第十五章 肺功能不全
一、选择题
A 型题
1
A ．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO 2低于正常或伴有PaCO 2增加的病
理过程
B ．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO 250mmHg
C ．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型) 和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
D ．呼吸衰竭患者(未经治疗时) 可以只有PaCO 2升高而没有PaO 2降低
E ．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
2．以PaO 2
A ．临床经验制定的
B ．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋
C ．此时会引起酸中毒
D ．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化
E ．氧离曲线特性，在此时SaO 2显著下降，组织将严重缺氧
3．以PaCO 2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因
A ．此时pH 将低于正常水平，出现酸血症
B ．CO 2解离曲线特性，此时CO 2含量陡增
C ．临床统计经验
D ．此时CO 2对中枢神经系统抑制作用明显
E ．正常人PaCO 2最高可达50mmHg
4
A ．正常人的PaO 2随年龄的增长而有所降低
B ．正常人的PaCO 2也随年龄而有变化
C ．PaO 2
D ．老年人的PaO 2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多
E ．由于CO 2弥散快，所以PaCO 2和P A CO 2通常是相等的
5．反映肺换气功能的最好指标是
A ．PaO 2和P A O 2的差值
B ．PaO 2
C ．P A O 2
D ．PaCO 2
E ．PaCO 2和P A CO 2的差值
6．反映肺通气功能的最好指标是
A ．潮气量
B ．PaO 2
C ．P A O 2
D ．PaCO 2
E ．PaCO 2和P A CO 2的差值
7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有
A ．白喉
B ．支气管异物
C ．声带麻痹
D ．气胸
E ．肺纤维化
8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为
A ．阻塞性通气障碍
B ．限制性通气障碍
C ．通气血流比例失调
D ．弥散障碍
E ．肺内短路增加
9 A ．可以是部分肺泡通气不足
B ．可以是部分肺泡血流不足
C ．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少
D ．患者PaO 2降低而PaCO 2不升高
E ．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时
10．下列哪一项与“功能性分流”不符
A ．又称静脉血掺杂
B ．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致
C ．正常人也有功能性分流
D ．肺血管收缩时也可引起功能性分流
E ．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO 2降低PaCO 2增加
11．下列哪一项与“死腔样通气”不符
A ．明显增多时可引起呼吸衰竭
B ．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致
C ．可见于肺内弥散性血管内凝血
D ．正常人肺没有死腔样通气
E ．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO 2降低
12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应
A ．将病人送入高压氧舱
C ．先吸30％左右的氧
B ．吸入纯氧
D ．吸入95％氧加5％CO 2
E ．呼气末正压给60％的氧
13．吸入纯氧15-20min 后PaO 2可达550mmHg ，如达不到350mmHg ，肺内可能发生了
A ．真性分流增加
B ．气体弥散障碍
C ．功能分流增加
D ．气道阻塞
E ．肺泡死腔样通气增加
14．ARDS 引起Ⅰ型呼衰的主要机制为
A ．通气血流比例失调
B ．气体弥散障碍
C ．肺不张
D ．严重肺水肿
E ．肺内短路增加
15．ARDS 时肺的病理变化不包括
A ．严重的肺间质水肿和肺泡水肿
B ．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死
C ．大片肺组织坏死
D ．出血、肺不张、微血栓、纤维化
E ．肺泡透明膜形成
16．急性肺损伤的病理生理基础是
A ．白细胞大量激活
B ．肺泡内皮细胞广泛受损
C ．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤
D ．肺内巨噬细胞大量激活
E ．急性肺水肿
B 型题
A ．肺泡气氧分压与动脉血氧分压差(PA-a O 2) 增加
B ．PaCO 2增加
C ．两者均可
D ．两者均无
