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作者单位：２６６７００山东省平度市人民医院感染病科
第—作者：刘金旭男，３７岁，主治医师。Ｅ－－ｍａｉｌ：ｌｊｘ２７２７＠ｓｏＭｔｅｏｍ
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（收稿：２００８－－０４－０９）（校对：郭顺明）
较缓慢．预后比ｌ型ＨＲＳ较好埘。
一、发病机制
（一）全身动脉扩张及肾索一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统的激活Ｃｈｒｉｅｒ等ｐ１１９８８年提出外周动脉扩张假说。严重肝病导致多种扩血管物质（如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等）不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进人体循环，引起肾外全身动脉（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降。通过压力感受器和（或）容量感受器激活肾素一血管紧张索一醛固酮系统（ｒｅｎｉｎ，ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ，ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＡＳ）和交感神经系统，引起肾血管收缩、肾灌注减少、ＧＦＲ下降，最终导致ＨＲＳ。一氧化氮（ＮＯ）是最早发现的血管扩张因子之一，肝硬化患
者的ＮＯ内生量均增高Ｍ。ＮＯ是在两种合成酶（ｅＮｏＳ。ｎＮｏＳ）及
可诱导ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）的催化下．由Ｌ－精氨酸合成．其中ｉＮ一０Ｓ在内毒素作用下可高表达闷。因此有理由认为内毒素和肝硬化均可导致ＮＯ释放增加．引起内脏动脉扩张。除上述扩血管物质外，最近发现的多肽类激素ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ也具有外周血管扩
张作用。研究认为严重肝病患者血清ａｃｌｒｅｎｏｍｅｄｕＩｌｉｎ水平增高与ＨＲＳ发生率呈正相关ｆｆ，Ｓｌ。ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ在ＨＲＳ发展中的重要
【１７】
［１８】
【１９］【２０］
ｆ２ｌ】
肝肾综合征的研究进展
刘金旭陈文梅
和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性异常为特征的一种综合征川。其特征为：肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。
竭伴门静脉高压；②肾小球滤过率降低，血尿素氮和肌酐升高；③排除低血容量休克、药物性肾中毒、细菌性感染、肾小球肾炎等其它原因引起的肾衰竭；④停用利尿剂和扩张血容量后．肾功能无显著改善；⑤影像学、超声检查无尿路梗阻和。肾实质性病
变。ＨＲＳ的次要诊断标准：①尿量＜５００ｍＩ／ｄ；②尿钠＜１０ｍｍｏｌ／Ｌ；③尿渗透压＞血浆渗透压；④尿红细胞＜５０４－ＩＰ。尿蛋白＜５００ｍ＃；
⑤血钠＜１３０ｍｍｏｋＬ。ＨＢＳ有两种类型：ｌ型ＨＲＳ：以肾功能侠速进行性减退为特征。在２周内，血清肌酐为原先的２倍，大于２２１ｐ，ｍｏｌ／Ｌ或肌酐清除率比原来减少５０％，降至低于２０ｍｌ／ｍｉｎ；
角色作用尚未阐明。
