呼吸系统
第二章、慢性阻塞性肺病
1、试述COPD诊断要点？
1)、吸烟等高危因素
2)、慢性咳嗽咳痰史+逐渐加重的呼吸困难
3)、体征：肺气肿、气流受限
4)、肺功能异常：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，而FEV1 ＜80%预计值,可明确诊断。
5)、少数患者无咳嗽咳痰，仅在肺功能检查时FEV1/FVC2、试述什么是COPD？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。以不完全可逆的气流受限为特点。
3、使用有创机械通气的指征？
1)严重呼吸困难，呼吸频率>35次/min,
2)PaO2PaCO2>60mmHg，
3)意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。
4)呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi功耗增加。
4、试述慢性支气管炎的诊断标准、分型、分期。
1）诊断标准：病人每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
2）分型：
单纯型：咳嗽、咳痰
喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可闻及哮鸣音
3）分期
急性发作期：一周内任一症状加重或出现脓痰、痰量明显增多、伴有发热。
慢性迁延期：不同程度的症状，迁延1月以上。
临床缓解期：症状基本消失或轻微咳嗽、咳痰，维持2月以上。
第三章、慢性肺原性心脏病
一、哪些疾病可以引起慢性肺原性心脏病？
支气管、肺疾病：COPD
胸廓运动障碍性疾病如严重的胸廓畸形
肺血管疾病
神经肌肉疾病
二、试述慢性肺原性心脏病的诊断要点？
1、病史 慢性胸、肺疾患的基础上
2、?肺、心功能代偿期P18包括肺部原发疾病表现以及肺动脉高压和右心室肥大体征
?肺、心功能失代偿期 包括呼吸衰竭以及心力衰竭
3、实验室以及其他检查P19
包括X线检查、心电图检查、超声心动图检查、动脉血气分析的相关数值
三、试述慢性肺原性心脏病急性加重期的治疗原则？
a.积极控制感染，是治疗的关键
b.通畅呼吸道，改善呼吸功能
c.纠正缺O2和CO2潴留
d.控制呼吸衰竭和心衰
e.防治并发症
f.治肺为主、治心为辅
四、慢性肺原性心脏病应用强心药的指征是什么？P21
1、感染已被控制、呼吸功能已改善，利尿剂不能缺的良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者
2、合并室上性快速心律失常、如室上性心动过速、心房颤动（心室率>100次\分）者
3以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者
4、
出现急性左心衰竭者
第四章、支气管哮喘
1.试述支气管哮喘的临床特征。（三性）
反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘的典型临床表现。
出现“三性”喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性。
2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。
心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，
1）心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。
2）阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音
3）出现左心界增大，肺淤血征
4）若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。
目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
4.试述支气管哮喘的诊断标准。
1）.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2）.可闻哮鸣音。
3）.上述症状可经治疗或自行缓解。
4）.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
5）.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶
（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％
符合1～4条或4、5条者，可诊断。
第六章、肺炎
1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？
社区获得性肺炎（院外肺炎）主要致病菌为革兰氏阳性菌-肺炎球菌多见
医院内获得性肺炎 主要见于革兰氏阴性菌
2 肺炎链球菌肺炎的诊断、抗菌治疗原则是什么？
1）症状
起病多急骤
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（肺炎五联征）
发热：高热、伴寒战，可呈稽留热
全身肌肉酸痛
咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰
胃肠道反应可类似急腹症
感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状
2）体征
急性发热面容
口周单纯疱疹
呼吸快、发绀
有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染
有脑膜炎者：颈强、病理性反射
肺部体征：
早期－患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音
后期－湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音
3）X线检查P41
抗菌治疗原则：一经确诊即应给予抗生素治疗
首选：青霉素
对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素
重症患者
：第二、三代头孢菌素或喹诺酮类
3.重症肺炎的标准有哪些？
意识障碍，呼吸频率>30次/分，PaO2血压胸片示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50%；
少尿：尿量
第七章、肺结核
1. 肺结核的常见临床类型是哪些？
原发性、血腥播散型、继发性、结核性胸膜炎、其他肺外结核
2. 试述肺结核的诊断要点。
根据临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热）、X线检查以及痰结核菌检查
3. 常用的抗结核药物有哪些？
异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨水杨酸钠
4. 合理抗结核化疗的原则是什么？
早期、规律、全程、适量、联合
5. 什么是结核球和干酪样肺炎？
结核球：多有干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球多为2~3cm，内有钙化或液化坏死而形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶。
干酪样肺炎
6. 常用抗结核药物的毒副作用。
第五章、慢性呼吸衰竭
1、慢性呼吸衰竭的处理原则
病因治疗、去除诱因、保持呼吸道通畅、治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留及其引起的各种症状，积极处理心力衰竭、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调
2、慢性呼吸衰竭的Ⅰ、Ⅱ型的诊断标准
Ⅰ型：海平面平静呼吸空气的条件下二氧化碳分压正常或者下降 氧分压Ⅱ型: 海平面平静呼吸空气的条件下二氧化碳分压>50mmHg氧分压3、慢性呼吸衰竭的主要治疗方法
建立通畅的气道、氧疗、增加通气量，减少二氧化碳潴留。
4、慢性呼吸衰竭Ⅱ型的治疗应该注意什么
第八章、原发性支气管肺癌
1、肺癌的解剖学和组织学分类
解剖学：中央型和周围型
组织学：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺癌、其他
2、肺癌的临床症状
原发肺癌引起的症状、肿瘤局部扩展以及远处转移引起的症状、其他的肺外表现。
3、了解肺癌的试验检查以及治疗手段
影像学检查、痰脱落细胞检查、纤维支气管镜
第九章、气胸
1、气胸的典型临床症状有哪些以及分型？
典型临床表现：胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克
自发性气胸的分型：闭合性、开放性、张力性气胸
2、张力性气胸的危害是什么？为什么要紧急处理？
危害是可随时可影响呼吸和循环而危及生命
泌尿系统
第二十六章 慢性肾小球肾炎
1、什么是慢性肾炎综合征？
慢性肾炎综合征：蛋白尿、贫血、血尿，高血压、水肿、缓慢进行性肾功能不全。（急性肾炎综合症：蛋白尿、血尿、高血压、水肿、一过性肾功能不全）
2、慢性肾炎
水肿的机理？
球管功能失衡，即肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能都未相应下降。造成钠和水重吸收过多，并储留于体内——肾炎性水肿。
长期大量蛋白尿。引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，致使水钠储留于组织间隙——肾病性水肿。
3、选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿的区别？
选择性蛋白尿：尿中主要排出小分子蛋白质（如白蛋白或更小的蛋白质），而分子量大的蛋白质排出很少。
非选择性蛋白尿：尿中除有低分子量蛋白质外，还有大量高分子蛋白质（如各种球蛋白），称非选择性蛋白尿。肾小球对大分子量蛋白质阻挡能力愈差表明其损害愈严重。
第二十七章 肾病综合征
1.肾病综合征的诊断标准，病理分型。
诊断标准：
1.大量蛋白尿 >3.5g/24h
2.低蛋白血症 血浆白蛋白3.高度水肿
4.高脂血症 血清总胆固醇大于等于6.47mmol/L
注：上述的蛋白尿、低蛋白血症是诊断本征的必备条件；高脂血症、水肿并非诊断本征的必备条件。
病理分型：
1.微小病变病
2.系膜增生性肾小球肾炎
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎
4.膜性肾病
5.局灶性节段性肾小球硬化
2.肾病综合征用激素的八字方针。
用药原则：足量，慢减，长期，维持
第二十八章 尿路感染
１、引起尿路感染的病原体有哪些？阳性菌中最常见的致病菌是哪个？阴性菌中最常见的致病菌是哪个？
革兰氏阴性杆菌，占75％，革兰氏阳性菌占25％，其他还有耐药菌株，“L”型变态细菌；阳性菌以葡萄球菌最常见，阴性菌以大肠杆菌常见。
２、膀胱炎与急性肾盂肾炎的异同点？
相同点：均有膀胱刺激征，表现尿频、尿急、尿痛等
不同点：急性膀胱炎的全身症状轻微或缺如；急性肾盂肾炎全身感染表现明显：起病急骤，高热、寒战或畏寒，体温在38-40?C之间，热型不一，一般呈弛张热，也可成间歇或稽留热，伴头痛、乏力、周身酸痛、 恶心呕吐等，热退时可有大汗。若抗感染后高热持续不退，往往提示合并有尿路梗阻，肾脓肿或败血症。
３、慢性肾盂肾炎的治疗原则？
根据药敏、尿常规检查制定联合用药方案，分组轮流使用，延长疗程至症状控制，在以一种药物低剂量长期维持，不用氨基甙类药，加强锻炼，提高抵抗力。
第三十章 慢性肾衰竭
1.慢性肾衰的定义、病因。
定义：慢性肾衰是各种肾脏疾病逐渐发展至晚期，肾脏实质遭到严重破坏，逐渐出现肾功能不全至衰竭。
病因大致分三类：
(一)局部病变：
疾病主要侵犯肾脏，而且以肾脏为主要表现，如慢性肾
小球肾炎、慢性间质性肾炎（包括慢性肾盂肾炎）、肾结核、肾结石、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管酸中毒，其中慢性肾小球肾炎最多见，占58%，慢性肾盂肾炎其次，占21%。
(二)尿路梗阻：
如前列腺肥大 ，前列腺肿瘤，尿道狭窄，神经性膀胱等，主要表现为膀胱功能失调，尿路不畅继发感染而引起肾功能衰竭。
(三)全身性疾病与中毒：
如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压心力衰竭、糖尿病、痛风、原发性或继发性淀粉样病变、结节性多动脉炎、播散性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓病、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属中毒等。（铝、镉 锂）
2.尿毒症的主要临床表现。
尿毒症的症状非常复杂，可累及各个系统和器官。
(一)消化系统表现：
是尿毒症中最早和最常见的症状。初期表现为厌食、腹部不适，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿味和口腔黏膜溃烂，甚而呕血，便血。
(二)精神、神经系统表现：
精神萎靡、疲乏、头晕、头痛 失眠、记忆力减退，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢疼痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
(三)心血管系统表现：
尿毒症时常合并高血压，长期的高血压使左室肥厚扩大，心肌损害，心力衰竭，并引起全身小动脉硬化，肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。尿毒症心包炎为终末期尿毒症的一种表现，多为纤维素性心包炎，常可闻及心包摩擦音。严重者可发生心包填塞而致死。贫血及心肌内转移性钙化亦可加重心功能损害。
(四)造血系统表现：慢性肾功能衰竭时，贫血显著，贫血程度与肾功能损害程度往往一致。为正细胞正色素性贫血；亦可有出血现象，鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑及呕血、黑便。
(五)呼吸系统表现：可有尿毒症气管炎，肺炎，胸膜炎。酸中毒时出现深而大的呼吸。
(六)皮肤表现：皮肤失去光泽，干燥，脱屑，尿素霜，尿毒症性皮炎
(七)水、电解质及酸碱平衡紊乱
1.水代谢紊乱
尿毒症病人的肾浓缩尿液的功能差而致多尿 ＞2500ml/24h，加上厌食，呕吐及腹泻，而引起脱水加重病情，另一方面肾脏排水功能差，多饮水则水又潴留体内，造成水肿。晚期由于肾小球滤过率下降，出现少尿（＜400ml/24h）,无尿（ ＜100ml/24h）
2.电解质紊乱：低钠血症和钠潴留；低钙与高磷血症，低钾血症和高钾血症，
3.代谢性酸中毒，由于酸性代谢产物储留及肾小管排泌功能障碍而发生酸中毒 。
3.肾功能不全的分期。(CKD分期)
按CKD (慢性肾脏病)
分期
CKD定义:① 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条:病理学检查异常;肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常。 ② GFR﹤60ml/min/1.732 ≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
CKD (慢性肾脏病) 分期
1期: 肾损伤GFR正常或增加, GFR ≥90ml/min/1.73m2
2期: 肾损伤GFR轻度下降, GFR 60-89ml/min/1.73m2
3期: GFR中度下降, GFR 30-59ml/min/1.73m2
4期: GFR重度下降, GFR 15-29ml/min/1.73m2
5期: 肾衰竭,GFR﹤ 15ml/min/1.73m2 (或透析)
第二十九章 急性肾衰竭
1. 急性肾衰分期?
一.少尿期
(一)尿量减少
每日尿量持续少于400ml为少尿, 少于100ml为无尿。少尿期持续时间平均10日左右, 一般1—2周,若持续4周以上提示肾实质损害
(二)尿毒症症状
代谢产物在体内潴留,尿素氮和肌酐逐渐升高,其速度与体内蛋白质分解状态有关, 一般每日尿素氮可升高3.6—7.1mmol/L, 血肌酐每日升高44.2—88.4vmol/L或以上。出现各系统受损情况。心血管系统可有高血压，心力衰，心律失常，心包炎等；呼吸系统有呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经系统有淡漠、嗜睡、昏迷等
(三)水电解质紊乱和酸碱平衡失调
1.水储留过多 (水过多)：表现软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、脑水肿、肺水肿等。
2.高血钾症：由于尿液排K减少, 感染、创伤、出血、输入库存血、 进食含钾丰富的食物以及酸中毒等，出现恶心 、呕吐、手麻、心率减慢, 直至出现心室颤动、室内、房室传导阻滞、心跳骤停。
3.代谢性酸中毒：酸性代谢产物排出减少, 在体内储留,表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等。
4.低钙血症、高磷血症：少尿两天后即可发生低钙血症,当纠正酸中毒后,常出现低钙抽搐。高磷血症亦较常见,但罕见。
5.低钠血症和低氯血症
二.多尿期
进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志, 每日尿量可成倍增加, 超过400ml时进入多尿期, 第3日可达1000ml, 后3000ml左右, 亦可高达5000ml/d以上。进入多尿期后,肾功能并不立即恢复,存在高分解代谢的病人血肌酐和尿素氮仍可上升。当肾小球滤过率明显上升时, 尿素氮、血肌酐开始下降。所以多尿期早期仍可发生氮质血症, 后期易发生低钾血症、脱水、虚弱、感染、心血管并发症和消化道出血等, 多尿期一般1—3周 (10天±) 。
三.恢复期
排尿量进入正常, 尿素氮 、血肌酐接近正常，自我感觉良好。 此期长短因病情及肾功能损害程度而异, 一般半年至1年肾功能可完全恢复, 但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上,
若肾功能持久不恢复, 可能提示肾脏遗留有永久性损害。
2. 高钾血症处理?
