[摘要] 探讨急性下壁心肌梗死后并发毛细血管渗漏综合征的临床特点，由于毛细血管渗漏综合征临床隐蔽性大，容易漏诊，渗漏一旦诊断明确，应用药物针对性强，病情逐渐稳定并康复。 [关键词] 急性；下壁心肌梗死；合并症；毛细血管渗漏综合征 [中图分类号] R542.2+2[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）08-0114-02 通常右冠状动脉病变部位多累及右室及正后壁、下壁及室间隔后部，容易导致相应部位心肌梗死。临床症状多合并心动过缓、房室传导阻滞、急性低血容量性休克、晕厥及猝死表现，被大多数临床医师共识是：该病临床起病较隐蔽、来势凶猛，预后差为共性，治疗上通常采用溶栓、PCI或PTCA、抗休克等积极治疗手段，使得大多数患者转危为安。然而由急性下壁心肌梗死后合并全身毛细血管渗漏综合征尚未报道，本文现将该综合征1例的治疗经过报道如下。 1 病例资料 患者男性，74岁，以心前区疼痛3 d于2011年8月19日入院。入院前3 d出现心前区闷痛，同时伴餐后上腹部饱胀不适，就诊于当地医院，心电图示：窦性心律，心电轴左偏，肢导低电压，下壁心肌梗死；腹部超声示：慢性胆囊炎。当地医院治疗条件有限，转入我院。 入院时情况：T36.2°C，P65次/min，Bp105/55 mmHg，BNP五联示：CK-MB 2.4 ng/mL；MYO147 ng/mL；TINI 5.21 ng/mL；BNP 337 ng/ mL；乳酸脱氢酶646 IU/L，乳酸脱氢酶同工酶375 U/L，肌酸激酶350 U/L，肌酸激酶同工酶49 U/L；肝功能提示：总胆红素28 μmmol/L，间接胆红素23.25 μmmol/L，总蛋白58.0 g/L，血浆白蛋白32.6 g/L；电解质正常；入科复查心电图示：肢体导联Ⅱ、Ⅲ、AVF病理性Q波，床旁心脏超声示：EF40%，FS15%，左室下壁、前壁搏幅减低。查体：体温36.2°C，P 65次/min，呼吸18次/min，血压105/60mmHg，患者精神尚可，意识清楚，双侧肺部呼吸音粗糙，未闻及啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，双下肢未见水肿。 治疗经过：因胸痛消失，失去急诊PCI的最佳时机，择期行冠状动脉造影检查。治疗措施：心电遥测监控，吸氧，给予双联抗血小板聚集（拜阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg，1次/ d，低分子量肝素钙4100 U抗凝，1次/12 h、调脂（阿托伐他汀钙片20 mg，1次/d）、营养心肌（果糖二磷酸钠）等综合治疗，入院后12 h患者心悸、胸闷、气短以及上腹部饱胀不适加重，平卧困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐位有所改善，心电监测显示，心率110次/min，血压为75/43 mm Hg。查体：颈静脉怒张，双肺呼吸音粗糙，下肺部闻及少许湿啰音，其余体征与入院无明显差异，根据病情变化行中心静脉压测定（12 cm H2O），多考虑低血容量性休克，立即进行补液（包括低分子右旋糖酐500 mL，1次/d，镁、钾极化液500 mL，1次/d）抗休克等治疗3 d，血压始终维持在（65～80）/（35～43） mm Hg间，于22日14时持续端坐呼吸，气短，上腹部持续胀痛，纳差，尿量（500～700） mL/d，双侧下肢踝关节内侧水肿。复查乳酸脱氢酶397 IU/L，乳酸脱氢酶同工酶224 U/L，肌酸激酶122 U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L；肝功能示：总胆红素正常，总蛋白55.1 g/L，血浆白蛋白30.0 g/L；K+3.4 mmol/L；其余未见异常，胸部CT示：双肺间质纤维化并双下肺感染，双侧胸腔积液，腹水，复查心电图示：窦性心律，心电轴左偏，下壁心肌梗死，肢导低电压，继续补液，血压始终不升，呼吸困难仍然未见改善，表现为右心衰竭，于24日给予盐酸多巴胺（2～3） μg/（kg·min），硝普纳0.4 μg/（kg·min）持续静脉泵入，西地兰0.2 mg静脉推注，托拉塞米20 mg静推，血压始终未见升至正常范围内，同时气短、胸闷症状加重，双侧下肢膝关节以下水肿，整日端坐呼吸，行双侧胸水定位并给予胸腔穿刺抽出淡黄色胸水800 mL，胸水实验室检查示：黏蛋白试验阴性，白蛋白22.5 g/L，乳酸脱氢酶147 U/L，肿瘤标志物正常。