（二）最近，又有人在外周动脉扩张假说的基础上提出介导ＨＲＳ发病的“二次打击”学说，进一步阐述ＨＲＳ的发病机制：肝功能障碍、肝窦性门静脉高压致内脏血管扩张是ＨＲＳ形成的基础，即“第一次打击”；各种导致有效循环血量下降或肾血管收缩的因素（如体液丢失、细菌感染、肾毒性药物等）可促进ＨＲＳ的发病，即“第二次打击”唧。肾内血管收缩物质与血管扩张物质的动态平衡被破坏肾脏可以分泌多种收缩和扩张肾血管的物质，二者保持动态平衡，维持肾灌注和肾功能正常。严重肝病患者肾脏分泌血管收缩物质（如血管紧张素Ｂ、凝血因子Ａ２、腺苷、内皮素一ｌ、白三烯Ｅ４、脂过氧化物等）的活性超过其分泌的血管舒张物质（如血管舒缓肽、激肽等）话性，上述平衡即遭破坏，肾血管明显收缩引起ＨＲＳ。
（三）内皮素一１（ｅｎｄｏｔｈｄｉｎ一１，ＥＴ－１）是目前最有效的血管收缩因子。它是由２１个氨基酸组成的多肽类激素。经肿瘤坏死因
子吨等炎症因子．以及血管紧张索Ⅱ、抗利尿激素，内毒素刺激
后的内皮细胞、系膜细胞等肾脏固有细胞可合成ＥＴ—ｌ旧。Ｅ７ｒ－１导致强烈的肾血管收缩和系膜收缩，引起肾血流量和ＧＦＲ下降。
（四）严重肝病患者并发消化道感染时，其肝脏对肠源性内毒素的屏障作用消失，或门静脉高压后形成门体侧支循环，内毒素不经肝脏直接入血形成内毒索血症。内毒素在体循环中可引起外周血管扩张，在肾内则可介导凝血因子Ａ２和白三烯的合成，导致肾血管收缩，对ＨＲＳ的形成亦具有重要作用［ｈＡ目。
二、治疗
（一）缩血管药物
目的在于收缩肾外血管，解除肾血管痉
挛，提高肾灌注，增加肾血流量。①血管加压素类似物：８一鸟氨酸加压素，它对于体循环及内脏缩血管作用较强，而对冠状动脉肾动脉收缩不明显，可升高血压，提高肾灌注压，增加肾小球滤过率，使肾功能改善，但因其可引起缺血性肠炎、舌炎等缺血并发症，目前应用减少。而特利加压索，其缩血管作用选择性强，作用
明显。ＡｌｅｓｓａｎｄｒｉａＩ－蹲报道１６例患者经特利加压素治疗（１ｍｇ／４ｈ
静脉内）７ｄ，结果可使ＨＲＳ组７３％（８／１１）患者肾功能得到改善，而肾病组仅为２０％（１／５
ｏ
Ｍｏｒｅｕａ［・４ｌ等用特利加压素３ｍ蒯，平均
ｌ
ｌｄ，ＨＲＳ患者６０％一７００／０肾功能改善。Ｓｏｌａｎｌｄ＃－蹲研究表明，特
利加压素对ＨＲＳ的肾功能、系统血液动力学、临床预后的改善均有效。ＯｒｔｅｇａＩ－ｑ等研究表明，血管加压素类似物与白蛋白合用比单独用更有效，可明显降低血清肌酐，升高血压，抑制血管紧张素系统，并可提高生存率。②肾上腺素激动剂：去甲肾上腺素可兴奋ｎ受体，诱导内脏血管收缩。有研究表明，去甲肾上腺素与白蛋白和呋塞米治疗１型ＨＢＳ，结果可使ＨＲＳ患者的肾功能得到改善旧。米多君亦为ｎ受体兴奋剂，可使体循环血管收缩，但对ＨＲＳ患者肾功能改善不明显，它与奥曲肽合用可改善１型ＨＲＳ的肾功能。③内皮素ｌ受体拮抗剂：ＥＴ一１有ＥＴＡ和ＥＴＢ两型受体，药物疗效不确切，需进一步研究。
（二）扩血管药物（１）多巴胺：用小剂量３一Ｓｐ嵋・ｋｇ－Ｓｍｉｎ－ｔ可直接兴奋肾小球多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流灌注。
万方数据
・４２７・
使尿量增多，单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善．与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。（２）米索前列醇：为前列腺素１的合成类似物，可扩张肾血管，临床应用效果不明显，处于探索阶段。
