・９０８・
垦区堕查笪瘟盘查！ＱＱ！笙！！旦筮！ｉ益筮！！翅．鲤』丝女翌塑！丝：堕￡！丛塑２１鲤，№！：！§：垒『旦：１２
・综述・
脑梗死后自发性出血转化及其影像学评价
杨飞，刘怀军，杨冀萍
摘要脑梗死后出血性转化（ＨＴ）的研究目前多关注于溶栓治疗后ＨＴ。ｆｆｉ．是，对大多数冈各种原因未能及时行溶栓治疗而发生的自发性ＨＴ亦应引起关注，因其对脑梗死的治疗和预后具自．重要影响。文章对ＨＴ的概念、分型、发病机制、相关因素、影像学诊断和预测，以及抗血小板、降纤、抗凝、抗自由基等非溶栓疗法对ＨＴ的影Ⅱ向，ＨＴ分型与预后的关系等进行厂综述。关键词脑梗死；出血性转化；影像学；预后
ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＨｅｎｍｒｒｈａｇｉｃＴｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎＡｆｔｅｒＣｅｒｅｂｒａｌ
ＩｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄＩｔｓＩｍａｇｉｎｇ
ＦｅｉＹａｎｇ，Ｈｕａｉ—ＪｔｍＬｉｕ，Ｊｉ—ＰｉｎｇＹａｎｇ
Ａｓｓｅｓｓｍｅｍ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｍａｇｔ。ｎｇ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔｄｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｃｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，
Ｃｈｉｎａ
ＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇＡｕｔｈｏｒ：Ｈｕ厦－ＪｕｎＬｉｕＡｂｓｔｒａｃｔｆｏｃｕｓ
ｏｎ
１１硷ｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｆＨＴｌａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌＨＴａｆｔｅｒ
ｔｈｒｏｍｂｏｌＶｔｉｃ
ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉＳｎｏｗ
ｏｃｃｕｌＴｅｎｃｅ
ｔｈｅｒａｐｙ．ＨｏｗｅＷｒ，ａｔｔｅｎｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄａｌＳＯｂｅａｒｏｕｓｅｄｔＯｔｈｅ
ｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ耵ｉｎｍｏｓｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｎｎｏｔｒｅｃｅｉｖｅｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｐｒｏｍｐｔｌｙ
ｏｎ
ｂｅｃａｕｓｅ
砌ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．砸ｓａｒｔｉｃｌｅ
ｐｒＯｇｎＯＳＩＳ．ＫｅｙＷｏｒｄｓ
ｏｆｖａｒｉｏｕｓｒｅａｓｏｎｓ．ｆｏｒｉｔｈａｓｉｍｌＤｏｒｔａｎｔｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｒｅｎｅｗｓｔｈｅ
ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ
ｃｏｎｃｅｐｔ，ｔｙｐｉｎｇ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ，ｉｒｎａ西ｎｇ
ａｓ
ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆＨＴ，ａｓｗｅｌｌ
ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｎｏｎ—ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃｔｈｅｒａｐｉｅｓ
ｏｎ
ＨＴ．ｓｕｃｈ
ａｎｄ
ａｓａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔ，ｄｅｆｉｂｒａｓｅ，ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ，ａｎｔｉ—ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎ
ｍｔｙｐｉｎｇ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ；ｉｍａ砻ｎｇ；ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ
Ｆｉｓｈｅｒ等于１９５１年首先提出了“出血性脑梗死”（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＨＩ）的概念。１９８６年，Ｏｔｔ提出了“出血性转化”的概念，指首次ＣＴ未发现而复查ＣＴ证实的脑梗死区内出血。意大利多中心急性卒中试验。３ｏ根据ＣＴ表现将ＨＴ分为４类：（１）点状出血性梗夕Ｅ（Ｉ型）：在梗死部位出现单个或多个小的点状或线状高密度灶；（２）中等出血性梗死（１Ｉ型）：梗死部位ｍ现单个或多个中等大小高密度灶；（３）大的出血性梗死（Ⅲ型）：单个均匀的高密度灶占据整个梗死区；（４）颅内ｍ肿（１Ｖ型）：单个均匀高
出血性转化（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ＨＴ）是指急性缺ｍ性脑梗夕匕后发生的脑出血，包括｝，｛发性
出血和药物诱导性出血。在影像学检查中，ＨＴ的发
生率为２０％～４３％不等，而尸检发生率可高达７ｌ％…。早期溶栓仍然是急性脑梗夕匕的有效治疗
方法，但溶栓治疗会增高ＨＴ风险，可能加最神经功
能缺损，增高病死率心］。但是，大多数患者因各种
原斟未能及时行溶栓治疗。因此，对自发性出血性
转化（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ
ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ｓＨＴ）进
行研究具有重要的临床意义。
１
ＨＴ的概念和分型
Ｌ４
密度灶超过闭塞血管供血区的梗死范围。实际上，
达到Ⅲ型和Ⅳ型标准的ＨＴ很少见。
欧洲一澳大利亚急性卒中研究（Ｅｕｒｏｐｅａｎ—
’作者单位：０５００００年ｉ家庄，河北医科大学附属第二医院医学影
像科
通讯作者：刘怀军
ＡｕｓｔｒａｌａｓｉａｎＡｃｕｔｅＳｇｏｋｅＳｔｕｄｙ，ＥＣＡＳＳⅡ）Ｂ１根据ＣＴ
所见低密度梗死灶内出现的高密度改变范围，将ＨＴ
万方数据
圜簸蕉查簦瘟惫盎垫塑歪！曼旦箜！垒登笙！！塑鲤ＺＱ鲨墨翌！匣匿煞：旦墼！鲤娶２塑§：№ｌ：ｌ§。奎受：１２
・９０９・
分为４型：（１）Ｈ１１型：梗死灶周边部点状出血；（２）ＨＥ型：梗死灶内融合性点状出血，无占位效应；（３）藕实覆趣胂（ｐａｒｅｎｃｈｙｍａｌｈｅｍａｔｏｍａ，ＰＨ）ｌ璎：出ｍ量较少，小于梗死面积的３０％，有轻度出位效应；（４）ＰＨ２型：粥血超过梗死面积的３０％，有明显占位
效应。冀翦，这种分类方法应用较多，｛量未体现临床
症状的变化。根据有无出血所致的临床改变，ＨＴ还霹分为无症状ＨＴ和有症状ＨＴ。有症状ＨＴ是指梗延灶内任秘可觅的、谯时闻卜与临床表现恶化密切相关的出血，在ＣＴ上有明显的占位效应，并因此导
致患者意识水平评分加鼋１个等级、美困图立卫生
研究院卒中量表（Ｎａｔｉｏｎａｌ
ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｓｏｆＨｅａｌｔｈＳｔｒｏｋｅ
Ｓｃａｌｅ，ＮＩＨＳＳ）评分增加４分或以上。Ｈｅｉｄｅｎｒｅｉｃｈ等Ｈ‘认为，ＭＲＩ检查绣祭可指导超早期脑梗死患者
的治疗策略（是否进行溶栓和抗血小板治疗等）。
因此，基于ＭＲＩ检查结果和临床表现相结合的更加
完善的硪分型，对患者治疗策略的选择具有重要
意义。
２影像学检查对ＨＴ的诊断和预测
２。ｌＣＴ
２．１。１
ＣＴ平扫
发病早期出现严垂被经功能障碍、大瑟积潞梗死以及早期ＣＴ扫描发现低密度灶为ＨＴ的独立预测因素。大脑后动脉高密度征（ｈｙｐｅｒｄｅｎｓｅ
ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ
ｃｅｒｅｂｒａｌ
ａｒｔｅｒｙ，ＨＰＣＡ）是指ＣＴ蓬像卜大麟羼动脉呈
商密度改变。Ｋｒｉｎｇｓ等＂ｌ对４８例大脑后动脉梗夕Ｅ患者进行研究发现，ＨＰＣＡ征的发伴率为３５。４％，典型表现为环混赢赢密发箍，诊断大脑后动脉梗死的特异性高达９５．４％，而且存在ＨＰＣＡ征的患者ＨＴ发生率显著增高。
２．１．２
ＣＴ灌注成像
早期ＣＴ灌注成像可作为识别腩梗死患者ＨＴ离危风险的～种穰有希望昀工具№‘。ＨＴ患者缺血区表面的通透性、摄取率和细胞外血管外空闯奔积值均显著高于对侧健康组织，而非ＨＴ患者则这些指标无漫著差异。Ｌｉｎ等口‘遥过跨过动态ＣＴ灌注成像研究也得出类似结论。ＣＴ灌注成像的时闻和空间分辨力很高，町测髓绝对参数值，但在实际应用
ｔ｛ｌ仍然存在许多问题，如输入动髂与输出静赫的选
铎、结论的可靠性以及结果的口ｆ煎复性等滞。。
２．２
Ｍ限ｌ
万方数据
ＭＲＩ对急性出血的诊断价值与ＣＴ相同，而对于慢性出血则优于ＣＴ一。。ＥＣＡＳＳ研究发现，以ＭＲＩ
所觅为基准得磁的结论。‘每ＣＴ不同，同一癍例ＭＲＩ
的ＨＴ分级可能与ＣＴ存在差异。这主要是由于磁
敏感伪影造成的，ＭＲＩ在增高ＨＴ敏感性的同时，分
级也会偏高，碍手将斑点状掰随划分为块状赢挣申。播３。冈此，需进一步制定ＨＴ的ＭＲｌ分制以及适：觑的脉
冲序列组合，以便｛，省时阙和费用，ｌ瓣且能为临床提供最佳的治疗方案。
用于诊断和预测ＨＴ的ＭＲＩ方法主要包括：增
强ｔ烟权成像（夏一ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ，Ｔ１ＷＩ）、弥数加
权成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ孚ｎｇ，ＤＷＩ）、灌注加权
成像（ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ西ｎｇ，ＰＷＩ）和磁共振梯度
圈波（ｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏ，ＧＥ）鼍鸯｝ｌ权成像（夏术一ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｒｎａ西ｎｇ，１２宰ＷＩ）（ＧＥ－＇Ｉ－２＊ｗＩ）。应用磁敏感加权成
像（ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ—ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｌｍｇｉｎｇ，ＳＷＩ）研究ＨＴ的报
道较少。
。
多项研究认为，急性腑梗死后注射Ｇｄ－ＤＴＰＡ出现麴实质强纯魁郄将发生ＨＴ的重要措蔹。藏实覆增强与舰脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）破坏有关，ＢＢＢ破坏后允许小分子对比剂渗漏剑血管外间
隙，盘管闭塞时阚越长，早期ＢＢＢ损害越严夔Ｈ’。
一项前瞻性研究发现，溶栓治疗后２ｈ增强ＴＩＷＩ检
查出现脑实质强化，预测般的特异性很高㈠¨。动
物实验也证实，脑实质强亿可预测ＨＴ的发生，｛基与
ｈ时的组织病理学资料相比，增强扫描显示的强
化区域较大，其形式（时间、强度、区域）与戤哑型
无直接关联¨引。因此，臌实质强化缀可预测ＨＴ的发生，但不能预测ＨＴ的严重程度。
Ｄ、￥ｌ
许多研究使用表观弥散系数（ａｐｐａｒｅｎｔ
ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ
ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ，ＡＤＣ）预测ＨＴ。溶栓治疗后，将来出现ＨＴ的嚣域ＡＤＣ值较低；与未出现ＨＴ者褶泷，发生
ＨＴ的患者有更多的体素ＡＤＣ＜４００×１０“ｍｍ２／ｓ¨引。Ｆｉｅｈｌｅｒ等¨４ｏ的研究也表明，将来口ｌ现ＨＴ的脑梗死
区域ＡＤＣ显著降低（２８％±１９％；Ｐ＜０。００１）。不
过，少数研究得Ｈ｛了相反的结论，认为ＡＤＣ冗显著
