・564・日本医学介绍2004年第25卷第12期
肾病综合征的饮食疗法
肾病综合征的本质是肾小球基底膜损伤引起血浆蛋白的通透性增强,引发高度的蛋白尿。
成人原发性肾病综合征的诊断治疗程序是在肾活检组织学诊断的同时,根据其病型(组织学诊断),以药物治疗为主,迅速确定蛋白尿消失或受抑制的治疗方法。但是,本综合征有①成分丧失的低营养状态和易感染性;,提供适当的饮食处方,其重要性自不必论。本文拟就肾病综合征的饮食疗法提供妥切的适用处方。
一、蛋白质
11肾病综合征低蛋白血症的成因 肾病综合征与
荷饮食,长时间作为常识而被施行,被作为肾病综合征,一方面是减轻了部分难治性(,对、血清白蛋白,其效果可说是限。
年代后半期开始的实验研究中,虽明确了高
蛋白饮食增加了肝脏白蛋白的生物合成,但同时却也引起白蛋白的异化亢进、白蛋白尿的增加,结果血清白蛋白值并未上升。由高蛋白负荷引起蛋白尿的增加,却成了肾有效血流量和肾小球滤过率的增加以及肾素2
血管紧张素系统的刺激而引起的肾小球基底膜的血管通透性亢进的起因。另方面,在限制蛋白饮食时,在白蛋白的生物合成、异化都减少的同时,尿中蛋白丢失也减少。
实验中,推断尿蛋白不仅是肾小球损害的指标,
肾小管中的尿蛋白本身通过某种机制也可造成肾小管间质的损害。肾小球滤过的蛋白虽在肾小管可被重吸收,但此时补体成分、具有生物学活性的脂质、铁等可被摄入间质内。补体成分自不待言,脂质作为对于单核细胞的化学诱导物质,铁则作为氧化成分均有可能参与肾损害。
在临床的研究中,除微小病变型肾病综合征所代表的原发性肾小球疾病外,多量的蛋白尿,合并肾病综合征均为肾功能的预后不良因素。
根据以上观点,在肾病综合征中,进行一定程度的蛋白限制,蛋白尿的减轻化(针对肾小球血流动力学的过剩负荷引起的肾小球硬化和蛋白尿引起的肾小管间质损伤)和抑制肾功能损伤,已成为了现在饮食疗法的一致意见。
致结石形成,因此保持早、中、晚三餐的均衡性非常重要。此外,因餐后2～4小时内尿中利于结石形成的物质增加,故从晚餐到就寝前这段时间也非常重要。
31药物疗法 饮食指导未能改善结石形成的危险
正常比较时,肝脏的白蛋白合成稍有上升或不变。体内的白蛋白池(pool)因随血管内白蛋白池的减少而减少,虽肾外性异化减少,但由尿中的丧失和肾小管中分解成氨基酸的异化亢进而引起的负平衡并不能得到补充。即本综合征的低蛋白血症的成因不单是由于尿中的丢失,而是肝脏的白蛋白合成不适当、白蛋白的异化亢进、体内白蛋白的分布变化等多种原因所致。
21饮食疗法的观点和历史变迁(从高蛋白饮食到
低蛋白饮食) 1917年Epstein对肾病综合征的患者,每天给予120g～240g的高蛋白饮食,报告了血清蛋白浓度上升、尿蛋白改善和利尿的效果,提倡本综合征高蛋白饮食的有效性。这种高蛋白饮食效果的理由是,单纯增加了蛋白的经口负荷,可直接引起血清白蛋白浓度上升,血清胶体渗透压上升,减轻浮肿这一假说,但后来被否定。
以提高肝和全身组织的蛋白合成为目的高蛋白负 7)建议摄取适量的枸橼酸 尿中的枸橼酸是抑制结石形成的重要物质之一。尿中钙与赘合物结合形成可溶性络盐,这不仅使尿中离子钙浓度低下,还能影响高分子抑制物的作用,结石患者尿中枸橼酸多低下。
枸橼酸在水果和蔬菜中含量较多,可从饮食中大量摄取,但同时也可能摄入大量草酸。酸中毒状态下,因肾近曲小管枸橼酸的重吸收增加,使尿中枸橼酸减少。故控制动物性蛋白质的过量摄取,纠正亚临床酸中毒(subclinicalacidosis)状态十分重要。
8)饮食生活指导 以晚餐为中心的饮食生活习惯
因素时,应考虑药物治疗。针对症状给予相应的有效药物;高钙尿症者给予噻嗪类药物或枸橼酸制剂,高尿酸尿者给予别嘌呤醇或枸橼酸制剂,高草酸尿者给予枸橼酸制剂或钙制剂,低枸橼酸尿者给予枸橼酸制剂。