（三）经颈静脉肝内门体分流术（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐｆｉｃｐ０卜
ｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃ
ｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）ＴＩＰＳ是应用介入放射技术建立门静脉
一肝静脉分流，对于提高肾小球滤过率，改善肾功能有肯定的疗效，可作为肝移植前的过渡性治疗【Ｉｓｌ。ＴＩＰＳ尽管可使肾功能有所改善，但未能恢复正常，生存期无明显提高，且可使肝窦血流减少，诱发肝性脑病，并发狭窄或栓塞等严重并发症，限制其在临床的应用。Ｂｒｅｒ等呻毁道，１１Ｐｓ联合应用缩血管药物有可能改善ＨＢＳ患者的肾功能，延长患者的存活期。
（四）连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）连续性肾脏替代治疗是近年在血液透析基础上发展起来的一种新型血液净化技术。ＣＲＲＴ具有稳定血液动力学，精确控制容量．维持水、电解质酸碱平衡、内环境稳定，改善氮质血症的作用．是治疗急、慢性肾功能衰竭的有效方法，ＣＲＲＴ对ＨＲＳ可能有一定疗效。Ｃａｐｌｉｎ酽４等报道４例ＨＲＳ行ＣＲＲＴ等待肝移植患者，平均生存期２３６ｄ，但其费用昂贵。ＣＲＲＴ不能替代肝脏的合成和代谢功能，用于ＨＲＳ患
者可以改善某些１１６ｉ床症状，最终改善病情仍需肝移植。
（五）体外白蛋白透析的分子吸收和再循环系统（ＭＡＲＳ）它是近年提出的一种改进的透析方法。采用含白蛋白的透析液，综合运用了滤过、吸收和透析等方法，水溶性和脂溶性的物质都能被ＭＡＲＳ清除，它能选择性地清除肝功能衰竭时体内积聚的水及与白蛋白结合的毒素，减轻炎症反应，改善肾功能，维持血液动力学稳定．纠正电解质紊乱。一些患者经ＭＡＲＳ治疗后，无论是肝性脑病，还是肝脏合成功能都有明显改善，可以提高短期生存率。但ＭＡＲＳ也只是一种过渡性支持治疗。多选择用于等待肝移植治疗的患者哪！。
（六）合适的液体输入Ｐａｎｄｅｙ困等认为尽管ＨＲＳ周围循环储留过多，但有效的动脉血容量不足几乎是不变的。严格限制钠的摄入，也可引起ＨＲＳ发生。所以，要注意液体和钠的补充。多巴胺、呋塞米和血液滤过对液体超负荷是由帮助的，但对肾功能无作用。
（七）高渗盐水高渗盐水可纠正血浆低钠、低渗状态，使细胞内水分向细胞外转移，血容量增加，肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性受到抑制，体内环境得到恢复，从而缓解ＨＲＳ的病理改变。应用高渗盐水时应注意：（１）补钠时，不要急于纠正到１３０ｒａｍｏＩ／Ｌ以上，防止神经纤维脱髓鞘改变；（２）纠正低钠时应限制水的人量，若不限水而限钠，血浆钠及渗透压不会上升；（３）注意钾的补充。综上所述，肝硬化腹腔积液病人在应用利尿剂时，不应根据钠潴留及稀释性低钠的传统观念给与限钠治疗例。
（八）肝移植
目前，肝移植仍然是治疗Ｉ型ＨＲＳ的最有效
手段。但是。发生ＨＲＳ的患者肝移植治疗效果比没有ＨＲＳ患者的效果差。因此，在肝移植前应该使用药物或ＴＩＰｓ治疗，尽量恢复肾功能．以达到没有发生ＨＲＳ患者的疗效。特利加压素与自蛋白联合治疗的ＨＲＳ患者，肝移植术后３年生存率达到１００％，
－４２８・
好于没有发生ＨＲＳ的患者（８３％ｐ。肝移植术后使用环孢霉素、
ＦＫ５０６会引起肾功能损伤，因此其他药物如硫唑嘌呤、激素、白
细胞介素２受体激动剂最好在肾功能改善后（通常在术后２州）
再使用。
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作者单位：２６６７００山东省平度市人民医院感染病科
