神经外科基本理论知识问答
发表时间：2008-12-05 发表者：脑外科 (访问人次：1416)
01. 简述脑回压迹形成的原因及X 线表现和临床意义
脑回压迹系脑发育过程当中或在颅内高压的情况下，脑回压迫颅骨内板局部，使骨质吸收变薄所致，颅骨X 线片上正位片上呈鱼鳞状，侧位片上呈指压迹征象。
脑回压迹增多的临床意义是：（两点）
（1）生理改变：10-15岁的青少年，脑发育较快者可以出现，为生理现象，无临床症状和体征。
（2）病理意义：小儿脑回压迹增多加颅缝分离、成人脑回压迹增多，都是颅内压增高的征象，应做进一步检查以明确诊断。
02. 松果体钙化在颅骨片上如何定位？有何临床意义？
松果体钙化呈斑点状，直径3-8毫米。在颅骨正位片上位中线或中线旁2毫米左右，侧位片上在鞍背顶端上后方各3毫米。
临床意义：（两点）
（1）若直径大于10毫米，可能是病理钙化，应怀疑松果体肿瘤的可能。
（2）松果体钙化侧移位大于2毫米，有病变推移的可能；后移者应想到额叶有占位病变的可能；下移者额叶后部或顶叶可能有占位；上移者额叶中后部有占位推移；前移者枕叶有占位可能；如向病变侧移位，则提示由脑萎缩造成。
03. 简述CT 成像在方法上与X 线摄影的不同
（1）CT 是在人体的一个薄层面上采取信息，再通过计算机运算和处
理重建成像，从而避免了人体层重叠造成的模糊效果。
（2）它采用一条或多条窄细的线束扫描，大幅度减少了散射X 线的影响，提高了影象的清晰度。
（3）它不是由卤化银感光成像，而是采用探测器收集信息，计算机处理成像，故灵敏度高。
（4）运用计算机软件可进行多种多样的扫描重建、照相、存录等。以上的作用，提高了CT 的密度分辨率，既便密度相差很小的软组织和水也能分辨。
04. 为什么说磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？
磁共振对脊髓占位病变具有很高的定位、定性诊断价值。
1、能在多平面直接成像而且能显示肿瘤的形态、病变的来源、部位、范围，没有骨骼的影响，对于显示颅颈交接处病变更优于其他检查；
2、因有流空现象大血管和动脉瘤、AVM 等不需要造影剂就能清晰显示，如若注射造影剂病灶可更清楚显示；
3、磁共振对于显示椎管内多个病灶及哑铃状突出到椎管外的病灶，将高对比分辩序列磁共振用于大多数脊髓病变的最初检查，通常仅需此项检查就可明确诊断，除个别情况外，他优于脊髓造影、CT 、核素扫描等。由于磁共振有以上特点，因此说磁共振是诊断脊髓病变的首选方法。
05. 简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节机制？
颅腔是一不能伸缩的容器。总体积固定不变，腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应，三种内容物中，脑组织不能伸
缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，对颅腔容积代偿起重要作用。正常颅腔容积代偿为8-10%。颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种或至少一种内容物必然相映的代偿性减少，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围之内，这就是颅内压的生理调节。颅内压高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被吸收增多以及被挤入蛛网膜下腔，其次被颅内静脉系统排挤出颅外和脑血管吸收，使脑血流量减少来调节。
06. 简述颅内高压的病理因素？（七点）
（1）颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；
（2）颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；
（3）颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；
（4）脑与脑膜炎症；
（5）颅内大静脉受压或梗塞所致的颅内血液回流障碍；
（6）脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收过少；
（7）全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。 07. 简述脑水肿的发病机制？（五点）
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成；
（2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP 减少，钠泵不能正常工作，细胞内氯化钠增多，水分大量进入细胞内，
导致细胞毒性脑水肿；
（3）脑脊液循环障碍：是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙；
（4）血浆渗透压降低：急性水中毒、低钠血征时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀；
（5）流体静力压变化的影响：严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。
08. 何谓脑疝？简介其种类？
脑疝是指在颅内压力增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。
脑疝的种类：
1. 小脑幕切迹疝：
（1）前疝：颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；
（2）后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；
（3）小脑幕切迹上疝：后颅窝占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。
2. 枕骨大孔疝：后颅窝病变时，可导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。
3. 大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。
4. 蝶骨嵴疝：颅前窝和颅中窝的占位病变，由于病变部占位的压力相对高些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中窝或颞叶前部挤向颅前窝。 09. 何谓小脑幕切迹疝？简述其主要表现？
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。其临床表现：（1）颅内压增高症状：头痛、呕吐、眼底水肿等；（2）生命体征变化明显：血压升高、呼吸深慢、脉缓有力；（3）意识障碍:由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深；
（4）患侧瞳孔散大、光反应消失、继而双瞳孔散大；（5）对侧肢体偏瘫伴锥体束征。
10. 何谓枕骨大孔疝？常见的症状和体征有那些？
幕下后颅窝占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和临近小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。最常见的症状有：（1）突然剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直；（2）意识障碍出现较晚，可突然昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血压升高，呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征；（4）很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。
11. 何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。（两点形成机制） 由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称为耳源性脑积水。其主要表现为：（1）颅内压增高的表现：如头痛、呕吐、眼底水肿；
（2）缺乏脑局灶症状；（3）腰穿压力高，但脑脊液化验正常。治疗要点：（1）抗感染：针对原发病灶抗炎处理；（2）降低颅内压：用脱水剂或腰穿放脑脊液；（3）应用激素。
12. 何谓混合性中风？简述其发病机制。（发生机制三点）
在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程，称为混合性中风。产生机制是：（1）脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；（2）蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；（3）脑血管破裂处远段血管内压力降低，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增强，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。
13. 何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制？ 视野检查时，在偏盲和全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。对于出现黄斑回避的机制有以下解释：（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释；（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象；（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2－3个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。
14. 临床上视神经乳头炎和视神经乳头水肿如何鉴别？
视神经乳头水肿同视神经炎眼底改变有相同之处，容易混淆，但从以下几点可以鉴别：（1）视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。（2）视力减退：视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即
有明显视力减退。（3）视乳头隆起：视乳头水肿时多大于3D ；视乳头炎时多小于3D 。（4）眼底血管改变：视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显，视乳头炎动静脉轻度扩张。(5)眼底出血：视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。(6)头痛呕吐等颅高压症状：视乳头水肿时多伴有，而视乳头炎则无。(7)眼痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎时眼痛明显。
15. 何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理？
第五脑室是指透明隔腔，第六脑室是指海马联合闭合不全所致，亦称穹隆腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。可以是先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤所致。若第五、第六脑室对脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报道。
16. 三叉神经半月节综合症有哪些临床表现？（三点）意义是什么？ 三叉神经半月节综合症主要临床表现有：(1)患侧面部麻木和疼痛，角膜放射减弱或消失；(2)咀嚼无力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧；(3)临近结构受累时出现动眼神经萎缩，若病变向颅后窝扩展时，可出现共济失调和听力障碍。该综合症的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖区脑膜瘤、软骨瘤和胆脂瘤等疾病。
17. 小脑桥脑角综合症有哪些表现？有何临床意义？
小脑桥脑角综合症的临床表现为：（1）常见第5、7、8对颅神经受累，且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期；
（2）小脑症状是由于病变累积小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等；（3）颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致。病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等。但出现较晚。该综合症的出现常见于听神经瘤、桥小脑角胆脂瘤、脑膜瘤等疾病。
18. 眶上裂综合症同海绵窦综合症有什么异同点？
一、 相同点： 两综合症所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼支），表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜放射减弱等；
二、 不同点：（1）病变部位不同：眶上裂综合症病变部位在眶上裂周围；海绵窦综合症病变位于海绵窦区；（2）病因不同：眶上裂综合症多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合症多因外伤或炎症导致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；（3）眼部的症状不同：海绵窦综合症如颈内动脉海绵窦瘘有结膜淤血、搏动性突眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜淤血，但无搏动性突眼和杂音；眶上裂综合症无上述症状。
19. 何谓抽搐？简述其临床常见类型。
病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。临床上常见类型：（1）癫痫样抽搐：大发作、局灶性发作等；（2）症状性抽搐：1. 代谢性抽搐：如子癫、低钙、肝昏迷等；2. 中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO 中毒；3. 感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；4. 缺氧性抽搐：窒息、CO 中毒等；5. 颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、血管畸形等；6. 其他高热性惊厥、日
射病等；（3）癔病性抽搐；（4）其他性质抽搐：狂犬病、破伤风、手足抽搐等。
20. 何谓四肢瘫？常见于哪些疾病？
四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失，肌张力为迟缓性或痉挛性称为四肢瘫，常见于：1. 两侧大脑或脑干病变 如双侧大脑皮层、基底节、内囊、脑干区疾病，多见于脑血管疾病；2. 颈髓病变 如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化征；3. 上矢状窦的急性损伤 如颅脑外伤或火器伤所致上矢状窦损伤闭塞；4. 肌肉疾病 如多发性肌炎、周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力；