正井基之:日本医事新报No14146:23,2003年10月
11日
者因就寝时尿中利于结石形成的物质过多排泄,易导刘 杨 李 范 译
日本医学介绍2004年第25卷第12期
31低蛋白饮食效果的证据和实际 Kaysen等对9例肾病综合征的患者分为116g/kg/日的高蛋白饮食
(HPD)期和018g/kg/日的低蛋白饮食期(LPD),摄取相
・565・
也能使血清脂质、脂蛋白浓度正常化,故认为血浆胶体渗透压的下降是脂质代谢异常的直接诱因。
其它的高胆固醇血症发生机制,则与LDL异化作用的降低有关。进而在出现高甘油三酯(TG)血症上,。富含TG的VLDL,向IDL、LDL转化。与高胆固,,因此认为是促进
。进而认为通过LDL受体的IDL、LDL清除率的下降也是高脂血症的一
同热量的饮食(35kcal/kg/日),比较两期的白蛋白合成率、尿白蛋白量、血清白蛋白值。结果HPD和LPD相比,在白蛋白合成率上升的同时尿中的白蛋白排泄也上升,血清白蛋白值反不如LPD维持的好。
并且,Barsotti等报道,对20例原发性肾小球疾病引起的肾病综合征,基酸和酮体同功异构物的LPD,、症改善。另方面,D’Amico合征,比较了平均0和111g/kg/日的正常蛋白饮食(NPD),结果未见有差异。也有关于013g/kg/日的超低蛋白饮食
(VLPD)较LPD表现出尿蛋白减少效果和抑制肾功能低
个原因。
21高脂血症伴随的合并症 肾病综合征的高脂血
症,作为①心血管障碍等动脉硬化性病变的危险因素;②肾损害的恶化因素成为问题。对于期待着糖皮质类固醇的近期奏效的微小病变组,高脂血症引起合并症的危险性低。另方面,对于伴有灶状节段性肾小球硬化症、膜性肾病等肾炎的肾病综合征,则难于期待其近期效果,而且有必要留意伴有高脂血症迁延的合并症。
肾病综合征时,除高脂血症外,由于血小板功能亢进、凝血系统的第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子、纤维蛋白原的上升,血管内脱水,以致增加了血栓病的危险。在以142例肾病综合征为对象的回顾性研究中发现,肾病综合征的心血管合并症危险性,与正常的对象相比,心肌梗塞的发病和死亡报告分别为515倍和218倍。
动物实验中,还了解到高脂血症可使肾损害进展,使血清脂质下降,则可抑制肾损害的进展。特别是高
LDL血症作为肾损害的促进因素而备受关注。考虑这
下的效果报告,但尚未完全确立长期使用VLPD的安全性。
从以上的观点出发,美国推荐使用018～110g/kg/日的灵活LPD。日本肾病学会饮食疗法的标准(表1)中,体现了治疗反应性良好的微小病变型肾病综合征和其它类型的肾病综合征应该区别考虑的见解。即不发生肾小球硬化的微小病变型肾病综合征进行蛋白的限制是无意义的,可110～111g/kg/日,而其他类型的肾病综合征则推荐018g/kg/日的轻度的LPD。 表1
肾病综合征的饮食疗法
总热量
3
蛋白食盐
钾水分
微小病变型肾35 018根据血清 不限制33
5
病综合征以外钾增减
不限制33
治疗反应性良好35 110～ 1110～7根据血清的微小病变型肾钾增减 标准体重=22×〔身高(m)〕,有限制水的摄入
3
2
是因为炎症而被氧化的LDL参与了肾小球硬化、间质损害。由临床的观点看,LCAT缺乏症的患者,由于见到进行性肾小球硬化,1型糖尿病患者高脂血症的症状是出现微量白蛋白的肾机能障碍进展的危险因素,提示高脂血症是肾损伤的进展因素。
31
限制脂肪和饮食脂肪酸 膳食脂肪酸分为不具
33
高度难治性浮肿病例也
二、脂质
11肾病综合征的高脂血症的成因 脂质代谢异常
