・３２卜
・临床研究・
肥胖与ＩｇＡ肾病患者独立肾脏风险因子的
相关性分析
丁奕
田娜周晓玲俞敏陈孟华
【摘要】目的分析肥胖与ＩｇＡ肾病患者独立肾脏风险因子（ａｂｓｏｌｕｔｅ
ｒｅｎａｌ
ｒｉｓｋ，ＡＲＲ）的
关系，探讨肥胖对ＩｇＡ肾病患者肾脏损害的影响。方法回顾性收集宁夏医科大学总医院肾
脏内科确诊的原发性ＩｇＡ肾病患者首次行肾活检时的临床及病理资料。根据体重指数（ＢＭＩ）将患者分为非肥胖组（Ｎ．０Ｂ组，ＢＭＩ＜２８）和肥胖组（０Ｂ组，ＢＭＩ≥２８）。比较两组患者临床资料、病理检查指标及ＡＲＲ的差异。有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析肥胖与ＡＲＲ的关系。结果（１）临床特征：ｏＢ组９４例，Ｎ．ＯＢ组５８０例，平均年龄（３５．５±１１．３）岁。与Ｎ一０Ｂ组相比，０Ｂ组患者男性比例、年龄、平均动脉压、血尿酸、血三酰甘油、合并糖尿病、高血压均较高，组间比较差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０１）；ＯＢ组患者估算肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）明显低于Ｎ一０Ｂ组患者（Ｐ＜Ｏ．０５），ＡＲＲ积分高于Ｎ．０Ｂ组患者（Ｐ＜Ｏ．０１）。（２）肾脏病理改变：ＯＢ组患者肾脏小动脉血管壁增厚及玻璃样变性病变较Ｎ一０Ｂ组严重（均Ｐ＜０．叭）。但两组Ｌｅｅ氏分期、牛津分型、系膜增殖、肾小球硬化、新月体形成、肾小管萎缩、间质炎性细胞浸润、有无内皮细胞增生改变上的差异无统计学意义。（３）有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果表明：在校正年龄、性别、血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小球硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁
增厚等因素后，ＢＭＩ仍是Ｉ姐肾病患者ＡＲＲ的独立危险因素（艘＝１．０９，９５％ｃ，为１．０３～
１．１４）。结论
ＢＭＩ与ＡＲＲ存在密切的相关关系。早期控制肥胖及其相关的危险因素可有助
于改善Ｉ姒肾病患者的预后。
【关键词】肥胖症；
人体质量指数；
肾小球肾炎，ＩｇＡ；
独立肾脏风险因子
基金项目：宁夏自然基金（Ｎｚｌ６１６４）；宁夏科技支撑计划项目［宁科计字（２０１３）２０号］
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｂｅｓｉｔｙａｎｄａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋｆｈｃｔｏｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａＵｌｙ
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【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
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ＩｇＡ
ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ（ＩｇＡＮ）ｐａｔｉｅｎｔｓｂｙａｎａｌｙｚｉｎｇｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｂｅｓｉｔｙａｎｄａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋ
ｆａｃｔｏｒｓ（ＡＲＲ）．ＭｅｔｈｏｄＣｌｉｎｉｃａｌ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｄａｔａｏｆＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｂｙｒｅｎａｌｂｉｏｐｓｙｉｎ
ＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆ
ＮｉｎｇＸｉａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｗｅｒｅｃｏＵｅｃｔｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ
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ｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ），ｐａｔｉｅｎｔｓ
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ｇｒｏｕｐ（ＢＭＩ＜２８，Ｎ一０Ｂｇｒｏｕｐ）ａｎｄ
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ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａＩａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｄｅｘ
ａｎｄＡＲＲ
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ｌｏｇｉｓｔｉｃ
ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｓ．
Ｒｅｓｕｌｔｓ
（１）Ａｔｏｔａｌｏｆ６７４ＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｅａｎａｇｅｏｆ３５．５±１１．３ｙｅａｒｓｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
９４ｉｎ０Ｂｇｒｏｕｐａｎｄ５８０ｉｎＮ—ＯＢｇｒｏｕｐｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅ
ｉｎ
ｔｈｅＮ一０Ｂ罢，ｏｕｐ，ｔｈｅ
ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎ
ｏｆｍａｌｅ，ａｇｅ，ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｂｌｏｏｄｕｒｉｃａｃｉｄ，ｂｌｏｏｄ
ｔｒｉ甜ｙｃｅｎｄｅ，ｄｉａｂｅｔｅｓ
ｍｅｌｌｉｔｕｓ
ａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｄ
ｉｎ
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ｇｒｏｕｐ（ａ１１Ｐ＜Ｏ．０１）．Ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｉｎ０Ｂ
ｇｒｏｕｐ
ｈａｄｌｏｗｅｒｅｓｔｉｍａｔｅｄ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａｊ．ｉｓｓｎ．１００１—７０９７．２０１７．０５．００１
作者单位：７５０００４银川，宁夏医科大学总医院肾脏内科［丁奕（硕士研究生）、田娜、周晓玲、俞敏、陈孟华］；７５０００４银川，宁夏医科大学临床医学院（丁奕）
通信作者：陈孟华，Ｅｍａｉｌ：ｎｘｃｈｅｎｍｈ＠１６３．ｃｏｍ
甜ｏｍｅｎｌｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ（ｅＧＦＲ）ａｎｄｈｉｇｈｅｒ
Ｍｏｒｅ
ｓｅｖｅｒｅ
ＡＲＲ
ｓｃｏｒｅ
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ｔｈａｎｉｎｔｈｅＮ一０ＢＬｅｅ
ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，
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ａｇｅ，
ｓｅｘ，
ｗａｓｎｏ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｋｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｍｕｐｓｉｎ
ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，
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ｉｎ
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ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ
ｓｃＩｅｍｓｉｓ，
ｃｒｅｓｃｅｎｔ
ｆｏ珊ａｔｉｏｎ，
ｔｕｂｕｌａｒ
ａｔｍｐｈｙ，
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ｂｌｏｏｄ
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ａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ
ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ．
（３）Ａｆｔｅｒａｄｊｕｓｔｉｎｇ
ｆｏｒ
ａｃｉｄ，ｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎ，ｅＧＦＲ，ｌｏｗ
ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ｒｅｎａｌ
ｔｕｂｕｌａｒ
ｄｅｎｓｉｔｙ
ａｎｄ
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｄｏｍｅｍｌａｒｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｎｎａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌ
ａｎ
ａｔｍｐｈｙ
ｖａｓｃｕｌａｒｗａｌｌｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇ，ＢＭｌｗａｓｓｔｉｌｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＡＲＲｉｎＩｇＡＮＢＭＩｉｓ
ａｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ（０Ｒ＝
ＩｇＡＮ
１．０９，９５％（了１．０３—１．１４）．
ＣｏｎｃＩｕｓｉｏｎｓ
ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ
ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＡＲＲｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｅａｒｌｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｏｆｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｍａｙｉｍｐｒｏｖｅｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆ
ＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】
Ｆｕｎｄ
ｏｂｅｓｉｔｙ；
Ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ；
Ｎａｔｕｒａｌ
Ｓｃｉｅｎｃｅ
Ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＩｇＡ；Ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ
ＡｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋＮｉｎｇｘｉａ
Ｓｃｉｅｎｃｅ
ａｎｄ
ｐｒｏｇｒａｍｓ：Ｎｉｎｇｘｉａ
（ＮＺｌ６１６４）；
ＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＳｕｐｐｏｒｔＰｒｏｇｒａｍ［ＮｉｎｇＫｅＪｉｚｉ（２０１３）Ｎｏ．２０】
ＩｇＡ肾病是全球发病率最高的原发性肾小球疾病，也是导致慢性肾脏病（ＣＫＤ）及终末期肾脏病（ＥｓＲＤ）的重要原因”１。ｃＫＤ人群中有部分患者合并肥胖，研究表明肥胖可促进ＣＫＤ的进展口】，体
重指数（ｂｏｄｙ
ｍａｓｓ
组（ＯＢ组，ＢＭＩ≥２８）。
二、方法
１．临床资料：收集患者首次接受肾活检时的临床资料，包括年龄、性别、民族、血压、ＢＭＩ、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿酸（ＵＡ）、血肌酐（Ｓｃｒ）、血糖、血
总胆固醇（ＴＣ）、血三酰甘油（ＴＧ）、血白蛋白（Ａｌｂ）、２４ｈ尿蛋白量、免疫球蛋白Ａ（ＩｇＡ）等。其中血常规指标采用ｓＹｓＭＥｘｘＮ．１０［Ｂ４］全自动模
ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）升高也是ＩｇＡ肾病
患者病情进展的危险因素”，。但目前有关肥胖对ＩｇＡ肾病患者远期预后影响的研究不多。Ｂｅｎｈｏｕｘ等Ｈ对３２２例ＩｇＡ肾病患者平均随访１３年后，提出ＩｇＡ肾病独立肾脏风险因子（ａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｈｉｓｋ，ＡＲＲ）的概念，发现确诊ＩｇＡ肾病时的ＡＲＲ与Ｉ外肾病患者远期预后密切相关，提出确诊ＩｇＡ肾病时患者的ＡＲＲ可作为评估ＩｇＡ肾病患者远期不良预后的指标。我们通过回顾性分析ＩｇＡ肾病患者临床、病理特征和ＡＲＲ等资料，用有序分类Ｌｏ殳ｉｓｔｉｃ回归分析ＢＭＩ与ＡＲＲ的相关性，探讨肥胖与ＩｇＡ肾病患者远期预后的关系。
对象与方法
块式血液体液分析仪检测，检测试剂来自希森美康医用电子公司（上海）。２４ｈ尿蛋白量及血生化指标采用全自动生化分析仪检测（西门子Ａｄｖｉａ２４００），生化定标液购自北京利德曼生化。免疫球蛋白Ａ采用西门子ＢＮ一Ⅱ特定蛋白分析仪检测湖９定试剂盒购自西门子医学诊断（上海）。
２．肾脏病理检查：肾脏病理诊断标准按照
ｗＨＯ１９８２年肾小球疾病病理学分类标准，病理
分级参照牛津分型标准陋１。光镜检查判断标准：系膜增殖程度：无明显增生赋值＝１，局灶性增生赋值＝２，弥漫性增生赋值＝３。肾小球硬化比率、新月体形成、间质炎性细胞浸润及肾小管萎缩赋值：１＝无；２＝＜２５％；３＝２５％一５０％；４＝＞５０％。球囊粘连、内皮细胞增生、玻璃样变性、血管壁增厚赋值：１＝有，２＝无。ＡＲＲ计算参照文献［７］：根据患者有无高血压（无＝０分，有＝１分）；尿蛋白≥１
∥２４ｈ（无＝Ｏ分，有＝１分）和肾脏病理检查牛津
一、对象
回顾性收集２００８年９月３日至２０１５年１２月３１日在宁夏医科大学总医院肾脏内科确诊的原发性ＩｇＡ肾病患者临床及病理资料。排除标准：（１）年龄＜１８周岁；（２）肾活检组织肾小球数目＜８个；（３）紫癜性肾炎、狼疮‘肾炎、慢性肝病等继发性ＩｇＡ肾病患者；（４）临床及病理资料不完整者。本研究经本院伦理委员会审批同意（伦理编号：２０１６—１８９）。依据中国成人肥胖界定标准４１及ＢＭＩ将患者分为非肥胖组（Ｎ．ＯＢ组，ＢＭＩ＜２８）和肥胖
ＭＥＳＴ评分≥３分与否（无＝０分，有＝１分）计算ＡＲＲ（范围Ｏ～５分）。
３．诊断标准：高血压定义为收缩压≥１４０ｍｍＨｇ和（或）舒张压≥９０ｍｍＨｇ，根据中国高血
・３２３・
压防治指南诊断标准进行分级。高三酰甘油血
症定义为血三酰甘油＞１．７ｍｍｏｌ／Ｌ。ＣＫＤ分期参照２００２年美国ＮＫＦ一ⅪＤＯＱＩ指南【８１。ＣＫＤ１期：
ｅＧＦＲ≥９０ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ８９～６０ｍ１．ｍｉｎ一・（１．７３ｍ２１＿。；ＣＫＤ３０ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ
萎缩、间质炎性细胞浸润、内皮细胞增生等项目
上的差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）。见表２。
４．有序多分类Ｌ０９ｉｓｔｉｃ回归分析：单因素有序多分类Ｌ０妇ｓｔｉｃ回归结果显示：年龄、性别、ＢＭＩ、
血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小球
２期：ｅＧＦＲ
５９～
３期：ｅＧＦＲ
４期：ｅＧＦＲ
２９～１５
硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁增厚是ＡＲＲ危险因素。见表３。多因素有序多分类Ｌ０９ｉｓｔｉｃ回归结果提示：分别校正了年龄、性
别、血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小
ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ５期：ｅＧＦＲ＜１５ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３
ｍ２）～。ｅＧＦＲ采用改良的ＭＤＲＤ公式计
算：ｅＧＦＲ＝１７５×Ｓｃｒｌｌ２“×年龄“”９×（女性×０．７９）吲。
三、统计学方法
应用ＳＰＳＳ１９．Ｏ进行数据的统计学处理。正态分布的计量资料以冤±ｓ表示；偏态分布的计量资料用Ｍ（１／４，３，４）表示；计数资料用例（％）表示。正态分布的计量资料的组间比较采用ｆ检验，计数资料的组间比较用ｒ检验，偏态分布的计量资料和有序分类资料的组间比较采用非参数秩和检验。本研究中ＡＲＲ为有序分类变量，采用单因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归对可能对ＡＲＲ有潜在影响的自变量进行筛选，其中Ｐ＜Ｏ．１０的因素及临床上认为与肾脏预后可能相关的危险因素纳入多因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归方程，计算各因素的比值比（ＤＲ）及９５％可信区间（９５％
“）。Ｐ＜０．０５视为差异有统计学意义。
表１０Ｂ组和Ｎ一０Ｂ组ＩｇＡ。肾病患者人口学及临床指标的比较
结果