差异，甚至有出衄倾向的动物模型病变区ＡＤＣ高于无ｉｌｊ血预商病变涎皤引。因此，将来ｉ秘现ＨＴ区域的ＡＤＣ变化仪仪是缺血性ＡＤＣ变化，有关ＡＤＣ在梗死后ＨＴ的预测作岗有待逃一步研究。
２．２．１增强ＴＩＷＩ
４８
２．２。２
・９１０・
国隧脑血管痘盘盛！鲤！堡１２题筮！！鲞筮１２塑丝』弱艘自翌竖￡烈，丛￡ｉ丛塑２Ｑ嫂：№！：！§，№：１２
２。２，３
ＰＷＩ
多项研究报道，将来出现肿的脑梗死区域灌
注参数较非ＨＴ区域降低更为显藩，如脑皿流量降低７０％±１３％（Ｐ＜０。０１），脑蛊容量降羝３１％±２６％（Ｐ＜０．００１）¨４｝。缺血越严重的区域，低灌注越明显，ＢＢＢ损害越严重。各项灌注参数的敏感性纛特异性有待进一步研究。
２．２．４
ＧＥ一’１２车ＷＩ’
ＭＲＩ可梭如所有超早期和早期ＨＴ，其中１２士ＷＩ
的敏感性为１００％，液体衰减酾转恢复序列为７５％，ＣＴ扫描仅为５８％。如Ｔ２木ＷＩ阴性，则可排除ＨＴ，露且阕片者自身及阕片者之闻的差异较小，但不同
时间点及不同序列的显示率有所差异Ｈ引。
Ｔ２母ＷＩ可检测到脑微出血（ｃｅｒｅｂｒａｌ
ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄ，
ＣＭＢ），场强３．０Ｔ的检挺率显著舞于ｌ。５掣撕ｊ。由于ＣＭＢ体积甚小，ＣＴ和常规ＭＲＩ难以盈示，而ＧＥ．Ｔ２木ＷＩ对微出血崩解产物脱氧恤红蛋白、铁蛋白纛会铁盘黄素的顺磁性效应高度敏感，因此很容易显示其低信号改变｝ｌ７｜。多变量分析证实，ＣＭＢ可
能成为判断脑梗死后ＨＴ有价值的指标之一¨８｜。有
研究报道，严蕊缺盘时ＧＥ－Ｔ２＊ＷＩ始发现静脉癌号
下降，可能预示将发生ＨＴ。多数疵肿型ＨＴ与脑静脉可见度显著异常有关。脑静脉可见度和脑血容量
毙缀是弦梗死着第ｌ震内发生ＨＴ的２个独立预测
因素‘１９】。
２．２．５
ＳＷＩ
Ｓ鞭用予检测急性卒中患者有无颅态豳血、溶
栓治疗后出赢以及静脉腿栓形成。Ｈｅｒｍｉｅｒ等∽叫的
研究结果表明，ＳＷＩ对发病６ｈ内脑实质出血的敏感性为１００％，准确性亦筒达１００％。Ｗｙｃｌｉｆｆｅ等日ｑ
对急性脑梗死伴町的患者进行ＤＷＩ、ＳＷＩ和
ＧＥ—Ｔ２＊ｗ测‘比研究发现，ＳＷＩ显示急性脑梗死伴随
的鼗｛血优于∞和常规ＭＲ／。晓一砭拳ＷＩ和舛睚均
可晟示局部磁场的不均匀性改变，但ＳＷＩ结合相位信患对出血的诊断更加敏感，结合其他序列（如ＯＷｌ）可对脑血管病患者的病情做出更加全面的评
价。
ｃｒ、ＣＴ增强扫攒与ＭＲＩ增强扫描难以鉴剃脑
梗死后颅内出血、对比增强以及对比剂外渗，而ＳＷＩ可区分上述三者，从而指导抗凝治疗＂２Ｊ。Ｙｏｏｎ等Ｈ３。认为，在动脓溶检艨出现对毙增强一般与遗盘无关，而对比荆外渗则提示与脑实质内血肿密切相
万方数据
关。对毖增强是瞧于ＢＢＢ遥透性增热，对比剂渗懑到细胞外间隙；丽对比剂外渗是由于基底膜破坏造
成微血管内细胞成分外渗所致。
３
ＨＴ的发生视嬲及援关因素
ＨＴ的发生机制尚不明确。实验研究表明，ＨＴ
与出血后脑损伤有关，细胞一细胞间朔细胞一基质
闻信号传递障碍最终导致神经组织发生炎症反应穰脑实质细胞凋亡，涉及血管蹙缺血性损伤、闭塞皿管
再通、侧支循环建立等病理生理学机制旧４Ｊ。
与ＨＴ裙关的因素包括ＢＢＢ、梗死部位（皮质梗死较皮质下梗死更容易发生ＨＴ）、梗死面积（大面
积梗死及梗死后大范围水胂）、梗死瘸因（心房颤动、心源性栓塞）、血管闭塞再通时间（缺盘持续时
间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后越易发生ＨＴ）等。
３．１
高血压、糖深病和急性期高血糖
多数研究认为，高血压可导致颅内压增高、加重
脑水胖，进恧增离缺盘性卒中ＨＴ的发生率和严重
程度口５Ｉ，而降低疵压又可能会导致梗死区域扩大。尽管脑梗死急性期高血压的发生率很高，但这种升
高的癍压是否应翠裳降低还存在争论Ⅲｊ。欧溯卒
中组织建议，卒中急性期皿压＞２２０／１２０
ｍｎｌ
Ｈｇ时
才开始治疗，有离血压史者目标血压为１８０／１００一
ｔ０５躐堍，无高巍歪病史患者的鏊标蠢基秀１６０—
１８０／９０～１０５ｒｅａｌ
Ｈｇ［２引。美国卒中协会建议，卒中
急性期非溶栓患者血压＞２００／１２０ｍｍＨｇ时才开始
降压治疗，嚣标繁为降低赢篷至上述承平以下臻８｜。
此外，Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ等乜刊未发现高血压与砸相关，ＨＴ
组血压反而低于非ＨＴ组。
ＴＯＡＳＴ试验∞刳发现，离血糖不会增高湃的风
险。然而，之后陆续有研究认为糖尿病或高血糖与ｓＨＴ或溶栓后ＨＴ有关心］。Ｐａｃｉａｒｏｎｉ等¨¨发现，高盘糖可预测脑实蕊血胂（ＯＲ＝ｌ。０１，９５％ＣＩｌ。∞～
１．０１）。在氧化应激下，糖尿病大鼠皿管内皮细胞
基质金属蛋白酶母表达增加，这可能成为糖尿瘸或高盘糖与ＨＴ耜关的潜在机制澄引。３．２抗血小板、降纤、抗凝和抗自由瑟治疗
掰酱单抗紧急卒中治疗试验（Ａ１）ｃｉｘｉｍａｂ
ＥｍｅｒｇｅｎｔＳｔｒｏｋｅＴｒｅｍｍｅｍ
Ｔｒｉａｌ，魁鲫）１Ｉ期婚¨显
示，阿莆单抗组有症状颅内出血发生率为３．６％，对
照组为ｌ％；阿蓄单抗组３个月时改嶷＆ｑｒｌｋｉｎ量表
（ｍｏｄｉｆｉｅｄ
Ｒａｌｌｋｉｎ
Ｓｃａｌｅ，ｍＲＳ）评分有优于对照组的
基隧魑壅筵瘟叁盛兰垒塑堡！羔题筮！垒鲞笺ｌ兰翅墅Ｚ媲鲤照堕￡艘：送茎宝墅墅２煦§；燮：！虫≥烛：ｌ兰・９王ｌ・
趋势，但无统计学差异。对研究资料的二次分析表
明，发病后５ｈ内开始治疗的患赣有某些显著性结
果，阿昔单撬组和安慰铡组ｍＲＳ０～１分者分别为５３．９％和３４．６％。ＡｂＥｍⅢ期试验旧引表明，阿昔
单抗组入院５ｄ时有症状颅内燃血的发生率为５．５％，对照缀为０．５％，差异显著（Ｐ＝０．００２）。
国外多项研究表明，安克洛酶降纤治疗不会增加撼血事件，只有２０００年的一项多中心双赢对照研
究认为安克洛酶治疗组有症状颅内出血发生率为安慰剂组的２．６倍。
抗凝药会增高缺赢性卒中患者的ＨＴ发生率，
因此，除长期卧床患者厢于预防深静脉血梭形成和肺栓塞之外，不推荐其在缺血性卒中急性期常规使
用。一顼随檄对照试验将发病３ｈ志的４１８倒菲腔隙性半球梗死患者随机分组接受肝素或安慰剂治
疗，结果表明，肝素组（６．２％）有症状颅内出血发生
率援著高于对照组（１。辱％），但９０ｄ时的生活童理比例（３８．９％）显著高于对照组（２８。６％），两组平均ＮＩＨＳＳ评分均为１７分∞别。因此，对于那些３ｈ时问窗溶栓治疗存在禁忌的患者有露麓重耨考虑治疗措施。Ｍｏｃｃｏ等∞酬发现，与对照组相比，脱硫酸化肝
素（Ｏ－ｄｅｓｕｌｆａｔｅｄ
ｈｅｒ谢ｎ，ＯＤＳＨ）治疗组动物第５天错
误行走行为改善（Ｐ一０，０３），梗死落积缩小（Ｐ＝０．０３），认为适量使用ＯＤＳＨ可起到抗炎和神经保
护作用而不增加颅内出血。抗凝治疗及肝豢制剂与
ＨＴ静关系有待进一步研究。
国外研究表明，依达拉奉在腑梗死抗自由基治疗申具有显著的神经保护作用【３７｜。然丽，最近Ｍｉｓｈｉｎａ等疆引通过对７６恻心源性栓塞所致惫性弦梗
死患者２４ｈ内加用依达拉奉治疗发现，ＨＴ发生率
增高，但与预恁无显著关系，考虑可能是影响了凝血
获态掰致。因此，当急性脑梗死患者接受依达拉奉
治疗时，肝素和溶栓药剂量应减小。４珏重分型麓预后
目前，ＨＴ与预后的相关性研究绝大多数基于溶
栓治疗后的瘸例研究。Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ等【２钊对１２１例
缺斑性卒孛患者进行阏顾缝分橇发现，雕缓与菲
ｍ’组在住院时问和功能恢复方面无显著差异，但未做分型讨论。Ｆｉｅｈｌｅｒ等【１４１认为，Ｉ－ＩＴ是局部严重灌注损伤区域再灌注酶结祭，不会影响神经功糍预后。Ｌｏｇ／ｓｔ／ｃ回归分析表明，ＰＨ而非ｍ，与病死率和致残率增高呈独立相关（ＯＲ＝１５．２９，９５％ＣＩ
２．３５～
万方数据
９９．３５）∞１ｌ。汇总分析表明，Ⅷ对临床转归无驻著
影响，可能与缺血以及血管病变的严重程度有关，而
与溶栓治疗本身秘再灌注类型无关∞引。凝盛透子
缺乏可能参与了ＰＨ的发生机制；而缺血区外的血
肿常常是既往存在的脑部病变，尤其是脑淀粉样血管病所致。
是胤分型）与预后关系的研究寥寥无几，有待大
目前，对未行溶栓治疗患者的ｓＨＴ分型（尤其
样本前瞻性研究进一步探讨。
参考文献
１
ｓｉｌｖａＸＬｅｉｒａ＆髓汉ｈｔｈｅ驯ｓｈ
Ｊ，ｅ￡砬ＳｔｒｏｋｅＰｒｏｊｅｃｔ，Ｑ辩岫喇嚣Ｄｉｓｅａｓｅｓ
Ｃｌ＂ｏｔＩｐｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｙ．Ｍｏｌｅｃｄａｒｓｉ舀捌ｈ蘑留ｏｆⅥ略ｃＩｄ盯
嬲．３６：８６－９１．
ｉｌｌｉａ＇ｙ瓣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅａｒｌｙｇｒｏⅥｔｈｏｆ
ｉ１１虹疆ｚ１．ｅ搬ｌ
ｈ日Ⅱ）ｒ岫．Ｓｔｒｏｌ比，
２
Ｌａｒｒｕｅ
Ｖ砖ｎ轮艄￡孵Ｒ＆谶Ｉｌｅｒ走ｅｔ
ａ｜。戳ｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒ
ｓｅｘ棼ｒｅ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒ｛ｍｓｆｏｔＴｇｌａｔｉｏｎｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｒ碰ｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｃｏｍｂｉｍｎｔｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ：ａｓｃｃｏｌＫｌａｒｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎ－Ａｕｓｔｒａｌａｓｉ目ｍＡｃｕｔｅＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ（ＥＣＡＳＳＩＩ）．Ｓｔｒｏｋｅ，２００１，３２：４３８—４４１．３毳《ｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅ
Ａｅｕｔｅ
ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ
ｔｒｉａｌｏｆ
ｓ扫葛ｐ锄ｌｌａｓｅ。ａｓｐｉｒｉｎ，ａｎｄ
Ｓｔｒｏｋｅ曩ｉａｌ—Ｉｔａｌｙ（ＭＡＳＴｑ）Ｇｒｏｕｐ．Ｒｍｄｏｍｉｓｅｄ
ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｂｏｔｈｉｎ
ｔｒｅ砒ｍｅｎｔｏｆａｃｍｅ
ｉｓｃｈａｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｌａｎｃｅｔ．１９９５．３４６：１５０９—１５１４．
４
ＨｅｉｄｅｎｒｅｉｃｈＪＯ，ＨｓｕＤ，ＷｍａｇＧ，ｅｔａ１．Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｍｕｅｅｉｍａｇｉｎｇｒｅｓｌｄｔｓｃａｎａｆｆｅｃｔｔｈｅｒａｐｙｄｅｃｉｓｉｏｌｌｓｉｎｈｙｐｅｒａｃｍｅｓｔｒｏｋｅｃａｒｅ。ＡｃｔａＲａｄｉｏｌ，２００８，４９：５５０—５５７。
５＆弧鼯Ｔ．Ｎｏｅｌｃｈｅｎ轨Ｍｕｌｌ
Ｍ戎罐．强ｈｙｐｅｒｄｅｎｓｅｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃｅｒｅｂ，ａｌ
ａｒｔｅｒｙ
ｓｉｇｎ：ａ
ｃｏｒｒ州ｅｄ
ｔｏｒｎｏｌｒａ＃ｙ
ｒｍｒｋｅｒｏｆ
ａｃｔｌｔｅ
ｉｓｃｔｍｒｆｉａｉｎｔｈｅ
ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ
ｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙ６
Ｍ
ａ蝴ＩＢ，ｅｔ
ｔｅｒｒｉｔｏｒｙ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００６．３７：３９９—４０３．
Ｂｉｓｄａｓｓ，Ｈａｒｔｅｌａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆ
ｉｎ
ａｃ－＇ｘｌｔｅ
ｉｓｃｔｍｒｆｉｃ
ｍｏｋｅｕｓｉｎｇｐｍｕｅａｔｉｌｉｔｙＣＴ函瀚趣ａｎｄ
ｓＩ南ｓｅ唧ｔｍｍｒｒｌｎ事
ａｄｉｓｔｒｉｈｔｅｄ
ｐⅢ＇ａｎｌｃｔｅｒｔｒａｃｅｒｋｉｎｅｔｉｃｍｏｄｅｌ．Ｊ／锄ａｒｏｒａｄｉ０１．∞孵．３４：１０１一ｌ。８．
７
