急诊误诊病例分析 Word 文档 (3)

急诊外伤病例误诊分析一例

龙承钧 蔡祖贵 王毅 杨彪 贵阳医学院第二附属医院 556000

【关键词】肺挫伤;ARDS ;古兰巴雷综合征;误诊分析

一、病史特点

患者男性,70岁,因“高处坠落致头痛、头晕6+小时” 急诊入院。6小时前,患者不慎从约2米高处摔下,摔伤后出现短暂性昏迷,约数分钟后清醒,清醒后不能回忆当时整个受伤过程。感头痛、头晕,头痛以右侧枕部为重,无恶心、呕吐,无呼吸困难、心悸、无胸闷、烦躁、抽搐、偏瘫,大小便失禁。与卫生院作简单头部包扎特处理,因患者头晕、头痛情况未见明显好转,遂急诊于我院,以“脑震荡”“全身多处软组织伤”收住入院。发病以来,精神稍差、饮食、睡眠正常,二便如常,体重无明显变化。既往体健,家族史无特殊。入院查体:T :36.8℃;P :67次/分;R :18次/分;Bp :159/85mmHg;指脉氧饱和度96%;发育正常,营养中等,神志清楚,自动体位,扶入病房,急性痛苦面容,查体合作,对答切题,定时定向力正常,两侧瞳孔圆形等大,对光反射灵敏,两侧额纹及鼻唇沟对称存在。口唇、四肢无发绀,气管居中,甲状腺不大,未触及包块。胸廓对称无畸形,局部无隆起及凹陷,胸壁静脉无曲张, 胸骨无压痛。胸部双侧多处压痛,胸廓挤压征阳性,双肺呼吸音稍粗,未闻及明显干湿性啰音。心、腹部无明显异常。脊柱、四肢无畸形,四肢肌力及肌张力正常,活动自如。双下肢无水肿,神经系统检查无特殊。外科情况:双侧眼睑青紫肿胀明显,右脸颊部软组织肿胀、压痛明显,右枕部疼痛明显,软组织稍肿胀,双侧侧胸壁多处压痛,胸廓挤压征阳性。胸部及四肢见多处皮肤檫伤。辅助检查:急查头颅CT 提示:1、双侧上颌窦筛窦,额窦及蝶窦炎症。2、轻度脑萎缩。入院初步诊断考虑:1、脑震荡;2、全身多处软组织挫伤;3、肋骨骨折并肺挫伤?4、颅内血肿?

二、病情变化及治疗过程

入院后积极完善相关检查,予持续低流量吸氧、心电监护,严密观察患者神志、呼吸、指脉氧饱和度变化,营养脑细胞,预防应激性溃疡,甘油果糖消肿,碳酸氢钠碱化尿液预防酸中毒等对症支持治疗。入院后,经胸部CT 明确为多发性肋骨线性骨折,双下肺轻度挫伤。及时给予多头带胸部固定及对症处理。入院几日患者时有咳嗽、咳痰、伴咽痛不适,不能进硬食,可进流质饮食。考虑上呼吸道感染,予经验性抗病毒、抗炎治疗症状稍有好转。为防止迟发性颅内出血于入院第二日复查头部CT 未发现明显异常。入院后肝肾功、心肌酶、电解质均无异常,血象白细胞稍高余无异常。入院数日经对症治疗,头痛、头昏症状较前有所减轻,但患者仍有间歇性咳嗽,咳痰伴痰中少许血丝。查血气二次,未见明显异常。患者无明显呼吸困难、明显缺氧症状,但于入院第四日监测中发现氧饱和度逐渐出现异常波动情况,范围:85%~95%,此未能引起医护人员重视,仍予加强抗炎、抗感染治疗。患者入院第6日血、痰培养结果均阴性。患者于入院第9天晨出现下床活动时诉头昏伴行走不稳,四肢乏力(双上、下肢肌力均3级)。患者饮食欠佳,仍不能进硬食。考虑患者是否存在CT 阴性蛛血,告知家属进行腰穿以求进一步明确诊治,但患者及其家属拒绝。遂请神经外科及神经内科会诊指示急复查电解质,结果回示:钠离子118.00mmol/L,氯离子87.00mmol/L,考虑为患者出现行走不稳,四肢乏力原因为重度低钠血症,电解质失衡所致。予在降颅压的同时纠正电解质,补充3~5%氯化钠,及加强对症支持治疗。经按会诊意见治疗患者以上症状仍无明显好转。于入院第10日11点18分,患者突发呼吸困难,呼吸急促,端坐呼吸,不能平卧。血氧饱和度70%左右。查体:患者神清,口唇中度发绀,心率达100~130次/分,呼吸28~45次/分,双肺可闻及大量湿性啰音及散在哮鸣音,心脏无明显杂音及额外心音,双下肢无水肿。考虑急性左心衰(肺水肿),按急性左心衰给予强心、利尿、扩血管、高流量吸氧,症