１．一般资料：共纳入Ｉ啦肾病患者６７４例，平均年龄（３５．５±１１．３）岁，男３５１例（５２．１％）。０Ｂ组９４例（１３．９％），Ｎ．ＯＢ组５８０例（８６．１％）。其中汉族５４７例（８１．２％），回族１０８例（１６．０％）例，蒙古族１３例（１．９％），满族６
例（０．９％）。
２．临床指标：与Ｎ—ＯＢ组相比，０Ｂ组患
者男性比例、年龄、平均动脉压、血尿酸、血
三酰甘油、合并糖尿病、高血压比例较高，组间比较差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）。ＯＢ
组患者ｅＧＦＲ低于Ｎ．０Ｂ组患者（Ｐ＜０．０５），ＡＲＲ
得分高于Ｎ—ＯＢ组患者（Ｐ＜０．０１）。见表１。
３．病理改变：０Ｂ组患者肾内小动脉血管壁增厚及玻璃样变性较Ｎ．ＯＢ组严重（均尸＜０．０５）。但两组在Ｌｅｅ氏分期、牛津分型、系膜增殖、肾小球硬化、新月体形成、肾小管
注：ＢＭＩ：体重指数；ＴＧ：三酰甘油；ＡＲＲ：独立肾脏风险因子；ｅＧＦＲ：估算肾小球滤过率，单位为ｒｎｌ・ｍｉｎ＿１・（１．７３ｍ，～；尿蛋白量、ＡＲＲ数据形式为吖（１，４，３，４）；除标注外，余数据以；±ｓ表示；
・３２４・
生堡竖壁痘苤盍垫ｌ！生§且筮≥≥鲞筮§翅￡丛旦Ｊ盟￡吐翌！，丛虹２Ｑ１２：ｙＱ！：３３，№：５
球硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁增厚等因素后，ＢＭＩ仍是影响ＩｇＡ肾病患者ＡＲＲ的独立危险因素（０Ｒ＝１．０９，９５％Ｃ，为１．０３—１．１４），随着ＢＭＩ增加，ＡＲＲ评分越高。见表４。
讨
论
肥胖是ＣＫＤ进展的危险因素，可引起肾小球血流动力学功能紊乱，肾小球内高压力、高灌注、高滤过、进而使肾小球肥大，损伤肾脏的结构和功能ｕ叫，此外，肥胖患者往往合并高血压、脂代谢异常及血管内皮功能紊乱，均是慢性肾病进展的独
立危险因素ｎ”。在Ｉ酗肾病患者中，肥胖对肾脏
临床与病理改变产生何种影响国内少有报道。
本研究通过分析６７４例Ｉ姐肾病患者的临床和病理指标，及肥胖与ＡＲＲ的关系，发现ＯＢ组Ｉ贮肾
病患者的ＡＲＲ更高，且ＢＭＩ是ＡＲＲ的独立危险因
素，可能影响Ｉ甜肾病患者的肾脏预后。
肥胖的ＩｇＡ肾病患者伴有慢性肾脏病进展的
多个危险因素。本研究中０Ｂ组患者的男性比例
较高，平均年龄较大。相对于女性，男性Ｉ啦肾病
的进展速度及预后均较差，其机制尚不明确ｎ
２１。
年龄增加同样与肾脏预后不良相关ｕ３１，在２０岁至４０岁年龄段的ＩｇＡ肾病患者中，随着ＢＭＩ的升高，肾脏损伤程度亦加重ｎ４１。肥胖的患者易合并代谢
综合征，本研究中ＯＢ组Ｉ鼬肾病患者血尿酸、血
三酰甘油高于Ｎ一０Ｂ组；合并高血压、糖尿病的比例也较Ｎ—ＯＢ组高。肥胖患者的代谢紊乱，包括高三酰甘油血症、高尿酸血症和高血压引起胰岛素抵抗，可导致动脉硬化，加快ＩｇＡ肾病进展ｎ５。１”，
提示肥胖的Ｉ鼬肾病患者可能因上述并发症而导
致肾脏预后不良。本研究ＯＢ组患者ｅＧＦＲ较低，合并ｃＫＤ２期的比例较高，提示在确诊时０Ｂ组患者的肾功能受损已比较明显，而发病早期的肾功能受损同ＩｇＡ肾病的不良预后相关ｎ”。因此，本
研究临床资料的比较提示，肥胖的Ｉ酗肾病患者
合并多种肾脏预后不良的因素，需要我们更多的关注，监测和控制危险因素。
由于接受肾活检的时间点不同，肥胖与ＩｇＡ
肾病患者肾脏病理改变的关系也不尽相同。有
研究报道，在临床表现较轻的Ｉ姐肾病患者中，肾
脏病理表现以血管损伤为主”∞。另有报道，肥胖的ＩｇＡ肾病患者光镜下肾小球体积增大，从而使
表２
０Ｂ组和Ｎ．０Ｂ组ＩｇＡ肾病患者肾脏病理指标的比较
硼
面目（。弱）黼；蒜雅
合计
Ｎ＿０Ｂ组ＯＢ组
ｐ信
（６７４例）
（５８０例）
（９４例）
肾小球总数（个）２０．５±１１．３２０．４±１１．３２１．３±１１．４
０．４５９Ｌｅｅ氏分期【例（％）］ｎ＝６５３
ｎ＝５６１
ｎ＝９２
０．３９３
１期１９（２．９）１６（２．９）３（３．３）
２期１３４（２０．５）１１４（２０．３）２０（２１．７）３期３５９（５５．Ｏ）３０６（５４．５）５３（５７．７）４期
１１２（１７．２）１００（１７．８）１２（１３．０）５期２９（４．４）
２５（４．５）
４（４．３）
牛津分型
ｎ＝６６７
ｎ＝５７４
ｎ＝９３
牛津分型Ｍ１［例（％）］４７０（７０．５）４０６（７０．７）６４（６８．８）Ｏ．７０７牛津分型Ｅ１［例（％）］３９（５．８）
３４（５．９）
５（５．４）
０．８３５牛津分型ｓ１［例（％）】１２５（１８．７）１１１（１９．３）１４（１５．１）Ｏ．３２６牛津分型Ｔ［例（％）］
Ｏ．９７２
Ｔ０５ｌＯ（７６．５）４３９（７６．５）７１（７６．３）Ｔ１１１５（１７．２）
９９（１７．２）
１６（１７．２）
Ｔ２
４２（６．３）
３６（６．３）
６（６．５）
牛津ＭＥｓＴ≥３分【例（％）】８３（１２．３）
７３（１２．６）
ｌＯ（１０．６）
Ｏ．５９４肾小球硬化［例（％）】
ｎ＝６６６
ｎ＝５７３
ｎ＝９３
Ｏ．５７０
１３１８（４７．７）２７３（４７．６）４５（４８．３）
２２３４（３５．１）１９８（３４．６）３６（３８．７）３８６（１２．９）７６（１３．３）１０（１０．８）４
２８（４．３）
２６（４．５）
２（２．２）
新月体形成［例（％）】
ｎ＝６６６
ｎ＝５７３
ｎ＝９３
Ｏ．２５５
１３６７（５５．１）３１２（５４．５）５５（５９．１）
２２４３（３６．５）２０９（３６．５）３４（３６．６）３４６（６．９）
４２（７．３）
４（４．３）
４
１０（１．５）
１０（１．７）
Ｏ系膜增殖【例（％）】
ｎ＝６６１
ｎ＝５６８
ｎ－９３
Ｏ．６０ｒ７
１２７（４．１）２３（４．Ｏ）４（４．３）
２１６４（２４．８）１３９（２４．５）２５（２６．９）
３
４７０（７１１）４０６（７１．５）６４（６８．８）
球囊粘连［例（％）］１５１（２２・７）１３３（２３・３）１８（１９・４）
０．４０５
ｍ＝６６５）
ｍ＝５７２）
ｍ＝９３）
内皮细胞增生［例（％）】
３９（６＿ｏ）３４（６・１）
５（５・６）
Ｏ．８４８
（ｎ＝６５０）
（几＝５６０）
（ｎ１９０）
问质炎性细胞浸润［例（％）］
ｎ＝６６３
ｎ＝５７１
ｎ＝９２
０．４３５
１１５３（２３．１）１３７（２４．０）１６（１７．４）
２
３４７（５２．３）２９３（５１．３）５４（５８．７）３１１０（１６．６）９６（１６．８）１４（１５．２）
４
５３（８．０）
４５（７．９）
８（８．７）
肾小管萎缩［例（％）】
ｎ＝６６５
ｎ＝５７２
ｎ＝９３
０．２５６
１１４４（２１．７）１３０（２２．７）１４（１５．１）
２３７５（５６．４）３１７（５５．４）５８（６２．４）３１１２（１６．８）
９６（１６．８）
１６（１７．２）４
３４（５．１）
２９（５．１）
５（５．３）
血管壁增厚［例（％）］２４６（３６．９）２０１（３５．１）４５（４８．４）（凡＝６６６）
（凡＝５７３）
ｆｎ＝９３１
玻璃样变性［例（％）］９８（１４・７）７２（１２・６）２６（２８・０１
＜０．００１
∞＝６６６）
∞＝５７３）
（ｎ＝９３）
注：牛津ＭＥｓＴ＝Ｍ（ｏ，１）＋Ｅ（０，１）＋ｓ（０，１）＋Ｔ（ｏ／１／２），总分Ｏ～５分；系膜增殖赋值：ｌ＝无明显增生，２＝局灶性增生，３＝弥漫性增生；肾小球硬化、新月体形成、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩赋值：１＝无，２：
＜２５％．３＝２５％～５０％．４＝＞５０％
单位面积内的细胞数量减少。电镜下表现为基底膜各层的厚度均增加，而在肾小球硬化、新月体形成；系膜细胞增殖、系膜基质增宽、肾小管萎缩／间质纤维化等方面的差异均无统计学意义Ⅲ・。我们观察到ＯＢ组ＩｇＡ肾病患者主要以肾内血管损伤为主，小动脉血管壁增厚和小动脉玻璃样变
表３
ＩｇＡ肾病患者ＡＲＲ危险因素的单因素有序多分类Ｌｏ舀ｓｔｉｃ回归分析
注：血管壁增厚：ｌ＝有，２＝无；肾小球硬化、新月体形成、间质炎性细胞浸润、。肾小管萎缩：１＝无，２＝＜２５％，３＝２５％一５０％，４＝
＞５０％
表４
ＩｇＡ肾病患者ＢＭＩ与ＡＲＲ相关性的多因素有序
多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果
注：方程ｌ：纳入ＢＭＩ、性别、年龄；方程２：在方程１基础上纳入ｅＧＦＲ、血尿酸、低密度脂蛋白、血清白蛋白；方程３：在方程２基础上纳人新月体形成、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、肾小球硬化、血管壁增厚；ＡＲＲ为１—４分，以４分为参照
・３２５・
性较为明显，这与临床数据提示的０Ｂ组高血压
较严重相吻合，提示肥胖患者较高的血压已经造成了肾内血管的损伤，并可因此导致肾脏局部缺血性损伤。在肾小球及小管病变的比较中，未发现肥胖与非肥胖患者有明显的差异，考虑到本研究对象为ＩｇＡ肾病患者，肾脏病理严重程度取决于ＩｇＡ肾病本身的病变和肥胖等因素综合作用的结果，故病理资料分析并未表现出肥胖与非肥胖患者肾小球和小管病变的明显差异。
ＡＲＲ概念的提出包含了高血压、尿蛋白量≥
１．Ｏ∥２４
ｈ、确诊时的严重病理损伤等３个方面的
内涵，可以早期分层预测ＩｇＡ肾病患者１０年后、２０年后透析／死亡的累计发生率㈣。本研究选择以ＡＲＲ为肾脏预后的代表性指标，分析肥胖对ＩｇＡ肾病预后的影响，结果发现肥胖患者的ＡＲＲ得分较高。有研究报道球性／节段硬化，肾小管／间质损伤是肾脏不良预后影响最大的两个独立风险因
子ｕ９１。此外，动脉损伤、男性、高龄、早期肾功能受损
均对ＩｇＡ肾病的不良预后有影响”２。１８１。我们的多因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归结果提示：随着ＢＭＩ
