概述
定义及危害
高血压脑病亦为内科较为常见的急症，是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过
高血压脑病
度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。
发病人群
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
特点
血压升高时收缩压和舒张压均升高，而以舒张压升高为主。腰穿脑脊液压力增高，其蛋白含量增高，视神经乳头水肿。发作短暂者历时数分钟，长者可达数小时甚至数日之久，高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象。祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢，肝风内动所致。
发病原因
原发性高血压
原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
继发性高血压
如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
某些药物或食物诱发高血压脑病
少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
颈动脉内膜剥离术后
高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
发病机制
过度调节或小动脉痉挛学说
正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏 高血压脑病
死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
自动调节破裂学说
脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
本病主要病理改变是弥漫性脑水肿
脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管
腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变 发病机理
本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在
相关书籍
正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限
7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。
病理体征
症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性)、视力障碍（可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压
显著升高（以舒张压增高为主)，颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速)．脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。
病理变化
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
临床表现
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
一、发病年龄与病因有关平均岁所有预约急性肾小球肾炎引起者多见于儿童不给或青年慢性胃癌肾小球肾炎则以青少年及成年多见子痫常见于年轻妇女恶性高血压-岁最多见
二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。
三、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。
六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。
八、头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。
九、脑水肿症状为主：大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。
实验室检查可见:脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
辅助检查
检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的
脑电图检查
检查。检查方法有：
1、眼底检查：
可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛甚至视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿。
2、脑脊液检查：
压力常显著增高,有少数红细胞或蛋白质轻度升高。
3、CT检查：
4;脑电图
如出现弥漫性慢波,提示脑组织水肿诊断
主要依据
①血压突然升高,伴严重头痛,意识障碍且往往有抽搐或其他短暂的神经系统局灶症状眼底改变等,其中血压突然增高,严重头痛与意识障碍是本症必不可少的症状,这是确立诊断的重要线索和依据;
②经积极降压治疗后,症状可迅速好转或大部分缓解;
③可以排除以下疾病:高血压性脑出血:虽也有血压显著增高呕吐昏迷和偏瘫,但一旦昏迷后,经降压治疗后症状却常常不能逆转,甚至死亡。
鉴别诊断
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。
(1)腰穿脑脊液呈血性改变可确定诊断;
(2)蛛网膜下腔出血：与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血压病鉴别;
(3)颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高
(4)如临床疑为颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊
治疗
一、迅速降低血压可选用下列措施：
（一）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