5. 周围神经病变 如急性感染性多发性神经根炎。
21. 何谓去大脑强直和去皮皮质强直？病损部位及临床意义是什么？ 病人意识丧失，颈后仰、躯干后曲，上肢内收内旋伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损位于中脑红核至前庭核之间。若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，病死率，残废率很高。病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称为去皮质强直，见于双侧大脑半球的广泛损害，如缺血、缺氧及损伤等，如病情好转去皮质强直可逐渐消失，若损害平面向低发展，可转化为去大脑强直。
22. 简述锥体束损害与锥体外系疾病的鉴别要点。（六点）
（1）肌张力改变：肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，呈“铅管样强直”；肌张力降低常伴有不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症
或扭转痉挛。（2）肌张力增高的部位：锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。（3）不自主运动：锥体束损害无不自主运动，锥体外系疾病则多见。（4）腱反射：锥体束损害多亢进，锥体外系疾病常正常或减弱。（5）巴宾斯基征：锥体束损害呈阳性，锥体外系疾病呈阴性。（6）自主运动：前者不能，后者存在或有轻度障碍。
23. 简述脊髓休克的概念及发生机制。
脊髓休克这一术语的应用有一百多年的历史，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低，在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。损伤区上段的数段脊髓可见暂时性反射抑制。脊髓休克一般持续2－4周，但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间，年轻病人创伤后无反射时间一般较短。
24. 脊髓半损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？
脊髓半损伤综合症又称布朗－色夸氏综合症。主要表现为：（1）病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍；(2)病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍；(3)受损伤神经根及受累脊髓节段出现周围性运动感觉障碍。由于感觉纤维和运动纤维传导路交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，他们均在脑干交叉到对
侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧，此综合症系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫所致。
25. 简述Schwann 细胞的功能。（四点：营养因子、细胞因子、黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白、神经类固醇）
（1）能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等，这些因子在神经再生中有重要作用。（2）能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6，对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。（3）能产生许多细胞黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突的生长速度和方向上占有重要地位。（4）最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮。其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。总之Schwann 细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。
26. 简述截瘫病人出现尿潴留的原因。
（1）下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部及马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱松弛，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。（2）上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此时虽潴留尿很多，也无力排出，而出现尿潴留。
27. 何谓交叉性偏瘫？简述其病变定位及临床意义？
交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。当病损位于脑干偏一侧时，损
伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。如损害发生在一侧中脑大脑脚处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜、上睑下垂等）。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。
28. 为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重？
瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌；角膜反射的反射弧为：角膜→三叉神经第一支（眼支）→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。上述两种反射的中枢均位于脑干，如脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸就会受到抑制，病人就会死亡。由此可见，瞳孔对光反射和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反映患者病情的轻重。
29. 简述颅脑外伤后继发缺血损害的分类及形成原因。
（1）脑局部微循环障碍性脑缺血：原因包括1. 微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成；2. 血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，导致微小血管收缩，各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。微循环障碍主要局限于挫伤灶及临近区域。（2）系统供血不足性全脑缺血性损害：最常见原因为血容量不足性低血压（收缩压小于90毫米汞柱）和颅内压增高导致CPP 显著降低。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平，即可造成缺血性脑损害。
30. 简述高血压脑出血时常见偏瘫征的特点。
高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受累时常出现三偏征：1. 对侧偏瘫 内囊膝部及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受累；2. 对侧偏盲 内囊后支视放射受累所致；3. 对侧偏身感觉障碍 由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。因外囊同内囊紧相连，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏征。
31. 简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点。
隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形，脑血管造影不能显示，肉眼也不能发现。它是自发性脑内血肿的产生原因之一。有人称为小型血管畸形，有人将直径小于2厘米的血管畸形称之为隐匿性血管畸形，它可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状，好发于年轻人。典型病史是一个健康的青年人，在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故年轻人有突然发生的自发性脑内血肿，脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其它出血原因者，应想到隐匿性脑血管畸形之可能。
32. 简述Moyamoya 病的诊断要点及该病形成的可能原因。
诊断要点：（1）脑血管造影可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞；（2）造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网；（3）儿童多以偏瘫起病就诊，成人多以蛛网膜下腔出血起病。Moyamoya 病形成的真正原因不明确，通常认为各种原因致使颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞后，由于脑底组织缺血，脑底穿动脉形成侧支循环，在造影片上见到云雾状纤细异
常的血管网。
33. 脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么？
脊髓空洞症形成的原因有四种说法：（1）流体动力学说；（2）颅内和椎管内压力分离学说；（3）脑脊液脊髓实质渗透学说；（4）循环障碍学说。目前对每个病人的脊髓空洞症发生机制仍难以肯定，并且多数合并Chiari 畸形，其公认的原因为脑脊液不断冲击。手术要点：（1）手术应在显微镜下操作；（2）应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响；（3）应避开颈、腰膨大，脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点；（4）引流点应在空洞高位为合适。过去认为低位引流较好，根据原理，造成空洞的压力来自上方，若以低位引流虽解决了空洞内液体的去向，但不能解除高处液体压力在通过空洞腔时对引流点以上脊髓的冲击力，而不能达到治疗的最佳效果，故高位引流较低位引流更为合理；（5）引流点应选择在空洞最大处，此处脊髓最薄，手术造成损伤机会较少。
34. 简述原发性蛛网膜囊肿形成的机制。
（1）在胚胎期蛛网下腔形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。（2）蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿；（3）胚胎发育期室管膜或脉络膜组织异位于蛛网膜下腔分泌脑脊液并阻塞脑脊液循环形成囊肿；（4）先天性异常影响脑脊液循环产生囊肿；（5）胚胎期由于脑（特别是颞叶）发育不全，随着头颅发育和蛛网膜下腔扩大，形成囊肿占位；（6）脑室系统原发性梗阻，引起脑室压力增高，
使侧脑室额角，三脑室前后壁疝出形成螅室样囊肿；（7）胎儿期脑损伤蛛网膜下腔出血逐渐形成包膜吸收水分成囊肿；（8）结缔组织疾病使蛛网膜弹性减少产生多发脑和脊髓蛛网膜囊肿。
35. 简述化学性脑膜炎的特点及防治措施。（六点）
化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇，对脑组织有刺激性，临床上表现为：高热、颈硬、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增高等。防治措施：切除肿瘤时周围组织应以棉片保护，防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散，残腔尽量不与脑室相通，肿瘤切除要力争彻底，切除后用盐水反复冲洗，瘤床内放置引流管要通畅。一旦发生化学性脑膜炎应：（1）及早应用激素；（2）反复作腰穿放液；（3）鞘内用激素；（4）脑室引流要通畅；（5）应用抗生素预防感染；（6）正确处理其他并发症。
36. 简述三叉神经痛病理生理的短路学说。（两点）
所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是：（1）神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。（2）也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生短路，而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，上述机制可以解释疼痛的自发缓解。
37. 简述原发性和继发性脑损伤的临床特点。
（1）原发性脑损伤：1. 头颅受暴力打击直接造成的脑损伤；2. 一般见
于着力部位或（和）对冲部位；3. 伤后立即出现脑损伤症状体征，如昏迷、偏瘫、失语等，其表现依损伤的部位、程度不同而不同，包括脑震荡、脑挫裂伤。
（1） 继发性脑损伤：1. 头颅受暴力伤后一定时间以后，损伤的脑组织、血管因继发性病变，如出血、血肿、脑水肿等使颅内压增高，引起脑疝再压迫损伤脑组织，而后出现脑损伤症状体征；2. 继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤，常表现为去大脑强直，双瞳孔相继散大，光反应消失，眼球固定，病理性呼吸等濒危状态。
38. 何谓脑震荡？有那些临床表现？
脑震荡是指头部受暴力打击后立即出现的短暂性的脑功能障碍（意识不清）而无器质性损害。临床表现：（1）伤后立即出现的短暂意识丧失，一般30分钟内，清醒后可出现嗜睡；（2）逆行性遗忘 醒后不能回忆受伤经过和伤前情况，健忘时间越长，伤情越重；（3）常有头痛头晕、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱征；（4）神经系统无定位体征；（5）腰穿测压、脑脊液化验均正常。新近发现，符合上述脑震荡标准的患者，CT 或MRI 检查发现脑部有局灶性片状出血和脑水肿图像。故符合脑震荡诊断者，并非都是功能障碍。
39. 简述加速性颅脑损伤及其特点。
头部静止时，被突然而来的木棒、铁器、石块等物体击中，由静止状态转为快速向前运动所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发生
的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点。
40. 简述减速性脑损伤及其特点。
因跌倒或高处坠落致使头部触撞某物体时，伤员头部时在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤位减速性脑损伤。在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。
