。奥美拉唑是Ｒ型和ｓ型两种光学异ｌ句体
１：ｌ的混台物，而埃索美拉唑是单一的ｓ型异构体，肝脏的首过效应较低。Ｒ型异构体主要由ＣＹＰ２Ｃ１９代谢．代谢速率快。而ｓ型异构体更多地由ＣＹＰ３Ａ４代谢，对ＣＹＰ２Ｃ１９依赖性小，且代谢速率很慢，故血浆中括性药物浓度高而持久，药物之间相互影响小。生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或Ｒ壁异构体高，半衰期延长为２ｈ以上。因此。埃索美拉唑药效比奥美拉唑高而持久。ｃ．瑞伐拉赞：为酸泵抑制剂（也称为可逆性ＰＰＩ、钾竞争性酸阻滞剂）。由韩国柳韩公司开发１１９】并拥有自主知识产权．目前葛兰秉史克公司已经获得了其全球除韩国和朝鲜之外的市场开发和市场许可。在单热量研究中，瑞饯拉赞具有线性药代动力学特点，口服利用度高，给药后Ｉ．３～２．５ｈ达血浆峰值，半衰期约为２．２～２．４“…。新一代ＰＰＩ在不同程度ｒ克服了原有同类产品的某些缺陷．主要特点包括：临床抑酸效果好：抑酸作用起效快：晷夜均町维持较高的抑酸水平；疗教确切，个体差异小：与其他药物之问无相互影响；不良反应少。
３３在研中的ＰＰＩ
ａ．泰妥拉唑泰妥拉唑为睐唑吡啶类。血裴半衰
急性冠脉综合征（Ａｃｓ）的患者大部分会接受阿司匹林和（或）氯比格雷
抗血小板治疗。２００７年，美国心脏病学防美国心脏病协会（ＡＣＣ／ＡＨＡ）
指南认为，既往有消化道卅血疠史者，在应用或连用阿司匹林和氯吡格雷时。加用ＰＰｌ，以降低再出血风险。但近期的几项大规模的调查研究显示氯毗格霄联合ＰＰＩ馒用，ＡＣＳ患者再住院章或死亡率增匀Ｂｕ＾“ｌ。ＰＰＩ跟鬣吡格雷联合使用的获益性受到质疑，二者均通过ＣＹＰ４５０酶系代谢．主要是ＣＹＰ２Ｃ１９和ＣＹＰ３Ａ４，二者可能存在竞争性抑制，从而降低氯吡格霄抗血小板的活性。导致心血管不良事件发生率的增加。但这些研究中。大部分患者服用的ＰＰＩ为奥美拉哩。由于各转ＰＰｌ的药物代澍动力学存在一定的差异，“等【１”使用人类盯脏微粒体制备物和重组ＣＹＰ２Ｃ１９进行了体外研究，比较了目前ｌ临床用的５种ＰＰＩＣＹＰ２Ｃ１９的抑制程度。结果显示抑制强度由强到弱分别为兰索拉畦＞奥美拉唑＞埃索美拉唑＞泮托拉唑，雷贝拉唑。不过，由ｆ雷贝拉唑的代谢产物雷贝拉唑硫醚对ＣＹＰ４ｆｉＯ同工酶的抑制作用也较强，所以．最终泮托拉唑对此酶的抑制作用最小。但２０１０年公布的一项队列研究回顾性分析了２０５９６例因心肌梗死、冠状动脉血运重建或不稳定型心绞痛入院的患者，探讨氯吡格雷与ＰＰ！联用对１梢化道出血和严重心血管疾病的影响，提示联用ＰＰＩ不增加严重心血管疾病危险。且不葡种类ＰＰｌ闻差异并尤统诗学意．艾ｌ…。因此，２０１０年美国三大权威学会・美国心脏病学会基金会／美国胃肠学会／美国心脏学（ＡＣＣＦ／ＡＣＧ／ＡＲＡ）联合更新的专家共识指出：尽管部分观察性研究提示ＰＰＩ对氯毗格雷抗血小板作用有轻中度影响．但并未取得一致性结论，目前缺乏大规模、对不同种ＰＰＩ的药代动力学特征作对照的研究。共识推荐．在权衡获益与风险摹础上，对患者实施个体化治疗。具体如下：高龄、同时使用华法林、类崮醇或非类同醇抗炎药（ＮＳＡＤ），或幽门螺杆菌感染等均可引起抗血小板治疗相关的胃肠道｝｝｛血风险增高：对于伴上消化道｝Ｈ血危险目素的人群。接受ＰＰ［治疗，降低风险，非常重要，获益甚至超过风险；对于不伴ｒ述消化道ｍ血危险因素的患者，如果服用ＰＰＩ不能带来显著获益．可不服用。
３各种质子泵抑嗣剂的作用特点
３，１第ｌ代ＰＰＩ代表药物：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑。主要在Ｉ犴脏通过绍胞色素Ｆ４ｓｏ（ＣＹＰ４５０）钓佩工酶系统ｃＹＰ２Ｃ１９和ｃＹＰ３Ａ４代谢¨ｑ。不同患者之间的ＰＰＩ血药浓度存在巨丈差异，而这种差异可能导致不同患者问抑酸效果的巨大差异。这种特点决定了第ｌ代ＰＰＩ的２个药理学局限性，即药代动力学和药效学的明显个体差异及药物枢互作用。第１代ＰＰ［绘药时间的不同。对其２４ｈ抑酸作ｆ｝ｉ其有显著的影响。第ｌ代ＰＰＩ不能２４ｈ抑制胃酸，即使每日２次给药亦可出现夜间“酸突破”。