的增高，Ｉ外肾病患者的ＡＲＲ等级水平也越高（预
后较差）。在校正了以上因素后，ＢＭＩ仍是ＡＲＲ
升高的独立危险因素，提示即使存在性别、并发症及肾脏病理的影响，肥胖本身仍然是肾脏预后不良的危险因素。相关的机理可能是肥胖通过肾小球高滤过、肾小球毛细血管壁压力增加、足细胞压力的增加及脂联素水平的异常，从而导致尿蛋白排泄增多口”。肥胖可以通过多种机制，包括胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的改变、交感神经系统和肾素一血管紧张素．醛固酮系统的异常激活、肾脏，心脏和血管结构和功能的异常以及免
疫适应异常，从而导致高血压口”。
本研究是一项回顾性横断面研究，结果提示了肥胖和ＡＲＲ的相关关系，但并不能确定因果关系，该结论还需要队列或前瞻性研究进一步验证；其次由于是回顾性研究，无法控制所有的影响因素，虽然校正了部分影响因素，但仍可能存在尚未明确的影响因素作用其中，前瞻对照、干预性的研究有助于问题的阐明。
综上所述，在ＩｇＡ肾病患者中，ＢＭＩ升高是
ＡＲＲ严重化的危险因素，有可能是Ｉ啦肾病不良
预后的危险因素。ＢＭＩ对ｃＫＤ进展是一个非常重要的因素，早期控制肥胖及相关的并发症可能有
・３２６・
生堡竖壁痘盘盍２Ｑ１２生５月筮３３鲞筮５期￡ｈ也Ｉ盥￡Ｐｈ吐，丛鲤２Ｑ１２，ｙＱ！：３３：笪Ｑ：§
助于延缓ｃＫＤ进展及改善ＩｇＡ肾病患者的预后。
参
考
文
献
［１】ＰｉⅡｅｂｏｕｔＥ，Ｖ自叵ｎｅＪ．［ＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ】［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒ０１
Ｔｈｅｒ，
２０１６，１２（４）：２３８—２５４．ＤＯＩ：１０．１０１６，ｊ．ｎｅｐｈｒｏ．２０１６．０５．００５．
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Ｄ，
ｚｏｃｃａｌｉＣ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ
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ｌｏｓｓ
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ｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎ
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ｐａｔｉｅｎｔｓ：
ａ
ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ
ｒｅｖｉｅｗ［刀．
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Ｄｉａｌ
ＴｒａｎｓｐＩａｎｔ，２０１３，２８
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１０．１０９３，ｎｄ“出３０２．
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ａｓ
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ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋ
ｆａｃｔｏｒｆｏｒｃｌｉｎｉｃａＩ
ａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎ
ｐｒｉｍａｒｙＩｇＡｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｍ
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ｏｒ
ｄｅａｔｈｉｎ
ＩｇＡ
ｎｅｐｈｍｐａｔｈｙ【Ｊ】．Ｊ
Ａｍ
ＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，
２０１ｌ，２２（４）：７５２—７６１．ＤＯＩ：１０．１６８１／ＡＳＮ－２０１００４０３５５．
【５］
ＺｈｏｕＢＦ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ
ｖａｌｕｅｓｏｆｂｏｄｙ
ｍａｓｓ
ｉｎｄｅｘａｎｄ
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ｉｎ
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ｉｎ
Ｃｈｉｎｅｓｅ
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Ｃｌａｓｓｉ６ｃａｔｉｏｎｏｆ
ＩｇＡ
Ｎｅｐｈｍｐａｔｈｙ：
ｔｈｅ
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ｍｅｓａｎｇｉａｌ
ＩｇＧ
ｉｍｍｕｎｏｓｔａｉｎｉｎｇ［Ｊ］．ＰａｔｈｏｌＩｎｔ，２０１６，６６（８）：４５３—４５９．ＤＯＩ：１０．１１１１，ｐｉｎ．１２４４２．
Ｂｅｒｔｈｏｕｘ
Ｆ，Ｍａ血ＬｔＣ，ＭａｉｌｌａｒｄＮ．０ｖｅｒｗｅｉｇｈ“ｏｂｅｓｉｃｙｒｅｖｉｓｉｔｅｄ
ａｓ
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ｐｒｅｄｉｃｔｉＶｅ
ｒｉｓｋ
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ＩｇＡ
ｎｅｐｈＩＤｐａｔｈｙ［Ｊ］．
Ｎｅｐｈｍｌ
Ｄｉａｌ
７Ｉｈｎｓｐｌａｎｔ，２０１３，２８Ｓｕｐｐｌ４：ｉｖｌ６０—１６６．ＤＯＩ：
１０．１０９３，ｎｄ“西２８６．
【８］
酣ＤＯＱＩ
ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｐｒａｃｔｉｃ６
ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ
ｆｏｒ
ｃｈｒｏｎｉｃ
ｋｉｄｎｅｙ
ｄｉｓｅａｓｅ：ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ，ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｓｔｍｔｉ６ｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪ
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ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，ａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙ
ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ
Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ
Ｒｅｐ，２０１２，１４（２）：１５２—１５９．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ１１９０６—
０１２—０２５４一ｙ．
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Ｊ，ＡｃｈａｒｙａＡ，ＳｉｌｂｉｇｅｒＳＲ．Ｅｆｆｂｃｔｏｆｇｅｎｄｅｒ
ｏｎ
ｔｈｅ
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Ｎ印ｈｍｌ，２０００，１１（２）：３１９—３２９．
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ｐａｔｔｅｍｓａｎｄｔｈｅｉｒａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｅｎｄ—ｓｔａｇｅｒｅｎａｌ
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８ｙｎｄｒｏｍｅ
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［１７］Ｓｙｒｊ萏ｎｅｎＪ，ＭｕｓｔｏｎｅｎＪ，ＰａｓｔｅｍａｃｋＡ．Ｈｙｐｅｒｔｒｉ９１ｙｃｅｒｉｄａｅｍｉａ
ａｎｄ
ｈｙｐｅｍｒｉｃａｅｍｉａ
ａｒｅ
ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆ
ＩｇＡ
ｎｅｐｈｍｐａｔｈｙ［Ｊ】．Ｎｅｐｈｒｏｌ
Ｄｉａｌ
７Ｉｔｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０００，１５（１）：３４—４２．
【１８］
Ｌｉ
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ＫＫ，ＳｚｅｔｏＣＣ，ｅｔａ１．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｎｄｉｃａｔｏｒｓｏｆＩｇＡ
ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
ｉｎ
ｔｈｅ
Ｃｈｉｎｅ８ｅ一－ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄ
ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ脚．Ｎｅｐｈｒ０１
Ｄｉａｌ
Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００２，１７（１）：６４－６９．
［１９】
Ｂｏｇｅｎｓｃｈｎｔｚ０，ＢｏｈｌｅＡ，ＢａｔｚＣ，ｅｔａ１．ＩｇＡｎｅｐｈｒｉｔｉｓ：ｏｎｔｈｅ
ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆ
ｍｏＩｐｈｏｌｏ舀ｃａｌ
ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｐａｒａｍｅｔｅｒｓｉｎｔｈｅ
ｌｏｎｇ－
ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆ２３９ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｍＪＮ。ｐｈｒｏｌ，１９９０，１０（２）：
】３７一】４７．
［２０］ＴａｎａｋａＭ，ＹａｍａｄａＳ，１ｗａｓａｋｉＹ，ｅｔａ１．Ｉｍｐａｃｔｏｆｏｂｅｓｉｔｙ
ｏｎ
ＩｇＡ
ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：
ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ
ｕｌｔｒａｓｔｍｃｔｕｍｌ
ｓｔｕｄｙ
ｂｅｔｗｅｅｎ
ｏｂｅｓｅａｎｄｎｏｎ—ｏｂｅｓｅ
ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｎ
Ｃｌｉｎ
Ｐｒａｃｔ，２００９，
１１２（２）：ｃ７ｌ一７８．ＤＯＩ：ｌＯ．１１５９／Ｏ００２１３０８４．
［２１】ＫａｌａｉｔｚｉｄｉｓＲＧ，ＳｉａｍｏｐｏｕｌｏｓＫＣ．７ｎｌｅｒ０１ｅｏｆｏｂｅｓｉｔｙｉｎｋｉｄｎｅｙ
ｄｉｓｅａｓｅ：ｒｅｃｅｎｔｆｉｎｄｉｎｇｓ
ａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．ＩｎｔＵｒ０１
Ｎｅｐｈｒ０１，２０１１，４３（３）：７７１—７８４．ＤＯＩ：ｌＯ．１００７／ｓ１１２５５．０１１．
９９７４—１．
ＤｅＭａｒｃｏＶＧ，ＡｍｏｒＡＲ，ｓｏｗｅｒｓＪＲ．１１１８
ｐａｔｈ叩ｈｙｓｉｏｌｏｇｙ
ｏｆ
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｏｂｅｓｉｔｙ【Ｊ】．ＮａｔＲｅｖＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，
２叭４，１０（６）：３６４—３７６．ＤＯＩ：１０．１０３８／ｎｒｅｎｄｏ．２０１４．４４．
（收稿日期：２０１７．０１—１７）
（本文编辑：孙玉玲）
［２２】
・３２卜
・临床研究・
肥胖与ＩｇＡ肾病患者独立肾脏风险因子的
相关性分析
丁奕
田娜周晓玲俞敏陈孟华
【摘要】目的分析肥胖与ＩｇＡ肾病患者独立肾脏风险因子（ａｂｓｏｌｕｔｅ
ｒｅｎａｌ
ｒｉｓｋ，ＡＲＲ）的
关系，探讨肥胖对ＩｇＡ肾病患者肾脏损害的影响。方法回顾性收集宁夏医科大学总医院肾
脏内科确诊的原发性ＩｇＡ肾病患者首次行肾活检时的临床及病理资料。根据体重指数（ＢＭＩ）将患者分为非肥胖组（Ｎ．０Ｂ组，ＢＭＩ＜２８）和肥胖组（０Ｂ组，ＢＭＩ≥２８）。比较两组患者临床资料、病理检查指标及ＡＲＲ的差异。有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析肥胖与ＡＲＲ的关系。结果（１）临床特征：ｏＢ组９４例，Ｎ．ＯＢ组５８０例，平均年龄（３５．５±１１．３）岁。与Ｎ一０Ｂ组相比，０Ｂ组患者男性比例、年龄、平均动脉压、血尿酸、血三酰甘油、合并糖尿病、高血压均较高，组间比较差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０１）；ＯＢ组患者估算肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）明显低于Ｎ一０Ｂ组患者（Ｐ＜Ｏ．０５），ＡＲＲ积分高于Ｎ．０Ｂ组患者（Ｐ＜Ｏ．０１）。（２）肾脏病理改变：ＯＢ组患者肾脏小动脉血管壁增厚及玻璃样变性病变较Ｎ一０Ｂ组严重（均Ｐ＜０．叭）。但两组Ｌｅｅ氏分期、牛津分型、系膜增殖、肾小球硬化、新月体形成、肾小管萎缩、间质炎性细胞浸润、有无内皮细胞增生改变上的差异无统计学意义。（３）有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果表明：在校正年龄、性别、血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小球硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁
增厚等因素后，ＢＭＩ仍是Ｉ姐肾病患者ＡＲＲ的独立危险因素（艘＝１．０９，９５％ｃ，为１．０３～
１．１４）。结论
ＢＭＩ与ＡＲＲ存在密切的相关关系。早期控制肥胖及其相关的危险因素可有助
于改善Ｉ姒肾病患者的预后。
【关键词】肥胖症；
人体质量指数；
肾小球肾炎，ＩｇＡ；
独立肾脏风险因子
基金项目：宁夏自然基金（Ｎｚｌ６１６４）；宁夏科技支撑计划项目［宁科计字（２０１３）２０号］
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｂｅｓｉｔｙａｎｄａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋｆｈｃｔｏｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａＵｌｙ
Ｄ垤Ｍ，‰凡№，劢ｏｕ瓤∞Ｚｉ％ｙｕ胁坞舰饥帆愕矗眦．Ｄ印。儿脱ｍ矿Ⅳ印＾ｒ０２０肼＆肥ｍＺ舶印删
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【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
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ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ（ＩｇＡＮ）ｐａｔｉｅｎｔｓｂｙａｎａｌｙｚｉｎｇｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｂｅｓｉｔｙａｎｄａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋ
ｆａｃｔｏｒｓ（ＡＲＲ）．ＭｅｔｈｏｄＣｌｉｎｉｃａｌ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｄａｔａｏｆＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｂｙｒｅｎａｌｂｉｏｐｓｙｉｎ
ＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆ
ＮｉｎｇＸｉａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｗｅｒｅｃｏＵｅｃｔｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ
ｔｏ
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ｍａｓｓ
ｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ），ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｅｒｅ
ｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ
ｎｏｎ—ｏｂｅｓｅ
ｇｒｏｕｐ（ＢＭＩ＜２８，Ｎ一０Ｂｇｒｏｕｐ）ａｎｄ
ｏｂｅｓｅ
ｇｍｕｐ（ＢＭＩ≥２８，ＯＢｇｒｏｕｐ）．Ｔｈｅｉｒ
ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａＩａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｄｅｘ
ａｎｄＡＲＲ
ｓｃｏｒｅｓ
ｗｅｒｅ
ｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆ
ＢＭｌａｎｄ
ＡＲＲｗａｓ
ａｎａｌｙｚｅｄｂｙ
ｏｒｄｉｎａｌ
ｌｏｇｉｓｔｉｃ
ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｓ．
Ｒｅｓｕｌｔｓ
（１）Ａｔｏｔａｌｏｆ６７４ＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｅａｎａｇｅｏｆ３５．５±１１．３ｙｅａｒｓｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
