颈椎后纵韧带骨化症（OPLL ）
老刘今年41岁因右下肢无力伴束带感4月来我院就诊，查体：颈胸部感觉减退，右侧肱二头肌、肱三头肌4级，双下肢肌力正常，右下肢腱反射亢进，右侧病理征阳性。X 线：第2.3.4颈椎椎体后缘可见韧带骨化影。临床诊断：颈椎后纵韧带骨化症（OPLL ）
颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。1983年，Key 首先报道了脊柱韧带骨化现象，并称之为“韧带骨化性脊柱炎”。1960年，日本学者尸解时发现颈椎后纵韧带骨化导致了脊髓压迫症。1964年，Terayma 将该病理变化命名为“颈椎后纵韧带骨化”（Ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine,OPLL），并为人们所广泛接受，成为一种独立的临床性疾病。
颈椎后纵韧带骨化症多见于东方人，少见于白种人，尤以日本人的发病率为最高，因此此病曾被称为“日本人病”。日本公共卫生部的一个专门机构，除对本国以外曾先后对新加坡、中国台湾、中国香港、菲律宾朝鲜、美国、马来西亚、德国等国家和地区进行了调查，显示：在日本，后纵韧带骨化的发病率约为1.5%～2.0%：东亚各国各地区的颈椎后纵韧带骨化的发病率与日本的发病率相似；而在中国其发生率仅在0.6%左右，不及日本人的一半；白种人的发病率更低仅0.16%。依性别而论OPLL 患者男多于女，二者之比约为4∶1。发现年龄多在中年以后，以50～55岁居多，约占90%左右，其中少数病例可波及上胸椎波及下胸椎者少见，但波及腰椎者却较为多见。
后纵韧带位于椎管内，紧贴椎体的后面自第二颈椎延伸骶骨。韧带上宽下窄，在胸椎比颈、腰椎为厚。在椎间盘平面以及椎体的上下缘，韧带同骨紧密接触，在椎体的中间部分，韧带同骨之间有椎体基底静脉丛所分隔。后纵韧带比前纵韧带致密、牢固，通常分为深、浅两层，浅层连续分布3个或4个椎节，深层仅处于相邻两椎体之间。正常的后纵韧带和其他部位韧带一样的都是软组织结构，但随着年龄增长，众多因素作用会导致后纵韧带组织发生钙化，变成质硬似骨的结构，这一变化就称为后纵韧带骨化，简单讲就是“不该长骨头的地方长了骨头”。很多人到一定年龄都会有后纵韧带骨化发生，但是绝大多数人没有症状；但如果钙化组织不断增多，体积逐渐变大，压迫到后方椎管内的脊髓，出现神经功能受损的病症，就称为后纵韧带骨化症。
颈椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的？ 医学界对于这个问题还没有一个明确的答案，我们并不能准确的知道颈椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的。但是通过大量的科学研究，科学家们找到了一些和颈椎后纵韧带骨化症发生有关的因素：（1）遗传因素：一些基因基因型的突变或者多态性改变可能对颈椎后纵韧带骨化的发生发展具有促进作用。有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%明显超过一般人群的发生率；（2）种族、性别、地域因素：白种人发病率明显低于黄种人；男性发病率明显高于女性；从地域分布来看，亚洲多见，非洲、欧美国家发病率低，所以中国和日本是对颈椎后纵韧带骨化症研究和治疗技术比较先进的国家，欧美国家反倒经验较少。（3）饮食习惯： 习惯高盐饮食和低动物蛋白摄入的人群发生颈椎后纵韧带骨化的风险明显增高；（4）糖尿病： 颈椎后纵韧带骨化症患者中同时患有糖尿病的比例明显高于无颈椎后纵韧带骨化的人群，所以人们认为糖尿病也可能是颈椎后纵韧带骨化的一个危险因素。中国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本学者报道颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高；（5）骨代谢紊乱：机体系统或者局部等多方面因素影响了与骨代谢相关激素、生长因子的合成和分布，从而破坏了骨软骨形成和吸收的平衡出现后纵韧带的异位骨化。钙代谢异常学说——有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familial hypophosphatemic rickets) 患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关；（6）
椎间盘退变：日本学者铃木及寺山等人认为：椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周