41. 简述挥鞭样损伤的发生机制及损伤特点。
行车中突然急停，或行路时突然快速运行的物体从后方冲撞人体，病人头部首先呈过度伸展，继而又向前过度屈曲，头颈部类似挥鞭样运动，造成脑干和颈髓交界处的损伤，此类损伤，常造成颅腔内面与脑皮质表面相互摩擦，枕骨大孔与延髓交界处的摩擦，产生不同程度的脑损伤。颈部还可造成颈椎骨折和脱位，颈椎间盘突出。颈部肌肉和韧带撕裂，以及高位颈髓和经神经根损伤。损伤严重时，可发生呼吸循环衰竭，病人迅速死亡；损伤较轻时，也常遗留一侧或双侧锥体束损伤和后组颅神经损伤的症状，致残率也较高。
42. 重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及预防措施各有哪些？（五点）
重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：（1）术中迟发性颅内血肿的形成；（2）急性弥漫性脑肿胀；（3）脑组织缺氧和低血压；（4）长时间脑疝；（5）严重的脑挫裂伤等。预防措施有：（1）彻底清除颅内血肿；（2）缓慢降低颅内压；（3）术中过度通气；（4）使用脱水剂。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。（5）适当控制血压：应降低高血压，升高低血压，以保证脑有效灌注压；（6）保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅。（）
43. 简述颅脑损伤后血脑屏障在功能上可发生的改变。（三点）
（1）血脑屏障通透性改变：是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高，其程度与伤情的轻重、持续的时间以及是否并发出血密切相关；（2）受体改变：在脑损伤、缺血缺氧等因素作用下，使脑血管内皮细胞膜上存在的多种受体发生结构上的改变，致使对血液中各种物质的反应也发生改变；（3）血脑屏障酶系统改变：脑损伤时血脑屏障的多种酶效能降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞损害。
44. 颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？
(1)颅脑伤后脑组织内生化物质严重异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生；(2)颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经元膜离子通道通透性改变和细胞膜电
位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。
45. 简述颅脑外伤后癫痫外科治疗应遵循的原则和方法。（六点）
(1)去除引起癫痫发作的原因：如患者脑内有异物或者有碎骨片存留，迟发性脑内血肿，只要手术清除，患者常不再出现癫痫；(2)切除癫痫灶及其附近异常的脑组织：常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等；(3)选择性癫痫灶切除术；(4)对于多发性癫痫或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术；(5)脑抑制系统增强类手术：小脑刺激术、尾状核电刺激术；(6)通过立体定向技术毁损皮层下组织：如杏仁核和富雷而区、丘脑和丘脑下部细纵行纤维等。
46. 简述三脑室前部手术或毁损时可能出现的并发症。（七点）
(1)尿崩症：影响到丘脑下部的视上核室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转释障碍，则出现尿崩症；(2)体温调节障碍：此处散热中枢受损则有中枢性高热；保热中枢受累则体温过低或体温不升；(3)胃肠道出血：视丘下部为植物神经的中枢，受损时则有脑胃综合症导致消化道出血；(4)视力障碍：影响到视神经、视交叉时可出现；(5)嗜睡或昏迷：由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致；(6)高血糖、电介质紊乱：视丘下糖、盐代谢中枢受累所致；(7)饥饿或拒食：丘脑下部外侧区食欲中枢受损，可出现多食或拒食。
47. 试述外伤性脑穿通畸形的形成机制与特征。
脑外伤后，由于脑实质发生缺血软化，脑室内压力增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向软化处膨出扩大而形成脑室穿通畸形。
脑脊液可积聚在囊肿样膨大处，也可穿通脑实质与蛛网膜下腔或脑膜下腔相通。多见于侧脑室额角或颞角，偶可见枕角膨出。囊肿样膨大处可大可小，最大者可充满整个半侧颅腔。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。神经系统缺失体征与受损脑组织的功能障碍相一致，但多见癫痫发作。CT 片上可显示低密度影，MRIT1/T2加权片上均显示与脑室相一致的信号区。
48. 试述可促使重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的因素。
重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的确切机制尚不十分清楚，可能与颅脑伤后，神经内分泌功能紊乱有关。临床研究表明：重型颅脑损伤患者血浆儿茶酚胺和可的松明显升高与患者基础代谢率升高以及能量消耗增加值增加呈正相关，重型颅脑损伤患者基础代谢率升高越明显，能量消耗越多，血浆儿茶酚胺物质升高越明显，尿中儿茶酚胺类代谢物质排出越多。充分说明重型颅脑损伤后儿茶酚胺类物质改变可能是导致患者基础代谢率升高和能量消耗增加的重要原因。
49. 重型颅脑损伤后血糖升高的原因是什么？
颅脑损伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑损伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑损伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素相对不足从而导致了颅脑损伤患者的血糖升高。血糖升高能明显加重了脑组织病理损害的程度；增加脑缺血梗死灶的范围，血糖含量越高，脑缺血梗死灶范围越大，总之，伤情越重，血糖升高
越明显，高血糖持续时间越长，患者致残率越高，预后越差。
50. 简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物；(2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去肾上腺素和5－羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用；(3)稳定细胞膜的离子通道：脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，就能使钙离子在膜上的通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的治疗。
51. 简述颅脑损伤后胃酸误吸的原因。
误吸是临床上危急并发症，其病死率较高。重型颅脑损伤患者由于昏迷，咽反射减弱、消失和高颅压所致呕吐，易造成患者胃内容物或分泌物的反流吸入，是导致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫综合症的重要原因之一。胃酸的吸入可直接损伤肺泡表面活性物质系统。此外，胃酸吸入后渗出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物质的活性；肺泡表面活性物质系统的损害加重抑制的结果，又使肺泡表面张力升高形成一个恶性循环。
52. 简述中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则及营养补充途径。（具体措施五点）
中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则是：高热量、高蛋白质但不升
高血糖。营养补充的途径包括胃肠道内营养和胃肠道外营养。由于鼻饲胃肠道营养价格便宜和操作简便，若操作中细心正确，可避免误吸等严重并发症，所以目前仍认为胃管鼻饲补充营养是治疗重型颅脑损伤的常用方法。一般认为，在下列情况下可采用胃管鼻饲补充营养：
(1)肠鸣音正常；(2)无消化道出血；(3)无腹泻；(4)未采用人工辅助呼吸；(5)伤后5天以上；否则，不宜采用胃肠道补充营养，而应用胃肠道外静脉补充营养方法。
53. 简述颅脑损伤患者康复治疗的基本原则。
正规康复治疗的基本原则是：(1)从简单基本功能训练开始，循序渐进；
(2)放大效应：如收录音机音量适当放大、选用大屏幕电视机、放大康复训练器材和生活用品，选择患者喜爱的音像等；（3）反馈效应：整个训练康复过程中，医护人员要经常给患者鼓励、称赞和指导性批评，使其感到自己的神经功能在逐渐恢复，以增强自信心；（4）替代疗法：若患者不能行走则教会患者如何使用各种辅助工具行走，或教会患者如何乘坐各种交通工具；（5）重复训练：在相当长的康复治疗训练过程中，要让患者反复训练以促进运动功能重建。
54. 外伤性颈内动脉海绵窦瘘是怎样形成的？简述其临床表现。（七点）
颈内动脉海绵窦瘘75％以上为外伤所引起，多因颅底骨折时颈内动脉海绵窦段或其分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉瘘。其临床表现为：（1）搏动性突眼：眼球突出并可见到与其动脉同步的搏动，少数人也可无搏动性突眼；（2）颅内血管杂音：几乎每个病人都有，
而且为首发症状，为连续性杂音；（3）球结合膜水肿和淤血：因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球运动神经麻痹所致；（5）额颞部及眶部疼痛；（6）视力下降：绝大多数病人视力减退，约一半病人严重障碍；（7）出血：可发生在结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。
55. 简述硬膜外血肿的来源。（五点）
（1）脑膜中动脉损伤引起的出血最为多见，当骨折线经过翼点时，此处常有骨管形成，一旦骨管断裂则脑膜中动脉就会破裂出血；（2）矢状窦损伤：骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时，可以形成矢状窦旁或骑跨性血肿；（3）板障静脉出血：凹陷性骨折时板障血管出血，引起局部血肿；（4）脑膜前动脉损伤：偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可产生额极或额底部硬膜外血肿；（5）横窦损伤：见于枕部着力引起的线性骨折，血肿多位于颅后窝硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。
56. 颅脑损伤患者为什么会出现躁动不安？（六点）应如何处理？ 躁动不安多出现于意识尚未完全丧失或意识模糊的病人，常常是昏迷病人转向清醒或清醒病人转向昏迷的过渡期表现，也可以是下列因素所致：
（1）蛛网膜下腔出血刺激脑膜所致；（2）伤处疼痛所致；（3）尿潴留膀胱胀满所致；（4）脑组织缺血缺氧也可以引起；（5）各种原因所致颅内压增高；（6）失血性休克病人。
处理：（1）不要强力约束，以免病人挣扎加重出血；（2）未确诊前，
不宜给予吗啡、度冷丁、冬眠类药物，以免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况，不利于对病情变化之观察；（3）严密观察病人病情变化，意识状态是变好还是加重，并查明躁动的原因，予以针对性的处理；
（4）当查明病情不需要手术时，可在严密观察下应用镇静剂。
75. 简述颅内压增高的主要临床表现及其产生的原因。
（1）头痛：多为持续性双颞或前额，也多见于病变侧，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧，发生率60％。产生的原因是由于脑膜、血管或神经受到牵拉或挤压；（2）呕吐：常出现在头痛剧烈时，典型表现为与饮食无关的的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起。如脑干肿瘤起源于迷走神经核团附近，呕吐有时是早期唯一症状，误诊为“功能性呕吐”；（3）视神经乳头水肿：可见视神经乳头边界不清、高起、静脉充盈、甚至有眼底出血，系因颅内压高眼底静脉回流受阻之故。
58. 何谓良性颅内压增高？其发病机制是什么？
凡是颅内压力增高伴头痛、视乳头水肿，无神经系统体征、脑脊液检查正常，神经放射检查除外占位性病变及脑积水，称良性颅内压增高。 发病机制：（1）神经系统的中毒或过敏反应引起的脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生的脑水肿；（2）内分泌或代谢功能失调而造成水电介质平衡失调或脑细胞膜功能障碍，引起脑水肿或脑脊液分泌过多；（3）脑脊液吸收障碍；（4）脑血液回流受阻。
59. 简述阻塞性脑积水（六点）、交通性脑积水的原因（两点）。
一、 阻塞性脑积水的原因：（1）导水管狭窄、变曲、隔膜阻
塞；（2）无脑回畸形；（3）扁平颅底；（4）炎性导水管阻塞；（5）脑底、大脑半球表面纤维化；（6）颅内肿瘤；
二、 交通性脑积水的原因：（1）脑脊液产生过多：脉络丛乳头状瘤、维生素缺乏、胎儿期毒素作用；遗传性；（2）脑脊液吸收障碍：静脉窦血栓形成。在以上各原因中，脑脊液自侧脑室至蛛网膜颗粒之间的循环路径上各部位的阻塞最多见，脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见。
60. 简述垂体肿瘤按新方法分类的种类。
（1）泌乳素（PRL ）细胞腺瘤：占腺瘤的40％～60％，临床上表现女性为闭经－溢乳，男性表现为阳痿，性功能减退。血浆PRL 升高；（2）生长激素（GH ）细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20％～30％，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH 升高；（3）促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占腺瘤的5％～15％，临床上表现为皮质醇增多征的表现，（Cushing 综合症）；（4）促甲状腺素细胞腺瘤：不足1％。血浆中TSH 升高，临床上表现为甲亢或甲减；（5）促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上性功能失调；（6）多分泌功能细胞腺瘤：瘤内有两种或两种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状；（7）无内分泌功能细胞腺瘤：占腺瘤的20％～35％，内分泌症状不明显。瘤体大时有压迫视交叉的症状，颅高压症状或伴垂体功能低下症状；（8）恶性垂体腺瘤：很罕见，临近脑组织有转移，病理见核分裂。
61. 简述视交叉的解剖关系。
视交叉位于垂体上方，为长的扁平结构，系由两个视神经合并构成，