最有效的疗法为血液透析, 当血钾＞6.5mmol/L时,应及时对症处理:
① 10%葡萄糖酸钙10ml—20ml静推, 以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
② 5%NaHCO3 100—250 ml iv gtt
③ 25%GS ＋4:1RI iv gtt 可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。
此外，限制饮食中含高钾的食物, 纠正酸中毒, 不输库存血, 均为防止高血钾的重要措施。
3.急性肾衰透析指征
透析指征为:
①少尿或无尿2天以上
② BUN 21.4—28.6mmol/L (60—80mg/d) 或血肌酐442vmol/L (5mg) 以上。
③血钾＞6.5mmol/L
④代谢性酸中毒， CO2在13mmol/L以下
⑤急性肺水肿.脑水肿。
6.尿毒症症状
消化系统
第十八章 胃炎
1.慢性胃炎确诊的主要依据是什么？
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。
诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
2.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？
胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如，表现为高胃泌素血症，90%的病例抗壁细胞抗体阳性，约75%抗内因子抗体阳性。
3.慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？
胃酸分泌正常，有时降低或升高，表现为胃泌素水平降低，约30%存在低滴度抗壁细胞抗体。
4.A型胃炎与B型胃炎的鉴别?
胃体炎(A型）
自身免疫性胃窦炎（B型）
多灶萎缩性病因自身免疫Hp.，胆汁反流 胃酸下降下降或正常 APCA（+）＞50%＜50% 胃泌素↑正常或↓ 恶性贫血有（80—90%）无 癌变少（恶性贫血有） 较多（2-5%）第十九章 消化性溃疡
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。
（1）胃酸促进胃蛋白酶原转变成胃蛋白酶，胃蛋白酶破坏黏液屏障结构，PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致
（2）相同点：有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。
不同点：胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强
（3）H.Pylori具有粘附作用、蛋白酶作用、尿素酶作用、毒素作用、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应，参与PU的发生，是致病的主要原因
2.PU的主要临床表现及特点
一、症状
（一）疼痛
* 特点：
* 慢性：长期性（反复发作）。
整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
* 周期性：是缓解与发作的周期性交替。
节律性：是典型的溃疡活动期的特点（与饮食有关）
溃疡疼
痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。
DU：进食→疼痛缓解→疼痛,好发在二餐之间
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）
（二）其他胃肠道症状：嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。
（三）体征
缓解期：无明显体征
发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
3.PU的主要诊断方法?
内镜检查和黏膜活检－首选检查，X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中征象，单纯局部压痛、激惹或变形为间接征象
4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？
并发症：出血（最多见）、穿孔、幽门梗阻、癌变，
出血的诊断：呕血和黑便（特征表现）、失血性周围循环衰竭、发热、贫血、氮质血症
处理措施：
?提高胃内ph的措施：H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂
?局部止血，冰盐水洗胃
?内镜下止血
④手术
5.PU治疗原则？
* 区分HP(+)(-)
* 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）
* 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
* 疗程：抗HP治疗1-2周
* 抑酸治疗：DU 4～6周；GU 6～8周
* 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定
第二十章 胃癌
1、试述胃癌的诊断要点。
胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐
对下列情况应及早和定期胃镜检查：
a、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者
b、良性溃疡但胃酸缺乏者
c、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
d、胃溃疡经正规治疗2月无效
e、大于2cm的胃息肉
f、胃大部切除术后10年以上者
2、哪些是胃癌的癌前疾病？
a、慢性萎缩性胃炎
b、胃息肉
c、残胃炎
d、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
3、目前胃癌有哪些治疗措施？
a手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，
b内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术，中晚期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等，贲门梗阻者可放置内支架
c化学治疗
d其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等
第二十一章 溃疡性结肠炎
1溃疡性结肠炎和克罗恩病的临床表现有何不同？
??溃疡型结肠炎Crohn病症状与体征发热较少见常见腹痛较轻，常在左下或下腹较重，常在右下腹或脐周腹块罕见常见粪便常有粘液、脓血一般无粘液、脓血里
急后重常见少见中毒型巨结肠可有少见X线检查发现受累肠段以直肠、乙状结肠为主，可向上扩展，病变呈连续性，偶有回肠末段受累以回肠末段与邻近结肠为主，节段性受累肠腔狭窄较少见多见瘘管形成少见多见直肠结肠镜检发现部位常见直肠、乙状结肠病变可见近端结肠病变，少数累及直肠正常粘膜病变弥散，其间无正常粘膜见于病变肠段之间粘膜病变细颗粒状，有糜烂与浅溃疡卵石样，有较深的沟槽样溃疡粘膜脆性增加，触之易出血一般不增加炎性息肉常见可见活检病理发现肠壁炎症主要在粘膜与粘膜下层全壁层肠腺隐窝脓肿多见少见非干酪性肉芽肿无多见癌变?可见多见2.溃疡性结肠炎的诊断依据和治疗原则
诊断依据包括慢性腹泻、脓血粘便、腹痛、不同程度的全身症状，反复发作的趋势；多次粪检无病原体发现，内镜检查及x线钡剂灌肠显示结肠炎病变等
治疗原则：控制急性发作，缓解病情，减少复发，防止并发症。
3.溃疡性结肠炎的临床表现有哪些？
（1）、消化系统表现
腹泻:粘液血便是本病活动期的重要表现
腹痛:疼痛—便意—便后缓解的规律，左下腹或下腹痛
其它：腹胀，严重时可有食欲不振，恶心、呕吐
体征：轻型、中型——左下腹压痛，重症和暴发型——鼓肠，腹肌紧张，腹部压痛及反跳痛，可触及肠管
（2）、全身表现
发热：少见，急性或急进性发作可有轻—重度发热
重症：高热、心率加速等毒性症状
恶化及进展：衰弱、消瘦、贫血、电解质紊乱、低蛋白血症、营养障碍
（3）、肠外表现：肠可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。与Crohn病相似，但发生率低
第二十二章 肝硬化
1.引起肝硬化的常见病因有哪些？
a、病毒性肝炎：乙、丙、丁型肝炎重叠感染。
b、慢性酒精中毒
c、非酒精性脂肪性肝炎
d、长期胆汁淤积
e、循环障碍
f、其他：化学性或药物性
2. 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？
一、代偿期
症状较轻、缺乏特异性
* 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
* 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大
* 肝功能检查正常或轻度异常
二、失代偿期
1、肝功能减退症状：
（1）全身症状：肝病面容，乏力，体重下降，维生素缺乏征象，精神不振，不规则发热
（2）消化道症状：胃肠道淤血致食欲减退，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀
不适、恶心或呕吐。
（3）贫血与出血倾向
（4）内分泌失调：激素灭活异常，雌激素灭活减少。另外，蜘蛛痔、肝掌、毛细血管扩张症的出现都是雌激素水平升高的表现
2、门脉高压症表现
临床表现：
脾肿大：脾功能亢进
侧枝循环建立和开放：门静脉压＞200mmH20 ，食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张
腹水：是LC最突出的临床表现。开始为腹胀，后呈蛙状腹
3. 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？
依据
* 病史：肝炎、饮酒等
* 肝功能减退和门脉高压症的临床表现
* 肝脏质地坚硬有结节感
* 肝功能试验有阳性发现
* 肝活检有假小叶形成
鉴别：
肝肿大：慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等
脾肿大： 慢粒、特发性门脉高压症或疟疾
4. 肝硬化的常见并发症有哪些？
a、上消化道出血
b、肝性脑病：是晚期肝硬变的一种严重并发症。
c、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
d、肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征
e、原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
f、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
5. 简述肝硬化腹水形成的机制？
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
与门脉高压：PVP>300mmH2O，低白蛋白血症: 6. 简述肝硬化的临床特点。
起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。代偿期症状较轻、缺乏特异性。肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大，肝功能检查正常或轻度异常。失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面。同时可有全身多系统的症状。（参考代偿期和失代偿期的临床表现）
7. 肝硬化的治疗原则
应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗
第二十三章 原发性肝癌
一、原发性肝癌的临床表现，如何诊断？应与哪些疾病鉴别？
临床表现：
症状
1、肝区痛：最常见，间歇性或持续性，钝痛或胀痛，由癌肿迅速生长使包膜绷紧所致。
2、消化道症状：胃纳减退、腹胀、恶心、呕吐
3、乏力、消瘦、全身衰竭
4、发热：一般为
低热，偶可达390C以上
5、转移灶症状
6、其他全身症状
（1）自发性低血糖
（2）红细胞增多症
（3）其他：罕见的有高脂血症、高钙血症、类癌综合征、性早熟等
体征
1、肝肿大：进行性肝肿大为最常见的特征性体征
2、脾肿大
3、腹水
4、黄疸
5、肝区血管杂音
6、肝区摩擦音
7、转移灶相应的体征：淋巴结的肿大，胸膜转移可出现胸腔积液或血胸；骨转移可出现骨痛、病理性骨折；颅内转移可出现偏瘫等。
诊断:
a、对凡有肝病史的中年人，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大，应做AFP|、B超、CT等有关检查
b、AFP持续低浓度增高但转氨酶正常系亚临床期肝癌的主要表现
c、肝癌进行性肝肿大、压痛、质硬、结节有诊断价值，但已为晚期
d、诊断标准：在排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤的情况下，如AFP>=500μg/L持续1个月或AFP>=200μg/L持续8周，则可确诊。
鉴别：
a、继发性肝癌
b、活动性肝病
c、肝硬化
d、肝脓肿
e、邻近肝区的肝外肿瘤
f、肝非癌性占位性病变
二、AFP诊断本病的标准？
1、AFP>=500μg/L持续4周
2、AFP由低浓度逐渐升高不降
3、AFP>=200μg/L持续8周
4、排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤（假阳性）
三、本病的分型、分期
1、单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者
2、硬化型：有明显肝硬化临床和化验检查表现者
3、炎症型：病情发展迅速，并伴有持续性癌性高热或谷丙转氨酶（ALT）升高一倍以上者
Ⅰ期：无明显症状与体征，又称为亚临床期
Ⅱ期：出现临床症状与体征，但又无Ⅲ期表现者
Ⅲ期：有黄疸、腹水、恶液质或远处转移之一者
四、并发症有哪些？
a、肝性脑病：常为终末期的并发症，占死亡原因的34.9%
b、上消化道出血：占死亡原因的15.1%。可因门静脉高压而引起食管或胃底静脉曲张破裂出血，也可因胃肠粘膜糜烂、凝血机制障碍等出血。
c、肝癌结节破裂出血
五、肝癌的治疗原则和手术适应症
原则：a根治 b延长生存期 c减轻痛苦，提高生存质量
手术适应症：①诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝者②肝功能代偿好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸、腹水或远处转移者
③心、肺和肾功能良好，能耐受 手术者
第二十四章 急性胰腺炎
一、常见病因有哪些？
胆道疾病、胰管梗阻、饮食不节、感染、手术与创伤、其他
二、胰腺炎病人有哪些表现时应考虑按重症胰腺炎处置
若出现腹膜炎、皮肤紫癜、DIC、急性肾衰、休克、血钙下降、血糖升
高及血淀粉酶持续升高者，应考虑按重症胰腺炎处置
三、如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？
淀粉酶：血6小时～12小时开始升高＞500U/L（苏氏单位），48小时后逐渐下降，持续3～5天。尿12小时～14小时开始升高＞1000U/L （苏氏单位） ，下降缓慢，持续l～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
四、简述急性胰腺炎的鉴别诊断
?消化性溃疡穿孔急性胰腺炎诱因多种因素暴饮暴食，酗酒腹痛突然发生腹痛，剧烈持续性腹痛，阵发性加重发热无，后有有腹内游离气体有无X线钡餐溃疡病无血尿淀粉酶不增高增高脂肪酶不增高增高?胆囊炎、胆石症急性胰腺炎疼痛部位右上腹绞痛 Murphy征阳性中、左、上腹部放射右肩左腰背部发热可有可无有血尿淀粉酶不增高或轻度增高增高明显?肠梗阻急性胰腺炎腹胀腹痛腹胀明显,阵发性腹痛腹胀，持续性疼痛，阵发性加重肠鸣音,气过水声亢进，有气过水声减弱或消失， 无气过水声腹部透视阶梯状液平面无，严重时可有血尿淀粉酶不增高增高?急性心肌梗死急性胰腺炎疼痛胸骨后、中上腹中左上腹部放射左肩、左手左腰背部发热无，后有有血尿淀粉酶不增高增高心肌酶增高不增高心电图改变心肌梗死图形正常图形五、内科综合性治疗措施包括哪些内容？
（一）监测：P、R、Bp、Hr及尿量，引流物、呕吐物量，了解有无腹肌紧张，压痛程度及范围，腹水，各项化验值
（二）抗休克，维持水电解质平衡，保持血容量：应积极补充体液和电解质。重症有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品，并应早期营养支持
（三）抑制胰腺分泌：
1、禁食补液、胃肠减压
2、药物
H2RA或PPT：抑酸，还可预防应激性溃疡，但适用轻型患者
生长抑素：天然——施它宁（14肽）；人工——善得定（sundostidin）（8肽）
? 作用1）抑制胰液及多种胰酶的分泌
2）抑制胃酸胃蛋白酶、胆囊收缩素等分泌
3）减少内脏血流。主要用于重症者
(四)解痉止痛：抗胆碱药（肠麻痹者不宜用）
(五)抗生素
第二十五章 上消化道大出血
一、常见病因有哪些？