在肾脏疾病患者一般都能见到,但肾病综合征则几乎全部病例均呈现脂代谢异常,血清胆固醇值、甘油三酯值均上升。在肾病状态中,apo蛋白与脂蛋白的代谢有关,反映VLDL、LDL的增加,apoB、CⅡ、E增加,而与
HDL相关的apoAⅠ和Ⅱ在正常范围内,即HDL/LDL的
有双键的饱和脂肪酸(SFA)和具有一个双健的一价不饱和脂肪酸(MUFA)和有2个以上双健的多价不饱和脂肪酸(PUFA)。PUFA又分为鱼虾类海洋生物富含的ω2
3PUFA(廿二碳六烯酸、廿碳五烯酸)和植物油中富含的
ωγ亚麻酸、26PUFA(亚油酸、花生四烯酸)。
根据欧美进行的以膳食脂肪酸研究结果为基础的
meta分析,将糖置换为脂肪时的LDL变化虽SFA有增
比低下。
高胆固醇血症起因于肝的脂蛋白B和胆固醇合成亢进,在培养肝细胞的实验中,血浆胶体渗透压的降低,直接促进apo蛋白B的基因转录。因为对肾病的状态,给予葡聚糖等白蛋白以外维持胶体渗透压的物质,
加,但MUFA、PUFA却减少,尤其PUFA表现出较强的减少倾向。属于ω23PUFA的EPA、DHA对高TG血症,可引起TG、总胆固醇减少和LDL、HDL的上升。也有报道
・566・
富含ω23PUFA的鱼油可抑制IgA肾病的肾功能障碍的进展,对改善肾病综合征的高脂血症有效,还有报道其能使高血压患者的LDL的被氧化增强,但这种有效的确认还需进一步研讨。
有报告蔬菜大豆饮食(以大豆为中心的富含MU2
FA、PUFA的低脂肪饮食,脂质占总热量的28%,蛋白质017g/kg/日)对营养状态还未恶化的肾病综合征的高脂
日本医学介绍2004年第25卷第12期
五、维生素、微量元素
肾病综合征时的血清钙浓度、游离钙离子浓度均下降。低钙血症的起因不仅是由于钙的蛋白结合率低,通常与血浆维生素D浓度的下降亦有关。关于维生素D浓度下降的成因,,从不伴有肾功,其结合蛋白由1,252二羟维生素D和钙制剂,结合蛋白由尿中丢失,会产生锌、铁、铜等微量元素的缺乏。本综合征微量元素的缺乏对临床症状的影响虽尚不明确,但当疑有缺乏症状时应进行适当的补充。
六、营养状态、饮食摄取量的评价
针对肾病综合征的营养状态评价法没有特别制定,以对代偿期慢性肾衰使用的方法为根据进行。对所开出的饮食处方是否正确执行的评价,可由正确的留取24小时尿检查来进行。该评价法的概要见表2。 表2 营养评价的指标和饮食摄取量的估算
营养评价指标
11身体测定
A1身高、体重
血症的改善和蛋白尿的抑制有效。但是这种蛋白尿的抑制效果没有说明是由于LPD,,,日以下,PUFA。关于限制脂肪饮食的有效性,PUFA。日本肾病学会的标准中关于脂质含量和膳食脂肪酸组成没有明确的记载。
三、热量
热量和代偿期慢性肾衰同样在保持正氮平衡的同时,应该安全地实行NPD35kcal/kg/日。进行LPD时最容易陷入的失败是热量摄取不足,因此有必要进行动态的营养评价和摄食调查的监控。
四、盐、水
11细胞外液贮留的机制 肾病综合征因低蛋白血
症引起的血浆渗透压降低,细胞外液不能在血管内保留而向组织间液移行,而产生水肿、胸水、腹水等。因为血管内体液减少,有效循环血浆量降低,导致肾灌注压的降低,激活肾素2血管紧张素系统,以致发生水钠贮留(underfillingtheory)。另方面,也与肾小管对心房钠利尿肽(ANP)的感受性低下引起原发性肾的钠重吸收亢进有关(overfillingtheory)。
21对于细胞外液贮留的治疗方针 对水肿、体液
体蛋白、体脂肪减少多出现体重减轻,动态地体重测定是重要的。 在成人,身高被用来做其它的指数测定的基准。B1BMI=(体重÷身高2)×104 日本成人20～24为正常,超过为肥胖,不足则评价为瘦弱。C1体重变化率=[(健康时体重-现在体重)/现在体重]×
100%