９４ｉｎ０Ｂｇｒｏｕｐａｎｄ５８０ｉｎＮ—ＯＢｇｒｏｕｐｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅ
ｉｎ
ｔｈｅＮ一０Ｂ罢，ｏｕｐ，ｔｈｅ
ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎ
ｏｆｍａｌｅ，ａｇｅ，ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｂｌｏｏｄｕｒｉｃａｃｉｄ，ｂｌｏｏｄ
ｔｒｉ甜ｙｃｅｎｄｅ，ｄｉａｂｅｔｅｓ
ｍｅｌｌｉｔｕｓ
ａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｄ
ｉｎ
０Ｂ
ｇｒｏｕｐ（ａ１１Ｐ＜Ｏ．０１）．Ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｉｎ０Ｂ
ｇｒｏｕｐ
ｈａｄｌｏｗｅｒｅｓｔｉｍａｔｅｄ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａｊ．ｉｓｓｎ．１００１—７０９７．２０１７．０５．００１
作者单位：７５０００４银川，宁夏医科大学总医院肾脏内科［丁奕（硕士研究生）、田娜、周晓玲、俞敏、陈孟华］；７５０００４银川，宁夏医科大学临床医学院（丁奕）
通信作者：陈孟华，Ｅｍａｉｌ：ｎｘｃｈｅｎｍｈ＠１６３．ｃｏｍ
甜ｏｍｅｎｌｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ（ｅＧＦＲ）ａｎｄｈｉｇｈｅｒ
Ｍｏｒｅ
ｓｅｖｅｒｅ
ＡＲＲ
ｓｃｏｒｅ
ｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＮ一０Ｂ
ｇｒｏｕｐ（ａｌｌＰ＜０．０５）．（２）
ｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇｒｅｎａｌｓｍａｌｌａｒｔｅｒｙｗａｌｌａｎｄｈｙａｌｉｎｅｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｔｈｅ０Ｂｇｒｏｕｐ
ｔｈａｎｉｎｔｈｅＮ一０ＢＬｅｅ
ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，
ｒｅｎａｌ
ｇｒｏｕｐ（ａＪｌ＿Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅｒｅ
０ｘｆｂｒｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，
ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ
ａｇｅ，
ｓｅｘ，
ｗａｓｎｏ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｋｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｍｕｐｓｉｎ
ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，
ｃｅＵ
ｉｎ
ｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌｄｏｍｅｍｌａｒ
ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ
ｓｃＩｅｍｓｉｓ，
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ａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ
ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ．
（３）Ａｆｔｅｒａｄｊｕｓｔｉｎｇ
ｆｏｒ
ａｃｉｄ，ｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎ，ｅＧＦＲ，ｌｏｗ
ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ｒｅｎａｌ
ｔｕｂｕｌａｒ
ｄｅｎｓｉｔｙ
ａｎｄ
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｄｏｍｅｍｌａｒｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｎｎａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌ
ａｎ
ａｔｍｐｈｙ
ｖａｓｃｕｌａｒｗａｌｌｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇ，ＢＭｌｗａｓｓｔｉｌｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＡＲＲｉｎＩｇＡＮＢＭＩｉｓ
ａｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ（０Ｒ＝
ＩｇＡＮ
１．０９，９５％（了１．０３—１．１４）．
ＣｏｎｃＩｕｓｉｏｎｓ
ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ
ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＡＲＲｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｅａｒｌｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｏｆｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｍａｙｉｍｐｒｏｖｅｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆ
ＩｇＡＮｐａｔｉｅｎｔｓ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】
Ｆｕｎｄ
ｏｂｅｓｉｔｙ；
Ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ；
Ｎａｔｕｒａｌ
Ｓｃｉｅｎｃｅ
Ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＩｇＡ；Ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ
ＡｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｌｒｉｓｋＮｉｎｇｘｉａ
Ｓｃｉｅｎｃｅ
ａｎｄ
ｐｒｏｇｒａｍｓ：Ｎｉｎｇｘｉａ
（ＮＺｌ６１６４）；
ＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＳｕｐｐｏｒｔＰｒｏｇｒａｍ［ＮｉｎｇＫｅＪｉｚｉ（２０１３）Ｎｏ．２０】
ＩｇＡ肾病是全球发病率最高的原发性肾小球疾病，也是导致慢性肾脏病（ＣＫＤ）及终末期肾脏病（ＥｓＲＤ）的重要原因”１。ｃＫＤ人群中有部分患者合并肥胖，研究表明肥胖可促进ＣＫＤ的进展口】，体
重指数（ｂｏｄｙ
ｍａｓｓ
组（ＯＢ组，ＢＭＩ≥２８）。
二、方法
１．临床资料：收集患者首次接受肾活检时的临床资料，包括年龄、性别、民族、血压、ＢＭＩ、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿酸（ＵＡ）、血肌酐（Ｓｃｒ）、血糖、血
总胆固醇（ＴＣ）、血三酰甘油（ＴＧ）、血白蛋白（Ａｌｂ）、２４ｈ尿蛋白量、免疫球蛋白Ａ（ＩｇＡ）等。其中血常规指标采用ｓＹｓＭＥｘｘＮ．１０［Ｂ４］全自动模
ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）升高也是ＩｇＡ肾病
患者病情进展的危险因素”，。但目前有关肥胖对ＩｇＡ肾病患者远期预后影响的研究不多。Ｂｅｎｈｏｕｘ等Ｈ对３２２例ＩｇＡ肾病患者平均随访１３年后，提出ＩｇＡ肾病独立肾脏风险因子（ａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｎａｈｉｓｋ，ＡＲＲ）的概念，发现确诊ＩｇＡ肾病时的ＡＲＲ与Ｉ外肾病患者远期预后密切相关，提出确诊ＩｇＡ肾病时患者的ＡＲＲ可作为评估ＩｇＡ肾病患者远期不良预后的指标。我们通过回顾性分析ＩｇＡ肾病患者临床、病理特征和ＡＲＲ等资料，用有序分类Ｌｏ殳ｉｓｔｉｃ回归分析ＢＭＩ与ＡＲＲ的相关性，探讨肥胖与ＩｇＡ肾病患者远期预后的关系。
对象与方法
块式血液体液分析仪检测，检测试剂来自希森美康医用电子公司（上海）。２４ｈ尿蛋白量及血生化指标采用全自动生化分析仪检测（西门子Ａｄｖｉａ２４００），生化定标液购自北京利德曼生化。免疫球蛋白Ａ采用西门子ＢＮ一Ⅱ特定蛋白分析仪检测湖９定试剂盒购自西门子医学诊断（上海）。
２．肾脏病理检查：肾脏病理诊断标准按照
ｗＨＯ１９８２年肾小球疾病病理学分类标准，病理
分级参照牛津分型标准陋１。光镜检查判断标准：系膜增殖程度：无明显增生赋值＝１，局灶性增生赋值＝２，弥漫性增生赋值＝３。肾小球硬化比率、新月体形成、间质炎性细胞浸润及肾小管萎缩赋值：１＝无；２＝＜２５％；３＝２５％一５０％；４＝＞５０％。球囊粘连、内皮细胞增生、玻璃样变性、血管壁增厚赋值：１＝有，２＝无。ＡＲＲ计算参照文献［７］：根据患者有无高血压（无＝０分，有＝１分）；尿蛋白≥１