a、上胃肠道疾病
食道疾病 、胃、十二指肠疾病 、肝胆疾病、胰腺疾病
b、全身性疾病
血管性疾病、血液病、急性感染、应激性溃疡、结缔组织病、尿毒症
二、如何判断上消化道出血是否停止？
临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，
出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。
1、反复呕血，或黑便次数增加，粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色，黑便变成暗红色，伴肠鸣音亢进
2、周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显好转，或虽暂时好转而又恶化；经快速输血补液，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降
3、血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高
4、在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
三、紧急处理原则和主要处理措施有哪些？
紧急处理原则：补充血容量和止血
措施：a一般治疗：
b是补充血容量
c止血措施：
（一）食道胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
1、药物止血：垂体后叶素（血管加压素） 生长抑素
2、气囊压迫止血：一般用三腔二囊管
3、内镜下硬化剂注射和套扎术
4、外科手术或经颈静脉肝内门体分流术
（二）非静脉曲张破裂大出血的止血措施
1、提高胃内PH的措施：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂
2、局部止血措施：冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素溶液
3、内镜下止血
4、手术治疗
四、如何进行消化道出血的评估？
成人每日消化道出血在5-10ml，粪便潜血（+），每日出血量50-100ml可出现黑便，胃内储存血量250-300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充，一般不引起全身症状。出血量超过500ml，失血又较快时，可出现全身症状，如头昏、心悸、乏力等，但无血压下降。短期内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭的表现。
血液与造血系统疾病
第三十一章 贫血
一、概述
定义 指外周血中血红蛋白浓度，红细胞数和红细胞比容低于正常
二．★分类
根据红细胞形态特点：
大细胞性贫血（巨幼细胞贫血）
正常细胞性贫血（再生障碍性贫血，多数溶血性贫血，急性失血后贫血）
小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血，幼铁粒细胞贫血）
2．根据病因，发病机制：生成减少，破坏过多，失血
三．★临床表现
苍白困倦乏力，活动后心悸气短，重者心衰昏迷
一般表现:
皮肤黏膜苍白（指甲，口唇黏膜及睑结膜）——最常见客观体征
疲倦，乏力——早期常见症状
循环系统：活动后心悸气促，心脏扩大，心率增快
中枢神经系统：头痛，头晕，目眩，耳鸣，嗜睡，注意力不集中
消化系统：食欲不振，恶心，呕吐，腹胀，腹泻
泌尿生殖系统：尿多，轻度蛋白尿；月经减退，性欲减退
四．★诊断
诊断贫血的Hb标准：成年男性低于120g／L. 女性110g／L 孕妇100g／L
贫血严重程度：极重度重度中度轻度Hb浓度＜30 g／L.30~60 g／L.60~90 g／L.＞90 g／L 实验室检查：周围血检查 ，骨髓检查
缺铁性贫血
（此处好像有缺损？）
定义：因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血
二．★临床分期
1.铁减少：贮存铁减少
2.缺铁性RBC生成期：
RBC游离原卟啉升高
储存铁减少或缺乏
伴血清铁和转铁蛋白饱和度下降
3.缺铁性贫血：
贮存铁减少或缺乏
血清铁和转铁蛋白饱和度下降
血红蛋白水平下降
红细胞压积降低。
三．★临床表现
1.一般贫血症状
2. ★特殊症状（组织缺铁）：
黏膜组织变化，外胚营养障碍——口炎，舌炎，萎缩性胃炎，皮肤干燥，毛发干枯，脱落，指甲扁平，脆薄易裂，反甲，甚至吞咽困难
神经精神症状——行为异常，烦躁，易激动，注意力不集中
四．诊断
病因，临床表现
实验室检查：1.血象：小细胞低色素性贫血
2.骨髓象：幼红细胞增生，老核幼浆
3.血清铁与总铁结合力：血清铁＜8.9umol／L 总铁结合力＜64.4umol／L
4.血清铁蛋白浓度：＜12ug／L
5.游离红细胞原卟啉(FEP)
第三节 再生障碍性贫血
一★定义
是各种病因引起骨髓造血组织功能衰竭，临床呈全细胞减少的一组综合征。常表现较重的贫血，感染，出血
二．★临床表现（分型）及诊断
进行性贫血，出血，感染
1.症状、体征：贫血、出血、发热等。
2.实验室检查：血象、骨髓象、骨髓活检、NAP等。
3.诊断标准：1）全血细胞减少，RC绝对值减少；
2）一般无 脾肿大；
3）骨髓至少一个部位增生低下（如增生活跃，则巨核细胞减少）；
4）能除外引起全血减少的其他疾病；
5）一般的抗贫血治疗无效。
（一）急性再障（重型再障Ⅰ型）的诊断标准
1.临床表现：发病急，贫血呈进行性加重，常伴严重感染和/或内脏出血。
2.血象：除Hb下降较快外，需具备以下之中2项（1）RC （2）WBC 明显减少，中性粒细胞绝对值3.骨髓象（1）多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞团增多，如增生活跃则有淋巴细胞增多；
（2）骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
（二）慢性再障的诊断标准
1.临床表现：发病缓慢，贫血、感染、出血均
较轻。
2.血象： Hb下降较慢，RC、WBC、中性粒细胞及PLT均较急性再障为高。
3.骨髓象（1）三系或两系减少，至少1个部位增生不良，如增生良好，红系中常有晚幼红比例升高，巨核细胞明显减少；
（2）骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
4.病程中如病情恶化，临床、血象及骨髓象与急性再障相似，则称重型再障II型。
国外诊断标准
1.重型再障：
1）骨髓细胞增生程度2）血象：应具备下列中2项（1）粒细胞2.轻型再障：（1）骨髓增生减低；
（2）全血细胞减少。
三．治疗原则
1. 支持治疗
2. 分型治疗
3. 早期治疗
4. 坚持治疗
5.维持治疗
6. 联合治疗
第三十二章 白血病
概述
★定义：是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病；因白血病细胞的自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受损，而停滞在细胞发育的不同阶段；在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制
★分类：
一.按病程缓急和细胞分化程度
急性白血病（AL）：病程急，自然病程仅几个月，以原始及早幼细胞为主
慢性白血病（CL）：病程缓，数年，以异常成熟细胞及晚幼细胞为主
二．按病变主要累及的细胞系列
髓系或非淋系：粒，单，红，巨核
淋巴系：T,B细胞
综合：分为四类
ALL（急淋）
AML（急非淋)
CLL(慢淋)
CML（慢非淋）
急性白血病
一、★定义：起源于造血干细胞，停止在原始及早期幼稚细胞阶段的恶性克隆性疾病
二．★临床表现及诊断：
症状：发热和感染，出血，贫血
侵犯正常骨髓，正常造血功能瘦抑制，正常功能粒系下降，红系下降，巨核系下降，髓外器官受侵犯
肝、脾肿大和淋巴结
骨、关节：胸骨中下段压痛，绿色瘤
牙龈肿胀：M4 M5
睾丸白血病 ALL
中枢神经系统：脑膜白血病，CNS主要临床表现是头痛，恶心，呕吐，视力模糊，颈项强直
实验室检查:
1.血象：白细胞计数多数增高
2.骨髓象：确诊依据
★ 骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞等于或大于全部骨髓有核细胞的30％
细胞化学染色
免疫学检查
细胞遗传学检查
生化：血尿酸上升，心肌酶,HBDH升高
三，治疗
成人急性白血病完全缓解率（CR）已达60％~80％
完全缓解CR：白血病的症状，体征，完全消失，血象，骨髓象基
本恢复正常
★AL治疗策略：诱导治疗（获得CR）——缓解后治疗（维持CR）——巩固，强化，维持治疗。诱导治疗：杀灭白血病细胞，降低白血病细胞，恢复正常造血，改善生活质量
★AML_M3治疗：1.诱导缓解——全反式维甲酸ATRA ，亚砷酸
缓解后
DIA防治
慢性粒细胞白血病
一、★定义：起源于造血干细胞的恶性增殖疾病；
细胞分化停滞在中，晚幼粒阶段；
高血细胞，巨脾
细胞遗传学检查：ph染色体，t(9;22)
二．★临床分期
慢性期
加速期
急变期
三．诊断
1.不明原因持续性白细胞增高
2.脾肿大
3.粒系，中晚幼粒明显增多，伴嗜酸、嗜碱增多
四、治疗
化疗：羟基脲
干扰素
异基因干细胞移植
脾切除
第三十五章 特发性血小板减少性紫癜
一、★定义：系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病
主要表现为皮肤黏膜、内脏出血及抗血小板自身抗体出现
二．★分型及临床表现
1.急性期: 以儿童为多，发病前1~2周有上呼吸道感染史
起病急骤，可有发热、畏寒
广泛、严重的皮肤黏膜出血；颅内出血是本病致死的主要原因
呈自限性，一般病程4~6周，很少复发
2.慢性期：多见于青年女性
皮肤瘀点
女性患者以月经过多为主要表现
反复发作
难治
实验室检查：1.血象：血小板计数减少；体积增大；出血时间延长；血小板
功能异常
2.骨髓象
3.免疫学检测：PAIgG PAC3
三．诊断
1.广泛出血累及皮肤，黏膜，内脏
2.多次检查血小板计数减少
3.脾脏不肿大或轻度肿大
4.骨髓巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍
5.具备下列5项中任何1项：泼尼松治疗有效；脾脏治疗有效；PAIg阳性；PAC3阳性；血小板寿命测定缩短
四．治疗
治疗原则：防止创伤，减少血小板破坏，支持治疗及止血
?糖皮质激素：抑制抗原抗体反应
抑制单核—巨噬细胞系统
降低毛细血管通透性
刺激骨髓造血及血小板向外周释放
?脾脏切除
第三十六章 弥散性血管内凝血
一．★定义：是疾病发展过程中的一种获得性出血性综合征
其特点：致病因素激活凝血及纤溶系统，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起全身出血
二．病因：血管内皮损伤，激活内源性凝血系统
组织损伤，激活外源性凝血系统
红细胞或血小板的大量破坏
促凝物质进入血液循环
三．★分期
初发性高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
四．★临出表现：出血，休克，栓塞，溶血
五．★诊断
基本标准：
1.存在易引起DIC的基础疾病
2.有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效
3.实验室检查有3项以上异常：血小板明显减少，纤维蛋白原低于15g／L，3P实验阳性，周围血破碎红细胞＞2％，纤溶酶原活性及含量降低
六．治疗原则
去除病因，阻断凝血，制止出血，保护脏器，并治疗功能异常
内分泌及代谢系统病
第三十七章、甲状腺功能亢进症
一、定 义
简称甲亢，是由多种原因导致的甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
最常见为Graves病，即弥漫性甲状腺肿伴甲亢。临床表现为①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼征④胫前粘液性水肿
二、病 因
遗传＋环境→器官特异性自身免疫病（TSH受体抗体TRAb包括刺激性抗体TSAb和阻断性抗体TSBAb）
★三、临床表现
㈠甲状腺毒症表现
1. 高代谢综合征：交感神经和新陈代谢↑：怕热多汗、低热、易饥多食、
乏力、体重↓
2.精神神经系统： 兴奋多动失眠、急躁易激动
3.心血管系统：心悸气短、心率↑、心脏杂音、脉压↑，
4.消化系统：、大便（稀）↑、肝损
5.造血系统：白↓、核↓、淋巴比例↑ 、血小板减少紫癜
6.生殖系统：月经↓、闭经、男乳房发育、阳痿
7.运动系统：周期性麻痹（低血钾症）
（二）甲状腺肿
弥漫性肿大，振颤、血管杂音
（三）眼征
1、单纯性突眼
①轻度突眼，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；②眼裂增宽，瞬目减少(Stellwag征)；③上眼睑退缩，双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落 (von Graefe征)；④向上看时，前额皮肤不能皱起(Joffroy征)；⑤两眼看近物时，眼球辐辏不良(mobius征)。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。
2、浸润性突眼
除上述眼征更明显外，球后组织增多，眼外肌受累伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(有时可达30mm)，左右眼不等。
四、特殊临床表现及类型
1、甲状腺危象；2、T3型或T4型甲亢；3、亚临床型甲亢；4、甲亢心；淡漠型甲亢；6、妊娠期甲亢
★五、实验室及其他检查
1.TT3、 TT4 、FT3 、FT4↑；2.TSH↓（垂体型↑）；反映甲状腺功能的敏感指标；3.TSAb早期诊断；4．甲状腺摄131I率，鉴别病因；
★六、诊
断
1、高代谢症群；2、甲状腺肿大；3、TSH↓，T3T4↑
七、鉴别诊断——了解
八、治疗
㈠．一般治疗适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。
㈡．甲状腺功能亢进症的治疗
抗甲状腺药物，放射性碘，手术
抗甲状腺药物
硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）作用迅速，不进乳汁和胎盘
咪唑类（甲巯咪唑MMI)半衰期长
适应症①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
疗程①初治期6-8周②减量期2-4周减一次③维持期1-1.5年
不良反应：①粒细胞减少②皮疹③中毒性肝病
☆诊断流程
TSH
减低
FT3FT4增高甲状腺性甲亢FT3FT4均高甲亢FT3高Ｔ３甲亢FT4高Ｔ４甲亢正常亚临床甲亢降低垂体性甲减正常正常甲状腺功能增高FT3FT4降低甲状腺性甲减正常亚临床甲减增高垂体性甲亢
第三十八章、糖尿病
高血糖，胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗
糖尿病病因学分类
①、1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对不足；
②、2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗；
③、其它特殊类型糖尿病；④、妊娠期糖尿病
★二、临床表现——三多一少：多尿 多饮 多食 消瘦
★三、并发症
（一）急性并发症 DKA 高渗性昏迷 乳酸酸中毒
（二）慢性并发症
侵犯大血管（动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉）和微血管（视网膜、肾、神经、心肌组织）
糖尿病肾病——肾小球硬化症
Ⅰ期 肾灌注量增大 GFR↑
Ⅱ期 肾小球基底膜增厚 尿微量蛋白间歇性↑
Ⅲ期 早期肾病 UAER （尿白蛋白排泄率）20-200ug/min
Ⅳ期 临床肾病 UAER ﹥200ug/min，尿白蛋白﹥0.5g/24h，呈渐进肾病综合征表现
Ⅴ期 尿毒症期
糖尿病视网膜病变
①、非增殖型：视网膜内出血、渗出；②、增殖型：视网膜脱落，失明
糖尿病性心脏病变
糖尿病合并冠心病②糖尿病性心肌病③糖尿病心脏自主神经病变
糖尿病性脑血管病变——脑梗死尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓的形成
糖尿病性神经病变
①、周围N病变：肢端感觉异常 麻木 疼痛 肌无力 肌萎缩，下肢重
②、自主N病变：胃轻瘫 便秘 心率↑ 神经性膀胱
眼部其它病变：白内障、青光眼、黄斑病
DM足：末
梢N病变 + 血管病变 + 感染：足痛 深溃疡 肢端坏疽
（三）、感染
四、实验室检查
1.尿糖 参考指标；2.血糖 主要依据 观察指标；3.葡萄糖耐量试验；糖化血红蛋白测定 2-3个月平均血糖水平 糖化血浆白蛋白（FA）测定 2-3周平均血糖水平
★五、诊断 [mmol/L(mg/dl)]
1、糖尿病DM:FPG（空腹血糖）≧7.0或OGTT 2hPG （餐后2小时血糖）或随机 血糖≧11.1
2、空腹血糖受损（IFG）：FPG≧6.1且﹤7.0；2hPG﹤7.8（正常）
3、糖耐量降低（IGT）：FPG﹤7.0；OGTT 2hPG≧7.8且﹤11.1
六、治疗
★具体措施：糖尿病教育、饮食控制、运动、药物、监测.