ＬｉｎＫＫａｚｍｉＫＳ．ＬａｗＭ．ｅｔａＪ．Ｍｅａｓｔ＂ｉｎｇｅｌｅｖａｔｅｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｎｍａｂｉｌｉｔｙａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｈｅｎ『】ｏｒｒｈａｇｉｃｔｍｒＭｏｒｍａｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｒｒｆｉｃ
ｓ垃ｏｋｅ
ｕｓｉｎｇ
ｆｉｒｓｔ—ｐａｓｓｄｙｎａｍｉｃｒ撒－ｆｕｓｉｏｎ
ＣＴ
ｔｍａｍ驻ＡＪＮＲＡｍ
Ｊ
Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ。２０田。２８：１２９２一１２９ｓ。
８
ＨｏｅｆｆｕｅｒＥＧ，Ｃａｓｅ１．Ｊａｉｎ＆ｅｔａｌ。Ｃｅｒｅｂｒａｌ
ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ积ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ
ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｍ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００４。２３ｌ：６３２—６４４．９
ＫｉｄｗｅｌｌＣＳ，Ｃｌ】ａｌｅｌａＪ八Ｓａｖｅｒ儿，ｅｔａ１．Ｃｏｍｌ划ｓｏｎ
ｏｆＭＲＩａｎｄ
ＣＴ
ｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｏｆａｃｕｔｅ
ｉｎｔｒａｅｅｒｅｔｘａｌ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．ＪＡＭＡ，２００４．２９２：
１８２３一１８３０。
１０
ＡｍｏｕｌｄＭＣ，ＧｒａｎｄｉｎＣＢ，Ｐｅｅｔｅｒｓ丸ｅｌ
ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ酣汀ａｎｄ
ｔｈｒｅｅＭＲｓｅｑｕｅｎｃｅｓｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｎｇａｎｄｃｍｅｇｏｒｉｚｉｎｇｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒａｃｍｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｂ．燃Ａｍ
ｅａｒｌｙ（４８ｈｏｕｒｓ）
Ｊ
Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ。２００４．２５：９３９—９４４．
１ｌ
Ｈｊｏｆｔ
Ｎ，该ｌＯ，Ａｓｈｋａｎｉａｎ
ｏｆｅａｒｌｙｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ
［崔ｌＩＴｉｅｒ
ｄ｛ｓｎｌ划麟科黼｝删甜翻鬣Ｂ既剃ｐｒｅｄｉｃｔｓ
Ｍ，ｅｔ曩ｌ。ＭⅪ出ｔｅｃｔｉｏｎｆｏｃａｌｔｍｎｏｒｒｌ［豫ｇｉｅ
ｎ谢璐《ＭＴｎ吐ｉｏｎ
ａｆｔｅｒ
ｔｌｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９：１０２５—１０２８．
１２及唱Ｇ，Ｊ／ａｎｇＱ“ｋｅｔａ１．Ｄｅｔｅｃｔ／ｏｎｏｆＢＢＢｄｌｍ牡ｉｏｎａｎｄｈｅ，ｍｒａ耀够
Ｃ＿ｄ－科ｌＰＡｅｆｌｍｃｅｄＭＲ王ａｆｔｅｒｅｒｒ幽ｌｉｃｓ拄ｏｋｅｉｎｒａｔ．ＢｒａｉｎＲｅｓ．２００６。１１１４：
１９５—２昭．
１３
Ｉ）ｅｒｅｘＬ，ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ＡｄｅｌｅｉｎｅＰ，ｅｔａ１．ＣＩｉｎｉｃａｌａｎｄｉｍａｇｉｎｇｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎｓｔｒｏｋｅｌｘｌｔｉｅｍｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅｌＤＵＳｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ．ＪＮｅｕｒｏｌＮｅｍｏｓｍｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００５，７６：
７０—７Ｓ．
１４
式ｅ瓣ｅｌ＂Ｊ，ＲｅｒｎｍｅｌｅＣ．Ｋｍｉｍｋｉ鼍ｅｔａｌ。Ｒｅｌ∞ｆｆｕｓｉｏｎａｆｔｅｒ
ｓｅ黼ｌｏｃａｌ
ｐｅｒｆｕｓｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔｐｒｅｃｅｄｅｓｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ：ａｌｌＭＲＩｓｔｕｄｙｉｎ
ａｃｕｔｅ
ｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｍｓ．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２００５，１９：ｌ１７一１２４．
１５
Ｎｅ饿ｎａｍ—ＨａｅｆｅｌｉｎＣ，Ｂｔｉｎｋｅｒａｆｔｅｒ（融Ｑ豳ｌ蜘ｃ
Ｇ，Ｕ“ｅｎｋｉｉｋｅｎＵ，ｅｔａ１．ＰｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｈｅｍｏｒｒｌⅪｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｗａｔｉｏｎｎ鬻描游ｏｆｃｌｏｔｅｍｂｏｌｉｓｍ：瓣ＭＲＩＢ１ｉｔｓｔｅｉｎ减Ｔｕｎｇ
ｉｍｃｓｔｉｇａｔｉｏｎｉｎｒａｔｌｘａｉｎ．Ｓｔｒｏｋｅ。２００２，３３：１３９２～１３９８。
ｉ６ＧＡ．ＭＲＩｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ．ＡＪＲＡｍ
Ｊ
Ｒｏｅｎｔｇｅｎ０１．２００７．１８９：７２０—７２５．
１７
ＫｉｋｎｔａｋＴａｋａｇｉＹ，Ｎｏｚａｋｉｌ（，ｅｔａ１．Ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｍｉｃｒｏｂｌｅｅ出ｉｎ
ｍｏ瑚ｑｏｙａ
ｄｉｓｅａｓｃ：＂１２・一、ｗｉｇｌｎｃｄｇ鞲ｄｌｅｍ—ｅｃｈｏｍａｇｎｅｔｉｃ
ｒｅｓｏｌｌａｌ∞
・９１２・
垦眍脑鱼笸痘盘盛！塑！生！！旦篁！鱼鲞筮！！翅鲤』堡堡垒叟垡塑！』丝，避！！壅塑２嫂８，№！：！§，垒坠：１２
ｉｍａｇｉｎｇｓｔｕｄｙ．Ｊ
Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ．２００５，１０２：４７０—４７５．
１８
ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉａｎＮ．ＨｅｍｉｅｒＭ．Ａｄｅｌｅｉｎｅ
Ｐ．ｅｔ
ａ１．Ｏｌｄｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｒｃａ
ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｒｉｓｋ
ｔｈｃｔｏｒ
ｆｏｒ
ｃｅｒｃｂｒａｌ
ｂｌｅｅｄｉｎｇ
ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｓｔｒｏｋｅ：ａ
ｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏ＂１２・－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｂｒａｉｎ
ＭＲｊｓｔｕｄｙ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００２．３３：７３５—
７４２．
１９Ｈｅｒｔｍｅｒ
Ｍ’Ｎ｛ｇｈｏｇｂｏｓｓｉ锄Ｎ，Ⅸ∞ｘ
Ｌ，ｅｔａ１．Ｈｙｐｏｉｎｔｅｍｅ撇ｅｒｅｈｒａｌ
谢瑙ａｔ＂１２＋一孵ｉ咖ｃｄ
Ｍ砌：ａｍａｒｋｅｒ
ｏｆ
ｈｅｍｏｒｒ／ｒａ毋ｃｔｌ－ａ／Ｋｆｏｒｍａｔｉｏｎｒｉｓｋ
ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ
ｔｉｓｓｔ℃ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ．ＪＣｅｒｅｂ
ＢＩｏｏｄ
ＲｏｗＭｅｔａｂ．２０（）３．２３：１３６２一１３７０．
２０
ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉｎｎＮ．Ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇｔｏａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：ｌ９８９一ｌ９９４．
２ｌ
ＷｙｃｌｉｆｆｅＮＤ，Ｃｈｏｅ
Ｊ，Ｈｏｌｓｈｏｕｓｅｒ
Ｂ．ｅｔａ１．Ｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｉｎ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ
ｉｎ
ａｃｎｔｃｓｔｒｏｋｅ
ｂｖａ
ｎｅｗｔｈｒｅｅ—ｄｉｍｅｍｉｏｎａｌ
ｇｒａｄｉｅｎｔ
ｒｅｃａｌｌｅｄｅｃｈｏ
ｓｔｔｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ百ｎｇ
ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ
ｃｏｍｌｘＨｅｄ
ｔｏ
ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ：ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ
ｓｔｕｄｙ．Ｊ
Ｍａ印ＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇ，
２００４．２０：３７２—３７７．
２２ＧｒｅｅｒＤＭ，Ｋｏｒｏｓｈｅｔｚ
ＷＪ，Ｃｕｌｌｅｎ
Ｓ，ｅｔ
ａｌ。Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎｅａ∞ｅ
ｉｍａｇｉｎｇ
ｉｍｐｒｏｖｅｓ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｏｆ
ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒＡ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ
ｏｖｅｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙａｆｔｅｒｉｎｔｒａ－ａｒｔｅｒｉａｌ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：４９
ｌ一
４９５．
２３
Ｙ００ｎ
Ｗ．ＳｅｏＪＪ．ＫｉｍＪＫ，ｅｔａ１．ｃｏｍｒａｓｔｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ
ａｎｄ
ｃｏｎｔｒａｓｔｅｘｔｒａｖａｓａｔｉｏｎｏｎｃｏｍｐｕｔ酣ｔｏｍｏｇｒａｐＩｌｙａｆｔｅｒｉｎｔｒａ－ａｒｔｅｒｉａｌ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｖｓｉｓ
ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ａｃｎｔｅ
ｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：８７６—８８１．
２４
Ｗａｎｇ
Ｘ．Ｌｏ
ＥＨ．Ｔｒｉｇｇｅｒｓ
ａｎｄｍｃｄｉａｔｏｒｓｏｆ
ｈｅｍｏｒｒｈａ舀ｃ
ｔｒｍｌｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ
Ｍ０１Ｎｅｕｒｏｂｉ０１．２００３．２８：２２９—２４４．
２５
Ｌｅｏｎａｒｄｉ・ＢｅｅＪ，Ｂａｔｈ
ＰＭ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＳＪ。ｅｔａｌ：ＩｓＴＣｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅＧｒｏｕｐ．
