血管活性药物的应用

血管活性药:能改变血管平滑肌张力,调空血压,并且影响心脏前后负荷的一类药物

血管活性药物讲求一个“量化治疗”,就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。

掌握好心血管活性药物的量化应用原则,一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制;另一方面正是由于有了这样的精确量的基础,我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。

分类

1、拟交感胺

2、选择性磷酸二酯酶抑制药

3、扩血管药

4、其他

1、拟交感胺

植物神经系统又称自主神经系统,分为交感神经系统和副交感神经系统。它的解剖学特点是:中枢神经系统-----植物神经节(交感或副交感)-----效应器官,所以有节前纤维和节后纤维之分。交感和副交感神经的节前纤维释放的递质均为乙酰胆碱;交感神经的节后纤维,除了支配汗腺分泌为胆碱能外,其余均为肾上腺素能神经,释放的递质为去甲肾上腺素;迷走神经的节后纤维属于胆碱能神经。

交感神经系统功能,主要表现为兴奋和动员机体迎接挑战和搏斗;副交感神经功能,则着重于保持生理功能和最佳的能量储备,以及应激后机体的复员。

我们着重讨论促使交感神经释放递质,或作用于肾上腺素受体的药物。

多巴胺的药理作用

多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用(β1受体),能加强心肌收缩力,增加心排血量使收缩压升高,但对心率增加并不明显。

5~10ug/(kg? min)则多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加(肾动脉和肾小球血管扩张)、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显。

10~20 ug/(kg? min)则由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快(多巴胺的正性频率作用出现)或减慢(升压反射所致),尿量反而减少(肾脏的有效滤过率下降)。

> 20 ug/(kg? min)由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠或苄胺唑啉(regitine) 等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态。 一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20 ug/(kg? min)时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

多巴胺的配制和应用方法

多巴胺200mg 加入5%GS 500ml 中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算(一般输液滴管乳头14~15滴为1ml) ; 也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为6.67 ug/(kg? min),此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重(kg ) × 3(常数)为多巴胺的总剂量,用NS 或GS 稀释至50ml 后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高,因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。

多巴酚丁胺的药理作用

多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似,主要兴奋心脏的β受体,增加心脏的收缩力;直接产生作用,不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应;

5~10 ug/(kg? min)时有良好的增加心排血量的作用,最大可用至40 ug/(kg? min);

对外周血管的收缩作用轻微,不增加肺血管阻力,此点是与多巴胺的不同之处,也正是多巴酚丁胺的优点,对于存在肺动脉高压的病人尤其适用;

效价高,起效快,无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺。

多巴酚丁胺的配制和应用方法

(与多巴胺的配制和应用方法相同)

肾上腺素的药理作用

肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂,对α和β受体的兴奋作用都很强,因此作用比较复杂而广泛;

兴奋β1受体使心肌收缩力增强,心率增快,心肌耗氧量增加;

兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩,而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张;

由于它能兴奋支气管平滑肌的β2受体产生明显的平滑肌扩张作用,特别是支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体使粘膜血管收缩,对消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态较好;

对血压的影响与剂量有关,其升压效果与使用肾上腺素的剂量大小成正比。一般在应用了多巴胺和(或) 多巴酚丁胺而升压效果不好时才考虑应用。

肾上腺素的用法

肾上腺素1mg 加入5%GS 250ml中,使用时宜从小剂量开始,一般先以0.01ug/(kg? min)的速率开始输注,可逐渐增至0.2~0.5 ug/(kg? min),可获得增加心排出量和升高血压的效果; 体重(kg) × 0.03(常数) 等于肾上腺素总量的毫克数,稀释为50ml 后用微泵推注,每小时1ml 则肾上腺素用量为 0.01ug/(kg? min)依此类推。

异丙肾上腺素的药理作用

异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺,它主要兴奋β受体(β1 、β2 ),而对α受体几乎无作用。

兴奋β1受体使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速,这方面的作用比肾上腺素强得多,对心脏正位起搏点的兴奋作用比异位起搏点的兴奋作用强,因此引起心律失常的机会比肾上腺素少;

异丙肾上腺素可以扩张冠脉,增加冠状血流;

应用异丙肾上腺素后可使心排量增加、收缩压增高、舒张压下降、脉压差增大,增加肾脏血流量,使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张,导致收缩压和舒张压同时下降;因此临床上应用必须注意用量;

由于其无α作用,不能收缩支气管粘膜血管,顾消除支气管水肿效果不及肾上腺素;

异丙肾上腺素用于各种类型休克,尤其心率慢者效果更好,还可治疗房室传导阻滞、平滑肌痉挛所致的严重哮喘。

异丙肾上腺素的用法

异丙肾上腺素的量化治疗与肾上腺素相同。一般用量为0.01~0.1 ug/(kg? min) ,也有报道使用达到0.2 ug/(kg? min)。

(参见肾上腺素的用法)