血糖控制标准：
理想 尚可 差 ＦＰＧ ４．４～６．１ ≦７．０ ﹥７．０ ２ｈ ＰＧ ４．４～８．０ ≦１０．０ ﹥１０．０ ＧＨｂＡ１ｃ ﹤６．５ ≦６．５～７．５ ﹥７．５
㈠、药物：
1.促胰岛素分泌剂：①格列奈类
②磺脲类
促胰岛素分泌。餐前半小时口服，副作用：主要为低血糖
2.双胍类
增加外周组织对胰岛素的摄取利用，抑制糖异生及糖原分解，抑制糖在胃肠吸收
肥胖者用或和胰岛素联合使用，副作用：主要为胃肠道反应，应用不当时乳酸酸中毒
3.ɑ-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，进餐第一口时服药，主要副作用为胃肠道反应
4.噻唑烷二酮类
增加靶组织对胰岛素敏感性——胰岛素抵抗
㈡、胰岛素
作用时间 速效 中效 长效
早晨空腹高血糖的原因：夜间胰岛素分泌不足或黎明现象（早晨胰岛素对抗激素分泌过多所致
糖尿病酮症酸中毒
一、病理生理
胰岛素严重缺乏导致血糖明显升高但不能利用，脂肪动员和分解加速引起酮体（乙酰乙酸、B羟丁酸、丙酮）明显升高。若轻度升高 能代偿 酮症；若明显升高 失代偿导致酮症酸中毒
二、临床表现：
多尿、多食乏力加重；食欲 恶心呕吐；呼吸深大，烂苹果味，脱水征象：眼球下陷、低血压、尿少；昏迷。实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性，血糖 16.7-33.3mmol/L，酮体增加，PH 三、治疗
补液，胰岛素，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，补钾，去除诱因
结缔组织病
第四十一章、类风湿性关节炎
以周围关节骨质损坏为特征的全身性的自身免疫病
一、临床表现
1）关节表现
（1）晨僵
（2）痛与压痛：腕、掌指关节、近端指间关节，呈对称性、持续性
（3） 肿胀（4）关节畸形
：
（5）关节功能障碍
Ⅰ级：能照常进行日常生活和工作；
Ⅱ级：生活自理并参加一定工作，但活动受限；
Ⅲ级：仅能生活自理，但工作或活动均受限；
Ⅳ级：生活不能自理。
2）关节外表现
（1）类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活
（2）类风湿血管炎：出血性皮疹
（3）肺：肺间质病变；结节样改变；胸膜炎
（4）心、神经、贫血、干燥综合征
二、诊断标准
美国风湿病学会1987年诊断标准如下：
（1）晨僵持续至少l小时（每天），病程至少6周；
（2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
（3）腕、掌指、近指关节肿至少6周；
（4）对称性关节肿至少6周；
（5）有皮下结节；
（6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；
（7）类风湿因子阳性（滴度﹥1:32）。有上述7项中4项者即可诊断为类风湿关节炎
第四十二、章系统性红斑狼疮
一、临床表现
（1）全身症状：发热（2）皮肤粘膜：蝶形红斑（3）浆膜炎（4）肌肉骨骼：关节痛，肌痛。（5）肾（6）心血管：心包炎（7）肺（8）神经系统（9）消化系统（10）血液系统：贫血，白细胞减少或淋巴细胞绝对数减少，血小板减少（11）眼
二、诊断标准
美国风湿病学会1982年的SLE分类标准：
（1）颧部蝶形红斑；（2）盘状红斑；（3）光过敏；（4）口腔溃疡；（5）非侵蚀性关节炎，≧2个外周关节；（6）浆膜炎（胸膜和心包）；（7）肾病变，蛋白尿﹥0.5g/d；（8）神经系统病变，癫痫发作或精神症状；（9）血液系统异常，白﹤4，淋巴﹤1.5，血小板﹤100； 10）免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性；（11）抗核抗体阳性。在上述11项中，如果有≥4项阳性则可诊断为SLE，其特异性为98%，敏感性为97%
循环系统
一、心功能分级标准p64
NYHA1928年提出的分级方法，依据心脏病患者自觉地活动能力划分为4级
1级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
2级：心脏病患者的体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
3级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。
4级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可引起上述症状。
根据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度，将其分为A、B、C、D四级。
AHA1994年分级
方法：（课本上）
A级：无心血管疾病的客观证据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的客观证据。
AHA/ACC2005年分级方法：（老师所讲）
A级：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素
B级：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状
C级：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状
D级：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
二、 ★左心衰竭、右心衰竭的临床表现（p64~p65）
(一) 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主：
⒈症状：①呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血（白色浆液性泡沫痰） ③其他：乏力、疲倦、头晕、心慌、少尿及肾功能损害症状
⒉体征：①肺部湿罗音 ②心脏体征（心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律）
(二) 右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主：
⒈症状：①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿 ②劳力性呼吸困难
⒉体征：①心脏体征（右心室显著扩大而引起的三尖瓣关闭不全的反流性杂音） ②颈静脉怒张和/或颈静脉反流征阳性 ③肝肿大、有压痛 ④下垂部位凹陷性水肿 ⑤胸水和/或腹水 ⑥紫绀
三、 急性左心衰竭（急性肺水肿）的临床表现（p71）
急性左心衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
临床表现：
发病急骤，主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频率为30~40/分，强迫端坐位，频发咳嗽，咳粉红色泡沫状痰、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。发病开始可有一过性高血压，后随病情持续，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。若不及时纠正，可出现心源性休克及窒息。
四、急性左心衰竭的治疗原则？常用治疗药物有哪些？（p72）
治疗原则：⒈迅速抢救治疗，予吸氧，减少回心血量，增加心肌收缩力 ⒉急性症状缓解后，针对诱因及基本病因治疗 （①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 ②吸氧 ③吗啡 ④快速利尿 ⑤血管扩张剂 ⑥洋地黄类药物 ⑦氨茶碱 ⑧其他：四肢轮流三只结扎法）
常用药：1.吗啡2.快速
利尿：呋塞米3.血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明4.洋地黄类药物：西地兰 5.氨茶碱 6.正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂
五、★心房颤动的诊断（临床表现和心电图）p83~p84
心律失常：指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。
心房颤动是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。
临床表现：
通常有心悸、头晕、胸闷，心室率达到150/分时，可发生心绞痛与充力性心力衰竭。房颤易发生体循环栓塞尤其是脑栓塞。心脏听诊第一心音（S1）强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈动脉搏动A波消失。
心电图：
①P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波；频率约为300~600次/分 ②心室率（RR间距）绝对不规则 ③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形
六、心房颤动的并发症？如何预防p84
并发症：栓塞
预防：采用抗凝治疗，口服法华令或肠溶阿司匹林300mg/天
七、二尖瓣狭窄、关闭不全的临床表现及诊断p109~p112
附：二尖瓣口面积为4~6㎝(2)，瓣口面积1.5㎝(2)以上为轻度，1~1.5㎝(2)为中度，小于1㎝(2)为重度狭窄。
② 二尖瓣狭窄
临床表现：
⒈症状：呼吸困难；咳血；咳嗽；压迫症状（声嘶、吞咽困难）；右心衰竭
⒉体征：重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧潮红、口唇轻度紫绀
③ 心脏体征：A.心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣叶柔顺、活动度好，见于隔膜型；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失 B.心尖区有局限性舒张中晚期、低调隆隆样、递增型杂音，常可触及舒张期震颤。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
诊断：
心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，X线或心电图示左房增大，一般可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史则更支持风心病的二尖瓣狭窄。超声心动图检查可确诊。
（二）二尖瓣关闭不全
⒈症状：轻度可无症状，心排血量减少时有疲乏、心悸，肺淤血时可有呼吸困难。
⒉体征：心尖搏动增强呈抬举性，偶可触及收缩期震颤。心尖区可闻及响亮、粗糙、高调的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导。腱索断裂是杂音可似海鸥鸣或乐音性。
诊断：
心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病
史，除外其他原因所致的二尖瓣关闭不全，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。
四、 主动脉瓣狭窄、关闭不全的临床表现及诊断p113~p114
㈠主动脉瓣狭窄
临床表现：
⒈症状：轻度狭窄多无症状，症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。
⒉体征：胸骨右缘第2或左缘第3肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导，也可向胸骨左下缘传导。主动脉瓣区可有收缩期震颤。
诊断：
胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左室增大可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。
㈡主动脉瓣关闭不全
临床表现：
⒈症状：心悸、头部搏动感、心绞痛、左右心衰
⒉体征：收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。周围血管征常见，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、双期杂音、颈动脉搏动明显及随心脏搏动的点头征。胸骨左缘第3~4肋间可听到舒张期高调、递减型、吹风样杂音，在前倾坐位呼气末明显。在胸骨旁右第2、3肋间可扪及收缩期搏动。
诊断：
主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型吹风样杂音，左室增大及周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如有风湿热病史，或同时有二尖瓣损害，除外其他原因的主动脉瓣关闭不全，可诊断为风心病主动脉瓣关闭不全。
八、★高血压的分级诊断标准及危险分层p123
危险度的分层是根据血压水平、危险因素、合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。
（1） 心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、男性﹥55岁，女性﹥65岁、早发心血管疾病家族史（发病年龄女性﹤65岁，男性﹤55岁），腹型肥胖。
（2） 靶器官损害及合并临床疾病包括：心脏疾病（左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭）、脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作）、肾脏疾病（糖尿病肾病、血肌酐水平＞177umol/L）、血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）、重度高血压视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）。
（3） ★高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史 血压(mmHg) 1级（收缩压140—159或舒张压90—99）2级（收缩压160—179或舒张压100—109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110)Ⅰ 无其他危险因素 低危 中危 高危Ⅱ 1—2个危险因素 中危 中危 极
高危Ⅲ ≥3个危险因素，或糖尿病，或靶器官损害 高危 高危 极高危Ⅳ 有并发症 极高危 极高危 极高危 附：如果舒张压和收缩压不是同一级别，按高级决定。如165（收缩压）/110(舒张压) ，属于三级
九、高血压危象的治疗原则p127
高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至威胁生命的临床现象。
治疗原则：
1.迅速降低血压：静脉给药（硝普钠、硝酸甘油）
2.控制性降压：保证重要器官的血流灌注
3.合理选择降压药：起效迅速，作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应较小
或迅速降压；降低颅内压；制止抽搐(书上的)
十、心绞痛的临床表现p130
一.典型心绞痛：
★要牢牢记住?有5个特点
（1）诱因：体力劳动(考试可能出病例 eg:骑自行车时突然发生疼痛)、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。
（2）部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部，牙痛。
（3）性质：压迫、发闷、紧缩感、烧灼感。
（4）持续时间：历时短暂，一般为3—5分钟，阵发性，逐渐加重、消失。
（5）缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油、速效救心丸、休息可缓解。
二.不典型心绞痛
三．体征
（1）不发作可无异常体征。
（2）发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等（交感神经兴奋）。
（3）有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音等
十一、心绞痛的治疗p133
一、稳定型心绞痛的防治
（一）发作时的治疗 （1）休息 （2）药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
（二）缓解期治疗 目的为防止复发，改善冠脉循环。（合理饮食，运动）
1.硝酸酯制剂 2. β受体阻断剂 3. 钙拮抗剂 4.其它：阿司匹林等
十二、心肌梗死的临床表现（症状、体征、心电图）和实验室检查p137
临床表现：
一.先兆： 频繁发作，剧烈持续心绞痛，硝酸甘油不缓解
二.症状： 1.疼痛 2.心律失常 3.低血压和休克 4.心力衰竭 5.胃肠道症状 6.其他症状
三.体征： 1.心脏体征 2.血压 3. 其他
四.心电图：
（一）★特征性改变：病理性Q波（Q波形成病理性坏死，宽而深）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置
（二）★动态改变: 1.T波高尖（急性缺血） 2.ST段抬高（急性损伤） 3.Q波形成（透壁） 4.T波倒置
实验室检查：
1.血象、红细胞沉降率
与C反应蛋白（CRP）
2.血肌钙蛋白测定：肌红蛋白；血清肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物。肌钙蛋白I持续7—10天；肌钙蛋白T持续10—14天。
3.血清心肌酶测定 （CK、CK—MB、AST、LDH、α—HBDH）
十三、心肌梗死的鉴别诊断p139
1. ★心绞痛： AMI（急性心肌梗死）持续时间长（数小时或1~2天），常并发心律失常、左心衰竭、低血压甚至休克，有特征性ECG改变及血清肌钙蛋白和血清心肌酶增高等，含服硝酸甘油不缓解。而心绞痛常由诱因发作，持续时间短，含服硝酸甘油显著缓解。
2.急性心包炎：如果心包积液会出现憋闷。
3.急性肺动脉栓塞：突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咳血或休克。典型心电图为出现SⅠQⅢTⅢ改变，即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置。
4.急腹症：消化性溃疡、胆石症等。
5.主动脉夹层分离：胸痛迅速达高峰，呈撕裂样，常放射至背、腹、腰或下肢。