视交叉上有终板、前联合，后为垂体柄、灰白结节、乳头体和动眼神经，下方为鞍隔和垂体。视交叉的位置有不同的变异，约80％在鞍隔中央上方，9％视交叉前置，1％视交叉后置。前置型视交叉可影响经额开颅做垂体瘤手术，视交叉位置改变可致不同形式的视野变化。视神经、视交叉、视束穿过颅底动脉环，在大脑前动脉和前交通动脉下方，而在大脑后动脉、基地动脉和后交通动脉的上面。
62. 何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。（五点）
硬脑膜动静脉瘘（DAVFS ）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。病因及发病机制可能是：（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS ；. （2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS; （5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS 。
63. 垂体瘤可导致视力视野发生哪些改变？
早期垂体瘤常无视力视野障碍。如果肿瘤体积增大，向上增长，压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受到影响，视野缺损最先表现出来，以后病变增大，压迫较重白视野也受影响，渐渐缺损可扩大
到双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可进一步增大，并且视力也渐减退，以致全盲。由于垂体瘤多为良性肿瘤，初期病变可持续较长时间，待病情严重时，视力视野障碍可突然加剧。如果肿瘤偏向一侧，可致单眼偏盲或失明。如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已致晚期，也无视力视野改变。
64. 溴隐停治疗垂体腺瘤适应症？（九点）
（1）一切具有高泌乳素的垂体腺瘤；（2）向鞍外扩张的大型泌乳素腺瘤，尤其时侵犯海绵窦，三脑室而不宜手术治疗时；（3）手术、放疗失败；（4）对于小的泌乳素腺瘤，为了重建正常的分泌功能；（5）妊娠期为控制泌乳素腺瘤迅速生长恶化，溴隐停无致畸形作用；（6）不愿接受手术治疗病人；（7）作为手术前应用，使瘤体缩小，改善垂体功能；（8）肢端肥大症可以试用；（9）溴隐停的作用机制尚不清楚，只能抑制不能根治，停药后肿瘤很快复发，故需长期服药或在溴隐停治疗基础上，采用其他治疗措施。
65. 简述溴隐停的临床作用、治疗剂量和副作用。
溴隐停是一种半合成的麦角生物碱，具有持久刺激多巴胺受体的功能，可用于治疗垂体腺瘤及帕金森氏病。溴隐停能降低任何原因引起的泌乳素浓度升高，并使之恢复正常，可使闭经泌乳综合症和阳痿随之好转，同时出现垂体腺瘤体积回缩，头痛减轻，视力视野恢复。溴隐停治疗剂量：治疗泌乳素腺瘤常用剂量为5－30mg ；治疗生长激素腺瘤常用剂量10－60mg ，疗程3个月以上才出现肿瘤回缩。副作用为：恶心、呕吐、直立性低血压，一般于开始时偶尔出现，但很快能适应。
66. 简述听神经鞘瘤的发生学。
听神经鞘瘤起源于外胚层，一般由雪旺氏细胞发展而来，大多数发生于前庭神经，少数发生于耳蜗神经。1915年以前，认为肿瘤发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段，1915年以后认为多数发生于前庭神经的内耳道段，约20－25％发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段。从组织上看，前庭神经的小脑桥脑隐窝段为神经胶质段，无鞘膜，10－13 mm长，内耳道段为非神经胶质段，有鞘膜，6－7mm 长，两者在内耳处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经。 080. 简述鞍结节脑膜瘤的比邻关系。
鞍结节脑膜瘤起源于鞍结节脑膜，向上、向前、向后和后侧方生长。肿瘤较小时，向侧方压迫视神经，向后压迫视交叉，向前发展，瘤体小时，可不累及颈内动脉和大脑前动脉。当瘤体大时，向视神经于视交叉上方及下方生长，压迫视神经，向外压迫颈内动脉，并将大脑前动脉起始段和前交通动脉推压向上移位，甚至将动脉包绕。有时肿瘤可侵入视神经孔和眶上裂。晚期肿瘤向后上方压迫下丘脑引起内分泌功能障碍和下丘脑损害症状，堵塞第三脑室时则引起梗阻性脑积水。 081. 外伤性颈动脉海绵窦瘘进行全脑血管造影的目的。（四点）
目的是了解：（1）Willis 环侧支循环；（2）瘘口位置、大小；（3）颈内外动脉供血情况：大部分来自颈内动脉供血，有少部分除有颈内动脉供血外还有部分来自颈外动脉供应，主要来自脑膜中动脉、脑膜副动脉、咽升动脉，这些动脉与海绵窦或海绵间窦相通；（4）盗血现象：瘘口远端颈内动脉完全不显影，并不是颈内动脉闭塞，而是血液盗瘘
现象；（5）静脉引流：1. 动脉血由海绵窦经眼上静脉、面静脉入颈内静脉；2. 经岩上、下窦及基底静脉丛入横窦及乙状窦；3. 经Trolard 氏额顶吻合静脉流入上矢状窦；4. 经吻合静脉流入多方，称混合型引流。
67. 人工冬眠治疗颅脑损伤的理论依据有哪些？（四点）
（1）冬眠药物有镇静、镇痛、安眠及止吐作用，使机体对内外环境刺激反应性降低，有利于防止及控制躁动，肌肉强直及抽出等；（2）冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层与植物神经功能紊乱的作用；（3）冬眠降低了脑的代谢和氧的需要量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受力，可减少脑细胞的损害；（4）损伤可使神经细胞膜的渗透性发生改变，冬眠可改善神经细胞的渗透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿及其发展，而降低颅内压。
68. 人工冬眠的注意事项有哪些？
（1）诊断明确、无循环衰竭和呼吸道通畅时方可施行；（2）需专人护理，严密观察呼吸、血压、脉搏、意识、瞳孔和肢体活动变化；（3）应避免用兴奋剂，如可拉明；（4）冬眠降温时，应避免应用洋地黄类强心剂，因此种状态下奎尼丁样作用特别明显，易导致房室传导阻滞；
（5）冬眠药以小计量多次应用为宜，避免同碱性药物混用；（6）用药日久可产生抗药性，应更换混合液构成；（7）冬眠下需水量减少，故日入量不超过1500ml ，以防肺水肿；（8）体位平卧，避免激烈变动，头勿抬高；（9）降温不宜过快过低，以防寒战和代谢过高；（10）冬眠时咳嗽反射减弱、分泌物排出困难，需及时吸痰、吸氧，必要时气管
切开；（11）室内宜安静，光线勿过强，室温18－20℃为宜；（12）开始1天－2天禁食，以后可鼻饲。
69. 脱水疗法的适应症（五点）及注意事项有哪些（四点）？
适应征：（1）重型颅脑损伤，虽经临床及CT 检查排除了颅内血肿，但仍存在严重脑水肿及高颅压危象；（2）严重颅脑损伤合并颅内血肿并已出现高颅压危象，在积极准备手术的同时应用强力脱水治疗争取抢救时机；（3）对需行开颅术的颅脑损伤，为了防止术中脑膨出及有利于手术操作应于手术前行脱水治疗；（4）颅脑手术后；（5）去骨瓣减压骨窗凸起且腰穿压力高。
注意事项：（1）有严重休克，心肾功能不良者不宜行脱水治疗；（2）已有严重脱水或水电介质紊乱者不宜行脱水治疗；（3）为了提高脱水疗效，应采用几种脱水药物联合应用；（4）在脱水治疗期间应注意水电介质代谢紊乱。
70. 人工冬眠的适应症、禁忌症各有哪些？
适应征：（1）脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿；（2）脑外伤后或手术后，严重精神失常弧烦躁不安和谵妄；（3）难以控制的中枢性高热；（4）癫痫持续状态难以控制；（5）颅脑手术时，用辅助麻醉。 禁忌征：（1）病情过于严重，合并胸及重要脏器损伤、内出血、休克状态；（2）严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭；（3）高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大可能；（4）心脏房室传导阻滞；（5）高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能不全。
71. 怎样提高脑瘤的化疗效果？（十点）
（1）选择脂溶性大，易透过血脑屏障的药物，如亚硝基脲类药物是目前广泛应用的一类；（2）化疗之前先开放血脑屏障，不但可提高肿瘤化疗的效果，还能扩大化疗药物品种；（3）选择性动脉插管，不仅使肿瘤局部药物浓度增高，同时减少化疗药物的全身副作用；（4）一次性大剂量给药；（5）鞘内给药；（6）根据细胞增殖周期，选择特异性和非特异性药物，联合给药；（7）肿瘤局部用药，此方法多用于囊性肿瘤及术中肿瘤残壁内注射；（8）肿瘤培养药物敏感试验，根据药敏用药；（9）局部应用抗癌药复合体；（10）手术加放疗和化疗。
27. 简述卡氮岕和环己亚硝脲两种化疗药物的临床用法。
卡氮岕（BCNU ）为亚硝基脲类药物，剂量按体表面积80－100mg/m2或每日2.5mg-3mg/Kg计算，静脉快速点滴，连续3天为一疗程，每6－8周重复用药一次，总有效率达40－50％。本药的毒性反应是迟发的，都在10天左右发生，主要为白细胞基血小板减少。环己亚硝脲（CCNU ），亦为亚硝基脲类药物，易透过血脑屏障，为一种囊装粉剂，口服用量为每次100－130 mg/m2，每6－8周重复一次，可连续5－6次，方法简便，有效率达60％，但本药对胃肠道刺激大，应在晚间服用，服前先注射灭吐灵，以防呕吐将药物吐出。
73. 简述使白细胞及血小板减少的化疗用药原则。
（1）当白细胞在4×109/L，血小板1×1011/L时，住院病人可继续化疗，门诊病人除继续化疗外应加强升白细胞治疗；（2）当白细胞在3×109/L，血小板在7×1011/L或白细胞2×109/L，血小板1×1011/L时，住院病人可继续化疗，门诊病人则停止化疗；（3）当白细胞
74. 简述锥体外系的组成和功能。
锥体外系包括基底节和脑脚核两大部分。基底节位于大脑半球的深部，是锥体外系的主要部分，主要结构为：纹状体，由尾状核、壳核和苍白球组成；红核、黑质、丘脑底核，网状结构均属脑脚核，但亦有人认为是锥体外系的传出途径。大脑皮质特别是4、6区发出的神经冲动进入锥体外系（包括与基底节核脑脚核的联系）被认为是锥体外系的传入途径。功能是完成精细和协调运动。
090. 简述帕金森氏病的发病机理。
一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质－纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。新近研究提示除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5－羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。
75. 脑死亡的临床标准有哪些？
（1）自主呼吸停止（排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用），并在离开人工呼吸机3－5分钟后，呼吸仍无恢复表现；（2）深昏迷表现，病人无任何自主活动；（3）双侧瞳孔散大固定，光反应消失，眼球不活动；（4）脑干反射消失，如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫状反射、张口反射、头眼反射等消失压眶上神经无反应；（5）血压急剧
下降，需赖升压药物维持；（6）脊髓反射如上下肢腱反射、腹壁反射和反射有时仍可存在。上述情况经过6－12小时观察和重复检查，情况仍无变化者表示脑死亡。
76. 简述火器性颅脑损伤伤道的病理改变。
颅脑火器伤伤道病理改变有三层：（1）脑组织坏死：伤道中心部分，表现为碎裂、液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起，可由伤口溢出；
（2）脑挫裂区：在坏死碎化脑组织周围，脑组织尚连续，但有点状出血和水肿，神经细胞肿胀、崩解或有缺血性改变，少枝胶质细胞和星状细胞肿胀，小胶质细胞变成格子细胞、轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂；（3）脑震荡区：在挫伤区周围，光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍。
77. 简述火器伤投射物的致伤原理。
（1）直接损伤作用：投射物击穿组织后，动力的主要方向沿其运动轴线前进，与组织接触过程中，消耗或转移了大量的能量，由此直接穿透、离断或撕裂脑组织，形成原发伤道或残留伤道；（2）空腔形成作用：高速投射物击穿体内时，其侧冲力使伤道周围组织压缩及移位，形成一暂时性空腔，使伤道周围组织在极短时间内受到强力挤压，快速移位和震荡，造成脑组织损伤；（3）体内继发投射物效应：投射物击穿人体后，能量传递给伤道内组织，这些组织碎片（主要是碎骨片）接受能量后以接近原投射物的速度向周围扩散，造成其他组织损伤。
78. 颅脑火器伤与身体其他部位火器伤相比有何特点？（四点）
（1）颅腔是闭合性骨性腔隙，高速投射物在脑组织内形成的暂时性空
腔会使颅骨产生爆碎。试验证明，射击已取空脑组织的头颅，仅造成颅骨的穿孔，而射击有脑组织的头颅，却造成颅骨的粉碎性骨折；（2）脑组织含水量多，粘滞性大，易于传递动能，击中后损伤范围大；（3）由于冲击波效应、火器性颅脑损伤壳造成脊髓震荡而失去功能；（4）远隔部位的脏器也有不同程度的损害，特别是心、肺等实质性脏器，发生点片状出血多见，是由于强力冲击波作用于体内充满液体的管道而产生的流体力学剧烈扰动所致。
79. 简述火器伤的伤情有关的因素。
（1）投射物的速度：速度越快，动能越大，损伤越重；（2）投射物稳定性：弹丸除旋转外，遇到阻力还可做偏航、翻滚、进动，使其与人体接触时与体表形成角度，角度不同形成损伤的程度也不同；（3）投射物的质量：速度相同时，投射物质量越大造成的损伤越大；（4）投射物的种类：种类不同，创伤弹道及损伤程度都有不同；（5）人体组织的特性：火器伤的轻重与组织特性关系密切，影响最大的是组织比重，其次是组织的含水量和弹性。
80. 简述立体定向放射神经外科的原理。
（1）立体定向放射神经外科治疗疾病所需设备有直线加速器、γ－刀、回旋加速器以及近距离遥控后装机。由以上装置提供治疗所需用的X 射线、γ射线、电子束、质子束、重粒子束以及间质内放疗所用的同位素；（2）借助高精度的立体定向仪，在CT 、MRI 和DSA 等影像技术的参与下对治疗靶点施行准确定位，确定靶点的坐标；（3）用治疗计划系统，定出治疗计划；（4）将靶点的三维坐标参数转换到照射装置
的坐标系统中，通过控制入射线方向及其运行轨迹，使射线在靶点处聚集，以达到对靶点的治疗。
81. 简述立体定向治疗的方法、应用范围、并发症。
立体定向反射治疗近年来衍生出许多新的治疗技术方法，如采用60Co 或直线加速器为放射源的γ刀、X 刀；以重离子加速器为放射源的离子刀；以放射性同位素为放射源的肿瘤间质弧瘤腔内近距离放射；经定向手术病变部位预先放置导管后装治疗；术中瘤床的放疗等。应用于脑血管畸形、某些颅内肿瘤及功能性疾病。主要并发症为放射性脑坏死、靶点周围脑组织水肿、病灶出血、神经功能障碍。
82. 简述立体定向毁损靶点的方法。
（1）射频电热毁损：1. 射频电凝：电凝温度在60℃－80℃；毁损区大小用电凝时间控制，一般5 s －30 s ；2. 感应电热（2）直流电解；（3）机械切割：用特制的切割刀在靶结构进行机械切割；（4）药物注射：向靶区注射神经破坏药物，常用酒精；（5）冷冻法：用双腔脑针，冷却剂用液氮；（6）超声波；（7）放射性毁损：1. 放射性核素脑内植入；
2. 重离子体外照射；3. γ刀、X 刀等手段。