血管活性药:能改变血管平滑肌张力,调空血压,并且影响心脏前后负荷的一类药物

血管活性药物讲求一个“量化治疗”,就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。

掌握好心血管活性药物的量化应用原则,一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制;另一方面正是由于有了这样的精确量的基础,我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。

分类

1、拟交感胺

2、选择性磷酸二酯酶抑制药

3、扩血管药

4、其他

1、拟交感胺

植物神经系统又称自主神经系统,分为交感神经系统和副交感神经系统。它的解剖学特点是:中枢神经系统-----植物神经节(交感或副交感)-----效应器官,所以有节前纤维和节后纤维之分。交感和副交感神经的节前纤维释放的递质均为乙酰胆碱;交感神经的节后纤维,除了支配汗腺分泌为胆碱能外,其余均为肾上腺素能神经,释放的递质为去甲肾上腺素;迷走神经的节后纤维属于胆碱能神经。

交感神经系统功能,主要表现为兴奋和动员机体迎接挑战和搏斗;副交感神经功能,则着重于保持生理功能和最佳的能量储备,以及应激后机体的复员。

我们着重讨论促使交感神经释放递质,或作用于肾上腺素受体的药物。

多巴胺的药理作用

多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用(β1受体),能加强心肌收缩力,增加心排血量使收缩压升高,但对心率增加并不明显。

5~10ug/(kg? min)则多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加(肾动脉和肾小球血管扩张)、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显。

10~20 ug/(kg? min)则由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快(多巴胺的正性频率作用出现)或减慢(升压反射所致),尿量反而减少(肾脏的有效滤过率下降)。

> 20 ug/(kg? min)由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠或苄胺唑啉(regitine) 等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态。 一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20 ug/(kg? min)时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

多巴胺的配制和应用方法

多巴胺200mg 加入5%GS 500ml 中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算(一般输液滴管乳头14~15滴为1ml) ; 也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为6.67 ug/(kg? min),此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重(kg ) × 3(常数)为多巴胺的总剂量,用NS 或GS 稀释至50ml 后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高,因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。

多巴酚丁胺的药理作用

多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似,主要兴奋心脏的β受体,增加心脏的收缩力;直接产生作用,不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应;

5~10 ug/(kg? min)时有良好的增加心排血量的作用,最大可用至40 ug/(kg? min);

对外周血管的收缩作用轻微,不增加肺血管阻力,此点是与多巴胺的不同之处,也正是多巴酚丁胺的优点,对于存在肺动脉高压的病人尤其适用;

效价高,起效快,无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺。

多巴酚丁胺的配制和应用方法

(与多巴胺的配制和应用方法相同)

肾上腺素的药理作用

肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂,对α和β受体的兴奋作用都很强,因此作用比较复杂而广泛;

兴奋β1受体使心肌收缩力增强,心率增快,心肌耗氧量增加;

兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩,而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张;

由于它能兴奋支气管平滑肌的β2受体产生明显的平滑肌扩张作用,特别是支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体使粘膜血管收缩,对消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态较好;

对血压的影响与剂量有关,其升压效果与使用肾上腺素的剂量大小成正比。一般在应用了多巴胺和(或) 多巴酚丁胺而升压效果不好时才考虑应用。

肾上腺素的用法

肾上腺素1mg 加入5%GS 250ml中,使用时宜从小剂量开始,一般先以0.01ug/(kg? min)的速率开始输注,可逐渐增至0.2~0.5 ug/(kg? min),可获得增加心排出量和升高血压的效果; 体重(kg) × 0.03(常数) 等于肾上腺素总量的毫克数,稀释为50ml 后用微泵推注,每小时1ml 则肾上腺素用量为 0.01ug/(kg? min)依此类推。

异丙肾上腺素的药理作用

异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺,它主要兴奋β受体(β1 、β2 ),而对α受体几乎无作用。

兴奋β1受体使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速,这方面的作用比肾上腺素强得多,对心脏正位起搏点的兴奋作用比异位起搏点的兴奋作用强,因此引起心律失常的机会比肾上腺素少;

异丙肾上腺素可以扩张冠脉,增加冠状血流;

应用异丙肾上腺素后可使心排量增加、收缩压增高、舒张压下降、脉压差增大,增加肾脏血流量,使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张,导致收缩压和舒张压同时下降;因此临床上应用必须注意用量;

由于其无α作用,不能收缩支气管粘膜血管,顾消除支气管水肿效果不及肾上腺素;

异丙肾上腺素用于各种类型休克,尤其心率慢者效果更好,还可治疗房室传导阻滞、平滑肌痉挛所致的严重哮喘。

异丙肾上腺素的用法

异丙肾上腺素的量化治疗与肾上腺素相同。一般用量为0.01~0.1 ug/(kg? min) ,也有报道使用达到0.2 ug/(kg? min)。

(参见肾上腺素的用法)


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