2007级西医内科学复习参考
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呼吸系统
第二章、慢性阻塞性肺病
1、试述COPD诊断要点？
1)、吸烟等高危因素
2)、慢性咳嗽咳痰史+逐渐加重的呼吸困难
3)、体征：肺气肿、气流受限
4)、肺功能异常：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，而FEV1 ＜80%预计值,可明确诊断。
5)、少数患者无咳嗽咳痰，仅在肺功能检查时FEV1/FVC2、试述什么是COPD？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。以不完全可逆的气流受限为特点。
3、使用有创机械通气的指征？
1)严重呼吸困难，呼吸频率>35次/min,
2)PaO2PaCO2>60mmHg，
3)意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。
4)呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi功耗增加。
4、试述慢性支气管炎的诊断标准、分型、分期。
1）诊断标准：病人每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
2）分型：
单纯型：咳嗽、咳痰
喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可闻及哮鸣音
3）分期
急性发作期：一周内任一症状加重或出现脓痰、痰量明显增多、伴有发热。
慢性迁延期：不同程度的症状，迁延1月以上。
临床缓解期：症状基本消失或轻微咳嗽、咳痰，维持2月以上。
第三章、慢性肺原性心脏病
一、哪些疾病可以引起慢性肺原性心脏病？
支气管、肺疾病：COPD
胸廓运动障碍性疾病如严重的胸廓畸形
肺血管疾病
神经肌肉疾病
二、试述慢性肺原性心脏病的诊断要点？
1、病史 慢性胸、肺疾患的基础上
2、?肺、心功能代偿期P18包括肺部原发疾病表现以及肺动脉高压和右心室肥大体征
?肺、心功能失代偿期 包括呼吸衰竭以及心力衰竭
3、实验室以及其他检查P19
包括X线检查、心电图检查、超声心动图检查、动脉血气分析的相关数值
三、试述慢性肺原性心脏病急性加重期的治疗原则？
a.积极控制感染，是治疗的关键
b.通畅呼吸道，改善呼吸功能
c.纠正缺O2和CO2潴留
d.控制呼吸衰竭和心衰
e.防治并发症
f.治肺为主、治心为辅
四、慢性肺原性心脏病应用强心药的指征是什么？P21
1、感染已被控制、呼吸功能已改善，利尿剂不能缺的良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者
2、合并室上性快速心律失常、如室上性心动过速、心房颤动（心室率>100次\分）者
3以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者
4、
出现急性左心衰竭者
第四章、支气管哮喘
1.试述支气管哮喘的临床特征。（三性）
反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘的典型临床表现。
出现“三性”喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性。
2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。
心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，
1）心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。
2）阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音
3）出现左心界增大，肺淤血征
4）若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。
目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
4.试述支气管哮喘的诊断标准。
1）.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2）.可闻哮鸣音。
3）.上述症状可经治疗或自行缓解。
4）.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
5）.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶
（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％
符合1～4条或4、5条者，可诊断。
第六章、肺炎
1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？
社区获得性肺炎（院外肺炎）主要致病菌为革兰氏阳性菌-肺炎球菌多见
医院内获得性肺炎 主要见于革兰氏阴性菌
2 肺炎链球菌肺炎的诊断、抗菌治疗原则是什么？
1）症状
起病多急骤
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（肺炎五联征）
发热：高热、伴寒战，可呈稽留热
全身肌肉酸痛
咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰
胃肠道反应可类似急腹症
感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状
2）体征
急性发热面容
口周单纯疱疹
呼吸快、发绀
有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染
有脑膜炎者：颈强、病理性反射
肺部体征：
早期－患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音
后期－湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音
3）X线检查P41
抗菌治疗原则：一经确诊即应给予抗生素治疗
首选：青霉素
对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素
重症患者
：第二、三代头孢菌素或喹诺酮类
3.重症肺炎的标准有哪些？
意识障碍，呼吸频率>30次/分，PaO2血压胸片示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50%；
少尿：尿量
第七章、肺结核
1. 肺结核的常见临床类型是哪些？
原发性、血腥播散型、继发性、结核性胸膜炎、其他肺外结核
2. 试述肺结核的诊断要点。
根据临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热）、X线检查以及痰结核菌检查
3. 常用的抗结核药物有哪些？
异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨水杨酸钠
4. 合理抗结核化疗的原则是什么？
早期、规律、全程、适量、联合
5. 什么是结核球和干酪样肺炎？
结核球：多有干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球多为2~3cm，内有钙化或液化坏死而形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶。
干酪样肺炎
6. 常用抗结核药物的毒副作用。
第五章、慢性呼吸衰竭
1、慢性呼吸衰竭的处理原则
病因治疗、去除诱因、保持呼吸道通畅、治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留及其引起的各种症状，积极处理心力衰竭、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调
2、慢性呼吸衰竭的Ⅰ、Ⅱ型的诊断标准
Ⅰ型：海平面平静呼吸空气的条件下二氧化碳分压正常或者下降 氧分压Ⅱ型: 海平面平静呼吸空气的条件下二氧化碳分压>50mmHg氧分压3、慢性呼吸衰竭的主要治疗方法
建立通畅的气道、氧疗、增加通气量，减少二氧化碳潴留。
4、慢性呼吸衰竭Ⅱ型的治疗应该注意什么
第八章、原发性支气管肺癌
1、肺癌的解剖学和组织学分类
解剖学：中央型和周围型
组织学：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺癌、其他
2、肺癌的临床症状
原发肺癌引起的症状、肿瘤局部扩展以及远处转移引起的症状、其他的肺外表现。
3、了解肺癌的试验检查以及治疗手段
影像学检查、痰脱落细胞检查、纤维支气管镜
第九章、气胸
1、气胸的典型临床症状有哪些以及分型？
典型临床表现：胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克
自发性气胸的分型：闭合性、开放性、张力性气胸
2、张力性气胸的危害是什么？为什么要紧急处理？
危害是可随时可影响呼吸和循环而危及生命
泌尿系统
第二十六章 慢性肾小球肾炎
1、什么是慢性肾炎综合征？
慢性肾炎综合征：蛋白尿、贫血、血尿，高血压、水肿、缓慢进行性肾功能不全。（急性肾炎综合症：蛋白尿、血尿、高血压、水肿、一过性肾功能不全）
2、慢性肾炎
水肿的机理？
球管功能失衡，即肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能都未相应下降。造成钠和水重吸收过多，并储留于体内——肾炎性水肿。
长期大量蛋白尿。引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，致使水钠储留于组织间隙——肾病性水肿。
3、选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿的区别？
选择性蛋白尿：尿中主要排出小分子蛋白质（如白蛋白或更小的蛋白质），而分子量大的蛋白质排出很少。
非选择性蛋白尿：尿中除有低分子量蛋白质外，还有大量高分子蛋白质（如各种球蛋白），称非选择性蛋白尿。肾小球对大分子量蛋白质阻挡能力愈差表明其损害愈严重。
第二十七章 肾病综合征
1.肾病综合征的诊断标准，病理分型。
诊断标准：
1.大量蛋白尿 >3.5g/24h
2.低蛋白血症 血浆白蛋白3.高度水肿
4.高脂血症 血清总胆固醇大于等于6.47mmol/L
注：上述的蛋白尿、低蛋白血症是诊断本征的必备条件；高脂血症、水肿并非诊断本征的必备条件。
病理分型：
1.微小病变病
2.系膜增生性肾小球肾炎
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎
4.膜性肾病
5.局灶性节段性肾小球硬化
2.肾病综合征用激素的八字方针。
用药原则：足量，慢减，长期，维持
第二十八章 尿路感染
１、引起尿路感染的病原体有哪些？阳性菌中最常见的致病菌是哪个？阴性菌中最常见的致病菌是哪个？
革兰氏阴性杆菌，占75％，革兰氏阳性菌占25％，其他还有耐药菌株，“L”型变态细菌；阳性菌以葡萄球菌最常见，阴性菌以大肠杆菌常见。
２、膀胱炎与急性肾盂肾炎的异同点？
相同点：均有膀胱刺激征，表现尿频、尿急、尿痛等
不同点：急性膀胱炎的全身症状轻微或缺如；急性肾盂肾炎全身感染表现明显：起病急骤，高热、寒战或畏寒，体温在38-40?C之间，热型不一，一般呈弛张热，也可成间歇或稽留热，伴头痛、乏力、周身酸痛、 恶心呕吐等，热退时可有大汗。若抗感染后高热持续不退，往往提示合并有尿路梗阻，肾脓肿或败血症。
３、慢性肾盂肾炎的治疗原则？
根据药敏、尿常规检查制定联合用药方案，分组轮流使用，延长疗程至症状控制，在以一种药物低剂量长期维持，不用氨基甙类药，加强锻炼，提高抵抗力。
第三十章 慢性肾衰竭
1.慢性肾衰的定义、病因。
定义：慢性肾衰是各种肾脏疾病逐渐发展至晚期，肾脏实质遭到严重破坏，逐渐出现肾功能不全至衰竭。
病因大致分三类：
(一)局部病变：
疾病主要侵犯肾脏，而且以肾脏为主要表现，如慢性肾
小球肾炎、慢性间质性肾炎（包括慢性肾盂肾炎）、肾结核、肾结石、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管酸中毒，其中慢性肾小球肾炎最多见，占58%，慢性肾盂肾炎其次，占21%。
(二)尿路梗阻：
如前列腺肥大 ，前列腺肿瘤，尿道狭窄，神经性膀胱等，主要表现为膀胱功能失调，尿路不畅继发感染而引起肾功能衰竭。
(三)全身性疾病与中毒：
如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压心力衰竭、糖尿病、痛风、原发性或继发性淀粉样病变、结节性多动脉炎、播散性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓病、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属中毒等。（铝、镉 锂）
2.尿毒症的主要临床表现。
尿毒症的症状非常复杂，可累及各个系统和器官。
(一)消化系统表现：
是尿毒症中最早和最常见的症状。初期表现为厌食、腹部不适，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿味和口腔黏膜溃烂，甚而呕血，便血。
(二)精神、神经系统表现：
精神萎靡、疲乏、头晕、头痛 失眠、记忆力减退，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢疼痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
(三)心血管系统表现：
尿毒症时常合并高血压，长期的高血压使左室肥厚扩大，心肌损害，心力衰竭，并引起全身小动脉硬化，肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。尿毒症心包炎为终末期尿毒症的一种表现，多为纤维素性心包炎，常可闻及心包摩擦音。严重者可发生心包填塞而致死。贫血及心肌内转移性钙化亦可加重心功能损害。
(四)造血系统表现：慢性肾功能衰竭时，贫血显著，贫血程度与肾功能损害程度往往一致。为正细胞正色素性贫血；亦可有出血现象，鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑及呕血、黑便。
(五)呼吸系统表现：可有尿毒症气管炎，肺炎，胸膜炎。酸中毒时出现深而大的呼吸。
(六)皮肤表现：皮肤失去光泽，干燥，脱屑，尿素霜，尿毒症性皮炎
(七)水、电解质及酸碱平衡紊乱
1.水代谢紊乱
尿毒症病人的肾浓缩尿液的功能差而致多尿 ＞2500ml/24h，加上厌食，呕吐及腹泻，而引起脱水加重病情，另一方面肾脏排水功能差，多饮水则水又潴留体内，造成水肿。晚期由于肾小球滤过率下降，出现少尿（＜400ml/24h）,无尿（ ＜100ml/24h）
2.电解质紊乱：低钠血症和钠潴留；低钙与高磷血症，低钾血症和高钾血症，
3.代谢性酸中毒，由于酸性代谢产物储留及肾小管排泌功能障碍而发生酸中毒 。
3.肾功能不全的分期。(CKD分期)
按CKD (慢性肾脏病)
分期
CKD定义:① 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条:病理学检查异常;肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常。 ② GFR﹤60ml/min/1.732 ≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
CKD (慢性肾脏病) 分期
1期: 肾损伤GFR正常或增加, GFR ≥90ml/min/1.73m2
2期: 肾损伤GFR轻度下降, GFR 60-89ml/min/1.73m2
3期: GFR中度下降, GFR 30-59ml/min/1.73m2
4期: GFR重度下降, GFR 15-29ml/min/1.73m2
5期: 肾衰竭,GFR﹤ 15ml/min/1.73m2 (或透析)
第二十九章 急性肾衰竭
1. 急性肾衰分期?
一.少尿期
(一)尿量减少
每日尿量持续少于400ml为少尿, 少于100ml为无尿。少尿期持续时间平均10日左右, 一般1—2周,若持续4周以上提示肾实质损害
(二)尿毒症症状
代谢产物在体内潴留,尿素氮和肌酐逐渐升高,其速度与体内蛋白质分解状态有关, 一般每日尿素氮可升高3.6—7.1mmol/L, 血肌酐每日升高44.2—88.4vmol/L或以上。出现各系统受损情况。心血管系统可有高血压，心力衰，心律失常，心包炎等；呼吸系统有呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经系统有淡漠、嗜睡、昏迷等
(三)水电解质紊乱和酸碱平衡失调
1.水储留过多 (水过多)：表现软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、脑水肿、肺水肿等。
2.高血钾症：由于尿液排K减少, 感染、创伤、出血、输入库存血、 进食含钾丰富的食物以及酸中毒等，出现恶心 、呕吐、手麻、心率减慢, 直至出现心室颤动、室内、房室传导阻滞、心跳骤停。
3.代谢性酸中毒：酸性代谢产物排出减少, 在体内储留,表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等。
4.低钙血症、高磷血症：少尿两天后即可发生低钙血症,当纠正酸中毒后,常出现低钙抽搐。高磷血症亦较常见,但罕见。
5.低钠血症和低氯血症
二.多尿期
进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志, 每日尿量可成倍增加, 超过400ml时进入多尿期, 第3日可达1000ml, 后3000ml左右, 亦可高达5000ml/d以上。进入多尿期后,肾功能并不立即恢复,存在高分解代谢的病人血肌酐和尿素氮仍可上升。当肾小球滤过率明显上升时, 尿素氮、血肌酐开始下降。所以多尿期早期仍可发生氮质血症, 后期易发生低钾血症、脱水、虚弱、感染、心血管并发症和消化道出血等, 多尿期一般1—3周 (10天±) 。
三.恢复期
排尿量进入正常, 尿素氮 、血肌酐接近正常，自我感觉良好。 此期长短因病情及肾功能损害程度而异, 一般半年至1年肾功能可完全恢复, 但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上,
若肾功能持久不恢复, 可能提示肾脏遗留有永久性损害。
2. 高钾血症处理?