E ．肺血流量增加
1．ARDS 患者
2．安定中毒患者
3．高原吸入气PO 2低时
4．肺气肿患者
5．肺动脉栓塞患者
A ．PaO 2下降，PaCO 2明显下降
B ．PaO 2下降，PaCO 2变化不大
C ．PaO 2上升，PaCO 2也明显上升
D ．PaO 2下降，PaCO 2升高，二者不呈一定比例关系
E ．PaO 2下降，PaCO 2升高，二者呈一定比例关系
6．慢性阻塞性肺疾患
7．II 型呼吸衰竭用高氧治疗后可出现
8．吗啡服用过量
9．肺广泛纤维化
10．支气管哮喘急性发作
X 型题
1．ARDS 的病因有
A ．毒气吸入
B ．肺挫伤
C ．败血症
D ．休克
2．ARDS 时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为
A ．肺部病变不是均匀的而是散在的
B ．部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加
C ．部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加
D ．微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加
3．呼吸衰竭发病的基本机制是
A ．肺通气功能严重障碍
B ．肺泡通气血流比例失调
C ．弥散障碍
D ．吸入气PaO 2过低
4．部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO 2下降而PaCO 2不增加是因为
A ．此时体内CO 2生成减少
B ．部分肺泡V ／Q0.8
C ．因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧 饱和度和氧含量不能明显增加
D ．因CO 2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO 2增加排出量，所以可以代 偿而PaCO 2不增加
5．呼吸衰竭时各种代偿性功能变化和功能障碍发生的最基本原因是
A ．中枢神经系统对缺氧敏感
B ．低氧血症
C ．电解质酸碱平衡紊乱
D ．高碳酸血症
6．肺部疾病并发右心衰竭的主要机制为
A ．肺动脉高压
B ．低氧致心脏供血受损
C ．心肌受损
D ．CO 2潴留致外周血管扩张，低血压
7
A ．PaO 2正常，PaCO 2正常
B ．PaO 2 降低，PaCO 2降低
C ．PaO 2降低，PaCO 2升高
D ．PaO 2正常，PaCO 2升高
8．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效
A ．通气障碍
B ．弥散障碍
C ．功能性分流
D ．肺动静脉瘘
9．一患者PaO 250mmHg ，PaCO 290mmHg ，快速吸入高浓度氧后可能出现
A. PaO2>60mmHg
B ．肺性脑病加重
C ．血中氧合血红蛋白增加
D ．高碳酸血症加重
二、名词解释
1．respiratory failure
2．restrictive hypoventilation
3．obstructive hypoventilation
4．diffusion impairment
5．dead space like ventilation
6．functional shunt
7．pulmonary encephalopathy
8．true shunt
9．acute respiratory distress syndrome
三、填空题
1．呼吸衰竭是指时P a O 2低于 60mmHg 是诊断呼吸衰竭的主要血气标准。
2．根据主要发病机制不同, 可将呼吸衰竭分为和性呼吸衰竭。
3．影响气道阻力的主要因素是80%以上在 阻塞性肺疾病患者气道阻力主要在 。
4．外周性气道阻塞的患者可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。
5．在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将相等的气道部位
称为“等压点”。
6．慢性支气管炎时等压点由
7．气道阻塞在胸内的患者其呼吸困难表现为 ，气道阻塞在胸外的患者表现为 。
8．当肺泡膜面积减少时, 才会发生换气功能障碍。肺泡膜病变加上，只会引
起 降低, 不会使 增高。
9．正常成人直立位时，肺泡通气量自上而下，使肺部的V A /Q自
上而下 。
10．可有效地提高功能性分流的P a O 2，而对真性分流的P a O 2则无明显作用。
11．慢性阻塞性肺病的共同特征是，其呼吸衰竭的发生机制是，
和 。
12．呼吸衰竭患者如存在长时间增强的呼吸运动, 可能导致，从而加重呼吸衰竭。
13．CO 2可使脑血管 ，皮肤血管 ，肾血管 和肺小血管 。
14．Ⅰ型呼衰患者氧疗，可吸入 的氧。Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过 ,并控
制流速, 使P a O 2上升到 即可。
15．呼吸衰竭时P a C O 2增高是由 所致，应通过 以降P a C O 2。
四、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。
2．为什么弥散障碍只有PaO 2降低而无PaCO 2升高?
3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?
4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?