Ｂｌｏｏｄ
ｐｒｅｓｓｍ＇ｅ
ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｔｒｏｋｅＴｆｉａｌ．
Ｓｔｒｏｋｅ，２００２．３３：１３１５～１３２０．
２６
ＳｅｍｐｌｉｃｉｎｉＡＵｓｅｆｕｌｈｅｓｓａｎｄｓａｆｅｔｙ
ｏｆ
ｅａｒｌｙｂｌｏｏｄ
ｐｒｅｓｓｔＢ＇ｅ
ｌｏｗｅｒｉｎｇ
ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｓｔｒｏｋｅ
ｓｔｉｌｌ
ｕｎｐｒｏｖｅｎ．ＡｍＪ
Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ．２００７．２０：２７８．
２７ＥｕｒｏｐｅａｎＳｔｒｏｋｅ
Ｃｏｌｌ侧ｔｔｅｅ．ＧＵｌｄｅｌｉｎｅｓ
Ｏｒｇａｒｕｓｎｔｉｏｎ（ＥＳＯ）Ｆ。ｘｅｃｕｔｉｖｅＣｏｒｒｎｎｉｔｔｅｅ；ＥＳｏ
Ｗｒｉｔｉｎｇ
ｆｏｒＨ臼ｎａ留田ｎｃＩⅡｏｆｉｓｃｌ＇ｒａｅｍｉｅｓｔｒｏｋｅａｎｄ
ｔｒａｎｓｉｅｎｔ
ｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔ＂ｔａｃｋ
２（）０８．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ．２１）（）８。２５：４５７—５０ｒ７．２８
Ａｄｍｌｓ
ｌｉＰ
Ｊｒ．ｄｅｌ
Ｚｏｒｔ｜Ｉｏ
Ｇ．ＡＩｂｃｎｓ￣Ⅱ．ｅｔａｌ；Ａｍ撕ｃ锄Ｈｅａ毗Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；
ＡｉＴＥｉＪｃａｎ，ＳｔｒｏｋｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｃｏｍｃｉｌ；ＯｉｎｉｃａｌＣ珊ｄｉｏｌｏｇｙＣｏｕｒ℃ｆｉｌ；
ＣａｒｄｉｏⅦｔｓｃｕｌａｒＰｅｒｉ删Ｖａｓｃｕｌａｒ
Ｒａｄｉｏｌｏｇｙａｎｄ
Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
Ｃｏｔｍｃｉｌ；Ａｌｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ
Ｄｉｓｅａｓｅａｎｄ
Ｏ嗽ｌｉｔｙ
ｏｆ
Ｃａｒｅ
Ｏｌ曲ｉ／ｌｅｓ
ｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ
ＩｎｔｅｒｄｂｓｃｉｐｌｉｍｒｙＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｔ耳】ｆ；．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｂｒｔｈｅｅａｒｌｙｎ豳ｎａｇ岛Ｔ１ｅｌⅡｏｆａｄｕｈｓｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａ血ｄｃｌｉｎｅｆｒｏｍｔｈｅＡｉ／吲ｃｆｌｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａ－
ｔｉｏｒｇｍｌｎｅｒｉｃａｒｌＳｔｒｏｋｅ
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＳｔｒｏｋｅ
Ｃｏｔｍｃｉｌ．Ｃｌｉ面ｃａｌＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ
Ｃｏｔｍｃｉｌ．ＣａｒｔＩｉｏｖａｓｃ“ａｒ
Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ孤ｘｌ
Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
Ｃｏｕｎｃｉｌ．ａｔｒｄｔｈｅＡｔｈｅｒ－ｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＰｅｆｉｌ妇ｒａ／ＶａｓｅｕｌⅡ所ｓｅａｓｅ，，ｒｏｄＯ【脚ｉｔｙ
ｏｆＣｇａ－ｅ
Ｏｕｔｃｏｒｒｃｓ
ｉｎ
Ｒｅｓｅａｒｃｈ
ｔｎｔｅ证ｓｃｉｐｔｉｍｒｙＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｔｑｏｓ：ｔｈｅＡＨｌｅｒｉｃａｎＡｃａｄｅｍｙｏｆ
万方数据
Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙａｆｆｉｒｎ＇ｌ￥ｔｈｅ
ｖａｌｕｅ
ｏｆ
ｔｈｉｓ嘶ｄｅｌｉｎｅ笛锄ｅｄｕｃａｔｉｏｎａｌ
ｔｏｏｌｆｏｒ
ｍｕｒｏｌｏｇｉｓｔｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００７．３８：１６５５—１７１１．
２９
Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ
Ｍ，Ｋａｒａｔａ§Ｍ，Ｌｅｂｌｅｂｉｃｉ
Ｂ，ｅｔ
ａ１．Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ啪ｆｏｒ－
ｍａｔｉｏｎｉｎ
ｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓＡｍ
ＪＰｂｙｓ
ＭｅｄＲｅｈａｂｉｌ，２００３，８２：４８—５２．
３０
Ｂｎｍｏ八ＢｉｌｌｅｒＪ．Ａｄａｍｓ
Ｉ口扯ｅｔ
ａ１．ＡｃｕｔｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｌｅｖｅＩ锄ｄｏｕｔｃｏｍｅ
ｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｔｒｉａｌ
ｏｆＯＲＧｌ０１７２
ｉｎＡｃｕｔｅ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（ＴＯＡＳｔ３Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，１９９９，５２：２８０—２８４．
ＰａｃｉａｒｏｎｉＭ，ＡｇｎｅｌｌｉＧ’ＣｏｒｅａＦ，ｅｔａ１．Ｅａｒｌｙｈｅｍｏｒｒｌ－蛤ｇｉｃｔｒａｍｆｏｒｎ证ｉｏｎｏｆ
ｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｒａｔｅ，ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓ，ａｎｄｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｃｌｉｎｉｃｎｌｏｕｔｃｏｍｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｍｄｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９：
２２４９—２２５６．
３２
ＵｅｍＬｌｒａＳ．ＭａｔｓｕｓｈｉｔａＨ．“Ｗ．ｅｔａ１．Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｅｎｈａｌｌｃｅｓ
ｖａｓｅｕｌａｒｍａｔｒｉｘ
ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ：ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．Ｃｉｒｃ
Ｒｅｓ．２００１．８８：１２９１一１２９８．
３３
Ａｂｃｉｘｉｍａｂ
Ｅｍｅｒｇｅｎｔ
ＳｔｒｏｋｅＴｒｅａｔｍｅｎｔＴｆｉａｌ
ｆＡｂＥＳＸＴ）Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．
Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆａｂｃｉｘｉｍａｂｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｒｅｓＬｎｔｓｏｆａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｐｌ＿１ａｓｅ２ｔｒｉａｌ．Ｓｔｒｏｋｅ。２００５．３６：８８０—８９０．Ａｄａｍｓ
ＨＰ
Ｊｒ．Ｅ硒∞ｎＭＢ．Ｔｏｒｒｅｒ
Ｊ．ｅｔ
ａｌ；ＡｂＥＳｌＴ－Ｉ／Ｉｎｖｅｓｔｉｇｍｏｒｓ．
Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ
ｏｆ
ａｂｃｉｘｉｍａｂ
ｆｏｒｔｒｅａｔｍｃｒａｏｆｉｍｔｉｅｎｔｓｗｉｔｂ
ａｃＬｒｔｃ
ｉｓｃｈｅｍｉｃｓ廿ｏｋｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆ锄ｉｍｅｒｍｔｉｏｎａｌｆｌａｓｅⅢｔｒｉａｌ：Ａｂｃｉｘｉｍａｂ
ｉｎＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｔｆｉａｌ（Ａ凇ｒｒ－１１）．Ｓｔｒｏｋ．２００８，３９：
８７—９９
３５
ＣｍｎｅｒｌｉｎｇｏＭ，ＳａｌｖｉＰ，ＢｅｌｌｏｎｉＧ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｒａｖｅｒｌｏｕｓ
ｌ聊ｌ＇ｉｎ
ｓｔａｒｔｅｄｗｉｔｈｉｎ
ｔｈｅｆｉｒｓｔ３ｈｏｔ＂ｓａｆｔｅｒｏｍｅｔｏｆｓｙｍｐｔｏｍｓａｓａｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ
ａｃｕｔｅｎｏｎｌａｃｕｎａｒｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６：
２４１５—２４２０．
３６
ＭＯＣＣＯＪ，ＳｈｅｌｔｏｎＣＥ，ＳｅｒｇｏｔＰ。ｅｔａ１．Ｏ—ｄｅｓｕｌ缸ｅｄｈｅｏｏｒｉｎｉｍｐｒｏｖｅｓｏｕｔｃｏｍｃａｆｔｅｒｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎｉｎｊｔｒｙ．Ｎｅｕｒｏｓｍｇｅｒｙ，２００７．６１：１２９７—１３０４．
３７
Ｅｄａｒａｖｏｒ七Ａｃｕｔｅ
ＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ．Ｅ行ｂｃｔｏｆａｈＯＶｅｌｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ
ｓｃａｖｅｎｇｅｒ，ｅ（ｈ豫＿０ｔ＿Ｉｅ（ＭＣＩ一１８６），ｏｎａｃｕｔｃｔｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｒａｒｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｍｒｏｌｌｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ—ｂｌｉｎｄｓｔｕｄｙａｔ
ｎ＇ｎｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓ．ＣｅｒｅｂｒｏｖｍｃＤｉｓ，
２００３．１５：２２２—２２９．
３８
№ｓｈｉｌ诅Ｍ，ＫｏｔｍｌⅪＹ＇Ｋｏｂ州ａｓＫＳ，ｅｔａ１．Ａ＆ｎｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｆｌｅｅ
ｒａｄｉｃｎｌ
ｓｃａｖｅｎｇｅｒ
ｅｄ唧Ｖｏｎｅ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ
ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆｈｅｒｍｒｒｈａｇｉｃｔｎｍｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｌ＇ｎｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｃ砌ｏｇ弧ｃ
ｈｉｇｈｅｒ
ｅｍｂｏｌｉｓｍ．ＮｅｕｒｏｌＭｅｄＯｌｉｒ
（Ｔｏｋｙｏ），２００８．４８：２９２—２９７．
３９
ＴｒｏｕｉｌｌａｓＰ．＂，／ｏｎＫｕｍｍｅｒＲ．Ｃ１ａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ
ａｆｔｅｒ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００６。３７：
５５６—５６ｌ
（收稿日期：２００８—１０—１４修回只期：２００８一“一０７）
・９０８・