最有效的疗法为血液透析, 当血钾＞6.5mmol/L时,应及时对症处理:
① 10%葡萄糖酸钙10ml—20ml静推, 以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
② 5%NaHCO3 100—250 ml iv gtt
③ 25%GS ＋4:1RI iv gtt 可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。
此外，限制饮食中含高钾的食物, 纠正酸中毒, 不输库存血, 均为防止高血钾的重要措施。
3.急性肾衰透析指征
透析指征为:
①少尿或无尿2天以上
② BUN 21.4—28.6mmol/L (60—80mg/d) 或血肌酐442vmol/L (5mg) 以上。
③血钾＞6.5mmol/L
④代谢性酸中毒， CO2在13mmol/L以下
⑤急性肺水肿.脑水肿。
6.尿毒症症状
消化系统
第十八章 胃炎
1.慢性胃炎确诊的主要依据是什么？
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。
诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
2.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？
胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如，表现为高胃泌素血症，90%的病例抗壁细胞抗体阳性，约75%抗内因子抗体阳性。
3.慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？
胃酸分泌正常，有时降低或升高，表现为胃泌素水平降低，约30%存在低滴度抗壁细胞抗体。
4.A型胃炎与B型胃炎的鉴别?
胃体炎(A型）
自身免疫性胃窦炎（B型）
多灶萎缩性病因自身免疫Hp.，胆汁反流 胃酸下降下降或正常 APCA（+）＞50%＜50% 胃泌素↑正常或↓ 恶性贫血有（80—90%）无 癌变少（恶性贫血有） 较多（2-5%）第十九章 消化性溃疡
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。
（1）胃酸促进胃蛋白酶原转变成胃蛋白酶，胃蛋白酶破坏黏液屏障结构，PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致
（2）相同点：有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。
不同点：胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强
（3）H.Pylori具有粘附作用、蛋白酶作用、尿素酶作用、毒素作用、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应，参与PU的发生，是致病的主要原因
2.PU的主要临床表现及特点
一、症状
（一）疼痛
* 特点：
* 慢性：长期性（反复发作）。
整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
* 周期性：是缓解与发作的周期性交替。
节律性：是典型的溃疡活动期的特点（与饮食有关）
溃疡疼
痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。
DU：进食→疼痛缓解→疼痛,好发在二餐之间
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）
（二）其他胃肠道症状：嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。
（三）体征
缓解期：无明显体征
发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
3.PU的主要诊断方法?
内镜检查和黏膜活检－首选检查，X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中征象，单纯局部压痛、激惹或变形为间接征象
4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？
并发症：出血（最多见）、穿孔、幽门梗阻、癌变，
出血的诊断：呕血和黑便（特征表现）、失血性周围循环衰竭、发热、贫血、氮质血症
处理措施：
?提高胃内ph的措施：H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂
?局部止血，冰盐水洗胃
?内镜下止血
④手术
5.PU治疗原则？
* 区分HP(+)(-)
* 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）
* 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
* 疗程：抗HP治疗1-2周
* 抑酸治疗：DU 4～6周；GU 6～8周
* 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定
第二十章 胃癌
1、试述胃癌的诊断要点。
胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐
对下列情况应及早和定期胃镜检查：
a、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者
b、良性溃疡但胃酸缺乏者
c、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
d、胃溃疡经正规治疗2月无效
e、大于2cm的胃息肉
f、胃大部切除术后10年以上者
2、哪些是胃癌的癌前疾病？
a、慢性萎缩性胃炎
b、胃息肉
c、残胃炎
d、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
3、目前胃癌有哪些治疗措施？
a手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，
b内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术，中晚期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等，贲门梗阻者可放置内支架
c化学治疗
d其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等
第二十一章 溃疡性结肠炎
1溃疡性结肠炎和克罗恩病的临床表现有何不同？
??溃疡型结肠炎Crohn病症状与体征发热较少见常见腹痛较轻，常在左下或下腹较重，常在右下腹或脐周腹块罕见常见粪便常有粘液、脓血一般无粘液、脓血里
急后重常见少见中毒型巨结肠可有少见X线检查发现受累肠段以直肠、乙状结肠为主，可向上扩展，病变呈连续性，偶有回肠末段受累以回肠末段与邻近结肠为主，节段性受累肠腔狭窄较少见多见瘘管形成少见多见直肠结肠镜检发现部位常见直肠、乙状结肠病变可见近端结肠病变，少数累及直肠正常粘膜病变弥散，其间无正常粘膜见于病变肠段之间粘膜病变细颗粒状，有糜烂与浅溃疡卵石样，有较深的沟槽样溃疡粘膜脆性增加，触之易出血一般不增加炎性息肉常见可见活检病理发现肠壁炎症主要在粘膜与粘膜下层全壁层肠腺隐窝脓肿多见少见非干酪性肉芽肿无多见癌变?可见多见2.溃疡性结肠炎的诊断依据和治疗原则
诊断依据包括慢性腹泻、脓血粘便、腹痛、不同程度的全身症状，反复发作的趋势；多次粪检无病原体发现，内镜检查及x线钡剂灌肠显示结肠炎病变等
治疗原则：控制急性发作，缓解病情，减少复发，防止并发症。
3.溃疡性结肠炎的临床表现有哪些？
（1）、消化系统表现
腹泻:粘液血便是本病活动期的重要表现
腹痛:疼痛—便意—便后缓解的规律，左下腹或下腹痛
其它：腹胀，严重时可有食欲不振，恶心、呕吐
体征：轻型、中型——左下腹压痛，重症和暴发型——鼓肠，腹肌紧张，腹部压痛及反跳痛，可触及肠管
（2）、全身表现
发热：少见，急性或急进性发作可有轻—重度发热
重症：高热、心率加速等毒性症状
恶化及进展：衰弱、消瘦、贫血、电解质紊乱、低蛋白血症、营养障碍
（3）、肠外表现：肠可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。与Crohn病相似，但发生率低
第二十二章 肝硬化
1.引起肝硬化的常见病因有哪些？
a、病毒性肝炎：乙、丙、丁型肝炎重叠感染。
b、慢性酒精中毒
c、非酒精性脂肪性肝炎
d、长期胆汁淤积
e、循环障碍
f、其他：化学性或药物性
2. 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？
一、代偿期
症状较轻、缺乏特异性
* 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
* 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大
* 肝功能检查正常或轻度异常
二、失代偿期
1、肝功能减退症状：
（1）全身症状：肝病面容，乏力，体重下降，维生素缺乏征象，精神不振，不规则发热
（2）消化道症状：胃肠道淤血致食欲减退，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀
不适、恶心或呕吐。
（3）贫血与出血倾向
（4）内分泌失调：激素灭活异常，雌激素灭活减少。另外，蜘蛛痔、肝掌、毛细血管扩张症的出现都是雌激素水平升高的表现
2、门脉高压症表现
临床表现：
脾肿大：脾功能亢进
侧枝循环建立和开放：门静脉压＞200mmH20 ，食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张
腹水：是LC最突出的临床表现。开始为腹胀，后呈蛙状腹
3. 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？
依据
* 病史：肝炎、饮酒等
* 肝功能减退和门脉高压症的临床表现
* 肝脏质地坚硬有结节感
* 肝功能试验有阳性发现
* 肝活检有假小叶形成
鉴别：
肝肿大：慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等
脾肿大： 慢粒、特发性门脉高压症或疟疾
4. 肝硬化的常见并发症有哪些？
a、上消化道出血
b、肝性脑病：是晚期肝硬变的一种严重并发症。
c、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
d、肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征
e、原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
f、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
5. 简述肝硬化腹水形成的机制？
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
与门脉高压：PVP>300mmH2O，低白蛋白血症: 6. 简述肝硬化的临床特点。
起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。代偿期症状较轻、缺乏特异性。肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大，肝功能检查正常或轻度异常。失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面。同时可有全身多系统的症状。（参考代偿期和失代偿期的临床表现）
7. 肝硬化的治疗原则
应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗
第二十三章 原发性肝癌
一、原发性肝癌的临床表现，如何诊断？应与哪些疾病鉴别？
临床表现：
症状
1、肝区痛：最常见，间歇性或持续性，钝痛或胀痛，由癌肿迅速生长使包膜绷紧所致。
2、消化道症状：胃纳减退、腹胀、恶心、呕吐
3、乏力、消瘦、全身衰竭
4、发热：一般为
低热，偶可达390C以上
5、转移灶症状
6、其他全身症状
（1）自发性低血糖
（2）红细胞增多症
（3）其他：罕见的有高脂血症、高钙血症、类癌综合征、性早熟等
体征
1、肝肿大：进行性肝肿大为最常见的特征性体征
2、脾肿大
3、腹水
4、黄疸
5、肝区血管杂音
6、肝区摩擦音
7、转移灶相应的体征：淋巴结的肿大，胸膜转移可出现胸腔积液或血胸；骨转移可出现骨痛、病理性骨折；颅内转移可出现偏瘫等。
诊断:
a、对凡有肝病史的中年人，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大，应做AFP|、B超、CT等有关检查
b、AFP持续低浓度增高但转氨酶正常系亚临床期肝癌的主要表现
c、肝癌进行性肝肿大、压痛、质硬、结节有诊断价值，但已为晚期
d、诊断标准：在排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤的情况下，如AFP>=500μg/L持续1个月或AFP>=200μg/L持续8周，则可确诊。
鉴别：
a、继发性肝癌
b、活动性肝病
c、肝硬化
d、肝脓肿
e、邻近肝区的肝外肿瘤
f、肝非癌性占位性病变
二、AFP诊断本病的标准？
1、AFP>=500μg/L持续4周
2、AFP由低浓度逐渐升高不降
3、AFP>=200μg/L持续8周
4、排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤（假阳性）
三、本病的分型、分期
1、单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者
2、硬化型：有明显肝硬化临床和化验检查表现者
3、炎症型：病情发展迅速，并伴有持续性癌性高热或谷丙转氨酶（ALT）升高一倍以上者
Ⅰ期：无明显症状与体征，又称为亚临床期
Ⅱ期：出现临床症状与体征，但又无Ⅲ期表现者
Ⅲ期：有黄疸、腹水、恶液质或远处转移之一者
四、并发症有哪些？
a、肝性脑病：常为终末期的并发症，占死亡原因的34.9%
b、上消化道出血：占死亡原因的15.1%。可因门静脉高压而引起食管或胃底静脉曲张破裂出血，也可因胃肠粘膜糜烂、凝血机制障碍等出血。
c、肝癌结节破裂出血
五、肝癌的治疗原则和手术适应症
原则：a根治 b延长生存期 c减轻痛苦，提高生存质量
手术适应症：①诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝者②肝功能代偿好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸、腹水或远处转移者
③心、肺和肾功能良好，能耐受 手术者
第二十四章 急性胰腺炎
一、常见病因有哪些？
胆道疾病、胰管梗阻、饮食不节、感染、手术与创伤、其他
二、胰腺炎病人有哪些表现时应考虑按重症胰腺炎处置
若出现腹膜炎、皮肤紫癜、DIC、急性肾衰、休克、血钙下降、血糖升
高及血淀粉酶持续升高者，应考虑按重症胰腺炎处置
三、如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？
淀粉酶：血6小时～12小时开始升高＞500U/L（苏氏单位），48小时后逐渐下降，持续3～5天。尿12小时～14小时开始升高＞1000U/L （苏氏单位） ，下降缓慢，持续l～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
四、简述急性胰腺炎的鉴别诊断
?消化性溃疡穿孔急性胰腺炎诱因多种因素暴饮暴食，酗酒腹痛突然发生腹痛，剧烈持续性腹痛，阵发性加重发热无，后有有腹内游离气体有无X线钡餐溃疡病无血尿淀粉酶不增高增高脂肪酶不增高增高?胆囊炎、胆石症急性胰腺炎疼痛部位右上腹绞痛 Murphy征阳性中、左、上腹部放射右肩左腰背部发热可有可无有血尿淀粉酶不增高或轻度增高增高明显?肠梗阻急性胰腺炎腹胀腹痛腹胀明显,阵发性腹痛腹胀，持续性疼痛，阵发性加重肠鸣音,气过水声亢进，有气过水声减弱或消失， 无气过水声腹部透视阶梯状液平面无，严重时可有血尿淀粉酶不增高增高?急性心肌梗死急性胰腺炎疼痛胸骨后、中上腹中左上腹部放射左肩、左手左腰背部发热无，后有有血尿淀粉酶不增高增高心肌酶增高不增高心电图改变心肌梗死图形正常图形五、内科综合性治疗措施包括哪些内容？
（一）监测：P、R、Bp、Hr及尿量，引流物、呕吐物量，了解有无腹肌紧张，压痛程度及范围，腹水，各项化验值
（二）抗休克，维持水电解质平衡，保持血容量：应积极补充体液和电解质。重症有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品，并应早期营养支持
（三）抑制胰腺分泌：
1、禁食补液、胃肠减压
2、药物
H2RA或PPT：抑酸，还可预防应激性溃疡，但适用轻型患者
生长抑素：天然——施它宁（14肽）；人工——善得定（sundostidin）（8肽）
? 作用1）抑制胰液及多种胰酶的分泌
2）抑制胃酸胃蛋白酶、胆囊收缩素等分泌
3）减少内脏血流。主要用于重症者
(四)解痉止痛：抗胆碱药（肠麻痹者不宜用）
(五)抗生素
第二十五章 上消化道大出血
一、常见病因有哪些？