6．简述ARDS 的发病机制。
【参考答案】
一、选择题
A 型题
1. D 2. E 3. A 4. B 5. A 6. D 7. B 8.C
9. E 10. D 11. D 12.C 13. A 14. A 15. C 16. C
B 型题
1. C 2. B 3. D 4. C 5. C 6. D 7.C 8. E 9.D 10. D
X 型题
1. ABCD 2. ABCD 3. ABCE 4. BCD 5. BD 6. AC 7. D 8. D 9. ABCD
二、名词解释
1．呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2．限制性通气不足：是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
3．阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
4．弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
5．死腔样通气：动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少，V A ／Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。
6．功能性分流：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
7．肺性脑病：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
8．真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流。
9．急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）：指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
三、填空题
1．外呼吸功能严重障碍，P a O 2降低或伴有P a CO 2增高，海平面静息
2．通气，换气
3．气道内径，支气管与气管，外周小气道
4．用力呼气
5．气道内压，胸内压
6．大气道，无软骨支撑的小气道
7．呼气性呼吸困难，吸气性呼吸困难
8．一半以上，肺血流增快，P a O 2，P a CO 2
9．递增，递增，递减
10．吸入纯氧
11．管径小于2mm 的小气道阻塞和阻力增高，阻塞性通气障碍，限制性通气障碍，弥散功能障碍，肺泡通气与血流比例失调
12．呼吸肌疲劳
13．舒张，舒张，收缩，收缩
14．较高浓度，30%，50-60mmHg
15．肺总通气量减少，增加肺泡通气量
四、问答题
1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能
障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
2．O 2在水中的溶解度比O 2大，故弥散速度比O 2快，能较快地弥散入肺泡使P a CO 2与P A CO 2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持P a CO 2与P A CO 2正常。
3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O 2，而对真性分流的P a O 2则无明显作用，因为真性分流
的血液完全未经气体交换。
4．肺泡总通气量降低则P a O 2降低，P a C O 2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，
可排出潴留的C O 2，使P a C O 2正常，过度通气则P a C O 2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡C a O 2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O 2降低，P a C O 2正常或降低。
5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流
的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
6．ARDS 引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O 2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少, 可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
第十五章 肺功能不全
一、选择题
A 型题
1
A ．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO 2低于正常或伴有PaCO 2增加的病
理过程
B ．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO 250mmHg
C ．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型) 和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
D ．呼吸衰竭患者(未经治疗时) 可以只有PaCO 2升高而没有PaO 2降低
E ．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
2．以PaO 2
A ．临床经验制定的
B ．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋
C ．此时会引起酸中毒
D ．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化
E ．氧离曲线特性，在此时SaO 2显著下降，组织将严重缺氧
3．以PaCO 2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因
A ．此时pH 将低于正常水平，出现酸血症
B ．CO 2解离曲线特性，此时CO 2含量陡增
C ．临床统计经验
D ．此时CO 2对中枢神经系统抑制作用明显
E ．正常人PaCO 2最高可达50mmHg
4
A ．正常人的PaO 2随年龄的增长而有所降低
B ．正常人的PaCO 2也随年龄而有变化
C ．PaO 2
D ．老年人的PaO 2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多
E ．由于CO 2弥散快，所以PaCO 2和P A CO 2通常是相等的
5．反映肺换气功能的最好指标是