神经外科基本理论知识问答
发表时间：2008-12-05 发表者：脑外科 (访问人次：1416)
01. 简述脑回压迹形成的原因及X 线表现和临床意义
脑回压迹系脑发育过程当中或在颅内高压的情况下，脑回压迫颅骨内板局部，使骨质吸收变薄所致，颅骨X 线片上正位片上呈鱼鳞状，侧位片上呈指压迹征象。
脑回压迹增多的临床意义是：（两点）
（1）生理改变：10-15岁的青少年，脑发育较快者可以出现，为生理现象，无临床症状和体征。
（2）病理意义：小儿脑回压迹增多加颅缝分离、成人脑回压迹增多，都是颅内压增高的征象，应做进一步检查以明确诊断。
02. 松果体钙化在颅骨片上如何定位？有何临床意义？
松果体钙化呈斑点状，直径3-8毫米。在颅骨正位片上位中线或中线旁2毫米左右，侧位片上在鞍背顶端上后方各3毫米。
临床意义：（两点）
（1）若直径大于10毫米，可能是病理钙化，应怀疑松果体肿瘤的可能。
（2）松果体钙化侧移位大于2毫米，有病变推移的可能；后移者应想到额叶有占位病变的可能；下移者额叶后部或顶叶可能有占位；上移者额叶中后部有占位推移；前移者枕叶有占位可能；如向病变侧移位，则提示由脑萎缩造成。
03. 简述CT 成像在方法上与X 线摄影的不同
（1）CT 是在人体的一个薄层面上采取信息，再通过计算机运算和处
理重建成像，从而避免了人体层重叠造成的模糊效果。
（2）它采用一条或多条窄细的线束扫描，大幅度减少了散射X 线的影响，提高了影象的清晰度。
（3）它不是由卤化银感光成像，而是采用探测器收集信息，计算机处理成像，故灵敏度高。
（4）运用计算机软件可进行多种多样的扫描重建、照相、存录等。以上的作用，提高了CT 的密度分辨率，既便密度相差很小的软组织和水也能分辨。
04. 为什么说磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？
磁共振对脊髓占位病变具有很高的定位、定性诊断价值。
1、能在多平面直接成像而且能显示肿瘤的形态、病变的来源、部位、范围，没有骨骼的影响，对于显示颅颈交接处病变更优于其他检查；
2、因有流空现象大血管和动脉瘤、AVM 等不需要造影剂就能清晰显示，如若注射造影剂病灶可更清楚显示；
3、磁共振对于显示椎管内多个病灶及哑铃状突出到椎管外的病灶，将高对比分辩序列磁共振用于大多数脊髓病变的最初检查，通常仅需此项检查就可明确诊断，除个别情况外，他优于脊髓造影、CT 、核素扫描等。由于磁共振有以上特点，因此说磁共振是诊断脊髓病变的首选方法。
05. 简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节机制？
颅腔是一不能伸缩的容器。总体积固定不变，腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应，三种内容物中，脑组织不能伸
缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，对颅腔容积代偿起重要作用。正常颅腔容积代偿为8-10%。颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种或至少一种内容物必然相映的代偿性减少，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围之内，这就是颅内压的生理调节。颅内压高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被吸收增多以及被挤入蛛网膜下腔，其次被颅内静脉系统排挤出颅外和脑血管吸收，使脑血流量减少来调节。
06. 简述颅内高压的病理因素？（七点）
（1）颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；
（2）颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；
（3）颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；
（4）脑与脑膜炎症；
（5）颅内大静脉受压或梗塞所致的颅内血液回流障碍；
（6）脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收过少；
（7）全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。 07. 简述脑水肿的发病机制？（五点）
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成；
（2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP 减少，钠泵不能正常工作，细胞内氯化钠增多，水分大量进入细胞内，
导致细胞毒性脑水肿；
（3）脑脊液循环障碍：是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙；
（4）血浆渗透压降低：急性水中毒、低钠血征时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀；
（5）流体静力压变化的影响：严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。
08. 何谓脑疝？简介其种类？
脑疝是指在颅内压力增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。
脑疝的种类：
1. 小脑幕切迹疝：
（1）前疝：颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；
（2）后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；
（3）小脑幕切迹上疝：后颅窝占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。
2. 枕骨大孔疝：后颅窝病变时，可导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。
3. 大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。
4. 蝶骨嵴疝：颅前窝和颅中窝的占位病变，由于病变部占位的压力相对高些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中窝或颞叶前部挤向颅前窝。 09. 何谓小脑幕切迹疝？简述其主要表现？
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。其临床表现：（1）颅内压增高症状：头痛、呕吐、眼底水肿等；（2）生命体征变化明显：血压升高、呼吸深慢、脉缓有力；（3）意识障碍:由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深；
（4）患侧瞳孔散大、光反应消失、继而双瞳孔散大；（5）对侧肢体偏瘫伴锥体束征。
10. 何谓枕骨大孔疝？常见的症状和体征有那些？
幕下后颅窝占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和临近小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。最常见的症状有：（1）突然剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直；（2）意识障碍出现较晚，可突然昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血压升高，呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征；（4）很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。
11. 何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。（两点形成机制） 由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称为耳源性脑积水。其主要表现为：（1）颅内压增高的表现：如头痛、呕吐、眼底水肿；
（2）缺乏脑局灶症状；（3）腰穿压力高，但脑脊液化验正常。治疗要点：（1）抗感染：针对原发病灶抗炎处理；（2）降低颅内压：用脱水剂或腰穿放脑脊液；（3）应用激素。
12. 何谓混合性中风？简述其发病机制。（发生机制三点）
在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程，称为混合性中风。产生机制是：（1）脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；（2）蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；（3）脑血管破裂处远段血管内压力降低，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增强，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。
13. 何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制？ 视野检查时，在偏盲和全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。对于出现黄斑回避的机制有以下解释：（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释；（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象；（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2－3个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。
14. 临床上视神经乳头炎和视神经乳头水肿如何鉴别？
视神经乳头水肿同视神经炎眼底改变有相同之处，容易混淆，但从以下几点可以鉴别：（1）视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。（2）视力减退：视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即
有明显视力减退。（3）视乳头隆起：视乳头水肿时多大于3D ；视乳头炎时多小于3D 。（4）眼底血管改变：视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显，视乳头炎动静脉轻度扩张。(5)眼底出血：视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。(6)头痛呕吐等颅高压症状：视乳头水肿时多伴有，而视乳头炎则无。(7)眼痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎时眼痛明显。
15. 何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理？
第五脑室是指透明隔腔，第六脑室是指海马联合闭合不全所致，亦称穹隆腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。可以是先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤所致。若第五、第六脑室对脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报道。
16. 三叉神经半月节综合症有哪些临床表现？（三点）意义是什么？ 三叉神经半月节综合症主要临床表现有：(1)患侧面部麻木和疼痛，角膜放射减弱或消失；(2)咀嚼无力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧；(3)临近结构受累时出现动眼神经萎缩，若病变向颅后窝扩展时，可出现共济失调和听力障碍。该综合症的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖区脑膜瘤、软骨瘤和胆脂瘤等疾病。
17. 小脑桥脑角综合症有哪些表现？有何临床意义？
小脑桥脑角综合症的临床表现为：（1）常见第5、7、8对颅神经受累，且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期；
（2）小脑症状是由于病变累积小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等；（3）颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致。病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等。但出现较晚。该综合症的出现常见于听神经瘤、桥小脑角胆脂瘤、脑膜瘤等疾病。
18. 眶上裂综合症同海绵窦综合症有什么异同点？
一、 相同点： 两综合症所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼支），表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜放射减弱等；
二、 不同点：（1）病变部位不同：眶上裂综合症病变部位在眶上裂周围；海绵窦综合症病变位于海绵窦区；（2）病因不同：眶上裂综合症多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合症多因外伤或炎症导致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；（3）眼部的症状不同：海绵窦综合症如颈内动脉海绵窦瘘有结膜淤血、搏动性突眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜淤血，但无搏动性突眼和杂音；眶上裂综合症无上述症状。
19. 何谓抽搐？简述其临床常见类型。
病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。临床上常见类型：（1）癫痫样抽搐：大发作、局灶性发作等；（2）症状性抽搐：1. 代谢性抽搐：如子癫、低钙、肝昏迷等；2. 中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO 中毒；3. 感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；4. 缺氧性抽搐：窒息、CO 中毒等；5. 颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、血管畸形等；6. 其他高热性惊厥、日
射病等；（3）癔病性抽搐；（4）其他性质抽搐：狂犬病、破伤风、手足抽搐等。
20. 何谓四肢瘫？常见于哪些疾病？
四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失，肌张力为迟缓性或痉挛性称为四肢瘫，常见于：1. 两侧大脑或脑干病变 如双侧大脑皮层、基底节、内囊、脑干区疾病，多见于脑血管疾病；2. 颈髓病变 如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化征；3. 上矢状窦的急性损伤 如颅脑外伤或火器伤所致上矢状窦损伤闭塞；4. 肌肉疾病 如多发性肌炎、周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力；