３．２新一代ＰＰＩ代表药物：ａ雷贝拉唑：是部分可逆的Ｈ＋－Ｋ＋．ＡＴＰ酶抑制剂，可作用于Ｈ＋．Ｋ＋．ＡＴＰ酶的４个部位．由Ｆ结合靶点增多，较其他药物作用更快，更持久、抑酸强度更强。ｂ．埃索尧拉唑：是第一个
期为７ｈ，几乎是苯井咪唑类的７倍。抑酸作用强、持续时间长，受服药时间和饮食的影响小口“巾．钾竞争性酸阻滞剂钾竞争性酸阻滞剂是一类新型药物。通过竞争性抑制Ｋ＋进入壁细胞与｝ｌ＋变换，而不是形成同半胱氪酸８１３结合的共价二硫键，分为味唑吡啶、邻苯二甲酰磺胺嘧啶或畦啉衍生物，其中部分制剂已进入Ｕ期和ＩＩＩ期临床研究。钾竞争性酸阻滞剂的潜在优势是：起效迅速，在１ｈ内就能达到最大效果；血药浓度与口服给药剂量线性相关，提示该类药物可以比较容易地达１４最佳挪酸状态。尚需临床试验验证的是，这些药物是否能够达到２４ｈ抑酸。或者说是否能在首次给药１２ｈ后需第２次给药，及其安全性是否超过现有的ＰＰＩ。
４总结
ＰＰＩ抑酸作用持久、强大。广泛用于酸相关疾病的治疗，并逐渐取代Ｈ２受体阻断剂，但同时ＰＰＩ的长期使用及与某些药物的相互作用也存在着一些不可回避的安仝问题。需要临床医师密切关注，正确衡量患者用药的风险与受益．选择合适的种类、剂量和疗程．避免药物滥用。随着研究的深入，质子泵抑制剂的应用方式还会发生额的变化．其｛Ｉ缶床应用前最值得期待。
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内耳膜迷路畸形分型的研究现状和前景
郝涛（综述）徐学海（审梗）★（１．青海大学医学院８１０００１）（２．兰州军区兰州总医院７３００５０）
【关键词ｌ内耳膜迷路畸形；先天性内耳畸彤；分型；ＭＲＪ水崴像
【中国分类号】Ｐ．３２２
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１００４－７４８４（２０１２）０４－０６４６－０２
立体地显示内耳膜迷路的精细结构，弥补了ｃｒ检查的不足，同时也为膜迷路畸形的分型提供了保障。
１内耳畸形分型的现状
耳前．国内外并、没有专门建立骥迷路畸形的分型。现有的关于内耳畸形的分型都是基于单纯形态学检查的结果，且较为混乱，缺乏统～的标准，主要的观点有：传统分类法、Ｊａｃｋｌｅｒ分类法、Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ分类
法等．
先天性内耳畸形是遗传性因素（如胚胎发育期基因突变、缺失等），或非遗传性园素（如母孕期感染、药物中毒、Ｘ射线、微波、电磁轺射等）导致的内耳发育停止或变异。患耳在临床上表现为不同程度的感音神经性聋（Ｓｅａｓｏｒｉｎｅｕｒａｌｈｅａｒｉｎｇｌｏｓｓ，ＳＮｌ４Ｌ），及台并外、中耳畸形的混合性聋。因此，先天性内耳畸形就成为儿童ＳＮＩＩＬ的主要病因，…内耳畸形可发生在骨迷路和膜迷路的任何部分。其中约２０％为骨迷路畸形。约８０９６为膜迷路畸形。常规的临床耳科检查并不能对￥ＮＨＬ做出确切的病因诊断和分壑描述，必须结合形态学方面的瓷料。ｉｃ丘常规的高分辨奉锯（Ｉ｛ＩｉＣＴ）颢骨薄层扫描，虽然能够清晰地显示内耳的细微骨结构，但也仅限于骨结构，并不能清晰地显示内耳膜述路的精细结构。相对于ＨＲＣＴ，ＷＲＩ检查技术．特别是ＷＲＩ水成像（内耳淋巴管造影技术）能够直观、
・——６４６－——
１．１国内的许多教材和专著仍在沿用较老的耳蜗畸形能传统分类法，根据畸形的严重程度分为米歇尔畸形（Ｍｉｃｈｅｔｄｙｓｐｉａｓｉａ）、蒙底尼畸形（ＭｏｎｄｉｎｉｄｙｓＤｌａｓｉａ）、宾一亚历山大畸形（Ｂｉｎｇ－－Ｍｅｘａｎｄｅｒｄｙｓｐｌａｓｉａ）、赛贝畸形（Ｓｃｈｅｉｂｅｄｙｓｐｌａｓｉａ）。“’