a、上胃肠道疾病
食道疾病 、胃、十二指肠疾病 、肝胆疾病、胰腺疾病
b、全身性疾病
血管性疾病、血液病、急性感染、应激性溃疡、结缔组织病、尿毒症
二、如何判断上消化道出血是否停止？
临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，
出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。
1、反复呕血，或黑便次数增加，粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色，黑便变成暗红色，伴肠鸣音亢进
2、周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显好转，或虽暂时好转而又恶化；经快速输血补液，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降
3、血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高
4、在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
三、紧急处理原则和主要处理措施有哪些？
紧急处理原则：补充血容量和止血
措施：a一般治疗：
b是补充血容量
c止血措施：
（一）食道胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
1、药物止血：垂体后叶素（血管加压素） 生长抑素
2、气囊压迫止血：一般用三腔二囊管
3、内镜下硬化剂注射和套扎术
4、外科手术或经颈静脉肝内门体分流术
（二）非静脉曲张破裂大出血的止血措施
1、提高胃内PH的措施：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂
2、局部止血措施：冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素溶液
3、内镜下止血
4、手术治疗
四、如何进行消化道出血的评估？
成人每日消化道出血在5-10ml，粪便潜血（+），每日出血量50-100ml可出现黑便，胃内储存血量250-300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充，一般不引起全身症状。出血量超过500ml，失血又较快时，可出现全身症状，如头昏、心悸、乏力等，但无血压下降。短期内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭的表现。
血液与造血系统疾病
第三十一章 贫血
一、概述
定义 指外周血中血红蛋白浓度，红细胞数和红细胞比容低于正常
二．★分类
根据红细胞形态特点：
大细胞性贫血（巨幼细胞贫血）
正常细胞性贫血（再生障碍性贫血，多数溶血性贫血，急性失血后贫血）
小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血，幼铁粒细胞贫血）
2．根据病因，发病机制：生成减少，破坏过多，失血
三．★临床表现
苍白困倦乏力，活动后心悸气短，重者心衰昏迷
一般表现:
皮肤黏膜苍白（指甲，口唇黏膜及睑结膜）——最常见客观体征
疲倦，乏力——早期常见症状
循环系统：活动后心悸气促，心脏扩大，心率增快
中枢神经系统：头痛，头晕，目眩，耳鸣，嗜睡，注意力不集中
消化系统：食欲不振，恶心，呕吐，腹胀，腹泻
泌尿生殖系统：尿多，轻度蛋白尿；月经减退，性欲减退
四．★诊断
诊断贫血的Hb标准：成年男性低于120g／L. 女性110g／L 孕妇100g／L
贫血严重程度：极重度重度中度轻度Hb浓度＜30 g／L.30~60 g／L.60~90 g／L.＞90 g／L 实验室检查：周围血检查 ，骨髓检查
缺铁性贫血
（此处好像有缺损？）
定义：因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血
二．★临床分期
1.铁减少：贮存铁减少
2.缺铁性RBC生成期：
RBC游离原卟啉升高
储存铁减少或缺乏
伴血清铁和转铁蛋白饱和度下降
3.缺铁性贫血：
贮存铁减少或缺乏
血清铁和转铁蛋白饱和度下降
血红蛋白水平下降
红细胞压积降低。
三．★临床表现
1.一般贫血症状
2. ★特殊症状（组织缺铁）：
黏膜组织变化，外胚营养障碍——口炎，舌炎，萎缩性胃炎，皮肤干燥，毛发干枯，脱落，指甲扁平，脆薄易裂，反甲，甚至吞咽困难
神经精神症状——行为异常，烦躁，易激动，注意力不集中
四．诊断
病因，临床表现
实验室检查：1.血象：小细胞低色素性贫血
2.骨髓象：幼红细胞增生，老核幼浆
3.血清铁与总铁结合力：血清铁＜8.9umol／L 总铁结合力＜64.4umol／L
4.血清铁蛋白浓度：＜12ug／L
5.游离红细胞原卟啉(FEP)
第三节 再生障碍性贫血
一★定义
是各种病因引起骨髓造血组织功能衰竭，临床呈全细胞减少的一组综合征。常表现较重的贫血，感染，出血
二．★临床表现（分型）及诊断
进行性贫血，出血，感染
1.症状、体征：贫血、出血、发热等。
2.实验室检查：血象、骨髓象、骨髓活检、NAP等。
3.诊断标准：1）全血细胞减少，RC绝对值减少；
2）一般无 脾肿大；
3）骨髓至少一个部位增生低下（如增生活跃，则巨核细胞减少）；
4）能除外引起全血减少的其他疾病；
5）一般的抗贫血治疗无效。
（一）急性再障（重型再障Ⅰ型）的诊断标准
1.临床表现：发病急，贫血呈进行性加重，常伴严重感染和/或内脏出血。
2.血象：除Hb下降较快外，需具备以下之中2项（1）RC （2）WBC 明显减少，中性粒细胞绝对值3.骨髓象（1）多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞团增多，如增生活跃则有淋巴细胞增多；
（2）骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
（二）慢性再障的诊断标准
1.临床表现：发病缓慢，贫血、感染、出血均
较轻。
2.血象： Hb下降较慢，RC、WBC、中性粒细胞及PLT均较急性再障为高。
3.骨髓象（1）三系或两系减少，至少1个部位增生不良，如增生良好，红系中常有晚幼红比例升高，巨核细胞明显减少；
（2）骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
4.病程中如病情恶化，临床、血象及骨髓象与急性再障相似，则称重型再障II型。
国外诊断标准
1.重型再障：
1）骨髓细胞增生程度2）血象：应具备下列中2项（1）粒细胞2.轻型再障：（1）骨髓增生减低；
（2）全血细胞减少。
三．治疗原则
1. 支持治疗
2. 分型治疗
3. 早期治疗
4. 坚持治疗
5.维持治疗
6. 联合治疗
第三十二章 白血病
概述
★定义：是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病；因白血病细胞的自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受损，而停滞在细胞发育的不同阶段；在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制
★分类：
一.按病程缓急和细胞分化程度
急性白血病（AL）：病程急，自然病程仅几个月，以原始及早幼细胞为主
慢性白血病（CL）：病程缓，数年，以异常成熟细胞及晚幼细胞为主
二．按病变主要累及的细胞系列
髓系或非淋系：粒，单，红，巨核
淋巴系：T,B细胞
综合：分为四类
ALL（急淋）
AML（急非淋)
CLL(慢淋)
CML（慢非淋）
急性白血病
一、★定义：起源于造血干细胞，停止在原始及早期幼稚细胞阶段的恶性克隆性疾病
二．★临床表现及诊断：
症状：发热和感染，出血，贫血
侵犯正常骨髓，正常造血功能瘦抑制，正常功能粒系下降，红系下降，巨核系下降，髓外器官受侵犯
肝、脾肿大和淋巴结
骨、关节：胸骨中下段压痛，绿色瘤
牙龈肿胀：M4 M5
睾丸白血病 ALL
中枢神经系统：脑膜白血病，CNS主要临床表现是头痛，恶心，呕吐，视力模糊，颈项强直
实验室检查:
1.血象：白细胞计数多数增高
2.骨髓象：确诊依据
★ 骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞等于或大于全部骨髓有核细胞的30％
细胞化学染色
免疫学检查
细胞遗传学检查
生化：血尿酸上升，心肌酶,HBDH升高
三，治疗
成人急性白血病完全缓解率（CR）已达60％~80％
完全缓解CR：白血病的症状，体征，完全消失，血象，骨髓象基
本恢复正常
★AL治疗策略：诱导治疗（获得CR）——缓解后治疗（维持CR）——巩固，强化，维持治疗。诱导治疗：杀灭白血病细胞，降低白血病细胞，恢复正常造血，改善生活质量
★AML_M3治疗：1.诱导缓解——全反式维甲酸ATRA ，亚砷酸
缓解后
DIA防治
慢性粒细胞白血病
一、★定义：起源于造血干细胞的恶性增殖疾病；
细胞分化停滞在中，晚幼粒阶段；
高血细胞，巨脾
细胞遗传学检查：ph染色体，t(9;22)
二．★临床分期
慢性期
加速期
急变期
三．诊断
1.不明原因持续性白细胞增高
2.脾肿大
3.粒系，中晚幼粒明显增多，伴嗜酸、嗜碱增多
四、治疗
化疗：羟基脲
干扰素
异基因干细胞移植
脾切除
第三十五章 特发性血小板减少性紫癜
一、★定义：系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病
主要表现为皮肤黏膜、内脏出血及抗血小板自身抗体出现
二．★分型及临床表现
1.急性期: 以儿童为多，发病前1~2周有上呼吸道感染史
起病急骤，可有发热、畏寒
广泛、严重的皮肤黏膜出血；颅内出血是本病致死的主要原因
呈自限性，一般病程4~6周，很少复发
2.慢性期：多见于青年女性
皮肤瘀点
女性患者以月经过多为主要表现
反复发作
难治
实验室检查：1.血象：血小板计数减少；体积增大；出血时间延长；血小板
功能异常
2.骨髓象
3.免疫学检测：PAIgG PAC3
三．诊断
1.广泛出血累及皮肤，黏膜，内脏
2.多次检查血小板计数减少
3.脾脏不肿大或轻度肿大
4.骨髓巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍
5.具备下列5项中任何1项：泼尼松治疗有效；脾脏治疗有效；PAIg阳性；PAC3阳性；血小板寿命测定缩短
四．治疗
治疗原则：防止创伤，减少血小板破坏，支持治疗及止血
?糖皮质激素：抑制抗原抗体反应
抑制单核—巨噬细胞系统
降低毛细血管通透性
刺激骨髓造血及血小板向外周释放
?脾脏切除
第三十六章 弥散性血管内凝血
一．★定义：是疾病发展过程中的一种获得性出血性综合征
其特点：致病因素激活凝血及纤溶系统，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起全身出血
二．病因：血管内皮损伤，激活内源性凝血系统
组织损伤，激活外源性凝血系统
红细胞或血小板的大量破坏
促凝物质进入血液循环
三．★分期
初发性高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
四．★临出表现：出血，休克，栓塞，溶血
五．★诊断
基本标准：
1.存在易引起DIC的基础疾病
2.有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效
3.实验室检查有3项以上异常：血小板明显减少，纤维蛋白原低于15g／L，3P实验阳性，周围血破碎红细胞＞2％，纤溶酶原活性及含量降低
六．治疗原则
去除病因，阻断凝血，制止出血，保护脏器，并治疗功能异常
内分泌及代谢系统病
第三十七章、甲状腺功能亢进症
一、定 义
简称甲亢，是由多种原因导致的甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
最常见为Graves病，即弥漫性甲状腺肿伴甲亢。临床表现为①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼征④胫前粘液性水肿
二、病 因
遗传＋环境→器官特异性自身免疫病（TSH受体抗体TRAb包括刺激性抗体TSAb和阻断性抗体TSBAb）
★三、临床表现
㈠甲状腺毒症表现
1. 高代谢综合征：交感神经和新陈代谢↑：怕热多汗、低热、易饥多食、
乏力、体重↓
2.精神神经系统： 兴奋多动失眠、急躁易激动
3.心血管系统：心悸气短、心率↑、心脏杂音、脉压↑，
4.消化系统：、大便（稀）↑、肝损
5.造血系统：白↓、核↓、淋巴比例↑ 、血小板减少紫癜
6.生殖系统：月经↓、闭经、男乳房发育、阳痿
7.运动系统：周期性麻痹（低血钾症）
（二）甲状腺肿
弥漫性肿大，振颤、血管杂音
（三）眼征
1、单纯性突眼
①轻度突眼，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；②眼裂增宽，瞬目减少(Stellwag征)；③上眼睑退缩，双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落 (von Graefe征)；④向上看时，前额皮肤不能皱起(Joffroy征)；⑤两眼看近物时，眼球辐辏不良(mobius征)。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。
2、浸润性突眼
除上述眼征更明显外，球后组织增多，眼外肌受累伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(有时可达30mm)，左右眼不等。
四、特殊临床表现及类型
1、甲状腺危象；2、T3型或T4型甲亢；3、亚临床型甲亢；4、甲亢心；淡漠型甲亢；6、妊娠期甲亢
★五、实验室及其他检查
1.TT3、 TT4 、FT3 、FT4↑；2.TSH↓（垂体型↑）；反映甲状腺功能的敏感指标；3.TSAb早期诊断；4．甲状腺摄131I率，鉴别病因；
★六、诊
断
1、高代谢症群；2、甲状腺肿大；3、TSH↓，T3T4↑
七、鉴别诊断——了解
八、治疗
㈠．一般治疗适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。
㈡．甲状腺功能亢进症的治疗
抗甲状腺药物，放射性碘，手术
抗甲状腺药物
硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）作用迅速，不进乳汁和胎盘
咪唑类（甲巯咪唑MMI)半衰期长
适应症①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
疗程①初治期6-8周②减量期2-4周减一次③维持期1-1.5年
不良反应：①粒细胞减少②皮疹③中毒性肝病
☆诊断流程
TSH
减低
FT3FT4增高甲状腺性甲亢FT3FT4均高甲亢FT3高Ｔ３甲亢FT4高Ｔ４甲亢正常亚临床甲亢降低垂体性甲减正常正常甲状腺功能增高FT3FT4降低甲状腺性甲减正常亚临床甲减增高垂体性甲亢
第三十八章、糖尿病
高血糖，胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗
糖尿病病因学分类
①、1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对不足；
②、2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗；
③、其它特殊类型糖尿病；④、妊娠期糖尿病
★二、临床表现——三多一少：多尿 多饮 多食 消瘦
★三、并发症
（一）急性并发症 DKA 高渗性昏迷 乳酸酸中毒
（二）慢性并发症
侵犯大血管（动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉）和微血管（视网膜、肾、神经、心肌组织）
糖尿病肾病——肾小球硬化症
Ⅰ期 肾灌注量增大 GFR↑
Ⅱ期 肾小球基底膜增厚 尿微量蛋白间歇性↑
Ⅲ期 早期肾病 UAER （尿白蛋白排泄率）20-200ug/min
Ⅳ期 临床肾病 UAER ﹥200ug/min，尿白蛋白﹥0.5g/24h，呈渐进肾病综合征表现
Ⅴ期 尿毒症期
糖尿病视网膜病变
①、非增殖型：视网膜内出血、渗出；②、增殖型：视网膜脱落，失明
糖尿病性心脏病变
糖尿病合并冠心病②糖尿病性心肌病③糖尿病心脏自主神经病变
糖尿病性脑血管病变——脑梗死尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓的形成
糖尿病性神经病变
①、周围N病变：肢端感觉异常 麻木 疼痛 肌无力 肌萎缩，下肢重
②、自主N病变：胃轻瘫 便秘 心率↑ 神经性膀胱
眼部其它病变：白内障、青光眼、黄斑病
DM足：末
梢N病变 + 血管病变 + 感染：足痛 深溃疡 肢端坏疽
（三）、感染
四、实验室检查
1.尿糖 参考指标；2.血糖 主要依据 观察指标；3.葡萄糖耐量试验；糖化血红蛋白测定 2-3个月平均血糖水平 糖化血浆白蛋白（FA）测定 2-3周平均血糖水平
★五、诊断 [mmol/L(mg/dl)]
1、糖尿病DM:FPG（空腹血糖）≧7.0或OGTT 2hPG （餐后2小时血糖）或随机 血糖≧11.1
2、空腹血糖受损（IFG）：FPG≧6.1且﹤7.0；2hPG﹤7.8（正常）
3、糖耐量降低（IGT）：FPG﹤7.0；OGTT 2hPG≧7.8且﹤11.1
六、治疗
★具体措施：糖尿病教育、饮食控制、运动、药物、监测.