贮留的治疗,宜保持水分、盐分的负平衡,作为对症治疗,可使速尿等利尿剂,同时限制盐的摄入是根本。日本肾病学会的标准如表1所示,推荐限制食盐摄入。肾病综合征患者的体液管理有必要根据病情的变化而做相应的变化,特别是急性期应通过体重、血压、脉搏和尿量等生命指征来把握体液量和循环血浆量的变化,同时测定血清和尿中的电解质来衡量出入平衡。
原则上不限制水分摄取,高度的难治性水肿时,也有根据尿量和不感蒸发状况来限制水分的。
合并肾前性急性肾功能不全时,应果断地使用ex2
tracorreal超滤技术等体外循环的治疗。并且在多尿期、
过去6个月以内减少10%～15%以上为中度以上营养障
碍,多意味着体蛋白量减少。D1体脂肪量、体肌肉量 体脂肪量、体肌肉量的推测,用肱三头肌皮下脂肪厚度(TSF)和上臂周长(AC)来算定肱肌周长(MAMC)。 [MAMC(cm)]=[AC(cm)]=01314
×[TSF(mm)]3日本成人标准男性2415cm,女性1815cm、标准值80%以下为中度营养不良,60%以下为重度营养不良。21血液生化学检查 血清白蛋白、血清转铁蛋白、血清前白蛋白、IGF21等31躯体构成物质分析 由bioelectricalimpedanceanalysis(BIA)算定leanbodymass。饮食摄取量的估算
11蛋白摄取量(Maroni的公式) 蛋白摄取量(g/日)={尿中尿素氮排泄量(g/日)+01031g×体重(kg)3}×6125 3当时的体重
21一日食盐摄取量=尿中Na排泄量(mEq/日)÷1731一日钾摄取量=尿中K排泄量(mEq/日)÷13
恢复期,应适时地停用利尿剂,解除对盐、水的限制。血管内脱水并不能助长肾病综合征时的血栓准备状态的危险性。
宫城盛淳等:日本医事新报No14156:23,2003年12月20日
王 雪 王 媛 译
・564・日本医学介绍2004年第25卷第12期
肾病综合征的饮食疗法
肾病综合征的本质是肾小球基底膜损伤引起血浆蛋白的通透性增强,引发高度的蛋白尿。
成人原发性肾病综合征的诊断治疗程序是在肾活检组织学诊断的同时,根据其病型(组织学诊断),以药物治疗为主,迅速确定蛋白尿消失或受抑制的治疗方法。但是,本综合征有①成分丧失的低营养状态和易感染性;,提供适当的饮食处方,其重要性自不必论。本文拟就肾病综合征的饮食疗法提供妥切的适用处方。
一、蛋白质
11肾病综合征低蛋白血症的成因 肾病综合征与
荷饮食,长时间作为常识而被施行,被作为肾病综合征,一方面是减轻了部分难治性(,对、血清白蛋白,其效果可说是限。
年代后半期开始的实验研究中,虽明确了高
蛋白饮食增加了肝脏白蛋白的生物合成,但同时却也引起白蛋白的异化亢进、白蛋白尿的增加,结果血清白蛋白值并未上升。由高蛋白负荷引起蛋白尿的增加,却成了肾有效血流量和肾小球滤过率的增加以及肾素2
血管紧张素系统的刺激而引起的肾小球基底膜的血管通透性亢进的起因。另方面,在限制蛋白饮食时,在白蛋白的生物合成、异化都减少的同时,尿中蛋白丢失也减少。
实验中,推断尿蛋白不仅是肾小球损害的指标,
肾小管中的尿蛋白本身通过某种机制也可造成肾小管间质的损害。肾小球滤过的蛋白虽在肾小管可被重吸收,但此时补体成分、具有生物学活性的脂质、铁等可被摄入间质内。补体成分自不待言,脂质作为对于单核细胞的化学诱导物质,铁则作为氧化成分均有可能参与肾损害。
在临床的研究中,除微小病变型肾病综合征所代表的原发性肾小球疾病外,多量的蛋白尿,合并肾病综合征均为肾功能的预后不良因素。
根据以上观点,在肾病综合征中,进行一定程度的蛋白限制,蛋白尿的减轻化(针对肾小球血流动力学的过剩负荷引起的肾小球硬化和蛋白尿引起的肾小管间质损伤)和抑制肾功能损伤,已成为了现在饮食疗法的一致意见。
