欧淬恩90%高纯鱼油大讲堂：第六讲
OMEGA-6与OMEGA-3必需脂肪酸比例的重要性
6
A.P. Simopoulos, The Center for Genetics, Nutrition and Health
Biomed Pharmacother 56 (2002) :365-379, IF=2.068 现代人过少摄入OMEGA-3是导致慢性病的重要原因
在过去二十年的研究中发现，基因决定了疾病的易感性，而环境会决定哪一类个体是易受疾病感染的。营养又是一个非常重要的环境因素，从遗传学的角度来看，如今人类所处的营养环境和我们的基因选择已经出现差异，最主要的变化出现在我们的膳食结构，特别是我们所摄入的食物中必需脂肪酸（EFA）的类型和数量（如图 1）。
而过去100年来我们膳食结构中的这些变化，正是导致诸如动脉粥样硬化，肥胖，糖尿病等许多慢性疾病的根源。下面我们会告诉你如何科学地平衡OMEGA-3和OMEGA-6必需脂肪酸。
图 1 人类历史上营养摄入的变化
*该图展现了从原始时代到农业时代，再到工业时代，人们摄入的OMEGA-3含量下降，而OMEGA-6含量上升，反式脂肪酸含量上升；维生素C和维生素E的摄入量也在下降，而总体脂肪却在上升。
经济发展和食物结构变化是我们缺少OMEGA-3的重要原因
OMEGA-6摄入量的增加与上世纪植物油工业的发展有关，同时现代的畜牧业开始讲求用谷物饲喂（谷物中含有大量的OMEGA-6）。而农业经济的发展同样减少了动物体内OMEGA-3的含量，现代农业饲喂或生产的肉制品，绿叶蔬菜，鸡蛋甚至是鱼类所含有的OMEGA-3含量都远小于野生动物，野生的动植物比
起饲育种更能够保持较好的OMEGA-3和OMEGA-6之间的平衡，比如从数据来看，养殖的鱼类比海洋里
的野生鱼类缺少更多的
OMEGA-3不饱和脂肪酸（图 2）。
图 2 野生及养殖鲑鱼中脂肪含量及脂肪酸成分的区别
*现代西方人的膳食结构中OMEGA-3是不足的，其OMEGA-6/OMEGA-3比例为15-20:1，而在野生动物和史前人类中，该比例高达1:1。
实证研究发现平衡OMEGA-6：OMEGA-3的比例因病制宜
在心血管疾病二级预防中，研究发现当OMEGA-6：OMEGA-3的比值为4:1时，该比例与总体死亡率出现70%的降低存在相关性。OMEGA-6与OMEGA-3的比例为2.5/1时可减少结肠直肠癌患者的直肠细胞增殖，而比例为4/1的等量的OMEGA-3 PUFA则无此功效。
乳腺癌女性患者体内较低的OMEGA-6：OMEGA-3比例与发病风险降低存在关联。OMEGA-6与OMEGA-3的比例为2-3/1时可对风湿性关节炎患者体内的炎症产生抑制作用；比例为5/1时可对哮喘患者产生有益作用；而当比例为10/1时则会产生不利后果。
图 3 对成人的建议剂量
图
4 对婴儿的建议剂量
OMEGA-6，OMEGA-3作用机制概述
哺乳动物无法将OMEGA-6转化为OMEGA-3，因其缺少转化必须的OMEGA-3去饱和酶。亚油酸（LA），亚麻酸（ALA）以及他们的长链衍生物是动植物细胞膜的重要组成成分。LA和ALA这两种必需脂肪酸（EFA）不可互换，而且往往呈现相反的生理功能，因此保持EFA的平衡对于维持健康是非常重要的。
当人们摄入鱼或者鱼油时，食物中的EPA及DHA在几乎大部分的细胞膜（特别是血小板膜，红细胞膜，中性粒细胞膜，单核细胞膜及肝细胞膜）内会替换部分的OMEGA-6，尤其是花生四烯酸（AA
）。（ 图 5 ）