血糖控制标准：
理想 尚可 差 ＦＰＧ ４．４～６．１ ≦７．０ ﹥７．０ ２ｈ ＰＧ ４．４～８．０ ≦１０．０ ﹥１０．０ ＧＨｂＡ１ｃ ﹤６．５ ≦６．５～７．５ ﹥７．５
㈠、药物：
1.促胰岛素分泌剂：①格列奈类
②磺脲类
促胰岛素分泌。餐前半小时口服，副作用：主要为低血糖
2.双胍类
增加外周组织对胰岛素的摄取利用，抑制糖异生及糖原分解，抑制糖在胃肠吸收
肥胖者用或和胰岛素联合使用，副作用：主要为胃肠道反应，应用不当时乳酸酸中毒
3.ɑ-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，进餐第一口时服药，主要副作用为胃肠道反应
4.噻唑烷二酮类
增加靶组织对胰岛素敏感性——胰岛素抵抗
㈡、胰岛素
作用时间 速效 中效 长效
早晨空腹高血糖的原因：夜间胰岛素分泌不足或黎明现象（早晨胰岛素对抗激素分泌过多所致
糖尿病酮症酸中毒
一、病理生理
胰岛素严重缺乏导致血糖明显升高但不能利用，脂肪动员和分解加速引起酮体（乙酰乙酸、B羟丁酸、丙酮）明显升高。若轻度升高 能代偿 酮症；若明显升高 失代偿导致酮症酸中毒
二、临床表现：
多尿、多食乏力加重；食欲 恶心呕吐；呼吸深大，烂苹果味，脱水征象：眼球下陷、低血压、尿少；昏迷。实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性，血糖 16.7-33.3mmol/L，酮体增加，PH 三、治疗
补液，胰岛素，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，补钾，去除诱因
结缔组织病
第四十一章、类风湿性关节炎
以周围关节骨质损坏为特征的全身性的自身免疫病
一、临床表现
1）关节表现
（1）晨僵
（2）痛与压痛：腕、掌指关节、近端指间关节，呈对称性、持续性
（3） 肿胀（4）关节畸形
：
（5）关节功能障碍
Ⅰ级：能照常进行日常生活和工作；
Ⅱ级：生活自理并参加一定工作，但活动受限；
Ⅲ级：仅能生活自理，但工作或活动均受限；
Ⅳ级：生活不能自理。
2）关节外表现
（1）类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活
（2）类风湿血管炎：出血性皮疹
（3）肺：肺间质病变；结节样改变；胸膜炎
（4）心、神经、贫血、干燥综合征
二、诊断标准
美国风湿病学会1987年诊断标准如下：
（1）晨僵持续至少l小时（每天），病程至少6周；
（2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
（3）腕、掌指、近指关节肿至少6周；
（4）对称性关节肿至少6周；
（5）有皮下结节；
（6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；
（7）类风湿因子阳性（滴度﹥1:32）。有上述7项中4项者即可诊断为类风湿关节炎
第四十二、章系统性红斑狼疮
一、临床表现
（1）全身症状：发热（2）皮肤粘膜：蝶形红斑（3）浆膜炎（4）肌肉骨骼：关节痛，肌痛。（5）肾（6）心血管：心包炎（7）肺（8）神经系统（9）消化系统（10）血液系统：贫血，白细胞减少或淋巴细胞绝对数减少，血小板减少（11）眼
二、诊断标准
美国风湿病学会1982年的SLE分类标准：
（1）颧部蝶形红斑；（2）盘状红斑；（3）光过敏；（4）口腔溃疡；（5）非侵蚀性关节炎，≧2个外周关节；（6）浆膜炎（胸膜和心包）；（7）肾病变，蛋白尿﹥0.5g/d；（8）神经系统病变，癫痫发作或精神症状；（9）血液系统异常，白﹤4，淋巴﹤1.5，血小板﹤100； 10）免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性；（11）抗核抗体阳性。在上述11项中，如果有≥4项阳性则可诊断为SLE，其特异性为98%，敏感性为97%
循环系统
一、心功能分级标准p64
NYHA1928年提出的分级方法，依据心脏病患者自觉地活动能力划分为4级
1级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
2级：心脏病患者的体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
3级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。
4级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可引起上述症状。
根据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度，将其分为A、B、C、D四级。
AHA1994年分级
方法：（课本上）
A级：无心血管疾病的客观证据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的客观证据。
AHA/ACC2005年分级方法：（老师所讲）
A级：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素
B级：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状
C级：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状
D级：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
二、 ★左心衰竭、右心衰竭的临床表现（p64~p65）
(一) 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主：
⒈症状：①呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血（白色浆液性泡沫痰） ③其他：乏力、疲倦、头晕、心慌、少尿及肾功能损害症状
⒉体征：①肺部湿罗音 ②心脏体征（心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律）
(二) 右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主：
⒈症状：①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿 ②劳力性呼吸困难
⒉体征：①心脏体征（右心室显著扩大而引起的三尖瓣关闭不全的反流性杂音） ②颈静脉怒张和/或颈静脉反流征阳性 ③肝肿大、有压痛 ④下垂部位凹陷性水肿 ⑤胸水和/或腹水 ⑥紫绀
三、 急性左心衰竭（急性肺水肿）的临床表现（p71）
急性左心衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
临床表现：
发病急骤，主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频率为30~40/分，强迫端坐位，频发咳嗽，咳粉红色泡沫状痰、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。发病开始可有一过性高血压，后随病情持续，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。若不及时纠正，可出现心源性休克及窒息。
四、急性左心衰竭的治疗原则？常用治疗药物有哪些？（p72）
治疗原则：⒈迅速抢救治疗，予吸氧，减少回心血量，增加心肌收缩力 ⒉急性症状缓解后，针对诱因及基本病因治疗 （①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 ②吸氧 ③吗啡 ④快速利尿 ⑤血管扩张剂 ⑥洋地黄类药物 ⑦氨茶碱 ⑧其他：四肢轮流三只结扎法）
常用药：1.吗啡2.快速
利尿：呋塞米3.血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明4.洋地黄类药物：西地兰 5.氨茶碱 6.正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂
五、★心房颤动的诊断（临床表现和心电图）p83~p84
心律失常：指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。
心房颤动是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。
临床表现：
通常有心悸、头晕、胸闷，心室率达到150/分时，可发生心绞痛与充力性心力衰竭。房颤易发生体循环栓塞尤其是脑栓塞。心脏听诊第一心音（S1）强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈动脉搏动A波消失。
心电图：
①P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波；频率约为300~600次/分 ②心室率（RR间距）绝对不规则 ③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形
六、心房颤动的并发症？如何预防p84
并发症：栓塞
预防：采用抗凝治疗，口服法华令或肠溶阿司匹林300mg/天
七、二尖瓣狭窄、关闭不全的临床表现及诊断p109~p112
附：二尖瓣口面积为4~6㎝(2)，瓣口面积1.5㎝(2)以上为轻度，1~1.5㎝(2)为中度，小于1㎝(2)为重度狭窄。
② 二尖瓣狭窄
临床表现：
⒈症状：呼吸困难；咳血；咳嗽；压迫症状（声嘶、吞咽困难）；右心衰竭
⒉体征：重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧潮红、口唇轻度紫绀
③ 心脏体征：A.心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣叶柔顺、活动度好，见于隔膜型；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失 B.心尖区有局限性舒张中晚期、低调隆隆样、递增型杂音，常可触及舒张期震颤。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
诊断：
心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，X线或心电图示左房增大，一般可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史则更支持风心病的二尖瓣狭窄。超声心动图检查可确诊。
（二）二尖瓣关闭不全
⒈症状：轻度可无症状，心排血量减少时有疲乏、心悸，肺淤血时可有呼吸困难。
⒉体征：心尖搏动增强呈抬举性，偶可触及收缩期震颤。心尖区可闻及响亮、粗糙、高调的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导。腱索断裂是杂音可似海鸥鸣或乐音性。
诊断：
心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病
史，除外其他原因所致的二尖瓣关闭不全，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。
四、 主动脉瓣狭窄、关闭不全的临床表现及诊断p113~p114
㈠主动脉瓣狭窄
临床表现：
⒈症状：轻度狭窄多无症状，症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。
⒉体征：胸骨右缘第2或左缘第3肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导，也可向胸骨左下缘传导。主动脉瓣区可有收缩期震颤。
诊断：
胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左室增大可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。
㈡主动脉瓣关闭不全
临床表现：
⒈症状：心悸、头部搏动感、心绞痛、左右心衰
⒉体征：收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。周围血管征常见，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、双期杂音、颈动脉搏动明显及随心脏搏动的点头征。胸骨左缘第3~4肋间可听到舒张期高调、递减型、吹风样杂音，在前倾坐位呼气末明显。在胸骨旁右第2、3肋间可扪及收缩期搏动。
诊断：
主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型吹风样杂音，左室增大及周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如有风湿热病史，或同时有二尖瓣损害，除外其他原因的主动脉瓣关闭不全，可诊断为风心病主动脉瓣关闭不全。
八、★高血压的分级诊断标准及危险分层p123
危险度的分层是根据血压水平、危险因素、合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。
（1） 心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、男性﹥55岁，女性﹥65岁、早发心血管疾病家族史（发病年龄女性﹤65岁，男性﹤55岁），腹型肥胖。
（2） 靶器官损害及合并临床疾病包括：心脏疾病（左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭）、脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作）、肾脏疾病（糖尿病肾病、血肌酐水平＞177umol/L）、血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）、重度高血压视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）。
（3） ★高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史 血压(mmHg) 1级（收缩压140—159或舒张压90—99）2级（收缩压160—179或舒张压100—109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110)Ⅰ 无其他危险因素 低危 中危 高危Ⅱ 1—2个危险因素 中危 中危 极
高危Ⅲ ≥3个危险因素，或糖尿病，或靶器官损害 高危 高危 极高危Ⅳ 有并发症 极高危 极高危 极高危 附：如果舒张压和收缩压不是同一级别，按高级决定。如165（收缩压）/110(舒张压) ，属于三级
九、高血压危象的治疗原则p127
高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至威胁生命的临床现象。
治疗原则：
1.迅速降低血压：静脉给药（硝普钠、硝酸甘油）
2.控制性降压：保证重要器官的血流灌注
3.合理选择降压药：起效迅速，作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应较小
或迅速降压；降低颅内压；制止抽搐(书上的)
十、心绞痛的临床表现p130
一.典型心绞痛：
★要牢牢记住?有5个特点
（1）诱因：体力劳动(考试可能出病例 eg:骑自行车时突然发生疼痛)、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。
（2）部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部，牙痛。
（3）性质：压迫、发闷、紧缩感、烧灼感。
（4）持续时间：历时短暂，一般为3—5分钟，阵发性，逐渐加重、消失。
（5）缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油、速效救心丸、休息可缓解。
二.不典型心绞痛
三．体征
（1）不发作可无异常体征。
（2）发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等（交感神经兴奋）。
（3）有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音等
十一、心绞痛的治疗p133
一、稳定型心绞痛的防治
（一）发作时的治疗 （1）休息 （2）药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
（二）缓解期治疗 目的为防止复发，改善冠脉循环。（合理饮食，运动）
1.硝酸酯制剂 2. β受体阻断剂 3. 钙拮抗剂 4.其它：阿司匹林等
十二、心肌梗死的临床表现（症状、体征、心电图）和实验室检查p137
临床表现：
一.先兆： 频繁发作，剧烈持续心绞痛，硝酸甘油不缓解
二.症状： 1.疼痛 2.心律失常 3.低血压和休克 4.心力衰竭 5.胃肠道症状 6.其他症状
三.体征： 1.心脏体征 2.血压 3. 其他
四.心电图：
（一）★特征性改变：病理性Q波（Q波形成病理性坏死，宽而深）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置
（二）★动态改变: 1.T波高尖（急性缺血） 2.ST段抬高（急性损伤） 3.Q波形成（透壁） 4.T波倒置
实验室检查：
1.血象、红细胞沉降率
与C反应蛋白（CRP）
2.血肌钙蛋白测定：肌红蛋白；血清肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物。肌钙蛋白I持续7—10天；肌钙蛋白T持续10—14天。
3.血清心肌酶测定 （CK、CK—MB、AST、LDH、α—HBDH）
十三、心肌梗死的鉴别诊断p139
1. ★心绞痛： AMI（急性心肌梗死）持续时间长（数小时或1~2天），常并发心律失常、左心衰竭、低血压甚至休克，有特征性ECG改变及血清肌钙蛋白和血清心肌酶增高等，含服硝酸甘油不缓解。而心绞痛常由诱因发作，持续时间短，含服硝酸甘油显著缓解。
2.急性心包炎：如果心包积液会出现憋闷。
3.急性肺动脉栓塞：突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咳血或休克。典型心电图为出现SⅠQⅢTⅢ改变，即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置。
4.急腹症：消化性溃疡、胆石症等。
5.主动脉夹层分离：胸痛迅速达高峰，呈撕裂样，常放射至背、腹、腰或下肢。
2007级西医内科学复习参考
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