∥２４ｈ（无＝Ｏ分，有＝１分）和肾脏病理检查牛津
一、对象
回顾性收集２００８年９月３日至２０１５年１２月３１日在宁夏医科大学总医院肾脏内科确诊的原发性ＩｇＡ肾病患者临床及病理资料。排除标准：（１）年龄＜１８周岁；（２）肾活检组织肾小球数目＜８个；（３）紫癜性肾炎、狼疮‘肾炎、慢性肝病等继发性ＩｇＡ肾病患者；（４）临床及病理资料不完整者。本研究经本院伦理委员会审批同意（伦理编号：２０１６—１８９）。依据中国成人肥胖界定标准４１及ＢＭＩ将患者分为非肥胖组（Ｎ．ＯＢ组，ＢＭＩ＜２８）和肥胖
ＭＥＳＴ评分≥３分与否（无＝０分，有＝１分）计算ＡＲＲ（范围Ｏ～５分）。
３．诊断标准：高血压定义为收缩压≥１４０ｍｍＨｇ和（或）舒张压≥９０ｍｍＨｇ，根据中国高血
・３２３・
压防治指南诊断标准进行分级。高三酰甘油血
症定义为血三酰甘油＞１．７ｍｍｏｌ／Ｌ。ＣＫＤ分期参照２００２年美国ＮＫＦ一ⅪＤＯＱＩ指南【８１。ＣＫＤ１期：
ｅＧＦＲ≥９０ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ８９～６０ｍ１．ｍｉｎ一・（１．７３ｍ２１＿。；ＣＫＤ３０ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ
萎缩、间质炎性细胞浸润、内皮细胞增生等项目
上的差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）。见表２。
４．有序多分类Ｌ０９ｉｓｔｉｃ回归分析：单因素有序多分类Ｌ０妇ｓｔｉｃ回归结果显示：年龄、性别、ＢＭＩ、
血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小球
２期：ｅＧＦＲ
５９～
３期：ｅＧＦＲ
４期：ｅＧＦＲ
２９～１５
硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁增厚是ＡＲＲ危险因素。见表３。多因素有序多分类Ｌ０９ｉｓｔｉｃ回归结果提示：分别校正了年龄、性
别、血尿酸、血白蛋白、ｅＧＦＲ、低密度脂蛋白、肾小
ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３ｍ２）～；ＣＫＤ５期：ｅＧＦＲ＜１５ｍｌ・ｍｉｎ～・（１．７３
ｍ２）～。ｅＧＦＲ采用改良的ＭＤＲＤ公式计
算：ｅＧＦＲ＝１７５×Ｓｃｒｌｌ２“×年龄“”９×（女性×０．７９）吲。
三、统计学方法
应用ＳＰＳＳ１９．Ｏ进行数据的统计学处理。正态分布的计量资料以冤±ｓ表示；偏态分布的计量资料用Ｍ（１／４，３，４）表示；计数资料用例（％）表示。正态分布的计量资料的组间比较采用ｆ检验，计数资料的组间比较用ｒ检验，偏态分布的计量资料和有序分类资料的组间比较采用非参数秩和检验。本研究中ＡＲＲ为有序分类变量，采用单因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归对可能对ＡＲＲ有潜在影响的自变量进行筛选，其中Ｐ＜Ｏ．１０的因素及临床上认为与肾脏预后可能相关的危险因素纳入多因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归方程，计算各因素的比值比（ＤＲ）及９５％可信区间（９５％
“）。Ｐ＜０．０５视为差异有统计学意义。
表１０Ｂ组和Ｎ一０Ｂ组ＩｇＡ。肾病患者人口学及临床指标的比较
结果
１．一般资料：共纳入Ｉ啦肾病患者６７４例，平均年龄（３５．５±１１．３）岁，男３５１例（５２．１％）。０Ｂ组９４例（１３．９％），Ｎ．ＯＢ组５８０例（８６．１％）。其中汉族５４７例（８１．２％），回族１０８例（１６．０％）例，蒙古族１３例（１．９％），满族６
例（０．９％）。
２．临床指标：与Ｎ—ＯＢ组相比，０Ｂ组患
者男性比例、年龄、平均动脉压、血尿酸、血
三酰甘油、合并糖尿病、高血压比例较高，组间比较差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）。ＯＢ
组患者ｅＧＦＲ低于Ｎ．０Ｂ组患者（Ｐ＜０．０５），ＡＲＲ
得分高于Ｎ—ＯＢ组患者（Ｐ＜０．０１）。见表１。
３．病理改变：０Ｂ组患者肾内小动脉血管壁增厚及玻璃样变性较Ｎ．ＯＢ组严重（均尸＜０．０５）。但两组在Ｌｅｅ氏分期、牛津分型、系膜增殖、肾小球硬化、新月体形成、肾小管
注：ＢＭＩ：体重指数；ＴＧ：三酰甘油；ＡＲＲ：独立肾脏风险因子；ｅＧＦＲ：估算肾小球滤过率，单位为ｒｎｌ・ｍｉｎ＿１・（１．７３ｍ，～；尿蛋白量、ＡＲＲ数据形式为吖（１，４，３，４）；除标注外，余数据以；±ｓ表示；
・３２４・
生堡竖壁痘苤盍垫ｌ！生§且筮≥≥鲞筮§翅￡丛旦Ｊ盟￡吐翌！，丛虹２Ｑ１２：ｙＱ！：３３，№：５
球硬化、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、血管壁增厚等因素后，ＢＭＩ仍是影响ＩｇＡ肾病患者ＡＲＲ的独立危险因素（０Ｒ＝１．０９，９５％Ｃ，为１．０３—１．１４），随着ＢＭＩ增加，ＡＲＲ评分越高。见表４。
讨
论
肥胖是ＣＫＤ进展的危险因素，可引起肾小球血流动力学功能紊乱，肾小球内高压力、高灌注、高滤过、进而使肾小球肥大，损伤肾脏的结构和功能ｕ叫，此外，肥胖患者往往合并高血压、脂代谢异常及血管内皮功能紊乱，均是慢性肾病进展的独
立危险因素ｎ”。在Ｉ酗肾病患者中，肥胖对肾脏
临床与病理改变产生何种影响国内少有报道。
本研究通过分析６７４例Ｉ姐肾病患者的临床和病理指标，及肥胖与ＡＲＲ的关系，发现ＯＢ组Ｉ贮肾
病患者的ＡＲＲ更高，且ＢＭＩ是ＡＲＲ的独立危险因
素，可能影响Ｉ甜肾病患者的肾脏预后。
肥胖的ＩｇＡ肾病患者伴有慢性肾脏病进展的
多个危险因素。本研究中０Ｂ组患者的男性比例
较高，平均年龄较大。相对于女性，男性Ｉ啦肾病
的进展速度及预后均较差，其机制尚不明确ｎ
２１。
年龄增加同样与肾脏预后不良相关ｕ３１，在２０岁至４０岁年龄段的ＩｇＡ肾病患者中，随着ＢＭＩ的升高，肾脏损伤程度亦加重ｎ４１。肥胖的患者易合并代谢
综合征，本研究中ＯＢ组Ｉ鼬肾病患者血尿酸、血
三酰甘油高于Ｎ一０Ｂ组；合并高血压、糖尿病的比例也较Ｎ—ＯＢ组高。肥胖患者的代谢紊乱，包括高三酰甘油血症、高尿酸血症和高血压引起胰岛素抵抗，可导致动脉硬化，加快ＩｇＡ肾病进展ｎ５。１”，
提示肥胖的Ｉ鼬肾病患者可能因上述并发症而导
致肾脏预后不良。本研究ＯＢ组患者ｅＧＦＲ较低，合并ｃＫＤ２期的比例较高，提示在确诊时０Ｂ组患者的肾功能受损已比较明显，而发病早期的肾功能受损同ＩｇＡ肾病的不良预后相关ｎ”。因此，本
研究临床资料的比较提示，肥胖的Ｉ酗肾病患者
合并多种肾脏预后不良的因素，需要我们更多的关注，监测和控制危险因素。
由于接受肾活检的时间点不同，肥胖与ＩｇＡ
肾病患者肾脏病理改变的关系也不尽相同。有
研究报道，在临床表现较轻的Ｉ姐肾病患者中，肾
脏病理表现以血管损伤为主”∞。另有报道，肥胖的ＩｇＡ肾病患者光镜下肾小球体积增大，从而使
表２
０Ｂ组和Ｎ．０Ｂ组ＩｇＡ肾病患者肾脏病理指标的比较
硼
面目（。弱）黼；蒜雅
合计
Ｎ＿０Ｂ组ＯＢ组
ｐ信
（６７４例）
（５８０例）
（９４例）
肾小球总数（个）２０．５±１１．３２０．４±１１．３２１．３±１１．４
０．４５９Ｌｅｅ氏分期【例（％）］ｎ＝６５３
ｎ＝５６１
ｎ＝９２
０．３９３
１期１９（２．９）１６（２．９）３（３．３）
２期１３４（２０．５）１１４（２０．３）２０（２１．７）３期３５９（５５．Ｏ）３０６（５４．５）５３（５７．７）４期
１１２（１７．２）１００（１７．８）１２（１３．０）５期２９（４．４）
２５（４．５）
４（４．３）
牛津分型
ｎ＝６６７
ｎ＝５７４
ｎ＝９３
牛津分型Ｍ１［例（％）］４７０（７０．５）４０６（７０．７）６４（６８．８）Ｏ．７０７牛津分型Ｅ１［例（％）］３９（５．８）
３４（５．９）
５（５．４）
０．８３５牛津分型ｓ１［例（％）】１２５（１８．７）１１１（１９．３）１４（１５．１）Ｏ．３２６牛津分型Ｔ［例（％）］
Ｏ．９７２
Ｔ０５ｌＯ（７６．５）４３９（７６．５）７１（７６．３）Ｔ１１１５（１７．２）
９９（１７．２）
１６（１７．２）
Ｔ２
４２（６．３）
３６（６．３）
６（６．５）
牛津ＭＥｓＴ≥３分【例（％）】８３（１２．３）
７３（１２．６）
ｌＯ（１０．６）
Ｏ．５９４肾小球硬化［例（％）】
ｎ＝６６６
ｎ＝５７３
ｎ＝９３
Ｏ．５７０
１３１８（４７．７）２７３（４７．６）４５（４８．３）
２２３４（３５．１）１９８（３４．６）３６（３８．７）３８６（１２．９）７６（１３．３）１０（１０．８）４
２８（４．３）
２６（４．５）
２（２．２）
新月体形成［例（％）】
ｎ＝６６６
ｎ＝５７３
ｎ＝９３
Ｏ．２５５
１３６７（５５．１）３１２（５４．５）５５（５９．１）
２２４３（３６．５）２０９（３６．５）３４（３６．６）３４６（６．９）
４２（７．３）
４（４．３）
４
１０（１．５）
１０（１．７）
Ｏ系膜增殖【例（％）】
ｎ＝６６１
ｎ＝５６８
ｎ－９３
Ｏ．６０ｒ７
１２７（４．１）２３（４．Ｏ）４（４．３）
２１６４（２４．８）１３９（２４．５）２５（２６．９）
３
４７０（７１１）４０６（７１．５）６４（６８．８）
球囊粘连［例（％）］１５１（２２・７）１３３（２３・３）１８（１９・４）
０．４０５
ｍ＝６６５）
ｍ＝５７２）
ｍ＝９３）
内皮细胞增生［例（％）】