致结石形成,因此保持早、中、晚三餐的均衡性非常重要。此外,因餐后2～4小时内尿中利于结石形成的物质增加,故从晚餐到就寝前这段时间也非常重要。
31药物疗法 饮食指导未能改善结石形成的危险
正常比较时,肝脏的白蛋白合成稍有上升或不变。体内的白蛋白池(pool)因随血管内白蛋白池的减少而减少,虽肾外性异化减少,但由尿中的丧失和肾小管中分解成氨基酸的异化亢进而引起的负平衡并不能得到补充。即本综合征的低蛋白血症的成因不单是由于尿中的丢失,而是肝脏的白蛋白合成不适当、白蛋白的异化亢进、体内白蛋白的分布变化等多种原因所致。
21饮食疗法的观点和历史变迁(从高蛋白饮食到
低蛋白饮食) 1917年Epstein对肾病综合征的患者,每天给予120g～240g的高蛋白饮食,报告了血清蛋白浓度上升、尿蛋白改善和利尿的效果,提倡本综合征高蛋白饮食的有效性。这种高蛋白饮食效果的理由是,单纯增加了蛋白的经口负荷,可直接引起血清白蛋白浓度上升,血清胶体渗透压上升,减轻浮肿这一假说,但后来被否定。
以提高肝和全身组织的蛋白合成为目的高蛋白负 7)建议摄取适量的枸橼酸 尿中的枸橼酸是抑制结石形成的重要物质之一。尿中钙与赘合物结合形成可溶性络盐,这不仅使尿中离子钙浓度低下,还能影响高分子抑制物的作用,结石患者尿中枸橼酸多低下。
枸橼酸在水果和蔬菜中含量较多,可从饮食中大量摄取,但同时也可能摄入大量草酸。酸中毒状态下,因肾近曲小管枸橼酸的重吸收增加,使尿中枸橼酸减少。故控制动物性蛋白质的过量摄取,纠正亚临床酸中毒(subclinicalacidosis)状态十分重要。
8)饮食生活指导 以晚餐为中心的饮食生活习惯
因素时,应考虑药物治疗。针对症状给予相应的有效药物;高钙尿症者给予噻嗪类药物或枸橼酸制剂,高尿酸尿者给予别嘌呤醇或枸橼酸制剂,高草酸尿者给予枸橼酸制剂或钙制剂,低枸橼酸尿者给予枸橼酸制剂。
正井基之:日本医事新报No14146:23,2003年10月
11日
者因就寝时尿中利于结石形成的物质过多排泄,易导刘 杨 李 范 译
日本医学介绍2004年第25卷第12期
31低蛋白饮食效果的证据和实际 Kaysen等对9例肾病综合征的患者分为116g/kg/日的高蛋白饮食
(HPD)期和018g/kg/日的低蛋白饮食期(LPD),摄取相
・565・
也能使血清脂质、脂蛋白浓度正常化,故认为血浆胶体渗透压的下降是脂质代谢异常的直接诱因。
其它的高胆固醇血症发生机制,则与LDL异化作用的降低有关。进而在出现高甘油三酯(TG)血症上,。富含TG的VLDL,向IDL、LDL转化。与高胆固,,因此认为是促进
。进而认为通过LDL受体的IDL、LDL清除率的下降也是高脂血症的一
同热量的饮食(35kcal/kg/日),比较两期的白蛋白合成率、尿白蛋白量、血清白蛋白值。结果HPD和LPD相比,在白蛋白合成率上升的同时尿中的白蛋白排泄也上升,血清白蛋白值反不如LPD维持的好。
并且,Barsotti等报道,对20例原发性肾小球疾病引起的肾病综合征,基酸和酮体同功异构物的LPD,、症改善。另方面,D’Amico合征,比较了平均0和111g/kg/日的正常蛋白饮食(NPD),结果未见有差异。也有关于013g/kg/日的超低蛋白饮食
(VLPD)较LPD表现出尿蛋白减少效果和抑制肾功能低
个原因。
21高脂血症伴随的合并症 肾病综合征的高脂血
症,作为①心血管障碍等动脉硬化性病变的危险因素;②肾损害的恶化因素成为问题。对于期待着糖皮质类固醇的近期奏效的微小病变组,高脂血症引起合并症的危险性低。另方面,对于伴有灶状节段性肾小球硬化症、膜性肾病等肾炎的肾病综合征,则难于期待其近期效果,而且有必要留意伴有高脂血症迁延的合并症。