次日再次抽水约600 mL，患者腹胀加重，加用胃肠道保护剂以及维护水电解质平衡，考虑是否存在肝胆病变，行腹部MRI检查示：双侧胸腔积液，少量腹水，双侧胸腹部肌间隙积液，胆囊、胰腺未见明显异常，双侧肾囊肿，先后胸腔穿刺5次，胸水总量约4000 mL，从胸水性质多考虑漏出液，于8月29日请呼吸内科会诊以后，分析患者入院以后病情急剧变化，且处于顽固低血压，多发性浆膜腔积液，水肿，考虑心肌梗死后合并急性毛细血管渗漏综合征，当日停用利尿剂，应用羟乙基淀粉注射液500 mL，1次/d，乌司他汀10万IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服强的松30 mg，连续4 d，患者气短、胸闷消失，复查胸部超声提示：胸水阴性，建议患者择期行冠状动脉造影检查，于2011年9月3日出院，于2011年10月10日行心导管检查，证实右冠状动脉90%狭窄，并植入2枚药物涂层支架。 2 讨论 毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）是由不同原因所致的毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起的毛细血管水肿，大量血浆蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1]。临床最常见的病因为急性胰腺炎、妊娠、外伤[2-5]，在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤；严重的创伤、烧伤出现之后可诱发全身炎症介质的大量释放，从而产生全身炎性反应综合征[6]，其他的如体外循环等因为激活凝血、纤溶、补体系统以及单核巨噬细胞系统引起多形核白细胞和内皮细胞大量释放炎性介质亦可引起CLS。现有资料报道多以妊娠、中毒、小儿先天性心脏病、烧伤、麻醉复苏报道多见，由急性下壁心肌梗死并发毛细血管渗漏综合征极为罕见，从本例病案分析，患者于入院前12 h生命体征正常，但入院12 h后出现心悸、胸闷、气短以及上腹部饱胀不适，平卧困难，第4天持续端坐呼吸，治疗上应用强心、利尿、扩血管、抗炎以及抗休克等治疗效果差，并通过CT、MRI以及多次胸腔穿刺等，效果始终不佳，之后对胸腔积液分析，并结合患者入院以后血压不升、血浆白蛋白急剧下降、多发性浆膜腔积液，在呼吸内科医师会诊意见指导下给予羟乙基淀粉注射液（山东长富，批号11073082）500 mL，1次/d，乌司他汀（广东天普药业，H19990134）10万IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服强的松30 mg，连续4 d，患者气短、胸闷消失，胸部超声复查胸水阴性，相隔1个月以后，PCI术后证实右冠状动脉病变，支持临床诊断，分析该患者在治疗过程中对诊断毛细血管渗漏综合征思路，早期按下壁心肌梗死并低血容量性休克扩容治疗，血压不升，尿量未见增加，对于胸腔积液虽然采取积极措施，但由于未深刻认识到为CLS病变所致，因此，治疗上虽然按照低血容量休克并心力衰竭基本无效，且病情恶化，最后深刻认识到该患者合并CLS，给予补充血浆胶体以后，在极短时间内，病情转危为安，为以后的工作提供较好的临床借鉴。 [参考文献] [1]李国，刘洁，刘宏丽，等. 毛细血管渗漏综合征患者不同液体复苏对细胞因子的影响[J]. 西部医学，2011，23（2）：316-319. [2]李国，刘洁，高志刚，等. 妊娠合并毛细血管渗漏综合征的诊断和治疗[J].实用临床医药杂志，2011，15（3）：107-108. [3]朱建明，钮宏文，黄建平，等. 外科术后重症患者毛细血管渗漏综合征临床分析[J]. 中华全科医学，2011，8（2）：173-175. [4]李智泉，王晨虹. 羟乙基淀粉和白蛋白扩容治疗对重度子痫前期并发毛细血管渗漏综合征肺功能的影响[J]. 临床急诊杂志，2010，11（5）：281-283. [5]邓辉，吴况明，刘德良. 急性重症胰腺炎早期液体复苏疗效观察[J]. 中国当代医药，2010，17（11）：5-6. [6]范海鹰，陈德明，梁健雄，等. 48例急性重症胰腺炎患者的临床诊治分析[J]. 中国当代医药，2011，18（12）：167-168. （收稿日期：2011-12-31）