（二）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀
硝普钠
释后缓慢静注。
（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。
（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
（五）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。
（六）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。
（七）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。
（八）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
二、降低颅内压，消除脑水肿。
三、控制癫痫。
四、病因治疗：
症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。 并发症
急性肾小球肾炎，多发性大动脉炎，高血压脑出血，脑血管痉挛，急性肾炎等。
预防常识
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
治疗高血压、预防脑中风
高血压病很容易引起中风，这并非危言耸听。中风包括脑出血和脑梗塞。而在脑出血患者中，发病前有高血压病史的占93％；脑梗塞患者中，发病前有高血压病史的占86％。可见，出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系。
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心、脑血管结构的改变。当血压升高时，会引起全身的细小动脉痉挛，如果血压长时间升高，动脉也会长时间痉挛，血管壁因缺氧而发生变形，管壁增厚，管腔变窄，弹性减退，从而形成或加重动脉硬化的形成；再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成。
如果降压效果不好，或患者不按医嘱服药，使血压波动幅度过大，引起动脉反复痉挛，引起脑组织出血、水肿或动脉壁透明变性，形成夹层动脉瘤，引发脑出血。
就高血压病患者而言，并不是血压高就会引起中风。相反，未按医生嘱咐服药，以及不正确的饮食、生活习惯等，才是致病的根源。比如：长时间的高血压，未作适当的降压治疗；虽然按时服药，血压仍长期在较高的水平；或间断降压治疗，血压时常突然增高；不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响；过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风；此外，合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中风的发生。 注意事项
事实上无论是轻型或中重型高血压患者，无论预防脑中风的首次发生还是再发生，也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上，严格的降压治疗都是非常有益的。降压方法并不难掌握，只需耐心、认真和持之以恒。不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位臵，遵照执行。
1、严格控制血压在140／90毫米汞柱以下，年龄越小，控制越严，最好每天监测血压变化，至少每周测一次血压。
2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应按医嘱增减降压药物。 3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小，不可将血压降得过低。
4、控制血糖、血脂、血粘度。
5、减轻体重，达到正常标准。
6、戒烟酒，要低盐低脂饮食。
7、坚持有氧体育锻炼，如慢跑、游泳、骑车、练太极拳等。每天30分钟以上，每周至少5次。
高血压脑病饮食治疗原则
综述
急性脑血管疾病又名脑卒中、中风，是脑部血管疾病的总称。好发于中老年人，常见病因为高血压动脉硬化。由于脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔者，称为蛛网膜下腔出血；血液流入脑实质内，则为脑出血。由于脑血管狭窄、闭塞而致相应供给脑组织缺血、梗阻，症状持续不超过24h者，称为短暂脑缺血性发作；症状重持续24h以上者，称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞。临床表现有一定局限性神经症状，发生在一侧大脑半球者，有对侧三瘫，即对侧的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲症状，或同时
有失语。发生在脑干、小脑者则有同侧脑神经麻痹、对侧偏瘫或偏身感觉障碍，同侧肢体共济失调。严重病例有头痛、呕吐、意识障碍，甚至发生脑疝或死亡。
我国急性脑血管疾病的发病率、死亡率明显高于冠心病，其中脑出血发生比例较高；而西方国家则相反，冠心病的发病率高。究其原因，除种族、遗传、环境等因素外，饮食结构和营养因素的不同，是很重要的原因。因此，纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一。
饮食营养影响
1.营养失调与脑年中；高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病等是引起脑卒中的重要原因，因此与其有关的饮食营养因素与脑卒中也有密切关系。流行病学调查发现，脂肪摄入过多，占总热能40%的地区，脑缺血、脑梗死发病率高，而低脂肪、低蛋白质、高盐饮食地区，脑出血发病率高。实验研究证实血清胆固醇过高，易发生粥样硬化性血栓，而高血压同时有胆固醇过低，可使动脉壁变脆弱，红细胞脆性增加，易发生出血。营养失调，不仅仅是主要营养素数量之间的比例失调，一定程度上质量比数量的影响更重要。如脂肪中的多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸，前者能降低血胆固醇，但过多则促使脂质过氧化，破坏细胞膜，而后者能升高血胆固醇，故认为两者的比值以1：2为宜，现推荐的最佳比例为P：M：S=1：1：1。蛋白质中优质蛋白，即含硫氨基酸成分高的动物蛋白，如鱼类、家禽、瘦肉等和大豆蛋白低于总蛋白的50%以下，则易发生高血压病、脑卒中。若饮食 注意蛋白质的摄入
