[摘要]目的观察应激性心肌病的发病过程和临床表现。方法分析已确诊为应激性心肌病患者的症状、体征和辅助检查资料如心电图、超声、心肌损伤标志物及冠状动脉造影检查。结果6例患者均明确诱因，与急性心肌梗死早期表现相似，针对病因及对症治疗均预后良好。结论应激性心肌病的诱因多样，主要表现为心肌损伤及一过性心功能下降，应对因对症同时治疗。 关键词：心肌病应激性临床观察 中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）10-0048-04 2006年AHA将应激性心肌病(stress cardiomyopathy)单独归为一种特殊的急性心肌病[1]，并定义为一种起病急，快速恢复，伴左心室收缩功能障碍，缺乏冠心病依据，常因心理紧张和躯体应激触发为特点的疾病。本病为少见病，现将本院确诊的6例应激性心肌病报道如下。 1资料与方法 本院自2006年1月至2010年10月收治6例应激性心肌病病人，均为女性，年龄46～69岁(4例病人已绝经)，各自临床情况如下表。 病例 病因 症状与体征 ECG UCG 心肌损伤标志物 冠脉造影 1 脑出血 除脑出血的症 状体征外，伴 心前区疼痛 I、aVL导联ST段抬高，V3～V6呈QRS波 左室运动弥漫性减低 CK-MB 38.5U/L cTnI 4.2 ug/ml 正常 2 蛛网膜下腔出血 呼吸困难,伴阵发性心前区疼痛 V2、V3导联T波倒置，ST段抬高0.1mv～0.2mv 左室运动节段性减低,基底部尚有收缩运动,左室射血分数23% CK-MB 29.3 U/L cTnI 5.7ug/ml 冠状动脉管壁轻度不规则，左前降支局限狭窄（60%） 3 与人争吵 胸痛，高血压病 Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3、V4 导联ST段抬高0.1mv～0.3mv 左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动消失,而基底部心肌运动代偿性增强,左室射血分数33%。 CK-MB 47.3 U/L cTnI 1.7ug/ml 正常 4 有机磷农药中毒 大汗，伴胸骨后压榨性疼痛 V1～V6、Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,阵发性房颤 心尖部及前间壁节段性室壁运动减弱,左室射血分数41%。 CK-MB 34.3 U/L cTnI 2.8ug/ml 正常 5 感情遭受创伤 胸痛，胸闷，心悸，出汗，高血压病 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波 室间隔运动减弱,而基底部心肌运动代偿性增强，左室射血分数44%。 CK-MB 42U/L cTnI 2.1ug/ml 正常 6 车祸股骨骨折 胸骨后闷痛，咽喉梗阻感，心悸 V2～V6导联ST抬高0.1mv 左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动减弱而基底部心肌运动代偿性增强左室射血分数50%。 CK-MB30U/L 正常 2临床治疗 上述6例病人入院时均考虑“急性心肌梗死”可能，因此予以静脉滴注硝酸甘油、川芎嗪等，肌内注射地西泮，皮下注射吗啡以及低分子肝素钙，同时口服拜阿司匹林、阿托伐他汀、缬沙坦（国产）或培哚普利、美托洛尔等药物。其中1例出现充血性心力衰竭、低血压患者，予以主动脉内球囊反搏辅助治疗以及多巴胺升压治疗。确诊为“应激性心肌病”后加强了对于原发病的治疗和动态观察。6例病人症状迅速缓解，于5～13天病情恢复。 3讨论 应激性心肌病于1990年在日本首次报道，其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼篓)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征，后因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍，将其称为心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome)，又因该病发病前均有明显的应激史，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激物质水平明显增高，又将该病命名为应激性心肌病。Bybee等[ 2 ]对此综合征总结了以下主要临床特点：(1)多发生于绝经后中、老年女性，女性发病率是男性的6倍；(2)精神和/或躯体应激是该病的诱发因素；(3)临床表现类似于急性心肌梗死发作，心肌损伤标志物轻、中度升高；(4)心电图多个导联可见ST段抬高，类似急性心肌梗死样心电图表现；(5)心室造影可见特异性的左心室心尖部球形扩张；(6)冠状动脉造影显示冠状动脉无明显的器质性狭窄；(7)该病的预后大多良好。 对于这一综合征的发病机制目前尚无统一认识，当前研究认为导致左心室心尖部收缩障碍主要有以下几项机制：①冠状动脉痉挛；②心脏肾上腺素受体激活；③脂肪酸代谢障碍；④雌激素水平减低[ 3 ]。女性患病率高的原因可能是女性心肌功能障碍的生物敏感性要高于男性。Santarell 提出，性激素可能对交感神经轴和冠状动脉的血管反应性具有重要影响，从而使女性更容易发生交感神经介导的心肌顿抑。另一可能的解释是女性绝经后，内皮功能对雌激素水平降低的反应发生改变。Haghi 指出，动物研究显示雌激素可调控心肌对儿茶酚胺的反应。从而推测，老龄女性的特殊雌激素水平有可能促使她们更容易发生。Ueyama 等的动物模型研究表明，血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。