状无明显好转,遂给予呼吸机无创通气(氧浓度100%),加用甲波尼龙80mg 静注,症状稍好转,血氧饱和度在75-92%波动,急查血气分析:PH :7.38、Pa02:46mmHg 、PaCO2:35mmHg ,,氧合指数(PaO 2/FiO2)<200 mm Hg ,确定为Ⅰ型呼吸衰竭。呼吸衰竭原因主要考虑为外伤性双肺挫伤后发展ARDS (急性肺源性肺水肿)。遂请重症医学科急会诊,重症医学科医师查看病人后诊断:1、双肺挫伤并感染,2、肺源性肺水肿,3、呼吸衰竭。转入重症医学科进一步诊治。重症医学科给予气管插管机械通气(A/C通气模式+PEEP后转为SIMV+PSV)。同时加强抗感染及其对症支持,纠正水、电解质及酸碱失衡等治疗。通过以上治疗后患者缺氧症状得以纠正,肺水肿症状消失。患者在重症医学科治疗5天后,血气分析结果均恢复正常,但患者四肢乏力症状仍无明显减轻,且伴明显吞咽困难,脱机困难,通气模式转变为自主呼吸或 SIMV 脱机模式时,患者氧饱和度逐渐下降至80~89%,出现缺氧状况。而复查胸部CT 未发现肺部有明显炎症及感染。此患者反常表现曾一度困惑重症医学科,用外伤所致肺挫伤难以解释患者的脱机困难现象。为解决患者存在的诊疗疑难状况,重症医学科遂再次请神经内科会诊。会诊时查体,发现患者睁眼困难,四肢肌力2级,腱反射减弱,追问患者病史,患者诉在外伤前一周有明显上呼吸道感染史。四肢乏力症状为渐进性加重,会诊意见:结合患者病史及目前体征(右眼外展受限、左眼上台受限、右鼻沟变浅、口角左偏、咽反射减弱、悬雍垂右偏、右软腭上台受限;双肱二头肌反射++、双膝腱反射++,双上肢肌力3级,双下肢肌力2级),考虑为古兰-巴雷综合征。遂作腰穿后进一步明确诊断为古兰-巴雷综合征。予加强营养支持、丙种球蛋白联合激素对症治疗。一周后顺利脱机,一月后痊愈出院。