5. 周围神经病变 如急性感染性多发性神经根炎。
21. 何谓去大脑强直和去皮皮质强直？病损部位及临床意义是什么？ 病人意识丧失，颈后仰、躯干后曲，上肢内收内旋伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损位于中脑红核至前庭核之间。若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，病死率，残废率很高。病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称为去皮质强直，见于双侧大脑半球的广泛损害，如缺血、缺氧及损伤等，如病情好转去皮质强直可逐渐消失，若损害平面向低发展，可转化为去大脑强直。
22. 简述锥体束损害与锥体外系疾病的鉴别要点。（六点）
（1）肌张力改变：肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，呈“铅管样强直”；肌张力降低常伴有不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症
或扭转痉挛。（2）肌张力增高的部位：锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。（3）不自主运动：锥体束损害无不自主运动，锥体外系疾病则多见。（4）腱反射：锥体束损害多亢进，锥体外系疾病常正常或减弱。（5）巴宾斯基征：锥体束损害呈阳性，锥体外系疾病呈阴性。（6）自主运动：前者不能，后者存在或有轻度障碍。
23. 简述脊髓休克的概念及发生机制。
脊髓休克这一术语的应用有一百多年的历史，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低，在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。损伤区上段的数段脊髓可见暂时性反射抑制。脊髓休克一般持续2－4周，但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间，年轻病人创伤后无反射时间一般较短。
24. 脊髓半损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？
脊髓半损伤综合症又称布朗－色夸氏综合症。主要表现为：（1）病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍；(2)病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍；(3)受损伤神经根及受累脊髓节段出现周围性运动感觉障碍。由于感觉纤维和运动纤维传导路交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，他们均在脑干交叉到对
侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧，此综合症系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫所致。
25. 简述Schwann 细胞的功能。（四点：营养因子、细胞因子、黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白、神经类固醇）
（1）能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等，这些因子在神经再生中有重要作用。（2）能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6，对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。（3）能产生许多细胞黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突的生长速度和方向上占有重要地位。（4）最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮。其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。总之Schwann 细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。
26. 简述截瘫病人出现尿潴留的原因。
（1）下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部及马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱松弛，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。（2）上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此时虽潴留尿很多，也无力排出，而出现尿潴留。
27. 何谓交叉性偏瘫？简述其病变定位及临床意义？
交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。当病损位于脑干偏一侧时，损
伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。如损害发生在一侧中脑大脑脚处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜、上睑下垂等）。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。
28. 为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重？
瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌；角膜反射的反射弧为：角膜→三叉神经第一支（眼支）→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。上述两种反射的中枢均位于脑干，如脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸就会受到抑制，病人就会死亡。由此可见，瞳孔对光反射和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反映患者病情的轻重。
29. 简述颅脑外伤后继发缺血损害的分类及形成原因。
（1）脑局部微循环障碍性脑缺血：原因包括1. 微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成；2. 血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，导致微小血管收缩，各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。微循环障碍主要局限于挫伤灶及临近区域。（2）系统供血不足性全脑缺血性损害：最常见原因为血容量不足性低血压（收缩压小于90毫米汞柱）和颅内压增高导致CPP 显著降低。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平，即可造成缺血性脑损害。
30. 简述高血压脑出血时常见偏瘫征的特点。
高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受累时常出现三偏征：1. 对侧偏瘫 内囊膝部及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受累；2. 对侧偏盲 内囊后支视放射受累所致；3. 对侧偏身感觉障碍 由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。因外囊同内囊紧相连，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏征。
31. 简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点。
隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形，脑血管造影不能显示，肉眼也不能发现。它是自发性脑内血肿的产生原因之一。有人称为小型血管畸形，有人将直径小于2厘米的血管畸形称之为隐匿性血管畸形，它可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状，好发于年轻人。典型病史是一个健康的青年人，在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故年轻人有突然发生的自发性脑内血肿，脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其它出血原因者，应想到隐匿性脑血管畸形之可能。
32. 简述Moyamoya 病的诊断要点及该病形成的可能原因。
诊断要点：（1）脑血管造影可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞；（2）造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网；（3）儿童多以偏瘫起病就诊，成人多以蛛网膜下腔出血起病。Moyamoya 病形成的真正原因不明确，通常认为各种原因致使颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞后，由于脑底组织缺血，脑底穿动脉形成侧支循环，在造影片上见到云雾状纤细异
常的血管网。
33. 脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么？
脊髓空洞症形成的原因有四种说法：（1）流体动力学说；（2）颅内和椎管内压力分离学说；（3）脑脊液脊髓实质渗透学说；（4）循环障碍学说。目前对每个病人的脊髓空洞症发生机制仍难以肯定，并且多数合并Chiari 畸形，其公认的原因为脑脊液不断冲击。手术要点：（1）手术应在显微镜下操作；（2）应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响；（3）应避开颈、腰膨大，脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点；（4）引流点应在空洞高位为合适。过去认为低位引流较好，根据原理，造成空洞的压力来自上方，若以低位引流虽解决了空洞内液体的去向，但不能解除高处液体压力在通过空洞腔时对引流点以上脊髓的冲击力，而不能达到治疗的最佳效果，故高位引流较低位引流更为合理；（5）引流点应选择在空洞最大处，此处脊髓最薄，手术造成损伤机会较少。
34. 简述原发性蛛网膜囊肿形成的机制。
（1）在胚胎期蛛网下腔形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。（2）蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿；（3）胚胎发育期室管膜或脉络膜组织异位于蛛网膜下腔分泌脑脊液并阻塞脑脊液循环形成囊肿；（4）先天性异常影响脑脊液循环产生囊肿；（5）胚胎期由于脑（特别是颞叶）发育不全，随着头颅发育和蛛网膜下腔扩大，形成囊肿占位；（6）脑室系统原发性梗阻，引起脑室压力增高，
使侧脑室额角，三脑室前后壁疝出形成螅室样囊肿；（7）胎儿期脑损伤蛛网膜下腔出血逐渐形成包膜吸收水分成囊肿；（8）结缔组织疾病使蛛网膜弹性减少产生多发脑和脊髓蛛网膜囊肿。
35. 简述化学性脑膜炎的特点及防治措施。（六点）
化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇，对脑组织有刺激性，临床上表现为：高热、颈硬、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增高等。防治措施：切除肿瘤时周围组织应以棉片保护，防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散，残腔尽量不与脑室相通，肿瘤切除要力争彻底，切除后用盐水反复冲洗，瘤床内放置引流管要通畅。一旦发生化学性脑膜炎应：（1）及早应用激素；（2）反复作腰穿放液；（3）鞘内用激素；（4）脑室引流要通畅；（5）应用抗生素预防感染；（6）正确处理其他并发症。
36. 简述三叉神经痛病理生理的短路学说。（两点）
所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是：（1）神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。（2）也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生短路，而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，上述机制可以解释疼痛的自发缓解。
37. 简述原发性和继发性脑损伤的临床特点。
（1）原发性脑损伤：1. 头颅受暴力打击直接造成的脑损伤；2. 一般见
于着力部位或（和）对冲部位；3. 伤后立即出现脑损伤症状体征，如昏迷、偏瘫、失语等，其表现依损伤的部位、程度不同而不同，包括脑震荡、脑挫裂伤。
（1） 继发性脑损伤：1. 头颅受暴力伤后一定时间以后，损伤的脑组织、血管因继发性病变，如出血、血肿、脑水肿等使颅内压增高，引起脑疝再压迫损伤脑组织，而后出现脑损伤症状体征；2. 继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤，常表现为去大脑强直，双瞳孔相继散大，光反应消失，眼球固定，病理性呼吸等濒危状态。
38. 何谓脑震荡？有那些临床表现？
脑震荡是指头部受暴力打击后立即出现的短暂性的脑功能障碍（意识不清）而无器质性损害。临床表现：（1）伤后立即出现的短暂意识丧失，一般30分钟内，清醒后可出现嗜睡；（2）逆行性遗忘 醒后不能回忆受伤经过和伤前情况，健忘时间越长，伤情越重；（3）常有头痛头晕、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱征；（4）神经系统无定位体征；（5）腰穿测压、脑脊液化验均正常。新近发现，符合上述脑震荡标准的患者，CT 或MRI 检查发现脑部有局灶性片状出血和脑水肿图像。故符合脑震荡诊断者，并非都是功能障碍。
39. 简述加速性颅脑损伤及其特点。
头部静止时，被突然而来的木棒、铁器、石块等物体击中，由静止状态转为快速向前运动所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发生
的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点。
40. 简述减速性脑损伤及其特点。
因跌倒或高处坠落致使头部触撞某物体时，伤员头部时在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤位减速性脑损伤。在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。