垦区堕查笪瘟盘查！ＱＱ！笙！！旦筮！ｉ益筮！！翅．鲤』丝女翌塑！丝：堕￡！丛塑２１鲤，№！：！§：垒『旦：１２
・综述・
脑梗死后自发性出血转化及其影像学评价
杨飞，刘怀军，杨冀萍
摘要脑梗死后出血性转化（ＨＴ）的研究目前多关注于溶栓治疗后ＨＴ。ｆｆｉ．是，对大多数冈各种原因未能及时行溶栓治疗而发生的自发性ＨＴ亦应引起关注，因其对脑梗死的治疗和预后具自．重要影响。文章对ＨＴ的概念、分型、发病机制、相关因素、影像学诊断和预测，以及抗血小板、降纤、抗凝、抗自由基等非溶栓疗法对ＨＴ的影Ⅱ向，ＨＴ分型与预后的关系等进行厂综述。关键词脑梗死；出血性转化；影像学；预后
ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＨｅｎｍｒｒｈａｇｉｃＴｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎＡｆｔｅｒＣｅｒｅｂｒａｌ
ＩｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄＩｔｓＩｍａｇｉｎｇ
ＦｅｉＹａｎｇ，Ｈｕａｉ—ＪｔｍＬｉｕ，Ｊｉ—ＰｉｎｇＹａｎｇ
Ａｓｓｅｓｓｍｅｍ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｍａｇｔ。ｎｇ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔｄｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｃｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，
Ｃｈｉｎａ
ＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇＡｕｔｈｏｒ：Ｈｕ厦－ＪｕｎＬｉｕＡｂｓｔｒａｃｔｆｏｃｕｓ
ｏｎ
１１硷ｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｆＨＴｌａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌＨＴａｆｔｅｒ
ｔｈｒｏｍｂｏｌＶｔｉｃ
ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉＳｎｏｗ
ｏｃｃｕｌＴｅｎｃｅ
ｔｈｅｒａｐｙ．ＨｏｗｅＷｒ，ａｔｔｅｎｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄａｌＳＯｂｅａｒｏｕｓｅｄｔＯｔｈｅ
ｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ耵ｉｎｍｏｓｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｎｎｏｔｒｅｃｅｉｖｅｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｐｒｏｍｐｔｌｙ
ｏｎ
ｂｅｃａｕｓｅ
砌ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．砸ｓａｒｔｉｃｌｅ
ｐｒＯｇｎＯＳＩＳ．ＫｅｙＷｏｒｄｓ
ｏｆｖａｒｉｏｕｓｒｅａｓｏｎｓ．ｆｏｒｉｔｈａｓｉｍｌＤｏｒｔａｎｔｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｒｅｎｅｗｓｔｈｅ
ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ
ｃｏｎｃｅｐｔ，ｔｙｐｉｎｇ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ，ｉｒｎａ西ｎｇ
ａｓ
ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆＨＴ，ａｓｗｅｌｌ
ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｎｏｎ—ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃｔｈｅｒａｐｉｅｓ
ｏｎ
ＨＴ．ｓｕｃｈ
ａｎｄ
ａｓａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔ，ｄｅｆｉｂｒａｓｅ，ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ，ａｎｔｉ—ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎ
ｍｔｙｐｉｎｇ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ；ｉｍａ砻ｎｇ；ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ
Ｆｉｓｈｅｒ等于１９５１年首先提出了“出血性脑梗死”（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＨＩ）的概念。１９８６年，Ｏｔｔ提出了“出血性转化”的概念，指首次ＣＴ未发现而复查ＣＴ证实的脑梗死区内出血。意大利多中心急性卒中试验。３ｏ根据ＣＴ表现将ＨＴ分为４类：（１）点状出血性梗夕Ｅ（Ｉ型）：在梗死部位出现单个或多个小的点状或线状高密度灶；（２）中等出血性梗死（１Ｉ型）：梗死部位ｍ现单个或多个中等大小高密度灶；（３）大的出血性梗死（Ⅲ型）：单个均匀的高密度灶占据整个梗死区；（４）颅内ｍ肿（１Ｖ型）：单个均匀高
出血性转化（ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ＨＴ）是指急性缺ｍ性脑梗夕匕后发生的脑出血，包括｝，｛发性
出血和药物诱导性出血。在影像学检查中，ＨＴ的发
生率为２０％～４３％不等，而尸检发生率可高达７ｌ％…。早期溶栓仍然是急性脑梗夕匕的有效治疗
方法，但溶栓治疗会增高ＨＴ风险，可能加最神经功
能缺损，增高病死率心］。但是，大多数患者因各种
原斟未能及时行溶栓治疗。因此，对自发性出血性
转化（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ
ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ｓＨＴ）进
行研究具有重要的临床意义。
１
ＨＴ的概念和分型
Ｌ４
密度灶超过闭塞血管供血区的梗死范围。实际上，
达到Ⅲ型和Ⅳ型标准的ＨＴ很少见。
欧洲一澳大利亚急性卒中研究（Ｅｕｒｏｐｅａｎ—
’作者单位：０５００００年ｉ家庄，河北医科大学附属第二医院医学影
像科
通讯作者：刘怀军
ＡｕｓｔｒａｌａｓｉａｎＡｃｕｔｅＳｇｏｋｅＳｔｕｄｙ，ＥＣＡＳＳⅡ）Ｂ１根据ＣＴ
所见低密度梗死灶内出现的高密度改变范围，将ＨＴ
万方数据
圜簸蕉查簦瘟惫盎垫塑歪！曼旦箜！垒登笙！！塑鲤ＺＱ鲨墨翌！匣匿煞：旦墼！鲤娶２塑§：№ｌ：ｌ§。奎受：１２
・９０９・
分为４型：（１）Ｈ１１型：梗死灶周边部点状出血；（２）ＨＥ型：梗死灶内融合性点状出血，无占位效应；（３）藕实覆趣胂（ｐａｒｅｎｃｈｙｍａｌｈｅｍａｔｏｍａ，ＰＨ）ｌ璎：出ｍ量较少，小于梗死面积的３０％，有轻度出位效应；（４）ＰＨ２型：粥血超过梗死面积的３０％，有明显占位
效应。冀翦，这种分类方法应用较多，｛量未体现临床
症状的变化。根据有无出血所致的临床改变，ＨＴ还霹分为无症状ＨＴ和有症状ＨＴ。有症状ＨＴ是指梗延灶内任秘可觅的、谯时闻卜与临床表现恶化密切相关的出血，在ＣＴ上有明显的占位效应，并因此导
致患者意识水平评分加鼋１个等级、美困图立卫生
研究院卒中量表（Ｎａｔｉｏｎａｌ
ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｓｏｆＨｅａｌｔｈＳｔｒｏｋｅ
Ｓｃａｌｅ，ＮＩＨＳＳ）评分增加４分或以上。Ｈｅｉｄｅｎｒｅｉｃｈ等Ｈ‘认为，ＭＲＩ检查绣祭可指导超早期脑梗死患者
的治疗策略（是否进行溶栓和抗血小板治疗等）。
因此，基于ＭＲＩ检查结果和临床表现相结合的更加
完善的硪分型，对患者治疗策略的选择具有重要
意义。
２影像学检查对ＨＴ的诊断和预测
２。ｌＣＴ
２．１。１
ＣＴ平扫
发病早期出现严垂被经功能障碍、大瑟积潞梗死以及早期ＣＴ扫描发现低密度灶为ＨＴ的独立预测因素。大脑后动脉高密度征（ｈｙｐｅｒｄｅｎｓｅ
ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ
ｃｅｒｅｂｒａｌ
ａｒｔｅｒｙ，ＨＰＣＡ）是指ＣＴ蓬像卜大麟羼动脉呈
商密度改变。Ｋｒｉｎｇｓ等＂ｌ对４８例大脑后动脉梗夕Ｅ患者进行研究发现，ＨＰＣＡ征的发伴率为３５。４％，典型表现为环混赢赢密发箍，诊断大脑后动脉梗死的特异性高达９５．４％，而且存在ＨＰＣＡ征的患者ＨＴ发生率显著增高。
２．１．２
ＣＴ灌注成像
早期ＣＴ灌注成像可作为识别腩梗死患者ＨＴ离危风险的～种穰有希望昀工具№‘。ＨＴ患者缺血区表面的通透性、摄取率和细胞外血管外空闯奔积值均显著高于对侧健康组织，而非ＨＴ患者则这些指标无漫著差异。Ｌｉｎ等口‘遥过跨过动态ＣＴ灌注成像研究也得出类似结论。ＣＴ灌注成像的时闻和空间分辨力很高，町测髓绝对参数值，但在实际应用
ｔ｛ｌ仍然存在许多问题，如输入动髂与输出静赫的选
铎、结论的可靠性以及结果的口ｆ煎复性等滞。。
２．２
Ｍ限ｌ
万方数据
ＭＲＩ对急性出血的诊断价值与ＣＴ相同，而对于慢性出血则优于ＣＴ一。。ＥＣＡＳＳ研究发现，以ＭＲＩ
所觅为基准得磁的结论。‘每ＣＴ不同，同一癍例ＭＲＩ
的ＨＴ分级可能与ＣＴ存在差异。这主要是由于磁
敏感伪影造成的，ＭＲＩ在增高ＨＴ敏感性的同时，分
级也会偏高，碍手将斑点状掰随划分为块状赢挣申。播３。冈此，需进一步制定ＨＴ的ＭＲｌ分制以及适：觑的脉
冲序列组合，以便｛，省时阙和费用，ｌ瓣且能为临床提供最佳的治疗方案。
用于诊断和预测ＨＴ的ＭＲＩ方法主要包括：增
强ｔ烟权成像（夏一ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ，Ｔ１ＷＩ）、弥数加
权成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ孚ｎｇ，ＤＷＩ）、灌注加权
成像（ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ西ｎｇ，ＰＷＩ）和磁共振梯度
圈波（ｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏ，ＧＥ）鼍鸯｝ｌ权成像（夏术一ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｒｎａ西ｎｇ，１２宰ＷＩ）（ＧＥ－＇Ｉ－２＊ｗＩ）。应用磁敏感加权成
像（ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ—ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｌｍｇｉｎｇ，ＳＷＩ）研究ＨＴ的报
道较少。
。
多项研究认为，急性腑梗死后注射Ｇｄ－ＤＴＰＡ出现麴实质强纯魁郄将发生ＨＴ的重要措蔹。藏实覆增强与舰脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）破坏有关，ＢＢＢ破坏后允许小分子对比剂渗漏剑血管外间
隙，盘管闭塞时阚越长，早期ＢＢＢ损害越严夔Ｈ’。
一项前瞻性研究发现，溶栓治疗后２ｈ增强ＴＩＷＩ检
查出现脑实质强化，预测般的特异性很高㈠¨。动
物实验也证实，脑实质强亿可预测ＨＴ的发生，｛基与
ｈ时的组织病理学资料相比，增强扫描显示的强
化区域较大，其形式（时间、强度、区域）与戤哑型
无直接关联¨引。因此，臌实质强化缀可预测ＨＴ的发生，但不能预测ＨＴ的严重程度。
Ｄ、￥ｌ
许多研究使用表观弥散系数（ａｐｐａｒｅｎｔ
ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ
ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ，ＡＤＣ）预测ＨＴ。溶栓治疗后，将来出现ＨＴ的嚣域ＡＤＣ值较低；与未出现ＨＴ者褶泷，发生
ＨＴ的患者有更多的体素ＡＤＣ＜４００×１０“ｍｍ２／ｓ¨引。Ｆｉｅｈｌｅｒ等¨４ｏ的研究也表明，将来口ｌ现ＨＴ的脑梗死
区域ＡＤＣ显著降低（２８％±１９％；Ｐ＜０。００１）。不
过，少数研究得Ｈ｛了相反的结论，认为ＡＤＣ冗显著