三、误诊分析

本病患者因外伤入院,入院后经胸部CT 明确诊断多发性肋骨骨折并双肺挫伤。因患者入院后出现头痛、头昏伴四肢乏力、行走不稳,入院二次检查头颅CT ,结果均无异常。当时考虑是否为CT 阴性蛛网膜下腔出血,要求患者行腰穿以求进一步诊治,但患者及其家属拒绝。以致患者病情逐渐加重发生呼吸机麻痹而至呼吸衰竭,管床医师对此考虑为肺损伤所致ARDS 的肺源性肺水肿,而忽略了对其咽部不适,不能进硬食等吞咽困难及四肢乏力、行走不稳症状。仅从一般上呼吸道感染疾病考虑,在治疗效果欠佳时仍未考虑是否为其他原因所致。随着患者逐渐加重发生呼吸衰竭转入重症医学科后予气管插管,呼吸机机械通气及对症支持治疗病情较前明显缓解,各项生理指标均恢复正常,但患者四肢乏力症状无明显缓解,发出现脱机困难现象。此现象曾令ICU 医生一度困惑,束手无措。在此患者诊疗过程中,医师的思维模式一直被其外伤的现象所蒙蔽。而未考虑是其他原因所造成的呼吸衰竭及脱机困难。后追问病史后才得知患者受伤前1周有明显的上呼吸道感染史。最后在神经内科会诊后患者确诊为古兰-巴雷综合征,对此患者脱机困难原因迎刃而解。患者发生呼吸衰竭原因主要为古兰-巴雷综合征的发病过程以及患者存在双肺挫伤(多发性肋骨骨折)诱因。 肺挫伤是钝性胸部外伤中最常见的一种肺实质损伤,为诱发ARDS 的最重要危险因素之一 。严重肺挫伤患者常在伤后早期发生急性肺损伤(ALl),一方面是外力直接作用于肺组织引起,另一方面是原发和继发的炎症反应结果,后者在ALI /ARDs 的发生发展中起关键作用。肺脏在挤压和牵拉的作用下发生急性肺损伤(AU),导致通气与换气功能障碍[1]。严重的肺挫伤常常伴发明显的通气/血流比例失调,导致ARDS[2]。而本病无论从症状及其胸部CT 影像学均为轻度肺挫伤,还达不到严重肺挫伤诊断标准。用肺挫伤所致的ARDS(肺源性肺水肿)难以解释。本例发生的呼吸衰竭及肺水肿应为古兰巴雷综合征到达病程高峰期后所致,其发病机制与神经-肌肉接头受阻,而导致呼吸机麻痹所致。古兰-巴雷综合征(Guillian-Barre Syndrome )是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫,以及不同程度的感觉障碍。近年来,随着临床领域对本病研究的不断深入,经积极对症治疗后,多数患者可痊愈,少数

患者死于呼吸衰竭或心力衰竭[3]。有报导称起病时能独立行走的患者中有5%一28%发展到高峰时仍能独立行走[4],本病亦是如此。

本例看似外科疾病,实际主要以内科疾病为主!本例对其发生对呼吸衰竭的病因误诊原因主要有: . 医生对患者受伤前病史了解不够详细,对动态变化的症状及其体征观察不够仔细。未能及时阻止该病的进一步发展。 . 责任心不强,医学理论知识欠扎实。对古兰巴-雷综合征欠了解(在患者出现吞咽困难、四肢乏力、行走不稳症状应考虑什么疾病所致,未进行深入分析),未能及时进行腰穿,虽患者及其家属拒接,但原因为医师未能较好与患者进行沟通。未能向患者解释腰穿的对该患者的作用及其意义。●. 医生临床思维模式单一,对本患者所发生的呼吸衰竭简单认定为双肺挫伤所致的ARDS ,但从该患者伤情及胸部检查及化验结果无法单一用肺挫伤解释。而未及时从其他原因进行分析。本例的误诊可作为临床借鉴,提示勿轻视外伤起因疾病,应多考虑有否合并内科疾病。从而达到减少临床误诊情况。

参考文献:

[1]Ullman EA ,Donley LP ,Brady WJ .Pulmonary trannla emergencydepartment evaluation and management.Emerg Med Chin North Am.2003.21:29l 一313.

[2]杨万杰,赵雪峰,魏凯,等. 肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征患者肺循环变化的临床研究,中国危重病急救医学杂志,2012,27(7):407-411

[3]中华医学会神经病学分会,神经肌肉病学组,中华医学会神经病学分会肌电图及临床神 经电生理学组,中华医学会神经病学分会神经免疫学组.吉兰巴雷综合征治疗指南[J].中华 神经科杂志,2010,43(8) :583-586.

[4]Green DM ,Ropper AH .Mild Guillain-Barre syndrome[J].Arch Neurol,200l ,58(2):1098一1102.