41. 简述挥鞭样损伤的发生机制及损伤特点。
行车中突然急停，或行路时突然快速运行的物体从后方冲撞人体，病人头部首先呈过度伸展，继而又向前过度屈曲，头颈部类似挥鞭样运动，造成脑干和颈髓交界处的损伤，此类损伤，常造成颅腔内面与脑皮质表面相互摩擦，枕骨大孔与延髓交界处的摩擦，产生不同程度的脑损伤。颈部还可造成颈椎骨折和脱位，颈椎间盘突出。颈部肌肉和韧带撕裂，以及高位颈髓和经神经根损伤。损伤严重时，可发生呼吸循环衰竭，病人迅速死亡；损伤较轻时，也常遗留一侧或双侧锥体束损伤和后组颅神经损伤的症状，致残率也较高。
42. 重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及预防措施各有哪些？（五点）
重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：（1）术中迟发性颅内血肿的形成；（2）急性弥漫性脑肿胀；（3）脑组织缺氧和低血压；（4）长时间脑疝；（5）严重的脑挫裂伤等。预防措施有：（1）彻底清除颅内血肿；（2）缓慢降低颅内压；（3）术中过度通气；（4）使用脱水剂。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。（5）适当控制血压：应降低高血压，升高低血压，以保证脑有效灌注压；（6）保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅。（）
43. 简述颅脑损伤后血脑屏障在功能上可发生的改变。（三点）
（1）血脑屏障通透性改变：是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高，其程度与伤情的轻重、持续的时间以及是否并发出血密切相关；（2）受体改变：在脑损伤、缺血缺氧等因素作用下，使脑血管内皮细胞膜上存在的多种受体发生结构上的改变，致使对血液中各种物质的反应也发生改变；（3）血脑屏障酶系统改变：脑损伤时血脑屏障的多种酶效能降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞损害。
44. 颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？
(1)颅脑伤后脑组织内生化物质严重异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生；(2)颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经元膜离子通道通透性改变和细胞膜电
位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。
45. 简述颅脑外伤后癫痫外科治疗应遵循的原则和方法。（六点）
(1)去除引起癫痫发作的原因：如患者脑内有异物或者有碎骨片存留，迟发性脑内血肿，只要手术清除，患者常不再出现癫痫；(2)切除癫痫灶及其附近异常的脑组织：常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等；(3)选择性癫痫灶切除术；(4)对于多发性癫痫或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术；(5)脑抑制系统增强类手术：小脑刺激术、尾状核电刺激术；(6)通过立体定向技术毁损皮层下组织：如杏仁核和富雷而区、丘脑和丘脑下部细纵行纤维等。
46. 简述三脑室前部手术或毁损时可能出现的并发症。（七点）
(1)尿崩症：影响到丘脑下部的视上核室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转释障碍，则出现尿崩症；(2)体温调节障碍：此处散热中枢受损则有中枢性高热；保热中枢受累则体温过低或体温不升；(3)胃肠道出血：视丘下部为植物神经的中枢，受损时则有脑胃综合症导致消化道出血；(4)视力障碍：影响到视神经、视交叉时可出现；(5)嗜睡或昏迷：由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致；(6)高血糖、电介质紊乱：视丘下糖、盐代谢中枢受累所致；(7)饥饿或拒食：丘脑下部外侧区食欲中枢受损，可出现多食或拒食。
47. 试述外伤性脑穿通畸形的形成机制与特征。
脑外伤后，由于脑实质发生缺血软化，脑室内压力增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向软化处膨出扩大而形成脑室穿通畸形。
脑脊液可积聚在囊肿样膨大处，也可穿通脑实质与蛛网膜下腔或脑膜下腔相通。多见于侧脑室额角或颞角，偶可见枕角膨出。囊肿样膨大处可大可小，最大者可充满整个半侧颅腔。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。神经系统缺失体征与受损脑组织的功能障碍相一致，但多见癫痫发作。CT 片上可显示低密度影，MRIT1/T2加权片上均显示与脑室相一致的信号区。
48. 试述可促使重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的因素。
重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的确切机制尚不十分清楚，可能与颅脑伤后，神经内分泌功能紊乱有关。临床研究表明：重型颅脑损伤患者血浆儿茶酚胺和可的松明显升高与患者基础代谢率升高以及能量消耗增加值增加呈正相关，重型颅脑损伤患者基础代谢率升高越明显，能量消耗越多，血浆儿茶酚胺物质升高越明显，尿中儿茶酚胺类代谢物质排出越多。充分说明重型颅脑损伤后儿茶酚胺类物质改变可能是导致患者基础代谢率升高和能量消耗增加的重要原因。
49. 重型颅脑损伤后血糖升高的原因是什么？
颅脑损伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑损伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑损伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素相对不足从而导致了颅脑损伤患者的血糖升高。血糖升高能明显加重了脑组织病理损害的程度；增加脑缺血梗死灶的范围，血糖含量越高，脑缺血梗死灶范围越大，总之，伤情越重，血糖升高
越明显，高血糖持续时间越长，患者致残率越高，预后越差。
50. 简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物；(2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去肾上腺素和5－羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用；(3)稳定细胞膜的离子通道：脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，就能使钙离子在膜上的通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的治疗。
51. 简述颅脑损伤后胃酸误吸的原因。
误吸是临床上危急并发症，其病死率较高。重型颅脑损伤患者由于昏迷，咽反射减弱、消失和高颅压所致呕吐，易造成患者胃内容物或分泌物的反流吸入，是导致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫综合症的重要原因之一。胃酸的吸入可直接损伤肺泡表面活性物质系统。此外，胃酸吸入后渗出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物质的活性；肺泡表面活性物质系统的损害加重抑制的结果，又使肺泡表面张力升高形成一个恶性循环。
52. 简述中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则及营养补充途径。（具体措施五点）
中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则是：高热量、高蛋白质但不升
高血糖。营养补充的途径包括胃肠道内营养和胃肠道外营养。由于鼻饲胃肠道营养价格便宜和操作简便，若操作中细心正确，可避免误吸等严重并发症，所以目前仍认为胃管鼻饲补充营养是治疗重型颅脑损伤的常用方法。一般认为，在下列情况下可采用胃管鼻饲补充营养：
(1)肠鸣音正常；(2)无消化道出血；(3)无腹泻；(4)未采用人工辅助呼吸；(5)伤后5天以上；否则，不宜采用胃肠道补充营养，而应用胃肠道外静脉补充营养方法。
53. 简述颅脑损伤患者康复治疗的基本原则。
正规康复治疗的基本原则是：(1)从简单基本功能训练开始，循序渐进；
(2)放大效应：如收录音机音量适当放大、选用大屏幕电视机、放大康复训练器材和生活用品，选择患者喜爱的音像等；（3）反馈效应：整个训练康复过程中，医护人员要经常给患者鼓励、称赞和指导性批评，使其感到自己的神经功能在逐渐恢复，以增强自信心；（4）替代疗法：若患者不能行走则教会患者如何使用各种辅助工具行走，或教会患者如何乘坐各种交通工具；（5）重复训练：在相当长的康复治疗训练过程中，要让患者反复训练以促进运动功能重建。
54. 外伤性颈内动脉海绵窦瘘是怎样形成的？简述其临床表现。（七点）
颈内动脉海绵窦瘘75％以上为外伤所引起，多因颅底骨折时颈内动脉海绵窦段或其分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉瘘。其临床表现为：（1）搏动性突眼：眼球突出并可见到与其动脉同步的搏动，少数人也可无搏动性突眼；（2）颅内血管杂音：几乎每个病人都有，
而且为首发症状，为连续性杂音；（3）球结合膜水肿和淤血：因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球运动神经麻痹所致；（5）额颞部及眶部疼痛；（6）视力下降：绝大多数病人视力减退，约一半病人严重障碍；（7）出血：可发生在结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。
55. 简述硬膜外血肿的来源。（五点）
（1）脑膜中动脉损伤引起的出血最为多见，当骨折线经过翼点时，此处常有骨管形成，一旦骨管断裂则脑膜中动脉就会破裂出血；（2）矢状窦损伤：骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时，可以形成矢状窦旁或骑跨性血肿；（3）板障静脉出血：凹陷性骨折时板障血管出血，引起局部血肿；（4）脑膜前动脉损伤：偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可产生额极或额底部硬膜外血肿；（5）横窦损伤：见于枕部着力引起的线性骨折，血肿多位于颅后窝硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。
56. 颅脑损伤患者为什么会出现躁动不安？（六点）应如何处理？ 躁动不安多出现于意识尚未完全丧失或意识模糊的病人，常常是昏迷病人转向清醒或清醒病人转向昏迷的过渡期表现，也可以是下列因素所致：
（1）蛛网膜下腔出血刺激脑膜所致；（2）伤处疼痛所致；（3）尿潴留膀胱胀满所致；（4）脑组织缺血缺氧也可以引起；（5）各种原因所致颅内压增高；（6）失血性休克病人。
处理：（1）不要强力约束，以免病人挣扎加重出血；（2）未确诊前，
不宜给予吗啡、度冷丁、冬眠类药物，以免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况，不利于对病情变化之观察；（3）严密观察病人病情变化，意识状态是变好还是加重，并查明躁动的原因，予以针对性的处理；
（4）当查明病情不需要手术时，可在严密观察下应用镇静剂。
75. 简述颅内压增高的主要临床表现及其产生的原因。
（1）头痛：多为持续性双颞或前额，也多见于病变侧，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧，发生率60％。产生的原因是由于脑膜、血管或神经受到牵拉或挤压；（2）呕吐：常出现在头痛剧烈时，典型表现为与饮食无关的的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起。如脑干肿瘤起源于迷走神经核团附近，呕吐有时是早期唯一症状，误诊为“功能性呕吐”；（3）视神经乳头水肿：可见视神经乳头边界不清、高起、静脉充盈、甚至有眼底出血，系因颅内压高眼底静脉回流受阻之故。
58. 何谓良性颅内压增高？其发病机制是什么？
凡是颅内压力增高伴头痛、视乳头水肿，无神经系统体征、脑脊液检查正常，神经放射检查除外占位性病变及脑积水，称良性颅内压增高。 发病机制：（1）神经系统的中毒或过敏反应引起的脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生的脑水肿；（2）内分泌或代谢功能失调而造成水电介质平衡失调或脑细胞膜功能障碍，引起脑水肿或脑脊液分泌过多；（3）脑脊液吸收障碍；（4）脑血液回流受阻。
59. 简述阻塞性脑积水（六点）、交通性脑积水的原因（两点）。
一、 阻塞性脑积水的原因：（1）导水管狭窄、变曲、隔膜阻
塞；（2）无脑回畸形；（3）扁平颅底；（4）炎性导水管阻塞；（5）脑底、大脑半球表面纤维化；（6）颅内肿瘤；
二、 交通性脑积水的原因：（1）脑脊液产生过多：脉络丛乳头状瘤、维生素缺乏、胎儿期毒素作用；遗传性；（2）脑脊液吸收障碍：静脉窦血栓形成。在以上各原因中，脑脊液自侧脑室至蛛网膜颗粒之间的循环路径上各部位的阻塞最多见，脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见。
60. 简述垂体肿瘤按新方法分类的种类。
（1）泌乳素（PRL ）细胞腺瘤：占腺瘤的40％～60％，临床上表现女性为闭经－溢乳，男性表现为阳痿，性功能减退。血浆PRL 升高；（2）生长激素（GH ）细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20％～30％，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH 升高；（3）促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占腺瘤的5％～15％，临床上表现为皮质醇增多征的表现，（Cushing 综合症）；（4）促甲状腺素细胞腺瘤：不足1％。血浆中TSH 升高，临床上表现为甲亢或甲减；（5）促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上性功能失调；（6）多分泌功能细胞腺瘤：瘤内有两种或两种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状；（7）无内分泌功能细胞腺瘤：占腺瘤的20％～35％，内分泌症状不明显。瘤体大时有压迫视交叉的症状，颅高压症状或伴垂体功能低下症状；（8）恶性垂体腺瘤：很罕见，临近脑组织有转移，病理见核分裂。
61. 简述视交叉的解剖关系。
视交叉位于垂体上方，为长的扁平结构，系由两个视神经合并构成，