万方数据
中国保健营养（中旬刊）２０１２年０４月第０４期
１．２依据胚胎发生学，Ｊａｃｋｌｅｒ等于１９８７年提出了一种新的分类方法：
１．２．１内耳未发育；耳蜗和前庭完伞缺如，相当于Ｍｉｃｈｅｌ畸形；１．２．２共同腔畸形：耳蜗和前庭融合为一囊性腔。缺乏内部结构．半规管正常或发育不全；１．２．３耳蜗未发育：耳蜗完全缺如，前庭和半规管正常或发育不伞：
１．２．４耳蜗发育不全：耳蜗短小、部分缺如，前庭和半规管正常或发育不全；
１．２．５鼓阶间隔发育不全：耳蜗小、内部间隔部分或完全缺如，前庭和半规管ＪＥ常或发育不全。最接近Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形，较常见。
１．２．６前庭一外半规管发育不仝：前庭扩大，外半规管短而宽，耳蜗和其余半规管止常。
１．２．７大前庭导水管：前庭导水管扩大。前庭正常或扩大，耳蜗和半规管正常。
１．３
Ｐｈｅ］ｐｓ。“１等将Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形中的一部分描述为“假Ｍｏｎｄｉｎｉ
畸形”，因为它们（ＩＡＣ扩大且ＩＡＣ底常缺如）较经典的Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形更易出明脑膜炎。
１．４依据影像学和组织病理学，Ｚｈｅｎｇ”。等将耳蜗畸形分为：
１．４．Ｉ共腔型耳蜗发育不全：骨性耳蜗严重缺如，基底周不完整：１．４．２Ｍｏｎｄｉｎｉ型发育不全：耳蜗只有１．５周，基底周完整，蜗轴基底骨板完整，内阶隔板部分或完全缺如：１．４３类Ｍｏｎｄｉｎｉ型发育不全：Ａ型：耳蜗只有２周，基底周完整，蜗轴基底骨板完整，内阶黼板完整；Ｂ型：耳蜗只有Ｌ５～２周，基底周完整，蜗轴基底骨板部分或完
全缺如。
１．５近年来引起关注的是Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ等于２００２年”１报道、２００４年”。又进一步说明的一种新的分类方法。根据畸形的部位和严重程度分为以Ｆ几型：
１．５．１耳蜗畸形：Ｍｉｃｈｅｌ畸形（Ｍｉｃｈｅｌｄｅｆｏｒｍｉｔｙ）：耳蜗和前庭完全缺如：共同腔畸形（ＣＯｌｍＯｔｑｃａｖｉｔｙｄｅｆｏｒｍｉｔｙ）：耳蜗和前庭区仅
出现一囊腔。但未分化成耳蜗和前庭；耳蜗未发育（ｃｏｃｈｌｅａｒａｐｌａｓｉａ）：耳蜗完全缺如；耳蜗发育不全（ｃｏｃｈｌｅａｒｈｙｐｏｐｌａｓｉａ）．．耳蜗和前庭已分化．但来至上Ｅ常大小（耳蜗的高度小于４Ⅻ或耳蜗少于２．５周），犹如从内耳道（ＩＡＣ）萌出的小芽：Ｉ型分隔完全（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｐａｒｔｉｔｉｏｎｔｙｐｅＩ。ＩＰ—Ｉ）：囊性耳蜗伴囊性前庭．蜗轴和筛区不完整；ＩＩ型分隔完全（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｐａｒｔｉｔｉｏｎ
ｔｙｐｅ
１Ｉ，ＩＰ～ＩＩ）：即Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形，耳蜗仅１．５周，有部分蜗轴，中周和顶周融合成一囊状顶端，伴有扩大的前庭和扩大的前庭导水管。
１．５．２前庭畸形：包括Ｍｉｃｈｅｌ畸形、共同腔畸形、前庭未发育、前庭发育不全和前庭扩大。
１．５．３半规管畸形：包括半规管缺失、半规管发育不全和半规管扩大。