围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致；（7）机械刺激：颈椎的前屈、后伸及侧屈活动及髓核组织的突出直接导致患者颈椎间盘应力分布异常、后纵韧带张力增高，这种对于后纵韧带的机械刺激直接促进后纵韧带骨化进程的加快。有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。
后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时，在水平方向也同时扩大，形成椎管内的占位性病变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。由于骨化块不断增大，脊髓受压发生严重变形，神经组织充血水肿，脊髓前角细胞数量减少，形态缩小。脊髓臼质有广泛的脱髓鞘变。
颈椎后纵韧带骨化症临床表现：一般概况颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，因此患者早期可不出现任何临床症状。但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快以及遇到外伤时，或后纵韧带骨化虽不严重，但伴有发育性椎管狭窄症时，则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。颈部症状病变早期患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适，颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显。当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度、有间歇期、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。一般先从下肢开始，逐渐出现上肢症状。少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病。（1）上肢症状 主要是一侧或双侧手部或臂部肌力减弱，并出现麻木、无力及手部活动灵活性减退，严重者不能拿笔持筷或捏取细小物品。患者握力大多减退，肌肉呈中度或轻度萎缩，尤以大、小鱼际为明显。（2）下肢症状 主要表现为双下肢无力，抬举困难，拖地而行或步态颤抖不稳，有踩棉花感。内收肌痉挛明显者行路呈剪式步态，同时可有双下肢麻木、无力、痉挛，严重者不能自行起坐及翻身，完全瘫于床上。下肢肌张力增高，腱反射亢进或活跃，髌阵挛阳性，病理反射多为阳性，可有深感觉及浅感觉减退。（3）其他症状 主要是尿道括约肌功能障碍，表现为排尿困难或小便失禁。排便功能亦多低下，每3～5天一次，常有便秘及腹胀。患者胸腹部可有束带感，并易于查出痛觉障碍，平面腹壁反射及提睾反射减弱或消失。
颈椎后纵韧带骨化症影像学检查；㈠X 线平片检查：颈椎椎体后缘异常的条样高密影，根据骨化灶的的形态和范围，日本学者津山将其分为为四型：㈠连续型，骨化呈条索状，连续跨越多个椎体；㈡节段型，骨化呈片状覆在每个颈椎椎体后缘，数个骨化灶可分别存在而无联系；㈢混合型，既有连续的骨化又有节段的骨化；㈣局限型，骑跨于相邻的2个椎体后缘的上方和下方，即发生于椎间盘平面。㈡CT 检查：CT 表现为椎体后缘骨块影，密度同正常骨质相似，形态分别有椭圆形、横条形、山丘形、覃伞形、三角形；骨块与椎体后缘之间有完全或不完全的缝隙，这完全缝隙常在中线部位与椎体相连，骨块内有时可出现横线样低密度区；骨块影大多位置居中，两侧对称，少数偏于一侧，并可累及侧隐窝。CT 在显示OPLL 方面敏感性较强，能更精确的显示骨化的厚度、形状及椎管的狭窄程度，观察韧带的斑点状不均匀钙化、不太致密的钙化、以及无钙化的增厚，这在平片上均不能显示；而且可以明确显示脊髓及神经根受压情况。㈢MRI 检查：MRI 可根据脊柱韧带的形态和信号变化判断韧带的正常或异常情况，在MRI 的T1加权、T2加权图像
可见椎体后缘呈低信号的后纵韧带骨化影从椎管前方压迫脊髓及神经根。
为准确判断判断狭窄程度，可采用普通X 线摄片来测量椎管的狭窄率。狭窄率是侧位片中骨化块最大前后径与同一平面椎管矢状径之比。临床症状和体征情况很大程度上取决于脊髓的受压程度及椎管的有效空间。而椎管狭窄率又较为客观反映了椎管矢状径与骨化灶厚度的关系，间接显示了脊髓受压的程度。临床上观察到狭窄率大于40%者，症状、体征大多较为严重，患者表现为四肢肌力明显减退，行走困难，甚至瘫痪，多有明显的锥体束症状。狭窄率小于30%者，临床表现相对较轻，大多数日常生活能够自理，部分患者尚能工作，注意，椎管狭窄率与脊髓受压也并非是平行的。