[摘要] 探讨急性下壁心肌梗死后并发毛细血管渗漏综合征的临床特点，由于毛细血管渗漏综合征临床隐蔽性大，容易漏诊，渗漏一旦诊断明确，应用药物针对性强，病情逐渐稳定并康复。 [关键词] 急性；下壁心肌梗死；合并症；毛细血管渗漏综合征 [中图分类号] R542.2+2[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）08-0114-02 通常右冠状动脉病变部位多累及右室及正后壁、下壁及室间隔后部，容易导致相应部位心肌梗死。临床症状多合并心动过缓、房室传导阻滞、急性低血容量性休克、晕厥及猝死表现，被大多数临床医师共识是：该病临床起病较隐蔽、来势凶猛，预后差为共性，治疗上通常采用溶栓、PCI或PTCA、抗休克等积极治疗手段，使得大多数患者转危为安。然而由急性下壁心肌梗死后合并全身毛细血管渗漏综合征尚未报道，本文现将该综合征1例的治疗经过报道如下。 1 病例资料 患者男性，74岁，以心前区疼痛3 d于2011年8月19日入院。入院前3 d出现心前区闷痛，同时伴餐后上腹部饱胀不适，就诊于当地医院，心电图示：窦性心律，心电轴左偏，肢导低电压，下壁心肌梗死；腹部超声示：慢性胆囊炎。当地医院治疗条件有限，转入我院。 入院时情况：T36.2°C，P65次/min，Bp105/55 mmHg，BNP五联示：CK-MB 2.4 ng/mL；MYO147 ng/mL；TINI 5.21 ng/mL；BNP 337 ng/ mL；乳酸脱氢酶646 IU/L，乳酸脱氢酶同工酶375 U/L，肌酸激酶350 U/L，肌酸激酶同工酶49 U/L；肝功能提示：总胆红素28 μmmol/L，间接胆红素23.25 μmmol/L，总蛋白58.0 g/L，血浆白蛋白32.6 g/L；电解质正常；入科复查心电图示：肢体导联Ⅱ、Ⅲ、AVF病理性Q波，床旁心脏超声示：EF40%，FS15%，左室下壁、前壁搏幅减低。查体：体温36.2°C，P 65次/min，呼吸18次/min，血压105/60mmHg，患者精神尚可，意识清楚，双侧肺部呼吸音粗糙，未闻及啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，双下肢未见水肿。 治疗经过：因胸痛消失，失去急诊PCI的最佳时机，择期行冠状动脉造影检查。治疗措施：心电遥测监控，吸氧，给予双联抗血小板聚集（拜阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg，1次/ d，低分子量肝素钙4100 U抗凝，1次/12 h、调脂（阿托伐他汀钙片20 mg，1次/d）、营养心肌（果糖二磷酸钠）等综合治疗，入院后12 h患者心悸、胸闷、气短以及上腹部饱胀不适加重，平卧困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐位有所改善，心电监测显示，心率110次/min，血压为75/43 mm Hg。查体：颈静脉怒张，双肺呼吸音粗糙，下肺部闻及少许湿啰音，其余体征与入院无明显差异，根据病情变化行中心静脉压测定（12 cm H2O），多考虑低血容量性休克，立即进行补液（包括低分子右旋糖酐500 mL，1次/d，镁、钾极化液500 mL，1次/d）抗休克等治疗3 d，血压始终维持在（65～80）/（35～43） mm Hg间，于22日14时持续端坐呼吸，气短，上腹部持续胀痛，纳差，尿量（500～700） mL/d，双侧下肢踝关节内侧水肿。复查乳酸脱氢酶397 IU/L，乳酸脱氢酶同工酶224 U/L，肌酸激酶122 U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L；肝功能示：总胆红素正常，总蛋白55.1 g/L，血浆白蛋白30.0 g/L；K+3.4 mmol/L；其余未见异常，胸部CT示：双肺间质纤维化并双下肺感染，双侧胸腔积液，腹水，复查心电图示：窦性心律，心电轴左偏，下壁心肌梗死，肢导低电压，继续补液，血压始终不升，呼吸困难仍然未见改善，表现为右心衰竭，于24日给予盐酸多巴胺（2～3） μg/（kg·min），硝普纳0.4 μg/（kg·min）持续静脉泵入，西地兰0.2 mg静脉推注，托拉塞米20 mg静推，血压始终未见升至正常范围内，同时气短、胸闷症状加重，双侧下肢膝关节以下水肿，整日端坐呼吸，行双侧胸水定位并给予胸腔穿刺抽出淡黄色胸水800 mL，胸水实验室检查示：黏蛋白试验阴性，白蛋白22.5 g/L，乳酸脱氢酶147 U/L，肿瘤标志物正常。