雌激素水平减低可能是绝经后女性发病率增高的基础，但进一步的机制仍不清楚。 应激性心肌病与急性心肌梗死的主要鉴别要点如下：①应激性心肌病发病前常有应激史，多见于绝经后的女性，心电图变化导联数往往高于心肌损伤标志物释放程度且坏死波消失迅速，心肌损伤标志物仅为轻、中度升高，冠状动脉造影示梗死相关冠状动脉血流通畅，心尖球样扩张一般在4周内恢复正常，且发病时左心室心尖及前壁下段运动减弱或消失，而基底部心肌运动代谢性增强[4]，预后良好；②急性心肌梗死多见于中老年男性，心电图变化与心肌损伤标志物一致且坏死波常永久不消失，心肌损伤标志物升高明显，一般为冠状动脉急性闭塞，室壁运动异常和心室扩张难以恢复，一般预后较差。 本观察中6例病者脑出血史2例，强烈情绪应激史2例，有机磷农药中毒史1例，车祸外伤1例。4例为绝经后女性，心电图异常导联数多高于心肌损伤标志物升高程度，心肌损伤标志物仅轻、中度升高，发病初期超声心动图表现为节段性室壁运动异常，但未见明显心尖部球样扩张，均于2～4周内均迅速恢复正常，冠状动脉造影正常或轻度异常，故应激性心肌病诊断成立。 6例入院初期误诊为急性心肌梗死，主要是因为临床症状、心电图、心肌损伤标志物学表现酷似急性心肌梗死，但其程度相对较轻，临床医师对此认识不足，未能综合分析并进行鉴别诊断所致。虽然应激性心肌病临床发病率不高，心血管专业医师和急诊科医师在接诊拟诊为急性心肌梗死患者进行鉴别诊断时，还是应该考虑到应激性心肌病的可能，尤其是在心电图异常反映的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死程度，冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄疾病时。 本病目前尚无标准化治疗方案，未确定诊断之前，应按急性冠脉综合症处理，可使用β受体阻滞剂（美托洛尔等）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物（国产缬沙坦穗悦等）、阿司匹林和肝素等。由于急性心肌梗死的危险性很高，对于酷似该症状的本病病人在无冠脉介入术条件又符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的,也是安全的。当然，如能进行紧急冠状动脉造影时，则应在冠状动脉造影完成后再决定是否溶栓或行其他方式的血运重建手术。确定诊断的病人，主要做经验性治疗，主要治疗方法均属对症处理和支持性疗法，包括吸氧，急性和持续性胸痛者可应用吗啡。此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、（国产缬沙坦穗悦等）血管紧张素转化酶抑制剂类药物均适用。严重病人如伴血流动力学不稳定、失代偿，或血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠) 和正性肌力药物(磷酸二酯酶抑制剂)，或放置主动脉内球囊反搏泵。β受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺) 应列为禁忌。严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险，可考虑应用抗凝剂，以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症。当本病恢复后，专家推荐还是长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物或血管紧张素转化酶抑制剂以及β受体阻滞剂，有冠状动脉痉挛者可考虑应用钙拮抗剂。
本病长期预后相对较好，只要适当采用有效的治疗手段，病人多可以良好地康复。住院期间可以出现包括充血性心衰、心源性休克、室性心动过速、死亡；其他少见但严重的并发症包括室间隔缺损、室颤、左心室破裂、中风、心脏传导异常、阵发性房颤、心尖部血栓等。心室运动减弱的正常化，一般在起病的5～40d 以后。心电图正常化在7～19d，并且总是迟于心室运动正常化之后。 参考文献 [1] Maron BJ, Towbin A, Thiene G, et al.Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention[J].Circulation. 2006,113(10):1807～1816. [2] Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transient left ventricular ap ical ballooning: a syndrome that mimics ST2seg2ment elevation myocardial infarction [J].Ann InternMed, 2004,141 (11):858～865. [3] Ueyama T, Hano T, Kasamatsu K, et al. Estrogen attenuates the emotional stress2 induced cardiac responses in the animal model of Tako2Tsubo (Ampulla) cardiomyopathy [J].Cardiovasc Phar2macol,2003,42 ( Supp l 1):117～119. [4] Abe Y, Kondo M, Matsuoka R et al. Assessment of clinical features intransient left ventricular apical ballooning[J].Am Coll Cardiol,2003,41(5):737～742.