作者简介:龙承钧贵阳医学院第二附属医院急诊科主任,副主任医师、副教授。曾在中国中西医结合急救杂志2010年7月17卷第4期发表“重度急性有机磷农药中毒29例救治体会”及2010年11月第17卷6期发表“一次同时成功抢救重症急性乌头碱中毒3例救治体会”二文。目前主要研究方向为:急危重症救治。

联系地址:贵州省凯里市康复路3号 贵阳医学院第二附属医院急诊科

手机号码:[1**********]

Email:[email protected]

急诊外伤病例误诊分析一例

龙承钧 蔡祖贵 王毅 杨彪 贵阳医学院第二附属医院 556000

【关键词】肺挫伤;ARDS ;古兰巴雷综合征;误诊分析

一、病史特点

患者男性,70岁,因“高处坠落致头痛、头晕6+小时” 急诊入院。6小时前,患者不慎从约2米高处摔下,摔伤后出现短暂性昏迷,约数分钟后清醒,清醒后不能回忆当时整个受伤过程。感头痛、头晕,头痛以右侧枕部为重,无恶心、呕吐,无呼吸困难、心悸、无胸闷、烦躁、抽搐、偏瘫,大小便失禁。与卫生院作简单头部包扎特处理,因患者头晕、头痛情况未见明显好转,遂急诊于我院,以“脑震荡”“全身多处软组织伤”收住入院。发病以来,精神稍差、饮食、睡眠正常,二便如常,体重无明显变化。既往体健,家族史无特殊。入院查体:T :36.8℃;P :67次/分;R :18次/分;Bp :159/85mmHg;指脉氧饱和度96%;发育正常,营养中等,神志清楚,自动体位,扶入病房,急性痛苦面容,查体合作,对答切题,定时定向力正常,两侧瞳孔圆形等大,对光反射灵敏,两侧额纹及鼻唇沟对称存在。口唇、四肢无发绀,气管居中,甲状腺不大,未触及包块。胸廓对称无畸形,局部无隆起及凹陷,胸壁静脉无曲张, 胸骨无压痛。胸部双侧多处压痛,胸廓挤压征阳性,双肺呼吸音稍粗,未闻及明显干湿性啰音。心、腹部无明显异常。脊柱、四肢无畸形,四肢肌力及肌张力正常,活动自如。双下肢无水肿,神经系统检查无特殊。外科情况:双侧眼睑青紫肿胀明显,右脸颊部软组织肿胀、压痛明显,右枕部疼痛明显,软组织稍肿胀,双侧侧胸壁多处压痛,胸廓挤压征阳性。胸部及四肢见多处皮肤檫伤。辅助检查:急查头颅CT 提示:1、双侧上颌窦筛窦,额窦及蝶窦炎症。2、轻度脑萎缩。入院初步诊断考虑:1、脑震荡;2、全身多处软组织挫伤;3、肋骨骨折并肺挫伤?4、颅内血肿?

二、病情变化及治疗过程

入院后积极完善相关检查,予持续低流量吸氧、心电监护,严密观察患者神志、呼吸、指脉氧饱和度变化,营养脑细胞,预防应激性溃疡,甘油果糖消肿,碳酸氢钠碱化尿液预防酸中毒等对症支持治疗。入院后,经胸部CT 明确为多发性肋骨线性骨折,双下肺轻度挫伤。及时给予多头带胸部固定及对症处理。入院几日患者时有咳嗽、咳痰、伴咽痛不适,不能进硬食,可进流质饮食。考虑上呼吸道感染,予经验性抗病毒、抗炎治疗症状稍有好转。为防止迟发性颅内出血于入院第二日复查头部CT 未发现明显异常。入院后肝肾功、心肌酶、电解质均无异常,血象白细胞稍高余无异常。入院数日经对症治疗,头痛、头昏症状较前有所减轻,但患者仍有间歇性咳嗽,咳痰伴痰中少许血丝。查血气二次,未见明显异常。患者无明显呼吸困难、明显缺氧症状,但于入院第四日监测中发现氧饱和度逐渐出现异常波动情况,范围:85%~95%,此未能引起医护人员重视,仍予加强抗炎、抗感染治疗。患者入院第6日血、痰培养结果均阴性。患者于入院第9天晨出现下床活动时诉头昏伴行走不稳,四肢乏力(双上、下肢肌力均3级)。患者饮食欠佳,仍不能进硬食。考虑患者是否存在CT 阴性蛛血,告知家属进行腰穿以求进一步明确诊治,但患者及其家属拒绝。遂请神经外科及神经内科会诊指示急复查电解质,结果回示:钠离子118.00mmol/L,氯离子87.00mmol/L,考虑为患者出现行走不稳,四肢乏力原因为重度低钠血症,电解质失衡所致。予在降颅压的同时纠正电解质,补充3~5%氯化钠,及加强对症支持治疗。经按会诊意见治疗患者以上症状仍无明显好转。于入院第10日11点18分,患者突发呼吸困难,呼吸急促,端坐呼吸,不能平卧。血氧饱和度70%左右。查体:患者神清,口唇中度发绀,心率达100~130次/分,呼吸28~45次/分,双肺可闻及大量湿性啰音及散在哮鸣音,心脏无明显杂音及额外心音,双下肢无水肿。考虑急性左心衰(肺水肿),按急性左心衰给予强心、利尿、扩血管、高流量吸氧,症