A ．PaO 2和P A O 2的差值
B ．PaO 2
C ．P A O 2
D ．PaCO 2
E ．PaCO 2和P A CO 2的差值
6．反映肺通气功能的最好指标是
A ．潮气量
B ．PaO 2
C ．P A O 2
D ．PaCO 2
E ．PaCO 2和P A CO 2的差值
7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有
A ．白喉
B ．支气管异物
C ．声带麻痹
D ．气胸
E ．肺纤维化
8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为
A ．阻塞性通气障碍
B ．限制性通气障碍
C ．通气血流比例失调
D ．弥散障碍
E ．肺内短路增加
9 A ．可以是部分肺泡通气不足
B ．可以是部分肺泡血流不足
C ．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少
D ．患者PaO 2降低而PaCO 2不升高
E ．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时
10．下列哪一项与“功能性分流”不符
A ．又称静脉血掺杂
B ．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致
C ．正常人也有功能性分流
D ．肺血管收缩时也可引起功能性分流
E ．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO 2降低PaCO 2增加
11．下列哪一项与“死腔样通气”不符
A ．明显增多时可引起呼吸衰竭
B ．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致
C ．可见于肺内弥散性血管内凝血
D ．正常人肺没有死腔样通气
E ．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO 2降低
12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应
A ．将病人送入高压氧舱
C ．先吸30％左右的氧
B ．吸入纯氧
D ．吸入95％氧加5％CO 2
E ．呼气末正压给60％的氧
13．吸入纯氧15-20min 后PaO 2可达550mmHg ，如达不到350mmHg ，肺内可能发生了
A ．真性分流增加
B ．气体弥散障碍
C ．功能分流增加
D ．气道阻塞
E ．肺泡死腔样通气增加
14．ARDS 引起Ⅰ型呼衰的主要机制为
A ．通气血流比例失调
B ．气体弥散障碍
C ．肺不张
D ．严重肺水肿
E ．肺内短路增加
15．ARDS 时肺的病理变化不包括
A ．严重的肺间质水肿和肺泡水肿
B ．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死
C ．大片肺组织坏死
D ．出血、肺不张、微血栓、纤维化
E ．肺泡透明膜形成
16．急性肺损伤的病理生理基础是
A ．白细胞大量激活
B ．肺泡内皮细胞广泛受损
C ．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤
D ．肺内巨噬细胞大量激活
E ．急性肺水肿
B 型题
A ．肺泡气氧分压与动脉血氧分压差(PA-a O 2) 增加
B ．PaCO 2增加
C ．两者均可
D ．两者均无
E ．肺血流量增加
1．ARDS 患者
2．安定中毒患者
3．高原吸入气PO 2低时
4．肺气肿患者
5．肺动脉栓塞患者
A ．PaO 2下降，PaCO 2明显下降
B ．PaO 2下降，PaCO 2变化不大
C ．PaO 2上升，PaCO 2也明显上升
D ．PaO 2下降，PaCO 2升高，二者不呈一定比例关系
E ．PaO 2下降，PaCO 2升高，二者呈一定比例关系
6．慢性阻塞性肺疾患
7．II 型呼吸衰竭用高氧治疗后可出现
8．吗啡服用过量
9．肺广泛纤维化
10．支气管哮喘急性发作
X 型题
1．ARDS 的病因有
A ．毒气吸入
B ．肺挫伤
C ．败血症
D ．休克
2．ARDS 时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为
A ．肺部病变不是均匀的而是散在的
B ．部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加
C ．部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加
D ．微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加
3．呼吸衰竭发病的基本机制是
A ．肺通气功能严重障碍
B ．肺泡通气血流比例失调
C ．弥散障碍
D ．吸入气PaO 2过低
4．部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO 2下降而PaCO 2不增加是因为
A ．此时体内CO 2生成减少
B ．部分肺泡V ／Q0.8
C ．因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧 饱和度和氧含量不能明显增加
D ．因CO 2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO 2增加排出量，所以可以代 偿而PaCO 2不增加
5．呼吸衰竭时各种代偿性功能变化和功能障碍发生的最基本原因是
A ．中枢神经系统对缺氧敏感
B ．低氧血症
C ．电解质酸碱平衡紊乱
D ．高碳酸血症
6．肺部疾病并发右心衰竭的主要机制为
A ．肺动脉高压
B ．低氧致心脏供血受损
C ．心肌受损
D ．CO 2潴留致外周血管扩张，低血压
7
A ．PaO 2正常，PaCO 2正常
B ．PaO 2 降低，PaCO 2降低
C ．PaO 2降低，PaCO 2升高
D ．PaO 2正常，PaCO 2升高
8．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效
A ．通气障碍
B ．弥散障碍
C ．功能性分流
D ．肺动静脉瘘
9．一患者PaO 250mmHg ，PaCO 290mmHg ，快速吸入高浓度氧后可能出现
A. PaO2>60mmHg
B ．肺性脑病加重
C ．血中氧合血红蛋白增加
D ．高碳酸血症加重
二、名词解释
1．respiratory failure
2．restrictive hypoventilation
3．obstructive hypoventilation
4．diffusion impairment
5．dead space like ventilation
6．functional shunt
7．pulmonary encephalopathy