视交叉上有终板、前联合，后为垂体柄、灰白结节、乳头体和动眼神经，下方为鞍隔和垂体。视交叉的位置有不同的变异，约80％在鞍隔中央上方，9％视交叉前置，1％视交叉后置。前置型视交叉可影响经额开颅做垂体瘤手术，视交叉位置改变可致不同形式的视野变化。视神经、视交叉、视束穿过颅底动脉环，在大脑前动脉和前交通动脉下方，而在大脑后动脉、基地动脉和后交通动脉的上面。
62. 何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。（五点）
硬脑膜动静脉瘘（DAVFS ）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。病因及发病机制可能是：（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS ；. （2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS; （5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS 。
63. 垂体瘤可导致视力视野发生哪些改变？
早期垂体瘤常无视力视野障碍。如果肿瘤体积增大，向上增长，压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受到影响，视野缺损最先表现出来，以后病变增大，压迫较重白视野也受影响，渐渐缺损可扩大
到双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可进一步增大，并且视力也渐减退，以致全盲。由于垂体瘤多为良性肿瘤，初期病变可持续较长时间，待病情严重时，视力视野障碍可突然加剧。如果肿瘤偏向一侧，可致单眼偏盲或失明。如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已致晚期，也无视力视野改变。
64. 溴隐停治疗垂体腺瘤适应症？（九点）
（1）一切具有高泌乳素的垂体腺瘤；（2）向鞍外扩张的大型泌乳素腺瘤，尤其时侵犯海绵窦，三脑室而不宜手术治疗时；（3）手术、放疗失败；（4）对于小的泌乳素腺瘤，为了重建正常的分泌功能；（5）妊娠期为控制泌乳素腺瘤迅速生长恶化，溴隐停无致畸形作用；（6）不愿接受手术治疗病人；（7）作为手术前应用，使瘤体缩小，改善垂体功能；（8）肢端肥大症可以试用；（9）溴隐停的作用机制尚不清楚，只能抑制不能根治，停药后肿瘤很快复发，故需长期服药或在溴隐停治疗基础上，采用其他治疗措施。
65. 简述溴隐停的临床作用、治疗剂量和副作用。
溴隐停是一种半合成的麦角生物碱，具有持久刺激多巴胺受体的功能，可用于治疗垂体腺瘤及帕金森氏病。溴隐停能降低任何原因引起的泌乳素浓度升高，并使之恢复正常，可使闭经泌乳综合症和阳痿随之好转，同时出现垂体腺瘤体积回缩，头痛减轻，视力视野恢复。溴隐停治疗剂量：治疗泌乳素腺瘤常用剂量为5－30mg ；治疗生长激素腺瘤常用剂量10－60mg ，疗程3个月以上才出现肿瘤回缩。副作用为：恶心、呕吐、直立性低血压，一般于开始时偶尔出现，但很快能适应。
66. 简述听神经鞘瘤的发生学。
听神经鞘瘤起源于外胚层，一般由雪旺氏细胞发展而来，大多数发生于前庭神经，少数发生于耳蜗神经。1915年以前，认为肿瘤发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段，1915年以后认为多数发生于前庭神经的内耳道段，约20－25％发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段。从组织上看，前庭神经的小脑桥脑隐窝段为神经胶质段，无鞘膜，10－13 mm长，内耳道段为非神经胶质段，有鞘膜，6－7mm 长，两者在内耳处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经。 080. 简述鞍结节脑膜瘤的比邻关系。
鞍结节脑膜瘤起源于鞍结节脑膜，向上、向前、向后和后侧方生长。肿瘤较小时，向侧方压迫视神经，向后压迫视交叉，向前发展，瘤体小时，可不累及颈内动脉和大脑前动脉。当瘤体大时，向视神经于视交叉上方及下方生长，压迫视神经，向外压迫颈内动脉，并将大脑前动脉起始段和前交通动脉推压向上移位，甚至将动脉包绕。有时肿瘤可侵入视神经孔和眶上裂。晚期肿瘤向后上方压迫下丘脑引起内分泌功能障碍和下丘脑损害症状，堵塞第三脑室时则引起梗阻性脑积水。 081. 外伤性颈动脉海绵窦瘘进行全脑血管造影的目的。（四点）
目的是了解：（1）Willis 环侧支循环；（2）瘘口位置、大小；（3）颈内外动脉供血情况：大部分来自颈内动脉供血，有少部分除有颈内动脉供血外还有部分来自颈外动脉供应，主要来自脑膜中动脉、脑膜副动脉、咽升动脉，这些动脉与海绵窦或海绵间窦相通；（4）盗血现象：瘘口远端颈内动脉完全不显影，并不是颈内动脉闭塞，而是血液盗瘘
现象；（5）静脉引流：1. 动脉血由海绵窦经眼上静脉、面静脉入颈内静脉；2. 经岩上、下窦及基底静脉丛入横窦及乙状窦；3. 经Trolard 氏额顶吻合静脉流入上矢状窦；4. 经吻合静脉流入多方，称混合型引流。
67. 人工冬眠治疗颅脑损伤的理论依据有哪些？（四点）
（1）冬眠药物有镇静、镇痛、安眠及止吐作用，使机体对内外环境刺激反应性降低，有利于防止及控制躁动，肌肉强直及抽出等；（2）冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层与植物神经功能紊乱的作用；（3）冬眠降低了脑的代谢和氧的需要量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受力，可减少脑细胞的损害；（4）损伤可使神经细胞膜的渗透性发生改变，冬眠可改善神经细胞的渗透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿及其发展，而降低颅内压。
68. 人工冬眠的注意事项有哪些？
（1）诊断明确、无循环衰竭和呼吸道通畅时方可施行；（2）需专人护理，严密观察呼吸、血压、脉搏、意识、瞳孔和肢体活动变化；（3）应避免用兴奋剂，如可拉明；（4）冬眠降温时，应避免应用洋地黄类强心剂，因此种状态下奎尼丁样作用特别明显，易导致房室传导阻滞；
（5）冬眠药以小计量多次应用为宜，避免同碱性药物混用；（6）用药日久可产生抗药性，应更换混合液构成；（7）冬眠下需水量减少，故日入量不超过1500ml ，以防肺水肿；（8）体位平卧，避免激烈变动，头勿抬高；（9）降温不宜过快过低，以防寒战和代谢过高；（10）冬眠时咳嗽反射减弱、分泌物排出困难，需及时吸痰、吸氧，必要时气管
切开；（11）室内宜安静，光线勿过强，室温18－20℃为宜；（12）开始1天－2天禁食，以后可鼻饲。
69. 脱水疗法的适应症（五点）及注意事项有哪些（四点）？
适应征：（1）重型颅脑损伤，虽经临床及CT 检查排除了颅内血肿，但仍存在严重脑水肿及高颅压危象；（2）严重颅脑损伤合并颅内血肿并已出现高颅压危象，在积极准备手术的同时应用强力脱水治疗争取抢救时机；（3）对需行开颅术的颅脑损伤，为了防止术中脑膨出及有利于手术操作应于手术前行脱水治疗；（4）颅脑手术后；（5）去骨瓣减压骨窗凸起且腰穿压力高。
注意事项：（1）有严重休克，心肾功能不良者不宜行脱水治疗；（2）已有严重脱水或水电介质紊乱者不宜行脱水治疗；（3）为了提高脱水疗效，应采用几种脱水药物联合应用；（4）在脱水治疗期间应注意水电介质代谢紊乱。
70. 人工冬眠的适应症、禁忌症各有哪些？
适应征：（1）脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿；（2）脑外伤后或手术后，严重精神失常弧烦躁不安和谵妄；（3）难以控制的中枢性高热；（4）癫痫持续状态难以控制；（5）颅脑手术时，用辅助麻醉。 禁忌征：（1）病情过于严重，合并胸及重要脏器损伤、内出血、休克状态；（2）严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭；（3）高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大可能；（4）心脏房室传导阻滞；（5）高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能不全。
71. 怎样提高脑瘤的化疗效果？（十点）
（1）选择脂溶性大，易透过血脑屏障的药物，如亚硝基脲类药物是目前广泛应用的一类；（2）化疗之前先开放血脑屏障，不但可提高肿瘤化疗的效果，还能扩大化疗药物品种；（3）选择性动脉插管，不仅使肿瘤局部药物浓度增高，同时减少化疗药物的全身副作用；（4）一次性大剂量给药；（5）鞘内给药；（6）根据细胞增殖周期，选择特异性和非特异性药物，联合给药；（7）肿瘤局部用药，此方法多用于囊性肿瘤及术中肿瘤残壁内注射；（8）肿瘤培养药物敏感试验，根据药敏用药；（9）局部应用抗癌药复合体；（10）手术加放疗和化疗。
27. 简述卡氮岕和环己亚硝脲两种化疗药物的临床用法。
卡氮岕（BCNU ）为亚硝基脲类药物，剂量按体表面积80－100mg/m2或每日2.5mg-3mg/Kg计算，静脉快速点滴，连续3天为一疗程，每6－8周重复用药一次，总有效率达40－50％。本药的毒性反应是迟发的，都在10天左右发生，主要为白细胞基血小板减少。环己亚硝脲（CCNU ），亦为亚硝基脲类药物，易透过血脑屏障，为一种囊装粉剂，口服用量为每次100－130 mg/m2，每6－8周重复一次，可连续5－6次，方法简便，有效率达60％，但本药对胃肠道刺激大，应在晚间服用，服前先注射灭吐灵，以防呕吐将药物吐出。
73. 简述使白细胞及血小板减少的化疗用药原则。
（1）当白细胞在4×109/L，血小板1×1011/L时，住院病人可继续化疗，门诊病人除继续化疗外应加强升白细胞治疗；（2）当白细胞在3×109/L，血小板在7×1011/L或白细胞2×109/L，血小板1×1011/L时，住院病人可继续化疗，门诊病人则停止化疗；（3）当白细胞
74. 简述锥体外系的组成和功能。
锥体外系包括基底节和脑脚核两大部分。基底节位于大脑半球的深部，是锥体外系的主要部分，主要结构为：纹状体，由尾状核、壳核和苍白球组成；红核、黑质、丘脑底核，网状结构均属脑脚核，但亦有人认为是锥体外系的传出途径。大脑皮质特别是4、6区发出的神经冲动进入锥体外系（包括与基底节核脑脚核的联系）被认为是锥体外系的传入途径。功能是完成精细和协调运动。
090. 简述帕金森氏病的发病机理。
一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质－纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。新近研究提示除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5－羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。
75. 脑死亡的临床标准有哪些？
（1）自主呼吸停止（排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用），并在离开人工呼吸机3－5分钟后，呼吸仍无恢复表现；（2）深昏迷表现，病人无任何自主活动；（3）双侧瞳孔散大固定，光反应消失，眼球不活动；（4）脑干反射消失，如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫状反射、张口反射、头眼反射等消失压眶上神经无反应；（5）血压急剧
下降，需赖升压药物维持；（6）脊髓反射如上下肢腱反射、腹壁反射和反射有时仍可存在。上述情况经过6－12小时观察和重复检查，情况仍无变化者表示脑死亡。
76. 简述火器性颅脑损伤伤道的病理改变。
颅脑火器伤伤道病理改变有三层：（1）脑组织坏死：伤道中心部分，表现为碎裂、液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起，可由伤口溢出；
（2）脑挫裂区：在坏死碎化脑组织周围，脑组织尚连续，但有点状出血和水肿，神经细胞肿胀、崩解或有缺血性改变，少枝胶质细胞和星状细胞肿胀，小胶质细胞变成格子细胞、轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂；（3）脑震荡区：在挫伤区周围，光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍。
77. 简述火器伤投射物的致伤原理。
（1）直接损伤作用：投射物击穿组织后，动力的主要方向沿其运动轴线前进，与组织接触过程中，消耗或转移了大量的能量，由此直接穿透、离断或撕裂脑组织，形成原发伤道或残留伤道；（2）空腔形成作用：高速投射物击穿体内时，其侧冲力使伤道周围组织压缩及移位，形成一暂时性空腔，使伤道周围组织在极短时间内受到强力挤压，快速移位和震荡，造成脑组织损伤；（3）体内继发投射物效应：投射物击穿人体后，能量传递给伤道内组织，这些组织碎片（主要是碎骨片）接受能量后以接近原投射物的速度向周围扩散，造成其他组织损伤。
78. 颅脑火器伤与身体其他部位火器伤相比有何特点？（四点）
（1）颅腔是闭合性骨性腔隙，高速投射物在脑组织内形成的暂时性空
腔会使颅骨产生爆碎。试验证明，射击已取空脑组织的头颅，仅造成颅骨的穿孔，而射击有脑组织的头颅，却造成颅骨的粉碎性骨折；（2）脑组织含水量多，粘滞性大，易于传递动能，击中后损伤范围大；（3）由于冲击波效应、火器性颅脑损伤壳造成脊髓震荡而失去功能；（4）远隔部位的脏器也有不同程度的损害，特别是心、肺等实质性脏器，发生点片状出血多见，是由于强力冲击波作用于体内充满液体的管道而产生的流体力学剧烈扰动所致。
79. 简述火器伤的伤情有关的因素。
（1）投射物的速度：速度越快，动能越大，损伤越重；（2）投射物稳定性：弹丸除旋转外，遇到阻力还可做偏航、翻滚、进动，使其与人体接触时与体表形成角度，角度不同形成损伤的程度也不同；（3）投射物的质量：速度相同时，投射物质量越大造成的损伤越大；（4）投射物的种类：种类不同，创伤弹道及损伤程度都有不同；（5）人体组织的特性：火器伤的轻重与组织特性关系密切，影响最大的是组织比重，其次是组织的含水量和弹性。
80. 简述立体定向放射神经外科的原理。
（1）立体定向放射神经外科治疗疾病所需设备有直线加速器、γ－刀、回旋加速器以及近距离遥控后装机。由以上装置提供治疗所需用的X 射线、γ射线、电子束、质子束、重粒子束以及间质内放疗所用的同位素；（2）借助高精度的立体定向仪，在CT 、MRI 和DSA 等影像技术的参与下对治疗靶点施行准确定位，确定靶点的坐标；（3）用治疗计划系统，定出治疗计划；（4）将靶点的三维坐标参数转换到照射装置
的坐标系统中，通过控制入射线方向及其运行轨迹，使射线在靶点处聚集，以达到对靶点的治疗。
81. 简述立体定向治疗的方法、应用范围、并发症。
立体定向反射治疗近年来衍生出许多新的治疗技术方法，如采用60Co 或直线加速器为放射源的γ刀、X 刀；以重离子加速器为放射源的离子刀；以放射性同位素为放射源的肿瘤间质弧瘤腔内近距离放射；经定向手术病变部位预先放置导管后装治疗；术中瘤床的放疗等。应用于脑血管畸形、某些颅内肿瘤及功能性疾病。主要并发症为放射性脑坏死、靶点周围脑组织水肿、病灶出血、神经功能障碍。
82. 简述立体定向毁损靶点的方法。
（1）射频电热毁损：1. 射频电凝：电凝温度在60℃－80℃；毁损区大小用电凝时间控制，一般5 s －30 s ；2. 感应电热（2）直流电解；（3）机械切割：用特制的切割刀在靶结构进行机械切割；（4）药物注射：向靶区注射神经破坏药物，常用酒精；（5）冷冻法：用双腔脑针，冷却剂用液氮；（6）超声波；（7）放射性毁损：1. 放射性核素脑内植入；
2. 重离子体外照射；3. γ刀、X 刀等手段。