Ｉ．５．４ＩａＣ畸形，包括Ｉ＾ｃ缺如、ＩａＣ狭窄和ＩＡＣ扩大。（ＭｃＣｌａｙ”’等基于对２３例内耳畸形的放射学分析，提出ＩＡＣ狭窄常常、但并不一定都合并蜗神经缺如。并定义ＩＡＣ直径≥８ｍ为扩大，≤２ｍ为狭窄）。１．５．５前庭导水管和蜗水管畸形：前庭导水管扩大（Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ等在其资料中束发现蜗水管畸形）。
２内耳腑形分型的研究前景
当前，对ｒＭｉｃｈｅｌ畸形，耳蜗未发育、共同腔畸形等严重的畸形仅通过单纯的形态学观察就能诊断，而对一些严重程度低的畸形．单纯的形态学观察往往无法做出ＪＦ确的病因诊断。诊断的正确性很大程度上取决于医师对耳蜗畸形的认知水平．运用的检查手段、采用的内耳畸形分被漏诊。因此，建屯内耳各部分主要结构的影像学正常值范围标准。就能为诊断内耳畸形提供客观的参考依据，从单纯的形态学观察过渡到精李书玲””等建立了国人正常内耳结构的ＭＲＩ正常值，其中耳蜗底周外径为６．５２０＿＋０．４７鼬ｎ，耳蜗底周管径为Ｌ４１３±０．１４４ｍ。Ｎａｇａｎａｗａ“”Ｔ正常值．为４．６±０．５ｍｍ。随着影像学技通过ＭＲＩ水成像技术建屯内耳系统各主要结构的ＭＲＩ测最正常值范万方数据
综述
变细微的内耳畸形，了解不同畸形的病变范围和严重程度提供了可靠的客观依据。并可与内耳各部分主要结构在胚胎发育过程巾的不同阶段进行对比，建．州丙者之间的联系，由此推测先天性感音神经性耳聋患者在胚胎期的受害时问，达到早期诊断耳聋，尤其是早期诊断娶幼儿耳聋的目的。
３内耳膜迷路畸形的分型
现阶段困内外并没有专门的内耳膜迷路畸形的分型。根据以ｔ所述，随着ＭＲＩ水成像技术的成熟。我们已经能够精确地获得内耳膜迷路的三维成像及其各部分中要结构的测量值，这就为我们建出国内内耳膜迷路备部分的正常值范围提供了保障。并且．在此基础卜．进一步建立内耳膜迷路畸形的最化分型标准，把对内耳畸形的认识从单纯的形态学观察提升到鼍化测量的水平。这样不仅完善了目前的先天性内耳畸形分型．加深了对内耳畸形的认识，提高了对其的鉴别、诊断和治疗能力，而且对人工耳蜗植入术的有效实施也有很大的指导意义。
４内耳膜迷路畸形分型与人工耳蜗植入术
内耳发育畸形曾一度被认为是人工耳蜗植入术的禁忌证，但现在已有很多报道证明内耳畸形的患者同样可有好的植入效果“”，但是手术方法应该根据不同的畸形类型而异。而内耳膜迷路畸形的量化分型能够更加精细的划分内耳畸彤，并更为精确的掌拇各型畸形的病变范围和严重程度，据此选择更为合理的手术方式．并能够预测手术中１Ⅱ能发生的情况，评估手术风险及预后。这些都可以有效提高人工耳蜗植入术的成功率及治疗效果，
综台以上所述，现阶段并没有专门的内耳膜迷路畸形的分型，限于过去的技术条件，现有的分型并不完善，特别是不能区分细微的内耳畸形。随着帜Ｉ水成像技术的成熟和内耳膜迷路各部分正常值的获得，内耳膜迷路畸形量化分型的建立成为可能。并以此加深对内耳畸形的认识，完善先天性内耳畸形的分型，以及指导人工耳蜗植入术的成功实施。
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『１３１刑奋丽，曹克利．磁共振成像在人工耳蜗植入术中的应用进展’通信作者：徐学海
・——６４７・一
类方法及以往的临床经验。据Ｔａｈａｓｏｎ”１报道近Ｊ／３教小的内耳畸形确的量化分析。Ｐｕｒｃｅｌｌ“”等建立了内耳，ｔ要结构的ＨＲＣＴ正常值范围。等还建立了耳蜗中轴面积的ＭＲ术的不断发展。建立全面．系统的内耳畸形量化诊断标准已逐渐成为现实。
围，对由单纯的形态学观察转向鼍化分析具宵重要意义。这小仅为分辨正常内耳与内耳畸形。也为比较精确地分辨不同的内耳畸形。尤其是病
ｂｏｎｅ
ｈｅａｔｉｎｇ】ｍ栅Ａｒｃｈａｓｓｏｃｉａｔｅｄｃｏｃｈｌｅａｒ
ｍａｌｆｏｎｍｔｉｏｍＵＩ．Ｏｔｏｌｍｍｇｏｌｏ科Ｈｅａｄ—喝７．
ＭＲＪ刹量ＩＪ】Ｍｏｄｉｏｌｕｓ：∞ｍｃａｍｒｃｒｎｅｎｔｅｎｄｏｌｙｍｐｈａｔｉｃ讥．临床耳鼻咽喉科杂志，２００４，１８０）：ｓ８＿咱１．