次日再次抽水约600 mL，患者腹胀加重，加用胃肠道保护剂以及维护水电解质平衡，考虑是否存在肝胆病变，行腹部MRI检查示：双侧胸腔积液，少量腹水，双侧胸腹部肌间隙积液，胆囊、胰腺未见明显异常，双侧肾囊肿，先后胸腔穿刺5次，胸水总量约4000 mL，从胸水性质多考虑漏出液，于8月29日请呼吸内科会诊以后，分析患者入院以后病情急剧变化，且处于顽固低血压，多发性浆膜腔积液，水肿，考虑心肌梗死后合并急性毛细血管渗漏综合征，当日停用利尿剂，应用羟乙基淀粉注射液500 mL，1次/d，乌司他汀10万IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服强的松30 mg，连续4 d，患者气短、胸闷消失，复查胸部超声提示：胸水阴性，建议患者择期行冠状动脉造影检查，于2011年9月3日出院，于2011年10月10日行心导管检查，证实右冠状动脉90%狭窄，并植入2枚药物涂层支架。 2 讨论 毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）是由不同原因所致的毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起的毛细血管水肿，大量血浆蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1]。临床最常见的病因为急性胰腺炎、妊娠、外伤[2-5]，在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤；严重的创伤、烧伤出现之后可诱发全身炎症介质的大量释放，从而产生全身炎性反应综合征[6]，其他的如体外循环等因为激活凝血、纤溶、补体系统以及单核巨噬细胞系统引起多形核白细胞和内皮细胞大量释放炎性介质亦可引起CLS。现有资料报道多以妊娠、中毒、小儿先天性心脏病、烧伤、麻醉复苏报道多见，由急性下壁心肌梗死并发毛细血管渗漏综合征极为罕见，从本例病案分析，患者于入院前12 h生命体征正常，但入院12 h后出现心悸、胸闷、气短以及上腹部饱胀不适，平卧困难，第4天持续端坐呼吸，治疗上应用强心、利尿、扩血管、抗炎以及抗休克等治疗效果差，并通过CT、MRI以及多次胸腔穿刺等，效果始终不佳，之后对胸腔积液分析，并结合患者入院以后血压不升、血浆白蛋白急剧下降、多发性浆膜腔积液，在呼吸内科医师会诊意见指导下给予羟乙基淀粉注射液（山东长富，批号11073082）500 mL，1次/d，乌司他汀（广东天普药业，H19990134）10万IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服强的松30 mg，连续4 d，患者气短、胸闷消失，胸部超声复查胸水阴性，相隔1个月以后，PCI术后证实右冠状动脉病变，支持临床诊断，分析该患者在治疗过程中对诊断毛细血管渗漏综合征思路，早期按下壁心肌梗死并低血容量性休克扩容治疗，血压不升，尿量未见增加，对于胸腔积液虽然采取积极措施，但由于未深刻认识到为CLS病变所致，因此，治疗上虽然按照低血容量休克并心力衰竭基本无效，且病情恶化，最后深刻认识到该患者合并CLS，给予补充血浆胶体以后，在极短时间内，病情转危为安，为以后的工作提供较好的临床借鉴。 [参考文献] [1]李国，刘洁，刘宏丽，等. 毛细血管渗漏综合征患者不同液体复苏对细胞因子的影响[J]. 西部医学，2011，23（2）：316-319. [2]李国，刘洁，高志刚，等. 妊娠合并毛细血管渗漏综合征的诊断和治疗[J].实用临床医药杂志，2011，15（3）：107-108. [3]朱建明，钮宏文，黄建平，等. 外科术后重症患者毛细血管渗漏综合征临床分析[J]. 中华全科医学，2011，8（2）：173-175. [4]李智泉，王晨虹. 羟乙基淀粉和白蛋白扩容治疗对重度子痫前期并发毛细血管渗漏综合征肺功能的影响[J]. 临床急诊杂志，2010，11（5）：281-283. [5]邓辉，吴况明，刘德良. 急性重症胰腺炎早期液体复苏疗效观察[J]. 中国当代医药，2010，17（11）：5-6. [6]范海鹰，陈德明，梁健雄，等. 48例急性重症胰腺炎患者的临床诊治分析[J]. 中国当代医药，2011，18（12）：167-168. （收稿日期：2011-12-31）