差异，甚至有出衄倾向的动物模型病变区ＡＤＣ高于无ｉｌｊ血预商病变涎皤引。因此，将来ｉ秘现ＨＴ区域的ＡＤＣ变化仪仪是缺血性ＡＤＣ变化，有关ＡＤＣ在梗死后ＨＴ的预测作岗有待逃一步研究。
２．２．１增强ＴＩＷＩ
４８
２．２。２
・９１０・
国隧脑血管痘盘盛！鲤！堡１２题筮！！鲞筮１２塑丝』弱艘自翌竖￡烈，丛￡ｉ丛塑２Ｑ嫂：№！：！§，№：１２
２。２，３
ＰＷＩ
多项研究报道，将来出现肿的脑梗死区域灌
注参数较非ＨＴ区域降低更为显藩，如脑皿流量降低７０％±１３％（Ｐ＜０。０１），脑蛊容量降羝３１％±２６％（Ｐ＜０．００１）¨４｝。缺血越严重的区域，低灌注越明显，ＢＢＢ损害越严重。各项灌注参数的敏感性纛特异性有待进一步研究。
２．２．４
ＧＥ一’１２车ＷＩ’
ＭＲＩ可梭如所有超早期和早期ＨＴ，其中１２士ＷＩ
的敏感性为１００％，液体衰减酾转恢复序列为７５％，ＣＴ扫描仅为５８％。如Ｔ２木ＷＩ阴性，则可排除ＨＴ，露且阕片者自身及阕片者之闻的差异较小，但不同
时间点及不同序列的显示率有所差异Ｈ引。
Ｔ２母ＷＩ可检测到脑微出血（ｃｅｒｅｂｒａｌ
ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄ，
ＣＭＢ），场强３．０Ｔ的检挺率显著舞于ｌ。５掣撕ｊ。由于ＣＭＢ体积甚小，ＣＴ和常规ＭＲＩ难以盈示，而ＧＥ．Ｔ２木ＷＩ对微出血崩解产物脱氧恤红蛋白、铁蛋白纛会铁盘黄素的顺磁性效应高度敏感，因此很容易显示其低信号改变｝ｌ７｜。多变量分析证实，ＣＭＢ可
能成为判断脑梗死后ＨＴ有价值的指标之一¨８｜。有
研究报道，严蕊缺盘时ＧＥ－Ｔ２＊ＷＩ始发现静脉癌号
下降，可能预示将发生ＨＴ。多数疵肿型ＨＴ与脑静脉可见度显著异常有关。脑静脉可见度和脑血容量
毙缀是弦梗死着第ｌ震内发生ＨＴ的２个独立预测
因素‘１９】。
２．２．５
ＳＷＩ
Ｓ鞭用予检测急性卒中患者有无颅态豳血、溶
栓治疗后出赢以及静脉腿栓形成。Ｈｅｒｍｉｅｒ等∽叫的
研究结果表明，ＳＷＩ对发病６ｈ内脑实质出血的敏感性为１００％，准确性亦筒达１００％。Ｗｙｃｌｉｆｆｅ等日ｑ
对急性脑梗死伴町的患者进行ＤＷＩ、ＳＷＩ和
ＧＥ—Ｔ２＊ｗ测‘比研究发现，ＳＷＩ显示急性脑梗死伴随
的鼗｛血优于∞和常规ＭＲ／。晓一砭拳ＷＩ和舛睚均
可晟示局部磁场的不均匀性改变，但ＳＷＩ结合相位信患对出血的诊断更加敏感，结合其他序列（如ＯＷｌ）可对脑血管病患者的病情做出更加全面的评
价。
ｃｒ、ＣＴ增强扫攒与ＭＲＩ增强扫描难以鉴剃脑
梗死后颅内出血、对比增强以及对比剂外渗，而ＳＷＩ可区分上述三者，从而指导抗凝治疗＂２Ｊ。Ｙｏｏｎ等Ｈ３。认为，在动脓溶检艨出现对毙增强一般与遗盘无关，而对比荆外渗则提示与脑实质内血肿密切相
万方数据
关。对毖增强是瞧于ＢＢＢ遥透性增热，对比剂渗懑到细胞外间隙；丽对比剂外渗是由于基底膜破坏造
成微血管内细胞成分外渗所致。
３
ＨＴ的发生视嬲及援关因素
ＨＴ的发生机制尚不明确。实验研究表明，ＨＴ
与出血后脑损伤有关，细胞一细胞间朔细胞一基质
闻信号传递障碍最终导致神经组织发生炎症反应穰脑实质细胞凋亡，涉及血管蹙缺血性损伤、闭塞皿管
再通、侧支循环建立等病理生理学机制旧４Ｊ。
与ＨＴ裙关的因素包括ＢＢＢ、梗死部位（皮质梗死较皮质下梗死更容易发生ＨＴ）、梗死面积（大面
积梗死及梗死后大范围水胂）、梗死瘸因（心房颤动、心源性栓塞）、血管闭塞再通时间（缺盘持续时
间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后越易发生ＨＴ）等。
３．１
高血压、糖深病和急性期高血糖
多数研究认为，高血压可导致颅内压增高、加重
脑水胖，进恧增离缺盘性卒中ＨＴ的发生率和严重
程度口５Ｉ，而降低疵压又可能会导致梗死区域扩大。尽管脑梗死急性期高血压的发生率很高，但这种升
高的癍压是否应翠裳降低还存在争论Ⅲｊ。欧溯卒
中组织建议，卒中急性期皿压＞２２０／１２０
ｍｎｌ
Ｈｇ时
才开始治疗，有离血压史者目标血压为１８０／１００一
ｔ０５躐堍，无高巍歪病史患者的鏊标蠢基秀１６０—
１８０／９０～１０５ｒｅａｌ
Ｈｇ［２引。美国卒中协会建议，卒中
急性期非溶栓患者血压＞２００／１２０ｍｍＨｇ时才开始
降压治疗，嚣标繁为降低赢篷至上述承平以下臻８｜。
此外，Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ等乜刊未发现高血压与砸相关，ＨＴ
组血压反而低于非ＨＴ组。
ＴＯＡＳＴ试验∞刳发现，离血糖不会增高湃的风
险。然而，之后陆续有研究认为糖尿病或高血糖与ｓＨＴ或溶栓后ＨＴ有关心］。Ｐａｃｉａｒｏｎｉ等¨¨发现，高盘糖可预测脑实蕊血胂（ＯＲ＝ｌ。０１，９５％ＣＩｌ。∞～
１．０１）。在氧化应激下，糖尿病大鼠皿管内皮细胞
基质金属蛋白酶母表达增加，这可能成为糖尿瘸或高盘糖与ＨＴ耜关的潜在机制澄引。３．２抗血小板、降纤、抗凝和抗自由瑟治疗
掰酱单抗紧急卒中治疗试验（Ａ１）ｃｉｘｉｍａｂ
ＥｍｅｒｇｅｎｔＳｔｒｏｋｅＴｒｅｍｍｅｍ
Ｔｒｉａｌ，魁鲫）１Ｉ期婚¨显
示，阿莆单抗组有症状颅内出血发生率为３．６％，对
照组为ｌ％；阿蓄单抗组３个月时改嶷＆ｑｒｌｋｉｎ量表
（ｍｏｄｉｆｉｅｄ
Ｒａｌｌｋｉｎ
Ｓｃａｌｅ，ｍＲＳ）评分有优于对照组的
基隧魑壅筵瘟叁盛兰垒塑堡！羔题筮！垒鲞笺ｌ兰翅墅Ｚ媲鲤照堕￡艘：送茎宝墅墅２煦§；燮：！虫≥烛：ｌ兰・９王ｌ・
趋势，但无统计学差异。对研究资料的二次分析表
明，发病后５ｈ内开始治疗的患赣有某些显著性结
果，阿昔单撬组和安慰铡组ｍＲＳ０～１分者分别为５３．９％和３４．６％。ＡｂＥｍⅢ期试验旧引表明，阿昔
单抗组入院５ｄ时有症状颅内燃血的发生率为５．５％，对照缀为０．５％，差异显著（Ｐ＝０．００２）。
国外多项研究表明，安克洛酶降纤治疗不会增加撼血事件，只有２０００年的一项多中心双赢对照研
究认为安克洛酶治疗组有症状颅内出血发生率为安慰剂组的２．６倍。
抗凝药会增高缺赢性卒中患者的ＨＴ发生率，
因此，除长期卧床患者厢于预防深静脉血梭形成和肺栓塞之外，不推荐其在缺血性卒中急性期常规使
用。一顼随檄对照试验将发病３ｈ志的４１８倒菲腔隙性半球梗死患者随机分组接受肝素或安慰剂治
疗，结果表明，肝素组（６．２％）有症状颅内出血发生
率援著高于对照组（１。辱％），但９０ｄ时的生活童理比例（３８．９％）显著高于对照组（２８。６％），两组平均ＮＩＨＳＳ评分均为１７分∞别。因此，对于那些３ｈ时问窗溶栓治疗存在禁忌的患者有露麓重耨考虑治疗措施。Ｍｏｃｃｏ等∞酬发现，与对照组相比，脱硫酸化肝
素（Ｏ－ｄｅｓｕｌｆａｔｅｄ
ｈｅｒ谢ｎ，ＯＤＳＨ）治疗组动物第５天错
误行走行为改善（Ｐ一０，０３），梗死落积缩小（Ｐ＝０．０３），认为适量使用ＯＤＳＨ可起到抗炎和神经保
护作用而不增加颅内出血。抗凝治疗及肝豢制剂与
ＨＴ静关系有待进一步研究。
国外研究表明，依达拉奉在腑梗死抗自由基治疗申具有显著的神经保护作用【３７｜。然丽，最近Ｍｉｓｈｉｎａ等疆引通过对７６恻心源性栓塞所致惫性弦梗
死患者２４ｈ内加用依达拉奉治疗发现，ＨＴ发生率
增高，但与预恁无显著关系，考虑可能是影响了凝血
获态掰致。因此，当急性脑梗死患者接受依达拉奉
治疗时，肝素和溶栓药剂量应减小。４珏重分型麓预后
目前，ＨＴ与预后的相关性研究绝大多数基于溶
栓治疗后的瘸例研究。Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ等【２钊对１２１例
缺斑性卒孛患者进行阏顾缝分橇发现，雕缓与菲
ｍ’组在住院时问和功能恢复方面无显著差异，但未做分型讨论。Ｆｉｅｈｌｅｒ等【１４１认为，Ｉ－ＩＴ是局部严重灌注损伤区域再灌注酶结祭，不会影响神经功糍预后。Ｌｏｇ／ｓｔ／ｃ回归分析表明，ＰＨ而非ｍ，与病死率和致残率增高呈独立相关（ＯＲ＝１５．２９，９５％ＣＩ
２．３５～
万方数据
９９．３５）∞１ｌ。汇总分析表明，Ⅷ对临床转归无驻著
影响，可能与缺血以及血管病变的严重程度有关，而
与溶栓治疗本身秘再灌注类型无关∞引。凝盛透子
缺乏可能参与了ＰＨ的发生机制；而缺血区外的血
肿常常是既往存在的脑部病变，尤其是脑淀粉样血管病所致。
是胤分型）与预后关系的研究寥寥无几，有待大
目前，对未行溶栓治疗患者的ｓＨＴ分型（尤其
样本前瞻性研究进一步探讨。
参考文献
１
ｓｉｌｖａＸＬｅｉｒａ＆髓汉ｈｔｈｅ驯ｓｈ
Ｊ，ｅ￡砬ＳｔｒｏｋｅＰｒｏｊｅｃｔ，Ｑ辩岫喇嚣Ｄｉｓｅａｓｅｓ
Ｃｌ＂ｏｔＩｐｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｙ．Ｍｏｌｅｃｄａｒｓｉ舀捌ｈ蘑留ｏｆⅥ略ｃＩｄ盯
嬲．３６：８６－９１．
ｉｌｌｉａ＇ｙ瓣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅａｒｌｙｇｒｏⅥｔｈｏｆ
ｉ１１虹疆ｚ１．ｅ搬ｌ
ｈ日Ⅱ）ｒ岫．Ｓｔｒｏｌ比，
２
Ｌａｒｒｕｅ
Ｖ砖ｎ轮艄￡孵Ｒ＆谶Ｉｌｅｒ走ｅｔ
ａ｜。戳ｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒ
ｓｅｘ棼ｒｅ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒ｛ｍｓｆｏｔＴｇｌａｔｉｏｎｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｒ碰ｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｃｏｍｂｉｍｎｔｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ：ａｓｃｃｏｌＫｌａｒｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎ－Ａｕｓｔｒａｌａｓｉ目ｍＡｃｕｔｅＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ（ＥＣＡＳＳＩＩ）．Ｓｔｒｏｋｅ，２００１，３２：４３８—４４１．３毳《ｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅ
Ａｅｕｔｅ
ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ
ｔｒｉａｌｏｆ
ｓ扫葛ｐ锄ｌｌａｓｅ。ａｓｐｉｒｉｎ，ａｎｄ
Ｓｔｒｏｋｅ曩ｉａｌ—Ｉｔａｌｙ（ＭＡＳＴｑ）Ｇｒｏｕｐ．Ｒｍｄｏｍｉｓｅｄ
ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｂｏｔｈｉｎ
ｔｒｅ砒ｍｅｎｔｏｆａｃｍｅ
ｉｓｃｈａｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｌａｎｃｅｔ．１９９５．３４６：１５０９—１５１４．
４
ＨｅｉｄｅｎｒｅｉｃｈＪＯ，ＨｓｕＤ，ＷｍａｇＧ，ｅｔａ１．Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｍｕｅｅｉｍａｇｉｎｇｒｅｓｌｄｔｓｃａｎａｆｆｅｃｔｔｈｅｒａｐｙｄｅｃｉｓｉｏｌｌｓｉｎｈｙｐｅｒａｃｍｅｓｔｒｏｋｅｃａｒｅ。ＡｃｔａＲａｄｉｏｌ，２００８，４９：５５０—５５７。
５＆弧鼯Ｔ．Ｎｏｅｌｃｈｅｎ轨Ｍｕｌｌ
Ｍ戎罐．强ｈｙｐｅｒｄｅｎｓｅｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃｅｒｅｂ，ａｌ
ａｒｔｅｒｙ
ｓｉｇｎ：ａ
ｃｏｒｒ州ｅｄ
ｔｏｒｎｏｌｒａ＃ｙ
ｒｍｒｋｅｒｏｆ
ａｃｔｌｔｅ
ｉｓｃｔｍｒｆｉａｉｎｔｈｅ
ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ
ｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙ６
Ｍ
ａ蝴ＩＢ，ｅｔ
ｔｅｒｒｉｔｏｒｙ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００６．３７：３９９—４０３．
Ｂｉｓｄａｓｓ，Ｈａｒｔｅｌａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆ
ｉｎ
ａｃ－＇ｘｌｔｅ
ｉｓｃｔｍｒｆｉｃ
ｍｏｋｅｕｓｉｎｇｐｍｕｅａｔｉｌｉｔｙＣＴ函瀚趣ａｎｄ
ｓＩ南ｓｅ唧ｔｍｍｒｒｌｎ事
ａｄｉｓｔｒｉｈｔｅｄ
ｐⅢ＇ａｎｌｃｔｅｒｔｒａｃｅｒｋｉｎｅｔｉｃｍｏｄｅｌ．Ｊ／锄ａｒｏｒａｄｉ０１．∞孵．３４：１０１一ｌ。８．
７