[摘要]目的观察应激性心肌病的发病过程和临床表现。方法分析已确诊为应激性心肌病患者的症状、体征和辅助检查资料如心电图、超声、心肌损伤标志物及冠状动脉造影检查。结果6例患者均明确诱因，与急性心肌梗死早期表现相似，针对病因及对症治疗均预后良好。结论应激性心肌病的诱因多样，主要表现为心肌损伤及一过性心功能下降，应对因对症同时治疗。 关键词：心肌病应激性临床观察 中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）10-0048-04 2006年AHA将应激性心肌病(stress cardiomyopathy)单独归为一种特殊的急性心肌病[1]，并定义为一种起病急，快速恢复，伴左心室收缩功能障碍，缺乏冠心病依据，常因心理紧张和躯体应激触发为特点的疾病。本病为少见病，现将本院确诊的6例应激性心肌病报道如下。 1资料与方法 本院自2006年1月至2010年10月收治6例应激性心肌病病人，均为女性，年龄46～69岁(4例病人已绝经)，各自临床情况如下表。 病例 病因 症状与体征 ECG UCG 心肌损伤标志物 冠脉造影 1 脑出血 除脑出血的症 状体征外，伴 心前区疼痛 I、aVL导联ST段抬高，V3～V6呈QRS波 左室运动弥漫性减低 CK-MB 38.5U/L cTnI 4.2 ug/ml 正常 2 蛛网膜下腔出血 呼吸困难,伴阵发性心前区疼痛 V2、V3导联T波倒置，ST段抬高0.1mv～0.2mv 左室运动节段性减低,基底部尚有收缩运动,左室射血分数23% CK-MB 29.3 U/L cTnI 5.7ug/ml 冠状动脉管壁轻度不规则，左前降支局限狭窄（60%） 3 与人争吵 胸痛，高血压病 Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3、V4 导联ST段抬高0.1mv～0.3mv 左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动消失,而基底部心肌运动代偿性增强,左室射血分数33%。 CK-MB 47.3 U/L cTnI 1.7ug/ml 正常 4 有机磷农药中毒 大汗，伴胸骨后压榨性疼痛 V1～V6、Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,阵发性房颤 心尖部及前间壁节段性室壁运动减弱,左室射血分数41%。 CK-MB 34.3 U/L cTnI 2.8ug/ml 正常 5 感情遭受创伤 胸痛，胸闷，心悸，出汗，高血压病 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波 室间隔运动减弱,而基底部心肌运动代偿性增强，左室射血分数44%。 CK-MB 42U/L cTnI 2.1ug/ml 正常 6 车祸股骨骨折 胸骨后闷痛，咽喉梗阻感，心悸 V2～V6导联ST抬高0.1mv 左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动减弱而基底部心肌运动代偿性增强左室射血分数50%。 CK-MB30U/L 正常 2临床治疗 上述6例病人入院时均考虑“急性心肌梗死”可能，因此予以静脉滴注硝酸甘油、川芎嗪等，肌内注射地西泮，皮下注射吗啡以及低分子肝素钙，同时口服拜阿司匹林、阿托伐他汀、缬沙坦（国产）或培哚普利、美托洛尔等药物。其中1例出现充血性心力衰竭、低血压患者，予以主动脉内球囊反搏辅助治疗以及多巴胺升压治疗。确诊为“应激性心肌病”后加强了对于原发病的治疗和动态观察。6例病人症状迅速缓解，于5～13天病情恢复。 3讨论 应激性心肌病于1990年在日本首次报道，其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼篓)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征，后因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍，将其称为心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome)，又因该病发病前均有明显的应激史，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激物质水平明显增高，又将该病命名为应激性心肌病。Bybee等[ 2 ]对此综合征总结了以下主要临床特点：(1)多发生于绝经后中、老年女性，女性发病率是男性的6倍；(2)精神和/或躯体应激是该病的诱发因素；(3)临床表现类似于急性心肌梗死发作，心肌损伤标志物轻、中度升高；(4)心电图多个导联可见ST段抬高，类似急性心肌梗死样心电图表现；(5)心室造影可见特异性的左心室心尖部球形扩张；(6)冠状动脉造影显示冠状动脉无明显的器质性狭窄；(7)该病的预后大多良好。 对于这一综合征的发病机制目前尚无统一认识，当前研究认为导致左心室心尖部收缩障碍主要有以下几项机制：①冠状动脉痉挛；②心脏肾上腺素受体激活；③脂肪酸代谢障碍；④雌激素水平减低[ 3 ]。女性患病率高的原因可能是女性心肌功能障碍的生物敏感性要高于男性。Santarell 提出，性激素可能对交感神经轴和冠状动脉的血管反应性具有重要影响，从而使女性更容易发生交感神经介导的心肌顿抑。另一可能的解释是女性绝经后，内皮功能对雌激素水平降低的反应发生改变。Haghi 指出，动物研究显示雌激素可调控心肌对儿茶酚胺的反应。从而推测，老龄女性的特殊雌激素水平有可能促使她们更容易发生。Ueyama 等的动物模型研究表明，血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。