第—作者：刘金旭男，３７岁，主治医师。Ｅ－－ｍａｉｌ：ｌｊｘ２７２７＠ｓｏＭｔｅｏｍ
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较缓慢．预后比ｌ型ＨＲＳ较好埘。
一、发病机制
（一）全身动脉扩张及肾索一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统的激活Ｃｈｒｉｅｒ等ｐ１１９８８年提出外周动脉扩张假说。严重肝病导致多种扩血管物质（如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等）不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进人体循环，引起肾外全身动脉（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降。通过压力感受器和（或）容量感受器激活肾素一血管紧张索一醛固酮系统（ｒｅｎｉｎ，ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ，ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＡＳ）和交感神经系统，引起肾血管收缩、肾灌注减少、ＧＦＲ下降，最终导致ＨＲＳ。一氧化氮（ＮＯ）是最早发现的血管扩张因子之一，肝硬化患
者的ＮＯ内生量均增高Ｍ。ＮＯ是在两种合成酶（ｅＮｏＳ。ｎＮｏＳ）及
可诱导ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）的催化下．由Ｌ－精氨酸合成．其中ｉＮ一０Ｓ在内毒素作用下可高表达闷。因此有理由认为内毒素和肝硬化均可导致ＮＯ释放增加．引起内脏动脉扩张。除上述扩血管物质外，最近发现的多肽类激素ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ也具有外周血管扩
张作用。研究认为严重肝病患者血清ａｃｌｒｅｎｏｍｅｄｕＩｌｉｎ水平增高与ＨＲＳ发生率呈正相关ｆｆ，Ｓｌ。ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ在ＨＲＳ发展中的重要
【１７】
［１８】
【１９］【２０］
ｆ２ｌ】
肝肾综合征的研究进展
刘金旭陈文梅
和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性异常为特征的一种综合征川。其特征为：肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。
竭伴门静脉高压；②肾小球滤过率降低，血尿素氮和肌酐升高；③排除低血容量休克、药物性肾中毒、细菌性感染、肾小球肾炎等其它原因引起的肾衰竭；④停用利尿剂和扩张血容量后．肾功能无显著改善；⑤影像学、超声检查无尿路梗阻和。肾实质性病
变。ＨＲＳ的次要诊断标准：①尿量＜５００ｍＩ／ｄ；②尿钠＜１０ｍｍｏｌ／Ｌ；③尿渗透压＞血浆渗透压；④尿红细胞＜５０４－ＩＰ。尿蛋白＜５００ｍ＃；
⑤血钠＜１３０ｍｍｏｋＬ。ＨＢＳ有两种类型：ｌ型ＨＲＳ：以肾功能侠速进行性减退为特征。在２周内，血清肌酐为原先的２倍，大于２２１ｐ，ｍｏｌ／Ｌ或肌酐清除率比原来减少５０％，降至低于２０ｍｌ／ｍｉｎ；
角色作用尚未阐明。