状无明显好转,遂给予呼吸机无创通气(氧浓度100%),加用甲波尼龙80mg 静注,症状稍好转,血氧饱和度在75-92%波动,急查血气分析:PH :7.38、Pa02:46mmHg 、PaCO2:35mmHg ,,氧合指数(PaO 2/FiO2)<200 mm Hg ,确定为Ⅰ型呼吸衰竭。呼吸衰竭原因主要考虑为外伤性双肺挫伤后发展ARDS (急性肺源性肺水肿)。遂请重症医学科急会诊,重症医学科医师查看病人后诊断:1、双肺挫伤并感染,2、肺源性肺水肿,3、呼吸衰竭。转入重症医学科进一步诊治。重症医学科给予气管插管机械通气(A/C通气模式+PEEP后转为SIMV+PSV)。同时加强抗感染及其对症支持,纠正水、电解质及酸碱失衡等治疗。通过以上治疗后患者缺氧症状得以纠正,肺水肿症状消失。患者在重症医学科治疗5天后,血气分析结果均恢复正常,但患者四肢乏力症状仍无明显减轻,且伴明显吞咽困难,脱机困难,通气模式转变为自主呼吸或 SIMV 脱机模式时,患者氧饱和度逐渐下降至80~89%,出现缺氧状况。而复查胸部CT 未发现肺部有明显炎症及感染。此患者反常表现曾一度困惑重症医学科,用外伤所致肺挫伤难以解释患者的脱机困难现象。为解决患者存在的诊疗疑难状况,重症医学科遂再次请神经内科会诊。会诊时查体,发现患者睁眼困难,四肢肌力2级,腱反射减弱,追问患者病史,患者诉在外伤前一周有明显上呼吸道感染史。四肢乏力症状为渐进性加重,会诊意见:结合患者病史及目前体征(右眼外展受限、左眼上台受限、右鼻沟变浅、口角左偏、咽反射减弱、悬雍垂右偏、右软腭上台受限;双肱二头肌反射++、双膝腱反射++,双上肢肌力3级,双下肢肌力2级),考虑为古兰-巴雷综合征。遂作腰穿后进一步明确诊断为古兰-巴雷综合征。予加强营养支持、丙种球蛋白联合激素对症治疗。一周后顺利脱机,一月后痊愈出院。