雌激素水平减低可能是绝经后女性发病率增高的基础，但进一步的机制仍不清楚。 应激性心肌病与急性心肌梗死的主要鉴别要点如下：①应激性心肌病发病前常有应激史，多见于绝经后的女性，心电图变化导联数往往高于心肌损伤标志物释放程度且坏死波消失迅速，心肌损伤标志物仅为轻、中度升高，冠状动脉造影示梗死相关冠状动脉血流通畅，心尖球样扩张一般在4周内恢复正常，且发病时左心室心尖及前壁下段运动减弱或消失，而基底部心肌运动代谢性增强[4]，预后良好；②急性心肌梗死多见于中老年男性，心电图变化与心肌损伤标志物一致且坏死波常永久不消失，心肌损伤标志物升高明显，一般为冠状动脉急性闭塞，室壁运动异常和心室扩张难以恢复，一般预后较差。 本观察中6例病者脑出血史2例，强烈情绪应激史2例，有机磷农药中毒史1例，车祸外伤1例。4例为绝经后女性，心电图异常导联数多高于心肌损伤标志物升高程度，心肌损伤标志物仅轻、中度升高，发病初期超声心动图表现为节段性室壁运动异常，但未见明显心尖部球样扩张，均于2～4周内均迅速恢复正常，冠状动脉造影正常或轻度异常，故应激性心肌病诊断成立。 6例入院初期误诊为急性心肌梗死，主要是因为临床症状、心电图、心肌损伤标志物学表现酷似急性心肌梗死，但其程度相对较轻，临床医师对此认识不足，未能综合分析并进行鉴别诊断所致。虽然应激性心肌病临床发病率不高，心血管专业医师和急诊科医师在接诊拟诊为急性心肌梗死患者进行鉴别诊断时，还是应该考虑到应激性心肌病的可能，尤其是在心电图异常反映的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死程度，冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄疾病时。 本病目前尚无标准化治疗方案，未确定诊断之前，应按急性冠脉综合症处理，可使用β受体阻滞剂（美托洛尔等）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物（国产缬沙坦穗悦等）、阿司匹林和肝素等。由于急性心肌梗死的危险性很高，对于酷似该症状的本病病人在无冠脉介入术条件又符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的,也是安全的。当然，如能进行紧急冠状动脉造影时，则应在冠状动脉造影完成后再决定是否溶栓或行其他方式的血运重建手术。确定诊断的病人，主要做经验性治疗，主要治疗方法均属对症处理和支持性疗法，包括吸氧，急性和持续性胸痛者可应用吗啡。此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、（国产缬沙坦穗悦等）血管紧张素转化酶抑制剂类药物均适用。严重病人如伴血流动力学不稳定、失代偿，或血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠) 和正性肌力药物(磷酸二酯酶抑制剂)，或放置主动脉内球囊反搏泵。β受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺) 应列为禁忌。严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险，可考虑应用抗凝剂，以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症。当本病恢复后，专家推荐还是长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物或血管紧张素转化酶抑制剂以及β受体阻滞剂，有冠状动脉痉挛者可考虑应用钙拮抗剂。
本病长期预后相对较好，只要适当采用有效的治疗手段，病人多可以良好地康复。住院期间可以出现包括充血性心衰、心源性休克、室性心动过速、死亡；其他少见但严重的并发症包括室间隔缺损、室颤、左心室破裂、中风、心脏传导异常、阵发性房颤、心尖部血栓等。心室运动减弱的正常化，一般在起病的5～40d 以后。心电图正常化在7～19d，并且总是迟于心室运动正常化之后。 参考文献 [1] Maron BJ, Towbin A, Thiene G, et al.Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention[J].Circulation. 2006,113(10):1807～1816. [2] Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transient left ventricular ap ical ballooning: a syndrome that mimics ST2seg2ment elevation myocardial infarction [J].Ann InternMed, 2004,141 (11):858～865. [3] Ueyama T, Hano T, Kasamatsu K, et al. Estrogen attenuates the emotional stress2 induced cardiac responses in the animal model of Tako2Tsubo (Ampulla) cardiomyopathy [J].Cardiovasc Phar2macol,2003,42 ( Supp l 1):117～119. [4] Abe Y, Kondo M, Matsuoka R et al. Assessment of clinical features intransient left ventricular apical ballooning[J].Am Coll Cardiol,2003,41(5):737～742.