综
２．３
述
ＰＰＩ与氯吡格雷的联合应用
中国保健营养（中旬刊）２０１２年０４月第０４期
发展为光学异构体的ＰＰ一】。奥美拉唑是Ｒ型和ｓ型两种光学异ｌ句体
１：ｌ的混台物，而埃索美拉唑是单一的ｓ型异构体，肝脏的首过效应较低。Ｒ型异构体主要由ＣＹＰ２Ｃ１９代谢．代谢速率快。而ｓ型异构体更多地由ＣＹＰ３Ａ４代谢，对ＣＹＰ２Ｃ１９依赖性小，且代谢速率很慢，故血浆中括性药物浓度高而持久，药物之间相互影响小。生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或Ｒ壁异构体高，半衰期延长为２ｈ以上。因此。埃索美拉唑药效比奥美拉唑高而持久。ｃ．瑞伐拉赞：为酸泵抑制剂（也称为可逆性ＰＰＩ、钾竞争性酸阻滞剂）。由韩国柳韩公司开发１１９】并拥有自主知识产权．目前葛兰秉史克公司已经获得了其全球除韩国和朝鲜之外的市场开发和市场许可。在单热量研究中，瑞饯拉赞具有线性药代动力学特点，口服利用度高，给药后Ｉ．３～２．５ｈ达血浆峰值，半衰期约为２．２～２．４“…。新一代ＰＰＩ在不同程度ｒ克服了原有同类产品的某些缺陷．主要特点包括：临床抑酸效果好：抑酸作用起效快：晷夜均町维持较高的抑酸水平；疗教确切，个体差异小：与其他药物之问无相互影响；不良反应少。
３３在研中的ＰＰＩ
ａ．泰妥拉唑泰妥拉唑为睐唑吡啶类。血裴半衰
急性冠脉综合征（Ａｃｓ）的患者大部分会接受阿司匹林和（或）氯比格雷
抗血小板治疗。２００７年，美国心脏病学防美国心脏病协会（ＡＣＣ／ＡＨＡ）
指南认为，既往有消化道卅血疠史者，在应用或连用阿司匹林和氯吡格雷时。加用ＰＰｌ，以降低再出血风险。但近期的几项大规模的调查研究显示氯毗格霄联合ＰＰＩ馒用，ＡＣＳ患者再住院章或死亡率增匀Ｂｕ＾“ｌ。ＰＰＩ跟鬣吡格雷联合使用的获益性受到质疑，二者均通过ＣＹＰ４５０酶系代谢．主要是ＣＹＰ２Ｃ１９和ＣＹＰ３Ａ４，二者可能存在竞争性抑制，从而降低氯吡格霄抗血小板的活性。导致心血管不良事件发生率的增加。但这些研究中。大部分患者服用的ＰＰＩ为奥美拉哩。由于各转ＰＰｌ的药物代澍动力学存在一定的差异，“等【１”使用人类盯脏微粒体制备物和重组ＣＹＰ２Ｃ１９进行了体外研究，比较了目前ｌ临床用的５种ＰＰＩＣＹＰ２Ｃ１９的抑制程度。结果显示抑制强度由强到弱分别为兰索拉畦＞奥美拉唑＞埃索美拉唑＞泮托拉唑，雷贝拉唑。不过，由ｆ雷贝拉唑的代谢产物雷贝拉唑硫醚对ＣＹＰ４ｆｉＯ同工酶的抑制作用也较强，所以．最终泮托拉唑对此酶的抑制作用最小。但２０１０年公布的一项队列研究回顾性分析了２０５９６例因心肌梗死、冠状动脉血运重建或不稳定型心绞痛入院的患者，探讨氯吡格雷与ＰＰ！联用对１梢化道出血和严重心血管疾病的影响，提示联用ＰＰＩ不增加严重心血管疾病危险。且不葡种类ＰＰｌ闻差异并尤统诗学意．艾ｌ…。因此，２０１０年美国三大权威学会・美国心脏病学会基金会／美国胃肠学会／美国心脏学（ＡＣＣＦ／ＡＣＧ／ＡＲＡ）联合更新的专家共识指出：尽管部分观察性研究提示ＰＰＩ对氯毗格雷抗血小板作用有轻中度影响．但并未取得一致性结论，目前缺乏大规模、对不同种ＰＰＩ的药代动力学特征作对照的研究。共识推荐．在权衡获益与风险摹础上，对患者实施个体化治疗。具体如下：高龄、同时使用华法林、类崮醇或非类同醇抗炎药（ＮＳＡＤ），或幽门螺杆菌感染等均可引起抗血小板治疗相关的胃肠道｝｝｛血风险增高：对于伴上消化道｝Ｈ血危险目素的人群。接受ＰＰ［治疗，降低风险，非常重要，获益甚至超过风险；对于不伴ｒ述消化道ｍ血危险因素的患者，如果服用ＰＰＩ不能带来显著获益．可不服用。
３各种质子泵抑嗣剂的作用特点