颈椎后纵韧带骨化症（OPLL ）
老刘今年41岁因右下肢无力伴束带感4月来我院就诊，查体：颈胸部感觉减退，右侧肱二头肌、肱三头肌4级，双下肢肌力正常，右下肢腱反射亢进，右侧病理征阳性。X 线：第2.3.4颈椎椎体后缘可见韧带骨化影。临床诊断：颈椎后纵韧带骨化症（OPLL ）
颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。1983年，Key 首先报道了脊柱韧带骨化现象，并称之为“韧带骨化性脊柱炎”。1960年，日本学者尸解时发现颈椎后纵韧带骨化导致了脊髓压迫症。1964年，Terayma 将该病理变化命名为“颈椎后纵韧带骨化”（Ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine,OPLL），并为人们所广泛接受，成为一种独立的临床性疾病。
颈椎后纵韧带骨化症多见于东方人，少见于白种人，尤以日本人的发病率为最高，因此此病曾被称为“日本人病”。日本公共卫生部的一个专门机构，除对本国以外曾先后对新加坡、中国台湾、中国香港、菲律宾朝鲜、美国、马来西亚、德国等国家和地区进行了调查，显示：在日本，后纵韧带骨化的发病率约为1.5%～2.0%：东亚各国各地区的颈椎后纵韧带骨化的发病率与日本的发病率相似；而在中国其发生率仅在0.6%左右，不及日本人的一半；白种人的发病率更低仅0.16%。依性别而论OPLL 患者男多于女，二者之比约为4∶1。发现年龄多在中年以后，以50～55岁居多，约占90%左右，其中少数病例可波及上胸椎波及下胸椎者少见，但波及腰椎者却较为多见。
后纵韧带位于椎管内，紧贴椎体的后面自第二颈椎延伸骶骨。韧带上宽下窄，在胸椎比颈、腰椎为厚。在椎间盘平面以及椎体的上下缘，韧带同骨紧密接触，在椎体的中间部分，韧带同骨之间有椎体基底静脉丛所分隔。后纵韧带比前纵韧带致密、牢固，通常分为深、浅两层，浅层连续分布3个或4个椎节，深层仅处于相邻两椎体之间。正常的后纵韧带和其他部位韧带一样的都是软组织结构，但随着年龄增长，众多因素作用会导致后纵韧带组织发生钙化，变成质硬似骨的结构，这一变化就称为后纵韧带骨化，简单讲就是“不该长骨头的地方长了骨头”。很多人到一定年龄都会有后纵韧带骨化发生，但是绝大多数人没有症状；但如果钙化组织不断增多，体积逐渐变大，压迫到后方椎管内的脊髓，出现神经功能受损的病症，就称为后纵韧带骨化症。
颈椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的？ 医学界对于这个问题还没有一个明确的答案，我们并不能准确的知道颈椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的。但是通过大量的科学研究，科学家们找到了一些和颈椎后纵韧带骨化症发生有关的因素：（1）遗传因素：一些基因基因型的突变或者多态性改变可能对颈椎后纵韧带骨化的发生发展具有促进作用。有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%明显超过一般人群的发生率；（2）种族、性别、地域因素：白种人发病率明显低于黄种人；男性发病率明显高于女性；从地域分布来看，亚洲多见，非洲、欧美国家发病率低，所以中国和日本是对颈椎后纵韧带骨化症研究和治疗技术比较先进的国家，欧美国家反倒经验较少。（3）饮食习惯： 习惯高盐饮食和低动物蛋白摄入的人群发生颈椎后纵韧带骨化的风险明显增高；（4）糖尿病： 颈椎后纵韧带骨化症患者中同时患有糖尿病的比例明显高于无颈椎后纵韧带骨化的人群，所以人们认为糖尿病也可能是颈椎后纵韧带骨化的一个危险因素。中国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本学者报道颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高；（5）骨代谢紊乱：机体系统或者局部等多方面因素影响了与骨代谢相关激素、生长因子的合成和分布，从而破坏了骨软骨形成和吸收的平衡出现后纵韧带的异位骨化。钙代谢异常学说——有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familial hypophosphatemic rickets) 患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关；（6）
椎间盘退变：日本学者铃木及寺山等人认为：椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周