为高钠、低钙、低钾，也易发生高血压和脑卒中。
2.影响脑卒中预后康复：因脑卒中病人存在不同程度的脑功能衰竭，病程中可伴发感染、消化道出血、肾功能障碍；脱水剂、激素等应用，可引起水与电解质紊乱；轻症患者进食减少，重者禁食，饮食营养摄入明显低于需要量。因此，脑卒中病人在原有营养失调的基础上，可能因摄入减少而加重，导致更为严重的营养不足。如果没有足够的热能、必需氨基酸、磷脂和维生素等，必然会影响脑卒中的预后和恢复。
饮食营养治疗
饮食营养治疗的目的是全身营养支持，保护脑功能，促进神经细胞的修复和功能的恢复。在饮食营养供给上要求个体化，即根据病人的病情轻重，有无并发症，能否正常饮食，消化吸收功能、体重、血脂、血糖、电解质等因素，提出不同的饮食营养治疗方案。在急性期饮食治疗是让病人能度过危急阶段，为恢复创造条件。恢复期应提出合理饮食的建议，纠正营养不足或营养失调，促进恢复和防止复发。
1.重症病人的饮食治疗：重症或昏迷病人在起病的2～3d之内如有呕吐、消化道出血者应禁食，从静脉补充营养。3d后开始鼻饲，为适应消化道吸收功能，开始的几天内以米汤、蔗糖为主，每次200～250ml，每天4～5次。在已经耐受的情况下，给予混合奶，以增加热能、蛋白质和脂肪，可用牛奶、米汤、蔗糖、鸡蛋、少量植物油。对昏迷时间较长，又有并发症者，应供给高热能、高脂肪的混合奶，保证每天能有蛋白质90～1log，脂肪lOOg，碳水化物300g，总热能10.46MJ(2500kcal)，总液体量2500ml，每次300～400ml，每天6～7次。鼻饲速度宜慢些，防止返流到气管内。必要时可选用匀浆饮食或要素饮食。
2.一般病人饮食治疗：热能可按125.52～167.36kJ(30～40kcal)供给，体重超重者适当减少。蛋白质按L5～2.0g/kg，其中动物蛋白质不低于20g/d，包括含脂肪少的而含蛋白质高的鱼类、家禽、瘦肉等，豆类每天不少于30g。脂肪不超过总热能的30%，胆固醇应低于300mg/d。应尽量少吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油脂，以及动物的内脏等。超重者脂肪应占总热能的20%以下，胆固醇限制在200mg以内。碳水化物以谷类为主，总热能不低于55%，要粗细搭配，多样化。限制食盐的摄入，每天在6g以内，如使用脱水剂，或是利尿剂可适当增加。为了保证能获得足够的维生素，每天应供给新鲜蔬菜400g以上。进餐制度应定时定量，少量多餐，每天4餐，晚餐应清淡易消化。
发病机理
本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由
主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。
高血压脑病的辅助检查
1、本症为临床高危急症，尽快明确诊断及判明病情对抢救成败至关重要。因此，应首先考虑准确度高、结果可靠、对抢救及诊断指导价值高的检查。如ＣＴ、脑脊液等。
2、病情缓解后，应补充完成各项基本检查。
疗效评价：
1、痊愈：血压下降至正常范围内，临床症状消失。
2、好转：血压下降至安全范围，症状基本消失。
3。未愈：血压持续不降，伴有脑部受损症状。
概述
定义及危害
高血压脑病亦为内科较为常见的急症，是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过
高血压脑病
度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。
发病人群
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
特点
血压升高时收缩压和舒张压均升高，而以舒张压升高为主。腰穿脑脊液压力增高，其蛋白含量增高，视神经乳头水肿。发作短暂者历时数分钟，长者可达数小时甚至数日之久，高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象。祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢，肝风内动所致。
发病原因
原发性高血压
原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
继发性高血压
如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
某些药物或食物诱发高血压脑病
少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
颈动脉内膜剥离术后
高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
发病机制
过度调节或小动脉痉挛学说
正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏 高血压脑病
死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
自动调节破裂学说
脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
本病主要病理改变是弥漫性脑水肿
脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管
腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变 发病机理
本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在
相关书籍
正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限
7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。
病理体征
症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性)、视力障碍（可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压
显著升高（以舒张压增高为主)，颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速)．脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。