8．true shunt
9．acute respiratory distress syndrome
三、填空题
1．呼吸衰竭是指时P a O 2低于 60mmHg 是诊断呼吸衰竭的主要血气标准。
2．根据主要发病机制不同, 可将呼吸衰竭分为和性呼吸衰竭。
3．影响气道阻力的主要因素是80%以上在 阻塞性肺疾病患者气道阻力主要在 。
4．外周性气道阻塞的患者可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。
5．在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将相等的气道部位
称为“等压点”。
6．慢性支气管炎时等压点由
7．气道阻塞在胸内的患者其呼吸困难表现为 ，气道阻塞在胸外的患者表现为 。
8．当肺泡膜面积减少时, 才会发生换气功能障碍。肺泡膜病变加上，只会引
起 降低, 不会使 增高。
9．正常成人直立位时，肺泡通气量自上而下，使肺部的V A /Q自
上而下 。
10．可有效地提高功能性分流的P a O 2，而对真性分流的P a O 2则无明显作用。
11．慢性阻塞性肺病的共同特征是，其呼吸衰竭的发生机制是，
和 。
12．呼吸衰竭患者如存在长时间增强的呼吸运动, 可能导致，从而加重呼吸衰竭。
13．CO 2可使脑血管 ，皮肤血管 ，肾血管 和肺小血管 。
14．Ⅰ型呼衰患者氧疗，可吸入 的氧。Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过 ,并控
制流速, 使P a O 2上升到 即可。
15．呼吸衰竭时P a C O 2增高是由 所致，应通过 以降P a C O 2。
四、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。
2．为什么弥散障碍只有PaO 2降低而无PaCO 2升高?
3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?
4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?
6．简述ARDS 的发病机制。
【参考答案】
一、选择题
A 型题
1. D 2. E 3. A 4. B 5. A 6. D 7. B 8.C
9. E 10. D 11. D 12.C 13. A 14. A 15. C 16. C
B 型题
1. C 2. B 3. D 4. C 5. C 6. D 7.C 8. E 9.D 10. D
X 型题
1. ABCD 2. ABCD 3. ABCE 4. BCD 5. BD 6. AC 7. D 8. D 9. ABCD
二、名词解释
1．呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2．限制性通气不足：是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
3．阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
4．弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
5．死腔样通气：动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少，V A ／Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。
6．功能性分流：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
7．肺性脑病：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
8．真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流。
9．急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）：指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
三、填空题
1．外呼吸功能严重障碍，P a O 2降低或伴有P a CO 2增高，海平面静息
2．通气，换气
3．气道内径，支气管与气管，外周小气道
4．用力呼气
5．气道内压，胸内压
6．大气道，无软骨支撑的小气道
7．呼气性呼吸困难，吸气性呼吸困难
8．一半以上，肺血流增快，P a O 2，P a CO 2
9．递增，递增，递减
10．吸入纯氧
11．管径小于2mm 的小气道阻塞和阻力增高，阻塞性通气障碍，限制性通气障碍，弥散功能障碍，肺泡通气与血流比例失调
12．呼吸肌疲劳
13．舒张，舒张，收缩，收缩
14．较高浓度，30%，50-60mmHg
15．肺总通气量减少，增加肺泡通气量
四、问答题
1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能
障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
2．O 2在水中的溶解度比O 2大，故弥散速度比O 2快，能较快地弥散入肺泡使P a CO 2与P A CO 2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持P a CO 2与P A CO 2正常。
3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O 2，而对真性分流的P a O 2则无明显作用，因为真性分流
的血液完全未经气体交换。
4．肺泡总通气量降低则P a O 2降低，P a C O 2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，
可排出潴留的C O 2，使P a C O 2正常，过度通气则P a C O 2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡C a O 2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O 2降低，P a C O 2正常或降低。
5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流
的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
6．ARDS 引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O 2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少, 可发生Ⅱ型呼吸衰竭。