（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性： ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期： 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！ 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。 （3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。 2.某些心律失常 （1）心房纤颤：——不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！ 地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是地高辛可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。 （2）心房扑动：——先转成房颤，然后就好办了！ 地高辛能使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。 （3）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。 注意！室性心动过速禁用——为什么？因为地高辛会导致室早。 【不良反应及防治】 地高辛等强心苷类的安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的60%，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此应用不当，易出现中毒反应。为保证用药安全，应监测血药浓度，做到剂量个体化。地高辛血浓度超过3ng／ml，洋地黄毒苷超过45ng／ml，可确认为中毒。 中毒反应主要表现为胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面的毒性，其中心脏毒性是最严重的反应。 1.毒性反应 （1）胃肠道反应：是中毒的早期症状。 （2）中枢神经系统反应：有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。 （3）心脏毒性：是最危险的毒性反应，出现各种类型的心律失常。如室性早搏、二联律、三联律，严重时可发展为室性心动过速甚至心室颤动；房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 2.中毒的防治 用药过程中密切注意病人的反应，一旦出现中毒症状：立即停药。 （1）窦性心动过缓及传导阻滞：阿托品治疗（能不能用异丙肾？）
（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利多卡因非常有效。用氯化钾治疗常有效。 （3）中毒解救 ①考来烯胺：能与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。 ②地高辛抗体Fab片段：静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。 【用法】
1.每日维持量疗法 每日0.25mg，6～7日达到稳定血浓度。 2.传统给药法：先给全效量达到疗效后，再给维持量法。
（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性： ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期： 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！ 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。 （3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。 2.某些心律失常 （1）心房纤颤：——不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！ 地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是地高辛可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。 （2）心房扑动：——先转成房颤，然后就好办了！ 地高辛能使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。 （3）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。 注意！室性心动过速禁用——为什么？因为地高辛会导致室早。 【不良反应及防治】 地高辛等强心苷类的安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的60%，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此应用不当，易出现中毒反应。为保证用药安全，应监测血药浓度，做到剂量个体化。地高辛血浓度超过3ng／ml，洋地黄毒苷超过45ng／ml，可确认为中毒。 中毒反应主要表现为胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面的毒性，其中心脏毒性是最严重的反应。 1.毒性反应 （1）胃肠道反应：是中毒的早期症状。 （2）中枢神经系统反应：有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。 （3）心脏毒性：是最危险的毒性反应，出现各种类型的心律失常。如室性早搏、二联律、三联律，严重时可发展为室性心动过速甚至心室颤动；房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 2.中毒的防治 用药过程中密切注意病人的反应，一旦出现中毒症状：立即停药。 （1）窦性心动过缓及传导阻滞：阿托品治疗（能不能用异丙肾？）
（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利多卡因非常有效。用氯化钾治疗常有效。 （3）中毒解救 ①考来烯胺：能与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。 ②地高辛抗体Fab片段：静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。 【用法】
1.每日维持量疗法 每日0.25mg，6～7日达到稳定血浓度。 2.传统给药法：先给全效量达到疗效后，再给维持量法。