多巴胺,去甲肾硝普钠阿拉明的药理作用

多巴胺 去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用

多巴胺:主要激动α β和多巴胺受体

1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强,而不易诱发心律失常。

2.对血管的作用表现在:a、小剂量(0.5-2ug/kg/min)使肾及肠系膜血管舒张,

肾血流及肾小球率过滤增加,尿量及钠排泄增加

b 、中等剂量(2-10 ug/kg/min)心肌收缩力及心搏出量增加,收缩压升高

c 、大剂量(>10 ug/kg/min)肾血管收缩,肾血流尿量反而减少,收缩压舒张

压均升高。

去甲肾上腺素:对α受体具有强大激动作用,对心脏β1受体作用较弱,对β2

受体几无作用。

1、 血管 激动血管的α1受体,使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显,其次

是肾脏血管。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

2 、心脏: 较弱激动心脏的β1受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加

速,心排出量增加,剂量过大时,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常。 3血压:小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时,由于心脏兴奋使收缩压

升高,而舒张压升高不明显,故脉压加大。较大剂量时,因血管强烈收缩使外周

阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小

4其他 :大剂量可见血糖升高。

硝普钠:降低心脏前后负荷,并使心衰患者心排量增加。

阿拉明:其收缩血管升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久,略增心肌收缩力,

使休克病人的心输出量增加。

多巴胺 去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用

多巴胺:主要激动α β和多巴胺受体

1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强,而不易诱发心律失常。

2.对血管的作用表现在:a、小剂量(0.5-2ug/kg/min)使肾及肠系膜血管舒张,

肾血流及肾小球率过滤增加,尿量及钠排泄增加

b 、中等剂量(2-10 ug/kg/min)心肌收缩力及心搏出量增加,收缩压升高

c 、大剂量(>10 ug/kg/min)肾血管收缩,肾血流尿量反而减少,收缩压舒张

压均升高。

去甲肾上腺素:对α受体具有强大激动作用,对心脏β1受体作用较弱,对β2

受体几无作用。

1、 血管 激动血管的α1受体,使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显,其次

是肾脏血管。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

2 、心脏: 较弱激动心脏的β1受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加

速,心排出量增加,剂量过大时,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常。 3血压:小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时,由于心脏兴奋使收缩压

升高,而舒张压升高不明显,故脉压加大。较大剂量时,因血管强烈收缩使外周

阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小

4其他 :大剂量可见血糖升高。

硝普钠:降低心脏前后负荷,并使心衰患者心排量增加。

阿拉明:其收缩血管升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久,略增心肌收缩力,

使休克病人的心输出量增加。


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