肾病综合征时,除高脂血症外,由于血小板功能亢进、凝血系统的第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子、纤维蛋白原的上升,血管内脱水,以致增加了血栓病的危险。在以142例肾病综合征为对象的回顾性研究中发现,肾病综合征的心血管合并症危险性,与正常的对象相比,心肌梗塞的发病和死亡报告分别为515倍和218倍。
动物实验中,还了解到高脂血症可使肾损害进展,使血清脂质下降,则可抑制肾损害的进展。特别是高
LDL血症作为肾损害的促进因素而备受关注。考虑这
下的效果报告,但尚未完全确立长期使用VLPD的安全性。
从以上的观点出发,美国推荐使用018～110g/kg/日的灵活LPD。日本肾病学会饮食疗法的标准(表1)中,体现了治疗反应性良好的微小病变型肾病综合征和其它类型的肾病综合征应该区别考虑的见解。即不发生肾小球硬化的微小病变型肾病综合征进行蛋白的限制是无意义的,可110～111g/kg/日,而其他类型的肾病综合征则推荐018g/kg/日的轻度的LPD。 表1
肾病综合征的饮食疗法
总热量
3
蛋白食盐
钾水分
微小病变型肾35 018根据血清 不限制33
5
病综合征以外钾增减
不限制33
治疗反应性良好35 110～ 1110～7根据血清的微小病变型肾钾增减 标准体重=22×〔身高(m)〕,有限制水的摄入
3
2
是因为炎症而被氧化的LDL参与了肾小球硬化、间质损害。由临床的观点看,LCAT缺乏症的患者,由于见到进行性肾小球硬化,1型糖尿病患者高脂血症的症状是出现微量白蛋白的肾机能障碍进展的危险因素,提示高脂血症是肾损伤的进展因素。
31
限制脂肪和饮食脂肪酸 膳食脂肪酸分为不具
33
高度难治性浮肿病例也
二、脂质
11肾病综合征的高脂血症的成因 脂质代谢异常
在肾脏疾病患者一般都能见到,但肾病综合征则几乎全部病例均呈现脂代谢异常,血清胆固醇值、甘油三酯值均上升。在肾病状态中,apo蛋白与脂蛋白的代谢有关,反映VLDL、LDL的增加,apoB、CⅡ、E增加,而与
HDL相关的apoAⅠ和Ⅱ在正常范围内,即HDL/LDL的
有双键的饱和脂肪酸(SFA)和具有一个双健的一价不饱和脂肪酸(MUFA)和有2个以上双健的多价不饱和脂肪酸(PUFA)。PUFA又分为鱼虾类海洋生物富含的ω2
3PUFA(廿二碳六烯酸、廿碳五烯酸)和植物油中富含的
ωγ亚麻酸、26PUFA(亚油酸、花生四烯酸)。
根据欧美进行的以膳食脂肪酸研究结果为基础的
meta分析,将糖置换为脂肪时的LDL变化虽SFA有增
比低下。
高胆固醇血症起因于肝的脂蛋白B和胆固醇合成亢进,在培养肝细胞的实验中,血浆胶体渗透压的降低,直接促进apo蛋白B的基因转录。因为对肾病的状态,给予葡聚糖等白蛋白以外维持胶体渗透压的物质,
加,但MUFA、PUFA却减少,尤其PUFA表现出较强的减少倾向。属于ω23PUFA的EPA、DHA对高TG血症,可引起TG、总胆固醇减少和LDL、HDL的上升。也有报道
・566・
富含ω23PUFA的鱼油可抑制IgA肾病的肾功能障碍的进展,对改善肾病综合征的高脂血症有效,还有报道其能使高血压患者的LDL的被氧化增强,但这种有效的确认还需进一步研讨。
有报告蔬菜大豆饮食(以大豆为中心的富含MU2
FA、PUFA的低脂肪饮食,脂质占总热量的28%,蛋白质017g/kg/日)对营养状态还未恶化的肾病综合征的高脂
日本医学介绍2004年第25卷第12期
五、维生素、微量元素
肾病综合征时的血清钙浓度、游离钙离子浓度均下降。低钙血症的起因不仅是由于钙的蛋白结合率低,通常与血浆维生素D浓度的下降亦有关。关于维生素D浓度下降的成因,,从不伴有肾功,其结合蛋白由1,252二羟维生素D和钙制剂,结合蛋白由尿中丢失,会产生锌、铁、铜等微量元素的缺乏。本综合征微量元素的缺乏对临床症状的影响虽尚不明确,但当疑有缺乏症状时应进行适当的补充。