AA（OMEGA-6）和EPA（OMEGA-3）是类二十烷酸的母化合物，两者产生的类二十烷酸代谢物有着截然相反的功能。由于OMEGA-6在西方膳食结构中摄入的增加，AA产生的类二十烷酸代谢物会大量增加，尤其是前列腺素，凝血恶烷，白细胞三烯，羟基脂肪酸，和脂氧素。这些代谢物一旦量大，将会导致血栓和动脉粥样硬化的形成，并且扩散至细胞。OMEGA-6摄入过多的膳食结构会使人处于血栓前状态和炎症前状态，伴随血液粘度的增高，血管痉挛、收缩的频率变高以及出血时间的减少等。而出血时间的减少更将多发于高胆固醇血症，高脂蛋白血症，心肌梗塞，动脉粥样硬化和糖尿病患者等。
图 5 花生四烯酸及二十碳五烯酸通过环氧酶及脂氧合酶途径的氧化代谢过程
大量的证据证实摄入鱼或鱼油（富含OMEGA-3）有以下的好处：血小板聚集至肾上腺素抑制胶原合成，减少凝血恶烷A2的生成，全血粘度下降以及增加红细胞膜流动性（ 图 6 ）
图 6 OMEGA-3对炎症病理学相关因素的影响作用
OMEGA-3可以增加纤溶酶原激活剂的浓度同时减少纤溶酶原激活物抑制剂1（即PAI-1）的浓度。PAI-1在肝细胞中响应胰岛素而合成并分泌，导致胰岛素抵抗，人群发生动脉硬化的危险性增加。
另外，OMEGA-3被证实对炎症有治疗作用，部分机理是抑制中性粒白细胞及单核细胞中的5-脂氧合酶路径以及抑制LTB5中白三烯B4的功能，而炎症正是引起动脉粥样硬化的重要因素。
OMEGA-6：OMEGA-3的最佳比值根据疾病的不同从1/1到4/1，主要由于西方的慢性疾病都是多基因且多因子的。因此，OMEGA-3脂肪酸的治疗剂量将极有可能取决于受遗传素质影响的疾病的严重程度。降低OMEGA-6：OMEGA-3的比值将更有利于降低当前正蔓延于西方社会和部分发展中国家（甚至将可能传播至世界其他地区）的各类慢性疾病的发病风险。
欧淬恩90%高纯鱼油大讲堂：第六讲
OMEGA-6与OMEGA-3必需脂肪酸比例的重要性
6
A.P. Simopoulos, The Center for Genetics, Nutrition and Health
Biomed Pharmacother 56 (2002) :365-379, IF=2.068 现代人过少摄入OMEGA-3是导致慢性病的重要原因
在过去二十年的研究中发现，基因决定了疾病的易感性，而环境会决定哪一类个体是易受疾病感染的。营养又是一个非常重要的环境因素，从遗传学的角度来看，如今人类所处的营养环境和我们的基因选择已经出现差异，最主要的变化出现在我们的膳食结构，特别是我们所摄入的食物中必需脂肪酸（EFA）的类型和数量（如图 1）。
而过去100年来我们膳食结构中的这些变化，正是导致诸如动脉粥样硬化，肥胖，糖尿病等许多慢性疾病的根源。下面我们会告诉你如何科学地平衡OMEGA-3和OMEGA-6必需脂肪酸。
图 1 人类历史上营养摄入的变化
*该图展现了从原始时代到农业时代，再到工业时代，人们摄入的OMEGA-3含量下降，而OMEGA-6含量上升，反式脂肪酸含量上升；维生素C和维生素E的摄入量也在下降，而总体脂肪却在上升。
经济发展和食物结构变化是我们缺少OMEGA-3的重要原因
OMEGA-6摄入量的增加与上世纪植物油工业的发展有关，同时现代的畜牧业开始讲求用谷物饲喂（谷物中含有大量的OMEGA-6）。而农业经济的发展同样减少了动物体内OMEGA-3的含量，现代农业饲喂或生产的肉制品，绿叶蔬菜，鸡蛋甚至是鱼类所含有的OMEGA-3含量都远小于野生动物，野生的动植物比
起饲育种更能够保持较好的OMEGA-3和OMEGA-6之间的平衡，比如从数据来看，养殖的鱼类比海洋里