（二）最近，又有人在外周动脉扩张假说的基础上提出介导ＨＲＳ发病的“二次打击”学说，进一步阐述ＨＲＳ的发病机制：肝功能障碍、肝窦性门静脉高压致内脏血管扩张是ＨＲＳ形成的基础，即“第一次打击”；各种导致有效循环血量下降或肾血管收缩的因素（如体液丢失、细菌感染、肾毒性药物等）可促进ＨＲＳ的发病，即“第二次打击”唧。肾内血管收缩物质与血管扩张物质的动态平衡被破坏肾脏可以分泌多种收缩和扩张肾血管的物质，二者保持动态平衡，维持肾灌注和肾功能正常。严重肝病患者肾脏分泌血管收缩物质（如血管紧张素Ｂ、凝血因子Ａ２、腺苷、内皮素一ｌ、白三烯Ｅ４、脂过氧化物等）的活性超过其分泌的血管舒张物质（如血管舒缓肽、激肽等）话性，上述平衡即遭破坏，肾血管明显收缩引起ＨＲＳ。
（三）内皮素一１（ｅｎｄｏｔｈｄｉｎ一１，ＥＴ－１）是目前最有效的血管收缩因子。它是由２１个氨基酸组成的多肽类激素。经肿瘤坏死因
子吨等炎症因子．以及血管紧张索Ⅱ、抗利尿激素，内毒素刺激
后的内皮细胞、系膜细胞等肾脏固有细胞可合成ＥＴ—ｌ旧。Ｅ７ｒ－１导致强烈的肾血管收缩和系膜收缩，引起肾血流量和ＧＦＲ下降。
（四）严重肝病患者并发消化道感染时，其肝脏对肠源性内毒素的屏障作用消失，或门静脉高压后形成门体侧支循环，内毒素不经肝脏直接入血形成内毒索血症。内毒素在体循环中可引起外周血管扩张，在肾内则可介导凝血因子Ａ２和白三烯的合成，导致肾血管收缩，对ＨＲＳ的形成亦具有重要作用［ｈＡ目。
二、治疗
（一）缩血管药物
目的在于收缩肾外血管，解除肾血管痉
挛，提高肾灌注，增加肾血流量。①血管加压素类似物：８一鸟氨酸加压素，它对于体循环及内脏缩血管作用较强，而对冠状动脉肾动脉收缩不明显，可升高血压，提高肾灌注压，增加肾小球滤过率，使肾功能改善，但因其可引起缺血性肠炎、舌炎等缺血并发症，目前应用减少。而特利加压索，其缩血管作用选择性强，作用
明显。ＡｌｅｓｓａｎｄｒｉａＩ－蹲报道１６例患者经特利加压素治疗（１ｍｇ／４ｈ
静脉内）７ｄ，结果可使ＨＲＳ组７３％（８／１１）患者肾功能得到改善，而肾病组仅为２０％（１／５
ｏ
Ｍｏｒｅｕａ［・４ｌ等用特利加压素３ｍ蒯，平均
ｌ
ｌｄ，ＨＲＳ患者６０％一７００／０肾功能改善。Ｓｏｌａｎｌｄ＃－蹲研究表明，特
利加压素对ＨＲＳ的肾功能、系统血液动力学、临床预后的改善均有效。ＯｒｔｅｇａＩ－ｑ等研究表明，血管加压素类似物与白蛋白合用比单独用更有效，可明显降低血清肌酐，升高血压，抑制血管紧张素系统，并可提高生存率。②肾上腺素激动剂：去甲肾上腺素可兴奋ｎ受体，诱导内脏血管收缩。有研究表明，去甲肾上腺素与白蛋白和呋塞米治疗１型ＨＢＳ，结果可使ＨＲＳ患者的肾功能得到改善旧。米多君亦为ｎ受体兴奋剂，可使体循环血管收缩，但对ＨＲＳ患者肾功能改善不明显，它与奥曲肽合用可改善１型ＨＲＳ的肾功能。③内皮素ｌ受体拮抗剂：ＥＴ一１有ＥＴＡ和ＥＴＢ两型受体，药物疗效不确切，需进一步研究。
（二）扩血管药物（１）多巴胺：用小剂量３一Ｓｐ嵋・ｋｇ－Ｓｍｉｎ－ｔ可直接兴奋肾小球多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流灌注。
万方数据
・４２７・
使尿量增多，单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善．与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。（２）米索前列醇：为前列腺素１的合成类似物，可扩张肾血管，临床应用效果不明显，处于探索阶段。
（三）经颈静脉肝内门体分流术（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐｆｉｃｐ０卜
ｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃ
ｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）ＴＩＰＳ是应用介入放射技术建立门静脉
一肝静脉分流，对于提高肾小球滤过率，改善肾功能有肯定的疗效，可作为肝移植前的过渡性治疗【Ｉｓｌ。ＴＩＰＳ尽管可使肾功能有所改善，但未能恢复正常，生存期无明显提高，且可使肝窦血流减少，诱发肝性脑病，并发狭窄或栓塞等严重并发症，限制其在临床的应用。Ｂｒｅｒ等呻毁道，１１Ｐｓ联合应用缩血管药物有可能改善ＨＢＳ患者的肾功能，延长患者的存活期。
（四）连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）连续性肾脏替代治疗是近年在血液透析基础上发展起来的一种新型血液净化技术。ＣＲＲＴ具有稳定血液动力学，精确控制容量．维持水、电解质酸碱平衡、内环境稳定，改善氮质血症的作用．是治疗急、慢性肾功能衰竭的有效方法，ＣＲＲＴ对ＨＲＳ可能有一定疗效。Ｃａｐｌｉｎ酽４等报道４例ＨＲＳ行ＣＲＲＴ等待肝移植患者，平均生存期２３６ｄ，但其费用昂贵。ＣＲＲＴ不能替代肝脏的合成和代谢功能，用于ＨＲＳ患
者可以改善某些１１６ｉ床症状，最终改善病情仍需肝移植。
（五）体外白蛋白透析的分子吸收和再循环系统（ＭＡＲＳ）它是近年提出的一种改进的透析方法。采用含白蛋白的透析液，综合运用了滤过、吸收和透析等方法，水溶性和脂溶性的物质都能被ＭＡＲＳ清除，它能选择性地清除肝功能衰竭时体内积聚的水及与白蛋白结合的毒素，减轻炎症反应，改善肾功能，维持血液动力学稳定．纠正电解质紊乱。一些患者经ＭＡＲＳ治疗后，无论是肝性脑病，还是肝脏合成功能都有明显改善，可以提高短期生存率。但ＭＡＲＳ也只是一种过渡性支持治疗。多选择用于等待肝移植治疗的患者哪！。
（六）合适的液体输入Ｐａｎｄｅｙ困等认为尽管ＨＲＳ周围循环储留过多，但有效的动脉血容量不足几乎是不变的。严格限制钠的摄入，也可引起ＨＲＳ发生。所以，要注意液体和钠的补充。多巴胺、呋塞米和血液滤过对液体超负荷是由帮助的，但对肾功能无作用。
（七）高渗盐水高渗盐水可纠正血浆低钠、低渗状态，使细胞内水分向细胞外转移，血容量增加，肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性受到抑制，体内环境得到恢复，从而缓解ＨＲＳ的病理改变。应用高渗盐水时应注意：（１）补钠时，不要急于纠正到１３０ｒａｍｏＩ／Ｌ以上，防止神经纤维脱髓鞘改变；（２）纠正低钠时应限制水的人量，若不限水而限钠，血浆钠及渗透压不会上升；（３）注意钾的补充。综上所述，肝硬化腹腔积液病人在应用利尿剂时，不应根据钠潴留及稀释性低钠的传统观念给与限钠治疗例。
（八）肝移植
目前，肝移植仍然是治疗Ｉ型ＨＲＳ的最有效
手段。但是。发生ＨＲＳ的患者肝移植治疗效果比没有ＨＲＳ患者的效果差。因此，在肝移植前应该使用药物或ＴＩＰｓ治疗，尽量恢复肾功能．以达到没有发生ＨＲＳ患者的疗效。特利加压素与自蛋白联合治疗的ＨＲＳ患者，肝移植术后３年生存率达到１００％，
－４２８・
好于没有发生ＨＲＳ的患者（８３％ｐ。肝移植术后使用环孢霉素、
ＦＫ５０６会引起肾功能损伤，因此其他药物如硫唑嘌呤、激素、白
细胞介素２受体激动剂最好在肾功能改善后（通常在术后２州）
再使用。
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（收稿：２００８－０２．０２）（校对：邦顺明）
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