３，１第ｌ代ＰＰＩ代表药物：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑。主要在Ｉ犴脏通过绍胞色素Ｆ４ｓｏ（ＣＹＰ４５０）钓佩工酶系统ｃＹＰ２Ｃ１９和ｃＹＰ３Ａ４代谢¨ｑ。不同患者之间的ＰＰＩ血药浓度存在巨丈差异，而这种差异可能导致不同患者问抑酸效果的巨大差异。这种特点决定了第ｌ代ＰＰＩ的２个药理学局限性，即药代动力学和药效学的明显个体差异及药物枢互作用。第１代ＰＰ［绘药时间的不同。对其２４ｈ抑酸作ｆ｝ｉ其有显著的影响。第ｌ代ＰＰＩ不能２４ｈ抑制胃酸，即使每日２次给药亦可出现夜间“酸突破”。
３．２新一代ＰＰＩ代表药物：ａ雷贝拉唑：是部分可逆的Ｈ＋－Ｋ＋．ＡＴＰ酶抑制剂，可作用于Ｈ＋．Ｋ＋．ＡＴＰ酶的４个部位．由Ｆ结合靶点增多，较其他药物作用更快，更持久、抑酸强度更强。ｂ．埃索尧拉唑：是第一个
期为７ｈ，几乎是苯井咪唑类的７倍。抑酸作用强、持续时间长，受服药时间和饮食的影响小口“巾．钾竞争性酸阻滞剂钾竞争性酸阻滞剂是一类新型药物。通过竞争性抑制Ｋ＋进入壁细胞与｝ｌ＋变换，而不是形成同半胱氪酸８１３结合的共价二硫键，分为味唑吡啶、邻苯二甲酰磺胺嘧啶或畦啉衍生物，其中部分制剂已进入Ｕ期和ＩＩＩ期临床研究。钾竞争性酸阻滞剂的潜在优势是：起效迅速，在１ｈ内就能达到最大效果；血药浓度与口服给药剂量线性相关，提示该类药物可以比较容易地达１４最佳挪酸状态。尚需临床试验验证的是，这些药物是否能够达到２４ｈ抑酸。或者说是否能在首次给药１２ｈ后需第２次给药，及其安全性是否超过现有的ＰＰＩ。
４总结
ＰＰＩ抑酸作用持久、强大。广泛用于酸相关疾病的治疗，并逐渐取代Ｈ２受体阻断剂，但同时ＰＰＩ的长期使用及与某些药物的相互作用也存在着一些不可回避的安仝问题。需要临床医师密切关注，正确衡量患者用药的风险与受益．选择合适的种类、剂量和疗程．避免药物滥用。随着研究的深入，质子泵抑制剂的应用方式还会发生额的变化．其｛Ｉ缶床应用前最值得期待。
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内耳膜迷路畸形分型的研究现状和前景
郝涛（综述）徐学海（审梗）★（１．青海大学医学院８１０００１）（２．兰州军区兰州总医院７３００５０）
【关键词ｌ内耳膜迷路畸形；先天性内耳畸彤；分型；ＭＲＪ水崴像
【中国分类号】Ｐ．３２２
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１００４－７４８４（２０１２）０４－０６４６－０２
立体地显示内耳膜迷路的精细结构，弥补了ｃｒ检查的不足，同时也为膜迷路畸形的分型提供了保障。
１内耳畸形分型的现状
耳前．国内外并、没有专门建立骥迷路畸形的分型。现有的关于内耳畸形的分型都是基于单纯形态学检查的结果，且较为混乱，缺乏统～的标准，主要的观点有：传统分类法、Ｊａｃｋｌｅｒ分类法、Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ分类
法等．
先天性内耳畸形是遗传性因素（如胚胎发育期基因突变、缺失等），或非遗传性园素（如母孕期感染、药物中毒、Ｘ射线、微波、电磁轺射等）导致的内耳发育停止或变异。患耳在临床上表现为不同程度的感音神经性聋（Ｓｅａｓｏｒｉｎｅｕｒａｌｈｅａｒｉｎｇｌｏｓｓ，ＳＮｌ４Ｌ），及台并外、中耳畸形的混合性聋。因此，先天性内耳畸形就成为儿童ＳＮＩＩＬ的主要病因，…内耳畸形可发生在骨迷路和膜迷路的任何部分。其中约２０％为骨迷路畸形。约８０９６为膜迷路畸形。常规的临床耳科检查并不能对￥ＮＨＬ做出确切的病因诊断和分壑描述，必须结合形态学方面的瓷料。ｉｃ丘常规的高分辨奉锯（Ｉ｛ＩｉＣＴ）颢骨薄层扫描，虽然能够清晰地显示内耳的细微骨结构，但也仅限于骨结构，并不能清晰地显示内耳膜述路的精细结构。相对于ＨＲＣＴ，ＷＲＩ检查技术．特别是ＷＲＩ水成像（内耳淋巴管造影技术）能够直观、
・——６４６－——