ＬｉｎＫＫａｚｍｉＫＳ．ＬａｗＭ．ｅｔａＪ．Ｍｅａｓｔ＂ｉｎｇｅｌｅｖａｔｅｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｎｍａｂｉｌｉｔｙａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｈｅｎ『】ｏｒｒｈａｇｉｃｔｍｒＭｏｒｍａｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｒｒｆｉｃ
ｓ垃ｏｋｅ
ｕｓｉｎｇ
ｆｉｒｓｔ—ｐａｓｓｄｙｎａｍｉｃｒ撒－ｆｕｓｉｏｎ
ＣＴ
ｔｍａｍ驻ＡＪＮＲＡｍ
Ｊ
Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ。２０田。２８：１２９２一１２９ｓ。
８
ＨｏｅｆｆｕｅｒＥＧ，Ｃａｓｅ１．Ｊａｉｎ＆ｅｔａｌ。Ｃｅｒｅｂｒａｌ
ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ积ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ
ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｍ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００４。２３ｌ：６３２—６４４．９
ＫｉｄｗｅｌｌＣＳ，Ｃｌ】ａｌｅｌａＪ八Ｓａｖｅｒ儿，ｅｔａ１．Ｃｏｍｌ划ｓｏｎ
ｏｆＭＲＩａｎｄ
ＣＴ
ｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｏｆａｃｕｔｅ
ｉｎｔｒａｅｅｒｅｔｘａｌ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．ＪＡＭＡ，２００４．２９２：
１８２３一１８３０。
１０
ＡｍｏｕｌｄＭＣ，ＧｒａｎｄｉｎＣＢ，Ｐｅｅｔｅｒｓ丸ｅｌ
ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ酣汀ａｎｄ
ｔｈｒｅｅＭＲｓｅｑｕｅｎｃｅｓｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｎｇａｎｄｃｍｅｇｏｒｉｚｉｎｇｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒａｃｍｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｂ．燃Ａｍ
ｅａｒｌｙ（４８ｈｏｕｒｓ）
Ｊ
Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ。２００４．２５：９３９—９４４．
１ｌ
Ｈｊｏｆｔ
Ｎ，该ｌＯ，Ａｓｈｋａｎｉａｎ
ｏｆｅａｒｌｙｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ
［崔ｌＩＴｉｅｒ
ｄ｛ｓｎｌ划麟科黼｝删甜翻鬣Ｂ既剃ｐｒｅｄｉｃｔｓ
Ｍ，ｅｔ曩ｌ。ＭⅪ出ｔｅｃｔｉｏｎｆｏｃａｌｔｍｎｏｒｒｌ［豫ｇｉｅ
ｎ谢璐《ＭＴｎ吐ｉｏｎ
ａｆｔｅｒ
ｔｌｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９：１０２５—１０２８．
１２及唱Ｇ，Ｊ／ａｎｇＱ“ｋｅｔａ１．Ｄｅｔｅｃｔ／ｏｎｏｆＢＢＢｄｌｍ牡ｉｏｎａｎｄｈｅ，ｍｒａ耀够
Ｃ＿ｄ－科ｌＰＡｅｆｌｍｃｅｄＭＲ王ａｆｔｅｒｅｒｒ幽ｌｉｃｓ拄ｏｋｅｉｎｒａｔ．ＢｒａｉｎＲｅｓ．２００６。１１１４：
１９５—２昭．
１３
Ｉ）ｅｒｅｘＬ，ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ＡｄｅｌｅｉｎｅＰ，ｅｔａ１．ＣＩｉｎｉｃａｌａｎｄｉｍａｇｉｎｇｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎｓｔｒｏｋｅｌｘｌｔｉｅｍｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅｌＤＵＳｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ．ＪＮｅｕｒｏｌＮｅｍｏｓｍｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００５，７６：
７０—７Ｓ．
１４
式ｅ瓣ｅｌ＂Ｊ，ＲｅｒｎｍｅｌｅＣ．Ｋｍｉｍｋｉ鼍ｅｔａｌ。Ｒｅｌ∞ｆｆｕｓｉｏｎａｆｔｅｒ
ｓｅ黼ｌｏｃａｌ
ｐｅｒｆｕｓｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔｐｒｅｃｅｄｅｓｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ：ａｌｌＭＲＩｓｔｕｄｙｉｎ
ａｃｕｔｅ
ｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｍｓ．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２００５，１９：ｌ１７一１２４．
１５
Ｎｅ饿ｎａｍ—ＨａｅｆｅｌｉｎＣ，Ｂｔｉｎｋｅｒａｆｔｅｒ（融Ｑ豳ｌ蜘ｃ
Ｇ，Ｕ“ｅｎｋｉｉｋｅｎＵ，ｅｔａ１．ＰｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｈｅｍｏｒｒｌⅪｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｗａｔｉｏｎｎ鬻描游ｏｆｃｌｏｔｅｍｂｏｌｉｓｍ：瓣ＭＲＩＢ１ｉｔｓｔｅｉｎ减Ｔｕｎｇ
ｉｍｃｓｔｉｇａｔｉｏｎｉｎｒａｔｌｘａｉｎ．Ｓｔｒｏｋｅ。２００２，３３：１３９２～１３９８。
ｉ６ＧＡ．ＭＲＩｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ．ＡＪＲＡｍ
Ｊ
Ｒｏｅｎｔｇｅｎ０１．２００７．１８９：７２０—７２５．
１７
ＫｉｋｎｔａｋＴａｋａｇｉＹ，Ｎｏｚａｋｉｌ（，ｅｔａ１．Ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｍｉｃｒｏｂｌｅｅ出ｉｎ
ｍｏ瑚ｑｏｙａ
ｄｉｓｅａｓｃ：＂１２・一、ｗｉｇｌｎｃｄｇ鞲ｄｌｅｍ—ｅｃｈｏｍａｇｎｅｔｉｃ
ｒｅｓｏｌｌａｌ∞
・９１２・
垦眍脑鱼笸痘盘盛！塑！生！！旦篁！鱼鲞筮！！翅鲤』堡堡垒叟垡塑！』丝，避！！壅塑２嫂８，№！：！§，垒坠：１２
ｉｍａｇｉｎｇｓｔｕｄｙ．Ｊ
Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ．２００５，１０２：４７０—４７５．
１８
ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉａｎＮ．ＨｅｍｉｅｒＭ．Ａｄｅｌｅｉｎｅ
Ｐ．ｅｔ
ａ１．Ｏｌｄｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｒｃａ
ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｒｉｓｋ
ｔｈｃｔｏｒ
ｆｏｒ
ｃｅｒｃｂｒａｌ
ｂｌｅｅｄｉｎｇ
ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｓｔｒｏｋｅ：ａ
ｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏ＂１２・－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｂｒａｉｎ
ＭＲｊｓｔｕｄｙ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００２．３３：７３５—
７４２．
１９Ｈｅｒｔｍｅｒ
Ｍ’Ｎ｛ｇｈｏｇｂｏｓｓｉ锄Ｎ，Ⅸ∞ｘ
Ｌ，ｅｔａ１．Ｈｙｐｏｉｎｔｅｍｅ撇ｅｒｅｈｒａｌ
谢瑙ａｔ＂１２＋一孵ｉ咖ｃｄ
Ｍ砌：ａｍａｒｋｅｒ
ｏｆ
ｈｅｍｏｒｒ／ｒａ毋ｃｔｌ－ａ／Ｋｆｏｒｍａｔｉｏｎｒｉｓｋ
ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ
ｔｉｓｓｔ℃ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ．ＪＣｅｒｅｂ
ＢＩｏｏｄ
ＲｏｗＭｅｔａｂ．２０（）３．２３：１３６２一１３７０．
２０
ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉｎｎＮ．Ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇｔｏａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：ｌ９８９一ｌ９９４．
２ｌ
ＷｙｃｌｉｆｆｅＮＤ，Ｃｈｏｅ
Ｊ，Ｈｏｌｓｈｏｕｓｅｒ
Ｂ．ｅｔａ１．Ｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｉｎ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ
ｉｎ
ａｃｎｔｃｓｔｒｏｋｅ
ｂｖａ
ｎｅｗｔｈｒｅｅ—ｄｉｍｅｍｉｏｎａｌ
ｇｒａｄｉｅｎｔ
ｒｅｃａｌｌｅｄｅｃｈｏ
ｓｔｔｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ－ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａ百ｎｇ
ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ
ｃｏｍｌｘＨｅｄ
ｔｏ
ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ：ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ
ｓｔｕｄｙ．Ｊ
Ｍａ印ＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇ，
２００４．２０：３７２—３７７．
２２ＧｒｅｅｒＤＭ，Ｋｏｒｏｓｈｅｔｚ
ＷＪ，Ｃｕｌｌｅｎ
Ｓ，ｅｔ
ａｌ。Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎｅａ∞ｅ
ｉｍａｇｉｎｇ
ｉｍｐｒｏｖｅｓ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｏｆ
ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒＡ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ
ｏｖｅｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙａｆｔｅｒｉｎｔｒａ－ａｒｔｅｒｉａｌ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：４９
ｌ一
４９５．
２３
Ｙ００ｎ
Ｗ．ＳｅｏＪＪ．ＫｉｍＪＫ，ｅｔａ１．ｃｏｍｒａｓｔｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ
ａｎｄ
ｃｏｎｔｒａｓｔｅｘｔｒａｖａｓａｔｉｏｎｏｎｃｏｍｐｕｔ酣ｔｏｍｏｇｒａｐＩｌｙａｆｔｅｒｉｎｔｒａ－ａｒｔｅｒｉａｌ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｖｓｉｓ
ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ａｃｎｔｅ
ｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４．３５：８７６—８８１．
２４
Ｗａｎｇ
Ｘ．Ｌｏ
ＥＨ．Ｔｒｉｇｇｅｒｓ
ａｎｄｍｃｄｉａｔｏｒｓｏｆ
ｈｅｍｏｒｒｈａ舀ｃ
ｔｒｍｌｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ
Ｍ０１Ｎｅｕｒｏｂｉ０１．２００３．２８：２２９—２４４．
２５
Ｌｅｏｎａｒｄｉ・ＢｅｅＪ，Ｂａｔｈ
ＰＭ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＳＪ。ｅｔａｌ：ＩｓＴＣｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅＧｒｏｕｐ．