三、误诊分析

本病患者因外伤入院,入院后经胸部CT 明确诊断多发性肋骨骨折并双肺挫伤。因患者入院后出现头痛、头昏伴四肢乏力、行走不稳,入院二次检查头颅CT ,结果均无异常。当时考虑是否为CT 阴性蛛网膜下腔出血,要求患者行腰穿以求进一步诊治,但患者及其家属拒绝。以致患者病情逐渐加重发生呼吸机麻痹而至呼吸衰竭,管床医师对此考虑为肺损伤所致ARDS 的肺源性肺水肿,而忽略了对其咽部不适,不能进硬食等吞咽困难及四肢乏力、行走不稳症状。仅从一般上呼吸道感染疾病考虑,在治疗效果欠佳时仍未考虑是否为其他原因所致。随着患者逐渐加重发生呼吸衰竭转入重症医学科后予气管插管,呼吸机机械通气及对症支持治疗病情较前明显缓解,各项生理指标均恢复正常,但患者四肢乏力症状无明显缓解,发出现脱机困难现象。此现象曾令ICU 医生一度困惑,束手无措。在此患者诊疗过程中,医师的思维模式一直被其外伤的现象所蒙蔽。而未考虑是其他原因所造成的呼吸衰竭及脱机困难。后追问病史后才得知患者受伤前1周有明显的上呼吸道感染史。最后在神经内科会诊后患者确诊为古兰-巴雷综合征,对此患者脱机困难原因迎刃而解。患者发生呼吸衰竭原因主要为古兰-巴雷综合征的发病过程以及患者存在双肺挫伤(多发性肋骨骨折)诱因。 肺挫伤是钝性胸部外伤中最常见的一种肺实质损伤,为诱发ARDS 的最重要危险因素之一 。严重肺挫伤患者常在伤后早期发生急性肺损伤(ALl),一方面是外力直接作用于肺组织引起,另一方面是原发和继发的炎症反应结果,后者在ALI /ARDs 的发生发展中起关键作用。肺脏在挤压和牵拉的作用下发生急性肺损伤(AU),导致通气与换气功能障碍[1]。严重的肺挫伤常常伴发明显的通气/血流比例失调,导致ARDS[2]。而本病无论从症状及其胸部CT 影像学均为轻度肺挫伤,还达不到严重肺挫伤诊断标准。用肺挫伤所致的ARDS(肺源性肺水肿)难以解释。本例发生的呼吸衰竭及肺水肿应为古兰巴雷综合征到达病程高峰期后所致,其发病机制与神经-肌肉接头受阻,而导致呼吸机麻痹所致。古兰-巴雷综合征(Guillian-Barre Syndrome )是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫,以及不同程度的感觉障碍。近年来,随着临床领域对本病研究的不断深入,经积极对症治疗后,多数患者可痊愈,少数

患者死于呼吸衰竭或心力衰竭[3]。有报导称起病时能独立行走的患者中有5%一28%发展到高峰时仍能独立行走[4],本病亦是如此。

本例看似外科疾病,实际主要以内科疾病为主!本例对其发生对呼吸衰竭的病因误诊原因主要有: . 医生对患者受伤前病史了解不够详细,对动态变化的症状及其体征观察不够仔细。未能及时阻止该病的进一步发展。 . 责任心不强,医学理论知识欠扎实。对古兰巴-雷综合征欠了解(在患者出现吞咽困难、四肢乏力、行走不稳症状应考虑什么疾病所致,未进行深入分析),未能及时进行腰穿,虽患者及其家属拒接,但原因为医师未能较好与患者进行沟通。未能向患者解释腰穿的对该患者的作用及其意义。●. 医生临床思维模式单一,对本患者所发生的呼吸衰竭简单认定为双肺挫伤所致的ARDS ,但从该患者伤情及胸部检查及化验结果无法单一用肺挫伤解释。而未及时从其他原因进行分析。本例的误诊可作为临床借鉴,提示勿轻视外伤起因疾病,应多考虑有否合并内科疾病。从而达到减少临床误诊情况。

参考文献:

[1]Ullman EA ,Donley LP ,Brady WJ .Pulmonary trannla emergencydepartment evaluation and management.Emerg Med Chin North Am.2003.21:29l 一313.

[2]杨万杰,赵雪峰,魏凯,等. 肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征患者肺循环变化的临床研究,中国危重病急救医学杂志,2012,27(7):407-411

[3]中华医学会神经病学分会,神经肌肉病学组,中华医学会神经病学分会肌电图及临床神 经电生理学组,中华医学会神经病学分会神经免疫学组.吉兰巴雷综合征治疗指南[J].中华 神经科杂志,2010,43(8) :583-586.

[4]Green DM ,Ropper AH .Mild Guillain-Barre syndrome[J].Arch Neurol,200l ,58(2):1098一1102.

作者简介:龙承钧贵阳医学院第二附属医院急诊科主任,副主任医师、副教授。曾在中国中西医结合急救杂志2010年7月17卷第4期发表“重度急性有机磷农药中毒29例救治体会”及2010年11月第17卷6期发表“一次同时成功抢救重症急性乌头碱中毒3例救治体会”二文。目前主要研究方向为:急危重症救治。

联系地址:贵州省凯里市康复路3号 贵阳医学院第二附属医院急诊科

手机号码:[1**********]

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