１．１国内的许多教材和专著仍在沿用较老的耳蜗畸形能传统分类法，根据畸形的严重程度分为米歇尔畸形（Ｍｉｃｈｅｔｄｙｓｐｉａｓｉａ）、蒙底尼畸形（ＭｏｎｄｉｎｉｄｙｓＤｌａｓｉａ）、宾一亚历山大畸形（Ｂｉｎｇ－－Ｍｅｘａｎｄｅｒｄｙｓｐｌａｓｉａ）、赛贝畸形（Ｓｃｈｅｉｂｅｄｙｓｐｌａｓｉａ）。“’
万方数据
中国保健营养（中旬刊）２０１２年０４月第０４期
１．２依据胚胎发生学，Ｊａｃｋｌｅｒ等于１９８７年提出了一种新的分类方法：
１．２．１内耳未发育；耳蜗和前庭完伞缺如，相当于Ｍｉｃｈｅｌ畸形；１．２．２共同腔畸形：耳蜗和前庭融合为一囊性腔。缺乏内部结构．半规管正常或发育不全；１．２．３耳蜗未发育：耳蜗完全缺如，前庭和半规管正常或发育不伞：
１．２．４耳蜗发育不全：耳蜗短小、部分缺如，前庭和半规管正常或发育不全；
１．２．５鼓阶间隔发育不全：耳蜗小、内部间隔部分或完全缺如，前庭和半规管ＪＥ常或发育不全。最接近Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形，较常见。
１．２．６前庭一外半规管发育不仝：前庭扩大，外半规管短而宽，耳蜗和其余半规管止常。
１．２．７大前庭导水管：前庭导水管扩大。前庭正常或扩大，耳蜗和半规管正常。
１．３
Ｐｈｅ］ｐｓ。“１等将Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形中的一部分描述为“假Ｍｏｎｄｉｎｉ
畸形”，因为它们（ＩＡＣ扩大且ＩＡＣ底常缺如）较经典的Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形更易出明脑膜炎。
１．４依据影像学和组织病理学，Ｚｈｅｎｇ”。等将耳蜗畸形分为：
１．４．Ｉ共腔型耳蜗发育不全：骨性耳蜗严重缺如，基底周不完整：１．４．２Ｍｏｎｄｉｎｉ型发育不全：耳蜗只有１．５周，基底周完整，蜗轴基底骨板完整，内阶隔板部分或完全缺如：１．４３类Ｍｏｎｄｉｎｉ型发育不全：Ａ型：耳蜗只有２周，基底周完整，蜗轴基底骨板完整，内阶黼板完整；Ｂ型：耳蜗只有Ｌ５～２周，基底周完整，蜗轴基底骨板部分或完
全缺如。
１．５近年来引起关注的是Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ等于２００２年”１报道、２００４年”。又进一步说明的一种新的分类方法。根据畸形的部位和严重程度分为以Ｆ几型：
１．５．１耳蜗畸形：Ｍｉｃｈｅｌ畸形（Ｍｉｃｈｅｌｄｅｆｏｒｍｉｔｙ）：耳蜗和前庭完全缺如：共同腔畸形（ＣＯｌｍＯｔｑｃａｖｉｔｙｄｅｆｏｒｍｉｔｙ）：耳蜗和前庭区仅
出现一囊腔。但未分化成耳蜗和前庭；耳蜗未发育（ｃｏｃｈｌｅａｒａｐｌａｓｉａ）：耳蜗完全缺如；耳蜗发育不全（ｃｏｃｈｌｅａｒｈｙｐｏｐｌａｓｉａ）．．耳蜗和前庭已分化．但来至上Ｅ常大小（耳蜗的高度小于４Ⅻ或耳蜗少于２．５周），犹如从内耳道（ＩＡＣ）萌出的小芽：Ｉ型分隔完全（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｐａｒｔｉｔｉｏｎｔｙｐｅＩ。ＩＰ—Ｉ）：囊性耳蜗伴囊性前庭．蜗轴和筛区不完整；ＩＩ型分隔完全（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｐａｒｔｉｔｉｏｎ
ｔｙｐｅ
１Ｉ，ＩＰ～ＩＩ）：即Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形，耳蜗仅１．５周，有部分蜗轴，中周和顶周融合成一囊状顶端，伴有扩大的前庭和扩大的前庭导水管。
１．５．２前庭畸形：包括Ｍｉｃｈｅｌ畸形、共同腔畸形、前庭未发育、前庭发育不全和前庭扩大。
１．５．３半规管畸形：包括半规管缺失、半规管发育不全和半规管扩大。