Ｂｌｏｏｄ
ｐｒｅｓｓｍ＇ｅ
ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｔｒｏｋｅＴｆｉａｌ．
Ｓｔｒｏｋｅ，２００２．３３：１３１５～１３２０．
２６
ＳｅｍｐｌｉｃｉｎｉＡＵｓｅｆｕｌｈｅｓｓａｎｄｓａｆｅｔｙ
ｏｆ
ｅａｒｌｙｂｌｏｏｄ
ｐｒｅｓｓｔＢ＇ｅ
ｌｏｗｅｒｉｎｇ
ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｓｔｒｏｋｅ
ｓｔｉｌｌ
ｕｎｐｒｏｖｅｎ．ＡｍＪ
Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ．２００７．２０：２７８．
２７ＥｕｒｏｐｅａｎＳｔｒｏｋｅ
Ｃｏｌｌ侧ｔｔｅｅ．ＧＵｌｄｅｌｉｎｅｓ
Ｏｒｇａｒｕｓｎｔｉｏｎ（ＥＳＯ）Ｆ。ｘｅｃｕｔｉｖｅＣｏｒｒｎｎｉｔｔｅｅ；ＥＳｏ
Ｗｒｉｔｉｎｇ
ｆｏｒＨ臼ｎａ留田ｎｃＩⅡｏｆｉｓｃｌ＇ｒａｅｍｉｅｓｔｒｏｋｅａｎｄ
ｔｒａｎｓｉｅｎｔ
ｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔ＂ｔａｃｋ
２（）０８．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ．２１）（）８。２５：４５７—５０ｒ７．２８
Ａｄｍｌｓ
ｌｉＰ
Ｊｒ．ｄｅｌ
Ｚｏｒｔ｜Ｉｏ
Ｇ．ＡＩｂｃｎｓ￣Ⅱ．ｅｔａｌ；Ａｍ撕ｃ锄Ｈｅａ毗Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；
ＡｉＴＥｉＪｃａｎ，ＳｔｒｏｋｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｃｏｍｃｉｌ；ＯｉｎｉｃａｌＣ珊ｄｉｏｌｏｇｙＣｏｕｒ℃ｆｉｌ；
ＣａｒｄｉｏⅦｔｓｃｕｌａｒＰｅｒｉ删Ｖａｓｃｕｌａｒ
Ｒａｄｉｏｌｏｇｙａｎｄ
Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
Ｃｏｔｍｃｉｌ；Ａｌｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ
Ｄｉｓｅａｓｅａｎｄ
Ｏ嗽ｌｉｔｙ
ｏｆ
Ｃａｒｅ
Ｏｌ曲ｉ／ｌｅｓ
ｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ
ＩｎｔｅｒｄｂｓｃｉｐｌｉｍｒｙＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｔ耳】ｆ；．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｂｒｔｈｅｅａｒｌｙｎ豳ｎａｇ岛Ｔ１ｅｌⅡｏｆａｄｕｈｓｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａ血ｄｃｌｉｎｅｆｒｏｍｔｈｅＡｉ／吲ｃｆｌｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａ－
ｔｉｏｒｇｍｌｎｅｒｉｃａｒｌＳｔｒｏｋｅ
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＳｔｒｏｋｅ
Ｃｏｔｍｃｉｌ．Ｃｌｉ面ｃａｌＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ
Ｃｏｔｍｃｉｌ．ＣａｒｔＩｉｏｖａｓｃ“ａｒ
Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ孤ｘｌ
Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
Ｃｏｕｎｃｉｌ．ａｔｒｄｔｈｅＡｔｈｅｒ－ｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＰｅｆｉｌ妇ｒａ／ＶａｓｅｕｌⅡ所ｓｅａｓｅ，，ｒｏｄＯ【脚ｉｔｙ
ｏｆＣｇａ－ｅ
Ｏｕｔｃｏｒｒｃｓ
ｉｎ
Ｒｅｓｅａｒｃｈ
ｔｎｔｅ证ｓｃｉｐｔｉｍｒｙＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｔｑｏｓ：ｔｈｅＡＨｌｅｒｉｃａｎＡｃａｄｅｍｙｏｆ
万方数据
Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙａｆｆｉｒｎ＇ｌ￥ｔｈｅ
ｖａｌｕｅ
ｏｆ
ｔｈｉｓ嘶ｄｅｌｉｎｅ笛锄ｅｄｕｃａｔｉｏｎａｌ
ｔｏｏｌｆｏｒ
ｍｕｒｏｌｏｇｉｓｔｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００７．３８：１６５５—１７１１．
２９
Ｂａｙｒａｍｏｑｌｕ
Ｍ，Ｋａｒａｔａ§Ｍ，Ｌｅｂｌｅｂｉｃｉ
Ｂ，ｅｔ
ａ１．Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ啪ｆｏｒ－
ｍａｔｉｏｎｉｎ
ｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓＡｍ
ＪＰｂｙｓ
ＭｅｄＲｅｈａｂｉｌ，２００３，８２：４８—５２．
３０
Ｂｎｍｏ八ＢｉｌｌｅｒＪ．Ａｄａｍｓ
Ｉ口扯ｅｔ
ａ１．ＡｃｕｔｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｌｅｖｅＩ锄ｄｏｕｔｃｏｍｅ
ｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｔｒｉａｌ
ｏｆＯＲＧｌ０１７２
ｉｎＡｃｕｔｅ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（ＴＯＡＳｔ３Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，１９９９，５２：２８０—２８４．
ＰａｃｉａｒｏｎｉＭ，ＡｇｎｅｌｌｉＧ’ＣｏｒｅａＦ，ｅｔａ１．Ｅａｒｌｙｈｅｍｏｒｒｌ－蛤ｇｉｃｔｒａｍｆｏｒｎ证ｉｏｎｏｆ
ｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｒａｔｅ，ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓ，ａｎｄｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｃｌｉｎｉｃｎｌｏｕｔｃｏｍｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｍｄｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９：
２２４９—２２５６．
３２
ＵｅｍＬｌｒａＳ．ＭａｔｓｕｓｈｉｔａＨ．“Ｗ．ｅｔａ１．Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｅｎｈａｌｌｃｅｓ
ｖａｓｅｕｌａｒｍａｔｒｉｘ
ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ：ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．Ｃｉｒｃ
Ｒｅｓ．２００１．８８：１２９１一１２９８．
３３
Ａｂｃｉｘｉｍａｂ
Ｅｍｅｒｇｅｎｔ
ＳｔｒｏｋｅＴｒｅａｔｍｅｎｔＴｆｉａｌ
ｆＡｂＥＳＸＴ）Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．
Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆａｂｃｉｘｉｍａｂｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｒｅｓＬｎｔｓｏｆａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｐｌ＿１ａｓｅ２ｔｒｉａｌ．Ｓｔｒｏｋｅ。２００５．３６：８８０—８９０．Ａｄａｍｓ
ＨＰ
Ｊｒ．Ｅ硒∞ｎＭＢ．Ｔｏｒｒｅｒ
Ｊ．ｅｔ
ａｌ；ＡｂＥＳｌＴ－Ｉ／Ｉｎｖｅｓｔｉｇｍｏｒｓ．
Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ
ｏｆ
ａｂｃｉｘｉｍａｂ
ｆｏｒｔｒｅａｔｍｃｒａｏｆｉｍｔｉｅｎｔｓｗｉｔｂ
ａｃＬｒｔｃ
ｉｓｃｈｅｍｉｃｓ廿ｏｋｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆ锄ｉｍｅｒｍｔｉｏｎａｌｆｌａｓｅⅢｔｒｉａｌ：Ａｂｃｉｘｉｍａｂ
ｉｎＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ
Ｓｔｒｏｋｅ
Ｔｆｉａｌ（Ａ凇ｒｒ－１１）．Ｓｔｒｏｋ．２００８，３９：
８７—９９
３５
ＣｍｎｅｒｌｉｎｇｏＭ，ＳａｌｖｉＰ，ＢｅｌｌｏｎｉＧ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｒａｖｅｒｌｏｕｓ
ｌ聊ｌ＇ｉｎ
ｓｔａｒｔｅｄｗｉｔｈｉｎ
ｔｈｅｆｉｒｓｔ３ｈｏｔ＂ｓａｆｔｅｒｏｍｅｔｏｆｓｙｍｐｔｏｍｓａｓａｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ
ａｃｕｔｅｎｏｎｌａｃｕｎａｒｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６：
２４１５—２４２０．
３６
ＭＯＣＣＯＪ，ＳｈｅｌｔｏｎＣＥ，ＳｅｒｇｏｔＰ。ｅｔａ１．Ｏ—ｄｅｓｕｌ缸ｅｄｈｅｏｏｒｉｎｉｍｐｒｏｖｅｓｏｕｔｃｏｍｃａｆｔｅｒｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎｉｎｊｔｒｙ．Ｎｅｕｒｏｓｍｇｅｒｙ，２００７．６１：１２９７—１３０４．
３７
Ｅｄａｒａｖｏｒ七Ａｃｕｔｅ
ＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ．Ｅ行ｂｃｔｏｆａｈＯＶｅｌｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ
ｓｃａｖｅｎｇｅｒ，ｅ（ｈ豫＿０ｔ＿Ｉｅ（ＭＣＩ一１８６），ｏｎａｃｕｔｃｔｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｒａｒｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｍｒｏｌｌｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ—ｂｌｉｎｄｓｔｕｄｙａｔ
ｎ＇ｎｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓ．ＣｅｒｅｂｒｏｖｍｃＤｉｓ，
２００３．１５：２２２—２２９．
３８
№ｓｈｉｌ诅Ｍ，ＫｏｔｍｌⅪＹ＇Ｋｏｂ州ａｓＫＳ，ｅｔａ１．Ａ＆ｎｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｆｌｅｅ
ｒａｄｉｃｎｌ
ｓｃａｖｅｎｇｅｒ
ｅｄ唧Ｖｏｎｅ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ
ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆｈｅｒｍｒｒｈａｇｉｃｔｎｍｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｌ＇ｎｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｃ砌ｏｇ弧ｃ
ｈｉｇｈｅｒ
ｅｍｂｏｌｉｓｍ．ＮｅｕｒｏｌＭｅｄＯｌｉｒ
（Ｔｏｋｙｏ），２００８．４８：２９２—２９７．
３９
ＴｒｏｕｉｌｌａｓＰ．＂，／ｏｎＫｕｍｍｅｒＲ．Ｃ１ａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ
ａｆｔｅｒ
ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００６。３７：
５５６—５６ｌ
（收稿日期：２００８—１０—１４修回只期：２００８一“一０７）