的野生鱼类缺少更多的
OMEGA-3不饱和脂肪酸（图 2）。
图 2 野生及养殖鲑鱼中脂肪含量及脂肪酸成分的区别
*现代西方人的膳食结构中OMEGA-3是不足的，其OMEGA-6/OMEGA-3比例为15-20:1，而在野生动物和史前人类中，该比例高达1:1。
实证研究发现平衡OMEGA-6：OMEGA-3的比例因病制宜
在心血管疾病二级预防中，研究发现当OMEGA-6：OMEGA-3的比值为4:1时，该比例与总体死亡率出现70%的降低存在相关性。OMEGA-6与OMEGA-3的比例为2.5/1时可减少结肠直肠癌患者的直肠细胞增殖，而比例为4/1的等量的OMEGA-3 PUFA则无此功效。
乳腺癌女性患者体内较低的OMEGA-6：OMEGA-3比例与发病风险降低存在关联。OMEGA-6与OMEGA-3的比例为2-3/1时可对风湿性关节炎患者体内的炎症产生抑制作用；比例为5/1时可对哮喘患者产生有益作用；而当比例为10/1时则会产生不利后果。
图 3 对成人的建议剂量
图
4 对婴儿的建议剂量
OMEGA-6，OMEGA-3作用机制概述
哺乳动物无法将OMEGA-6转化为OMEGA-3，因其缺少转化必须的OMEGA-3去饱和酶。亚油酸（LA），亚麻酸（ALA）以及他们的长链衍生物是动植物细胞膜的重要组成成分。LA和ALA这两种必需脂肪酸（EFA）不可互换，而且往往呈现相反的生理功能，因此保持EFA的平衡对于维持健康是非常重要的。
当人们摄入鱼或者鱼油时，食物中的EPA及DHA在几乎大部分的细胞膜（特别是血小板膜，红细胞膜，中性粒细胞膜，单核细胞膜及肝细胞膜）内会替换部分的OMEGA-6，尤其是花生四烯酸（AA
）。（ 图 5 ）
AA（OMEGA-6）和EPA（OMEGA-3）是类二十烷酸的母化合物，两者产生的类二十烷酸代谢物有着截然相反的功能。由于OMEGA-6在西方膳食结构中摄入的增加，AA产生的类二十烷酸代谢物会大量增加，尤其是前列腺素，凝血恶烷，白细胞三烯，羟基脂肪酸，和脂氧素。这些代谢物一旦量大，将会导致血栓和动脉粥样硬化的形成，并且扩散至细胞。OMEGA-6摄入过多的膳食结构会使人处于血栓前状态和炎症前状态，伴随血液粘度的增高，血管痉挛、收缩的频率变高以及出血时间的减少等。而出血时间的减少更将多发于高胆固醇血症，高脂蛋白血症，心肌梗塞，动脉粥样硬化和糖尿病患者等。
图 5 花生四烯酸及二十碳五烯酸通过环氧酶及脂氧合酶途径的氧化代谢过程
大量的证据证实摄入鱼或鱼油（富含OMEGA-3）有以下的好处：血小板聚集至肾上腺素抑制胶原合成，减少凝血恶烷A2的生成，全血粘度下降以及增加红细胞膜流动性（ 图 6 ）
图 6 OMEGA-3对炎症病理学相关因素的影响作用
OMEGA-3可以增加纤溶酶原激活剂的浓度同时减少纤溶酶原激活物抑制剂1（即PAI-1）的浓度。PAI-1在肝细胞中响应胰岛素而合成并分泌，导致胰岛素抵抗，人群发生动脉硬化的危险性增加。
另外，OMEGA-3被证实对炎症有治疗作用，部分机理是抑制中性粒白细胞及单核细胞中的5-脂氧合酶路径以及抑制LTB5中白三烯B4的功能，而炎症正是引起动脉粥样硬化的重要因素。
OMEGA-6：OMEGA-3的最佳比值根据疾病的不同从1/1到4/1，主要由于西方的慢性疾病都是多基因且多因子的。因此，OMEGA-3脂肪酸的治疗剂量将极有可能取决于受遗传素质影响的疾病的严重程度。降低OMEGA-6：OMEGA-3的比值将更有利于降低当前正蔓延于西方社会和部分发展中国家（甚至将可能传播至世界其他地区）的各类慢性疾病的发病风险。