围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致；（7）机械刺激：颈椎的前屈、后伸及侧屈活动及髓核组织的突出直接导致患者颈椎间盘应力分布异常、后纵韧带张力增高，这种对于后纵韧带的机械刺激直接促进后纵韧带骨化进程的加快。有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。
后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时，在水平方向也同时扩大，形成椎管内的占位性病变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。由于骨化块不断增大，脊髓受压发生严重变形，神经组织充血水肿，脊髓前角细胞数量减少，形态缩小。脊髓臼质有广泛的脱髓鞘变。
颈椎后纵韧带骨化症临床表现：一般概况颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，因此患者早期可不出现任何临床症状。但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快以及遇到外伤时，或后纵韧带骨化虽不严重，但伴有发育性椎管狭窄症时，则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。颈部症状病变早期患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适，颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显。当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度、有间歇期、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。一般先从下肢开始，逐渐出现上肢症状。少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病。（1）上肢症状 主要是一侧或双侧手部或臂部肌力减弱，并出现麻木、无力及手部活动灵活性减退，严重者不能拿笔持筷或捏取细小物品。患者握力大多减退，肌肉呈中度或轻度萎缩，尤以大、小鱼际为明显。（2）下肢症状 主要表现为双下肢无力，抬举困难，拖地而行或步态颤抖不稳，有踩棉花感。内收肌痉挛明显者行路呈剪式步态，同时可有双下肢麻木、无力、痉挛，严重者不能自行起坐及翻身，完全瘫于床上。下肢肌张力增高，腱反射亢进或活跃，髌阵挛阳性，病理反射多为阳性，可有深感觉及浅感觉减退。（3）其他症状 主要是尿道括约肌功能障碍，表现为排尿困难或小便失禁。排便功能亦多低下，每3～5天一次，常有便秘及腹胀。患者胸腹部可有束带感，并易于查出痛觉障碍，平面腹壁反射及提睾反射减弱或消失。
颈椎后纵韧带骨化症影像学检查；㈠X 线平片检查：颈椎椎体后缘异常的条样高密影，根据骨化灶的的形态和范围，日本学者津山将其分为为四型：㈠连续型，骨化呈条索状，连续跨越多个椎体；㈡节段型，骨化呈片状覆在每个颈椎椎体后缘，数个骨化灶可分别存在而无联系；㈢混合型，既有连续的骨化又有节段的骨化；㈣局限型，骑跨于相邻的2个椎体后缘的上方和下方，即发生于椎间盘平面。㈡CT 检查：CT 表现为椎体后缘骨块影，密度同正常骨质相似，形态分别有椭圆形、横条形、山丘形、覃伞形、三角形；骨块与椎体后缘之间有完全或不完全的缝隙，这完全缝隙常在中线部位与椎体相连，骨块内有时可出现横线样低密度区；骨块影大多位置居中，两侧对称，少数偏于一侧，并可累及侧隐窝。CT 在显示OPLL 方面敏感性较强，能更精确的显示骨化的厚度、形状及椎管的狭窄程度，观察韧带的斑点状不均匀钙化、不太致密的钙化、以及无钙化的增厚，这在平片上均不能显示；而且可以明确显示脊髓及神经根受压情况。㈢MRI 检查：MRI 可根据脊柱韧带的形态和信号变化判断韧带的正常或异常情况，在MRI 的T1加权、T2加权图像
可见椎体后缘呈低信号的后纵韧带骨化影从椎管前方压迫脊髓及神经根。
为准确判断判断狭窄程度，可采用普通X 线摄片来测量椎管的狭窄率。狭窄率是侧位片中骨化块最大前后径与同一平面椎管矢状径之比。临床症状和体征情况很大程度上取决于脊髓的受压程度及椎管的有效空间。而椎管狭窄率又较为客观反映了椎管矢状径与骨化灶厚度的关系，间接显示了脊髓受压的程度。临床上观察到狭窄率大于40%者，症状、体征大多较为严重，患者表现为四肢肌力明显减退，行走困难，甚至瘫痪，多有明显的锥体束症状。狭窄率小于30%者，临床表现相对较轻，大多数日常生活能够自理，部分患者尚能工作，注意，椎管狭窄率与脊髓受压也并非是平行的。