病理变化
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
临床表现
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
一、发病年龄与病因有关平均岁所有预约急性肾小球肾炎引起者多见于儿童不给或青年慢性胃癌肾小球肾炎则以青少年及成年多见子痫常见于年轻妇女恶性高血压-岁最多见
二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。
三、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。
六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。
八、头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。
九、脑水肿症状为主：大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。
实验室检查可见:脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
辅助检查
检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的
脑电图检查
检查。检查方法有：
1、眼底检查：
可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛甚至视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿。
2、脑脊液检查：
压力常显著增高,有少数红细胞或蛋白质轻度升高。
3、CT检查：
4;脑电图
如出现弥漫性慢波,提示脑组织水肿诊断
主要依据
①血压突然升高,伴严重头痛,意识障碍且往往有抽搐或其他短暂的神经系统局灶症状眼底改变等,其中血压突然增高,严重头痛与意识障碍是本症必不可少的症状,这是确立诊断的重要线索和依据;
②经积极降压治疗后,症状可迅速好转或大部分缓解;
③可以排除以下疾病:高血压性脑出血:虽也有血压显著增高呕吐昏迷和偏瘫,但一旦昏迷后,经降压治疗后症状却常常不能逆转,甚至死亡。
鉴别诊断
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。
(1)腰穿脑脊液呈血性改变可确定诊断;
(2)蛛网膜下腔出血：与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血压病鉴别;
(3)颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高
(4)如临床疑为颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊
治疗
一、迅速降低血压可选用下列措施：
（一）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
（二）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀
硝普钠
释后缓慢静注。
（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。
（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
（五）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。
（六）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。
（七）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。
（八）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
二、降低颅内压，消除脑水肿。
三、控制癫痫。
四、病因治疗：
症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。 并发症
急性肾小球肾炎，多发性大动脉炎，高血压脑出血，脑血管痉挛，急性肾炎等。
预防常识
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
治疗高血压、预防脑中风
高血压病很容易引起中风，这并非危言耸听。中风包括脑出血和脑梗塞。而在脑出血患者中，发病前有高血压病史的占93％；脑梗塞患者中，发病前有高血压病史的占86％。可见，出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系。
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心、脑血管结构的改变。当血压升高时，会引起全身的细小动脉痉挛，如果血压长时间升高，动脉也会长时间痉挛，血管壁因缺氧而发生变形，管壁增厚，管腔变窄，弹性减退，从而形成或加重动脉硬化的形成；再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成。
如果降压效果不好，或患者不按医嘱服药，使血压波动幅度过大，引起动脉反复痉挛，引起脑组织出血、水肿或动脉壁透明变性，形成夹层动脉瘤，引发脑出血。
就高血压病患者而言，并不是血压高就会引起中风。相反，未按医生嘱咐服药，以及不正确的饮食、生活习惯等，才是致病的根源。比如：长时间的高血压，未作适当的降压治疗；虽然按时服药，血压仍长期在较高的水平；或间断降压治疗，血压时常突然增高；不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响；过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风；此外，合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中风的发生。 注意事项
事实上无论是轻型或中重型高血压患者，无论预防脑中风的首次发生还是再发生，也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上，严格的降压治疗都是非常有益的。降压方法并不难掌握，只需耐心、认真和持之以恒。不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位臵，遵照执行。