六、营养状态、饮食摄取量的评价
针对肾病综合征的营养状态评价法没有特别制定,以对代偿期慢性肾衰使用的方法为根据进行。对所开出的饮食处方是否正确执行的评价,可由正确的留取24小时尿检查来进行。该评价法的概要见表2。 表2 营养评价的指标和饮食摄取量的估算
营养评价指标
11身体测定
A1身高、体重
血症的改善和蛋白尿的抑制有效。但是这种蛋白尿的抑制效果没有说明是由于LPD,,,日以下,PUFA。关于限制脂肪饮食的有效性,PUFA。日本肾病学会的标准中关于脂质含量和膳食脂肪酸组成没有明确的记载。
三、热量
热量和代偿期慢性肾衰同样在保持正氮平衡的同时,应该安全地实行NPD35kcal/kg/日。进行LPD时最容易陷入的失败是热量摄取不足,因此有必要进行动态的营养评价和摄食调查的监控。
四、盐、水
11细胞外液贮留的机制 肾病综合征因低蛋白血
症引起的血浆渗透压降低,细胞外液不能在血管内保留而向组织间液移行,而产生水肿、胸水、腹水等。因为血管内体液减少,有效循环血浆量降低,导致肾灌注压的降低,激活肾素2血管紧张素系统,以致发生水钠贮留(underfillingtheory)。另方面,也与肾小管对心房钠利尿肽(ANP)的感受性低下引起原发性肾的钠重吸收亢进有关(overfillingtheory)。
21对于细胞外液贮留的治疗方针 对水肿、体液
体蛋白、体脂肪减少多出现体重减轻,动态地体重测定是重要的。 在成人,身高被用来做其它的指数测定的基准。B1BMI=(体重÷身高2)×104 日本成人20～24为正常,超过为肥胖,不足则评价为瘦弱。C1体重变化率=[(健康时体重-现在体重)/现在体重]×
100%
贮留的治疗,宜保持水分、盐分的负平衡,作为对症治疗,可使速尿等利尿剂,同时限制盐的摄入是根本。日本肾病学会的标准如表1所示,推荐限制食盐摄入。肾病综合征患者的体液管理有必要根据病情的变化而做相应的变化,特别是急性期应通过体重、血压、脉搏和尿量等生命指征来把握体液量和循环血浆量的变化,同时测定血清和尿中的电解质来衡量出入平衡。
原则上不限制水分摄取,高度的难治性水肿时,也有根据尿量和不感蒸发状况来限制水分的。
合并肾前性急性肾功能不全时,应果断地使用ex2
tracorreal超滤技术等体外循环的治疗。并且在多尿期、
过去6个月以内减少10%～15%以上为中度以上营养障
碍,多意味着体蛋白量减少。D1体脂肪量、体肌肉量 体脂肪量、体肌肉量的推测,用肱三头肌皮下脂肪厚度(TSF)和上臂周长(AC)来算定肱肌周长(MAMC)。 [MAMC(cm)]=[AC(cm)]=01314
×[TSF(mm)]3日本成人标准男性2415cm,女性1815cm、标准值80%以下为中度营养不良,60%以下为重度营养不良。21血液生化学检查 血清白蛋白、血清转铁蛋白、血清前白蛋白、IGF21等31躯体构成物质分析 由bioelectricalimpedanceanalysis(BIA)算定leanbodymass。饮食摄取量的估算
11蛋白摄取量(Maroni的公式) 蛋白摄取量(g/日)={尿中尿素氮排泄量(g/日)+01031g×体重(kg)3}×6125 3当时的体重
21一日食盐摄取量=尿中Na排泄量(mEq/日)÷1731一日钾摄取量=尿中K排泄量(mEq/日)÷13
恢复期,应适时地停用利尿剂,解除对盐、水的限制。血管内脱水并不能助长肾病综合征时的血栓准备状态的危险性。
宫城盛淳等:日本医事新报No14156:23,2003年12月20日
王 雪 王 媛 译