Ｉ．５．４ＩａＣ畸形，包括Ｉ＾ｃ缺如、ＩａＣ狭窄和ＩＡＣ扩大。（ＭｃＣｌａｙ”’等基于对２３例内耳畸形的放射学分析，提出ＩＡＣ狭窄常常、但并不一定都合并蜗神经缺如。并定义ＩＡＣ直径≥８ｍ为扩大，≤２ｍ为狭窄）。１．５．５前庭导水管和蜗水管畸形：前庭导水管扩大（Ｓｅｎｎａｒｏｇｌｕ等在其资料中束发现蜗水管畸形）。
２内耳腑形分型的研究前景
当前，对ｒＭｉｃｈｅｌ畸形，耳蜗未发育、共同腔畸形等严重的畸形仅通过单纯的形态学观察就能诊断，而对一些严重程度低的畸形．单纯的形态学观察往往无法做出ＪＦ确的病因诊断。诊断的正确性很大程度上取决于医师对耳蜗畸形的认知水平．运用的检查手段、采用的内耳畸形分被漏诊。因此，建屯内耳各部分主要结构的影像学正常值范围标准。就能为诊断内耳畸形提供客观的参考依据，从单纯的形态学观察过渡到精李书玲””等建立了国人正常内耳结构的ＭＲＩ正常值，其中耳蜗底周外径为６．５２０＿＋０．４７鼬ｎ，耳蜗底周管径为Ｌ４１３±０．１４４ｍ。Ｎａｇａｎａｗａ“”Ｔ正常值．为４．６±０．５ｍｍ。随着影像学技通过ＭＲＩ水成像技术建屯内耳系统各主要结构的ＭＲＩ测最正常值范万方数据
综述
变细微的内耳畸形，了解不同畸形的病变范围和严重程度提供了可靠的客观依据。并可与内耳各部分主要结构在胚胎发育过程巾的不同阶段进行对比，建．州丙者之间的联系，由此推测先天性感音神经性耳聋患者在胚胎期的受害时问，达到早期诊断耳聋，尤其是早期诊断娶幼儿耳聋的目的。
３内耳膜迷路畸形的分型
现阶段困内外并没有专门的内耳膜迷路畸形的分型。根据以ｔ所述，随着ＭＲＩ水成像技术的成熟。我们已经能够精确地获得内耳膜迷路的三维成像及其各部分中要结构的测量值，这就为我们建出国内内耳膜迷路备部分的正常值范围提供了保障。并且．在此基础卜．进一步建立内耳膜迷路畸形的最化分型标准，把对内耳畸形的认识从单纯的形态学观察提升到鼍化测量的水平。这样不仅完善了目前的先天性内耳畸形分型．加深了对内耳畸形的认识，提高了对其的鉴别、诊断和治疗能力，而且对人工耳蜗植入术的有效实施也有很大的指导意义。
４内耳膜迷路畸形分型与人工耳蜗植入术
内耳发育畸形曾一度被认为是人工耳蜗植入术的禁忌证，但现在已有很多报道证明内耳畸形的患者同样可有好的植入效果“”，但是手术方法应该根据不同的畸形类型而异。而内耳膜迷路畸形的量化分型能够更加精细的划分内耳畸彤，并更为精确的掌拇各型畸形的病变范围和严重程度，据此选择更为合理的手术方式．并能够预测手术中１Ⅱ能发生的情况，评估手术风险及预后。这些都可以有效提高人工耳蜗植入术的成功率及治疗效果，
综台以上所述，现阶段并没有专门的内耳膜迷路畸形的分型，限于过去的技术条件，现有的分型并不完善，特别是不能区分细微的内耳畸形。随着帜Ｉ水成像技术的成熟和内耳膜迷路各部分正常值的获得，内耳膜迷路畸形量化分型的建立成为可能。并以此加深对内耳畸形的认识，完善先天性内耳畸形的分型，以及指导人工耳蜗植入术的成功实施。
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『１３１刑奋丽，曹克利．磁共振成像在人工耳蜗植入术中的应用进展’通信作者：徐学海
・——６４７・一
类方法及以往的临床经验。据Ｔａｈａｓｏｎ”１报道近Ｊ／３教小的内耳畸形确的量化分析。Ｐｕｒｃｅｌｌ“”等建立了内耳，ｔ要结构的ＨＲＣＴ正常值范围。等还建立了耳蜗中轴面积的ＭＲ术的不断发展。建立全面．系统的内耳畸形量化诊断标准已逐渐成为现实。
围，对由单纯的形态学观察转向鼍化分析具宵重要意义。这小仅为分辨正常内耳与内耳畸形。也为比较精确地分辨不同的内耳畸形。尤其是病
ｂｏｎｅ
ｈｅａｔｉｎｇ】ｍ栅Ａｒｃｈａｓｓｏｃｉａｔｅｄｃｏｃｈｌｅａｒ
ｍａｌｆｏｎｍｔｉｏｍＵＩ．Ｏｔｏｌｍｍｇｏｌｏ科Ｈｅａｄ—喝７．
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