1、严格控制血压在140／90毫米汞柱以下，年龄越小，控制越严，最好每天监测血压变化，至少每周测一次血压。
2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应按医嘱增减降压药物。 3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小，不可将血压降得过低。
4、控制血糖、血脂、血粘度。
5、减轻体重，达到正常标准。
6、戒烟酒，要低盐低脂饮食。
7、坚持有氧体育锻炼，如慢跑、游泳、骑车、练太极拳等。每天30分钟以上，每周至少5次。
高血压脑病饮食治疗原则
综述
急性脑血管疾病又名脑卒中、中风，是脑部血管疾病的总称。好发于中老年人，常见病因为高血压动脉硬化。由于脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔者，称为蛛网膜下腔出血；血液流入脑实质内，则为脑出血。由于脑血管狭窄、闭塞而致相应供给脑组织缺血、梗阻，症状持续不超过24h者，称为短暂脑缺血性发作；症状重持续24h以上者，称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞。临床表现有一定局限性神经症状，发生在一侧大脑半球者，有对侧三瘫，即对侧的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲症状，或同时
有失语。发生在脑干、小脑者则有同侧脑神经麻痹、对侧偏瘫或偏身感觉障碍，同侧肢体共济失调。严重病例有头痛、呕吐、意识障碍，甚至发生脑疝或死亡。
我国急性脑血管疾病的发病率、死亡率明显高于冠心病，其中脑出血发生比例较高；而西方国家则相反，冠心病的发病率高。究其原因，除种族、遗传、环境等因素外，饮食结构和营养因素的不同，是很重要的原因。因此，纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一。
饮食营养影响
1.营养失调与脑年中；高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病等是引起脑卒中的重要原因，因此与其有关的饮食营养因素与脑卒中也有密切关系。流行病学调查发现，脂肪摄入过多，占总热能40%的地区，脑缺血、脑梗死发病率高，而低脂肪、低蛋白质、高盐饮食地区，脑出血发病率高。实验研究证实血清胆固醇过高，易发生粥样硬化性血栓，而高血压同时有胆固醇过低，可使动脉壁变脆弱，红细胞脆性增加，易发生出血。营养失调，不仅仅是主要营养素数量之间的比例失调，一定程度上质量比数量的影响更重要。如脂肪中的多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸，前者能降低血胆固醇，但过多则促使脂质过氧化，破坏细胞膜，而后者能升高血胆固醇，故认为两者的比值以1：2为宜，现推荐的最佳比例为P：M：S=1：1：1。蛋白质中优质蛋白，即含硫氨基酸成分高的动物蛋白，如鱼类、家禽、瘦肉等和大豆蛋白低于总蛋白的50%以下，则易发生高血压病、脑卒中。若饮食 注意蛋白质的摄入
为高钠、低钙、低钾，也易发生高血压和脑卒中。
2.影响脑卒中预后康复：因脑卒中病人存在不同程度的脑功能衰竭，病程中可伴发感染、消化道出血、肾功能障碍；脱水剂、激素等应用，可引起水与电解质紊乱；轻症患者进食减少，重者禁食，饮食营养摄入明显低于需要量。因此，脑卒中病人在原有营养失调的基础上，可能因摄入减少而加重，导致更为严重的营养不足。如果没有足够的热能、必需氨基酸、磷脂和维生素等，必然会影响脑卒中的预后和恢复。
饮食营养治疗
饮食营养治疗的目的是全身营养支持，保护脑功能，促进神经细胞的修复和功能的恢复。在饮食营养供给上要求个体化，即根据病人的病情轻重，有无并发症，能否正常饮食，消化吸收功能、体重、血脂、血糖、电解质等因素，提出不同的饮食营养治疗方案。在急性期饮食治疗是让病人能度过危急阶段，为恢复创造条件。恢复期应提出合理饮食的建议，纠正营养不足或营养失调，促进恢复和防止复发。
1.重症病人的饮食治疗：重症或昏迷病人在起病的2～3d之内如有呕吐、消化道出血者应禁食，从静脉补充营养。3d后开始鼻饲，为适应消化道吸收功能，开始的几天内以米汤、蔗糖为主，每次200～250ml，每天4～5次。在已经耐受的情况下，给予混合奶，以增加热能、蛋白质和脂肪，可用牛奶、米汤、蔗糖、鸡蛋、少量植物油。对昏迷时间较长，又有并发症者，应供给高热能、高脂肪的混合奶，保证每天能有蛋白质90～1log，脂肪lOOg，碳水化物300g，总热能10.46MJ(2500kcal)，总液体量2500ml，每次300～400ml，每天6～7次。鼻饲速度宜慢些，防止返流到气管内。必要时可选用匀浆饮食或要素饮食。
2.一般病人饮食治疗：热能可按125.52～167.36kJ(30～40kcal)供给，体重超重者适当减少。蛋白质按L5～2.0g/kg，其中动物蛋白质不低于20g/d，包括含脂肪少的而含蛋白质高的鱼类、家禽、瘦肉等，豆类每天不少于30g。脂肪不超过总热能的30%，胆固醇应低于300mg/d。应尽量少吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油脂，以及动物的内脏等。超重者脂肪应占总热能的20%以下，胆固醇限制在200mg以内。碳水化物以谷类为主，总热能不低于55%，要粗细搭配，多样化。限制食盐的摄入，每天在6g以内，如使用脱水剂，或是利尿剂可适当增加。为了保证能获得足够的维生素，每天应供给新鲜蔬菜400g以上。进餐制度应定时定量，少量多餐，每天4餐，晚餐应清淡易消化。
发病机理
本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由
主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。
高血压脑病的辅助检查
1、本症为临床高危急症，尽快明确诊断及判明病情对抢救成败至关重要。因此，应首先考虑准确度高、结果可靠、对抢救及诊断指导价值高的检查。如ＣＴ、脑脊液等。
2、病情缓解后，应补充完成各项基本检查。
疗效评价：
1、痊愈：血压下降至正常范围内，临床症状消失。
2、好转：血压下降至安全范围，症状基本消失。
3。未愈：血压持续不降，伴有脑部受损症状。