３９（６＿ｏ）３４（６・１）
５（５・６）
Ｏ．８４８
（ｎ＝６５０）
（几＝５６０）
（ｎ１９０）
问质炎性细胞浸润［例（％）］
ｎ＝６６３
ｎ＝５７１
ｎ＝９２
０．４３５
１１５３（２３．１）１３７（２４．０）１６（１７．４）
２
３４７（５２．３）２９３（５１．３）５４（５８．７）３１１０（１６．６）９６（１６．８）１４（１５．２）
４
５３（８．０）
４５（７．９）
８（８．７）
肾小管萎缩［例（％）】
ｎ＝６６５
ｎ＝５７２
ｎ＝９３
０．２５６
１１４４（２１．７）１３０（２２．７）１４（１５．１）
２３７５（５６．４）３１７（５５．４）５８（６２．４）３１１２（１６．８）
９６（１６．８）
１６（１７．２）４
３４（５．１）
２９（５．１）
５（５．３）
血管壁增厚［例（％）］２４６（３６．９）２０１（３５．１）４５（４８．４）（凡＝６６６）
（凡＝５７３）
ｆｎ＝９３１
玻璃样变性［例（％）］９８（１４・７）７２（１２・６）２６（２８・０１
＜０．００１
∞＝６６６）
∞＝５７３）
（ｎ＝９３）
注：牛津ＭＥｓＴ＝Ｍ（ｏ，１）＋Ｅ（０，１）＋ｓ（０，１）＋Ｔ（ｏ／１／２），总分Ｏ～５分；系膜增殖赋值：ｌ＝无明显增生，２＝局灶性增生，３＝弥漫性增生；肾小球硬化、新月体形成、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩赋值：１＝无，２：
＜２５％．３＝２５％～５０％．４＝＞５０％
单位面积内的细胞数量减少。电镜下表现为基底膜各层的厚度均增加，而在肾小球硬化、新月体形成；系膜细胞增殖、系膜基质增宽、肾小管萎缩／间质纤维化等方面的差异均无统计学意义Ⅲ・。我们观察到ＯＢ组ＩｇＡ肾病患者主要以肾内血管损伤为主，小动脉血管壁增厚和小动脉玻璃样变
表３
ＩｇＡ肾病患者ＡＲＲ危险因素的单因素有序多分类Ｌｏ舀ｓｔｉｃ回归分析
注：血管壁增厚：ｌ＝有，２＝无；肾小球硬化、新月体形成、间质炎性细胞浸润、。肾小管萎缩：１＝无，２＝＜２５％，３＝２５％一５０％，４＝
＞５０％
表４
ＩｇＡ肾病患者ＢＭＩ与ＡＲＲ相关性的多因素有序
多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果
注：方程ｌ：纳入ＢＭＩ、性别、年龄；方程２：在方程１基础上纳入ｅＧＦＲ、血尿酸、低密度脂蛋白、血清白蛋白；方程３：在方程２基础上纳人新月体形成、间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩、肾小球硬化、血管壁增厚；ＡＲＲ为１—４分，以４分为参照
・３２５・
性较为明显，这与临床数据提示的０Ｂ组高血压
较严重相吻合，提示肥胖患者较高的血压已经造成了肾内血管的损伤，并可因此导致肾脏局部缺血性损伤。在肾小球及小管病变的比较中，未发现肥胖与非肥胖患者有明显的差异，考虑到本研究对象为ＩｇＡ肾病患者，肾脏病理严重程度取决于ＩｇＡ肾病本身的病变和肥胖等因素综合作用的结果，故病理资料分析并未表现出肥胖与非肥胖患者肾小球和小管病变的明显差异。
ＡＲＲ概念的提出包含了高血压、尿蛋白量≥
１．Ｏ∥２４
ｈ、确诊时的严重病理损伤等３个方面的
内涵，可以早期分层预测ＩｇＡ肾病患者１０年后、２０年后透析／死亡的累计发生率㈣。本研究选择以ＡＲＲ为肾脏预后的代表性指标，分析肥胖对ＩｇＡ肾病预后的影响，结果发现肥胖患者的ＡＲＲ得分较高。有研究报道球性／节段硬化，肾小管／间质损伤是肾脏不良预后影响最大的两个独立风险因
子ｕ９１。此外，动脉损伤、男性、高龄、早期肾功能受损
均对ＩｇＡ肾病的不良预后有影响”２。１８１。我们的多因素有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归结果提示：随着ＢＭＩ
的增高，Ｉ外肾病患者的ＡＲＲ等级水平也越高（预
后较差）。在校正了以上因素后，ＢＭＩ仍是ＡＲＲ
升高的独立危险因素，提示即使存在性别、并发症及肾脏病理的影响，肥胖本身仍然是肾脏预后不良的危险因素。相关的机理可能是肥胖通过肾小球高滤过、肾小球毛细血管壁压力增加、足细胞压力的增加及脂联素水平的异常，从而导致尿蛋白排泄增多口”。肥胖可以通过多种机制，包括胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的改变、交感神经系统和肾素一血管紧张素．醛固酮系统的异常激活、肾脏，心脏和血管结构和功能的异常以及免
疫适应异常，从而导致高血压口”。
本研究是一项回顾性横断面研究，结果提示了肥胖和ＡＲＲ的相关关系，但并不能确定因果关系，该结论还需要队列或前瞻性研究进一步验证；其次由于是回顾性研究，无法控制所有的影响因素，虽然校正了部分影响因素，但仍可能存在尚未明确的影响因素作用其中，前瞻对照、干预性的研究有助于问题的阐明。
综上所述，在ＩｇＡ肾病患者中，ＢＭＩ升高是
ＡＲＲ严重化的危险因素，有可能是Ｉ啦肾病不良
预后的危险因素。ＢＭＩ对ｃＫＤ进展是一个非常重要的因素，早期控制肥胖及相关的并发症可能有
・３２６・
生堡竖壁痘盘盍２Ｑ１２生５月筮３３鲞筮５期￡ｈ也Ｉ盥￡Ｐｈ吐，丛鲤２Ｑ１２，ｙＱ！：３３：笪Ｑ：§
助于延缓ｃＫＤ进展及改善ＩｇＡ肾病患者的预后。
参
考
文
献
［１】ＰｉⅡｅｂｏｕｔＥ，Ｖ自叵ｎｅＪ．［ＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ】［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒ０１
Ｔｈｅｒ，
２０１６，１２（４）：２３８—２５４．ＤＯＩ：１０．１０１６，ｊ．ｎｅｐｈｒｏ．２０１６．０５．００５．
［２】ＢｏｌｉｇｎａＩｌｏ
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ｚｏｃｃａｌｉＣ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ
ｗｅｉｇｈｔ
ｌｏｓｓ
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ｏｂｅｓｅ
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ｒｅｖｉｅｗ［刀．
Ｎｅｐｈｍｌ
Ｄｉａｌ
ＴｒａｎｓｐＩａｎｔ，２０１３，２８
Ｓｕｐｐｌ４：ｉＶ８２一ｉＶ９８．ＤＯＩ：
１０．１０９３，ｎｄ“出３０２．
【３］
ＢｏｎｎｅｔＦ，ＤｅｐｒｅｌｅＣ，ＳａｓｓｏｌａｓＡ，ｅｔａ１．Ｅｘｃｅｓｓｉｖｅｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ
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ａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎ
ｐｒｉｍａｒｙＩｇＡｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｍ
Ｊ
ＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，
２００１，３７（４）：７２０－７２７．
［４］ＢｅｎｈｏｕｘＦ，Ｍｏｈ８ｙＨ，ＬａｕｒｅｎｔＢ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｔｈｅｒｉｓｋｆｏｒｄｉａｌｙｓｉｓ
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ＩｇＡ
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ＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，
２０１ｌ，２２（４）：７５２—７６１．ＤＯＩ：１０．１６８１／ＡＳＮ－２０１００４０３５５．
【５］
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Ｅｎｖｉｒｏｎ
Ｓｃｉ，２００２，１５（１）：８３—９６．
［６］ＳｔｅｆａｎＧ，ＩｓｍａｉｌＣ，ＳｔａｎｃｕＳ，ｅｔａＩ．ＶａｌｉｄａｔｉｏｎｓｔｕｄｙｏｆＯｘｆｂｒｄ
Ｃｌａｓｓｉ６ｃａｔｉｏｎｏｆ
ＩｇＡ
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Ｂｅｒｔｈｏｕｘ
Ｆ，Ｍａ血ＬｔＣ，ＭａｉｌｌａｒｄＮ．０ｖｅｒｗｅｉｇｈ“ｏｂｅｓｉｃｙｒｅｖｉｓｉｔｅｄ
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Ｎｅｐｈｍｌ
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７Ｉｈｎｓｐｌａｎｔ，２０１３，２８Ｓｕｐｐｌ４：ｉｖｌ６０—１６６．ＤＯＩ：
１０．１０９３，ｎｄ“西２８６．
【８］
酣ＤＯＱＩ
ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｐｒａｃｔｉｃ６
ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ
ｆｏｒ
ｃｈｒｏｎｉｃ
ｋｉｄｎｅｙ
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（收稿日期：２０１７．０１—１７）
（本文编辑：孙玉玲）
［２２】