射频消融术使多数室上性快速心律失常得以治愈，但对心房颤动(房颤)还未找出一满意的治疗措施。房颤发病率高，影响生活质量。未控制的快速心室率还能损伤心脏功能,加重原有的心脏病，导致明显的临床心力衰竭。房颤造成的脑梗死占各种脑梗死的1/5～1/4，其病死率和致残率都较高，给社会带来沉重的负担。
一、房颤的分类
为了确定各类房颤的治疗方案，判断治疗效果，决定是否要用抗凝治疗，1996年欧洲心脏学协会对阵发性房颤提出临床分类。一般将房颤分为阵发性和慢性(或永久性)，见表1。临床上多数患者常在不同类型中转换。以发作时间分界有助于处理，持续7d以上为慢性，7d以内为阵发性房颤，发作持续48h以上多数不易自行转复为窦律，称为持续性房颤，48h以内的为阵发性房颤。不少新发现的房颤，时间或病程不明确，为了针对性处理，至少应有12导联心电图证实其确切系本病。
表1 阵发性房颤的临床分类
一类：第一次有症状的发作 ⑴自行终止 ⑵需要药物或直流电转复 二类：未经处理过的反复发作 ⑴发作时无症状 ⑵有症状，每3个月发作1次 三类：经过处理的反复发作 ⑴发作时无症状 ⑵有症状,每3个月发作1次
二、房颤的病因 许多心脏或心外情况可以引起房颤，80%房颤伴有器质性心脏病。如急性心肌梗死(ami)、心肌炎、急性肺部疾患或梗塞、阻塞性肺气肿、甲状腺机能亢进等均可引起房颤，待原发病治愈或控制后，房颤多自行消失。心脏手术包括冠状动脉搭桥术(gac)，换瓣术等术后约1/3发生房颤。有作者建议对可能发生房颤的患者术前预防用药(主要是胺碘酮)，可以减少发作并缩短住院日程。少数无器质性心脏病的房颤(孤立性房颤)多发生于中青年患者，但是发现随诊中渐显现心脏的器质性病变。近年注意到高血压病是房颤的常见病因，部分房颤来自室上速，可能存在隐性旁路或其他折返环径，消除这些旁路或折返途径使房颤可能不再复发。家族性房颤也是近年发现的病例，有关基因突变是常染色体显性遗传，但不清楚在一般的房颤中，基因因素起到多少作用。 详细病史对于处理至关重要，病史中包括发作病程、间期、频度、持续时间、用药情况及效果。发生时伴有的症状，如血压情况、有无心绞痛及心功能的影响；超声心动图检查评价心脏结构及左室功能，甲状腺功能及电解质。房颤发作频繁但持续的时间不长，24h动态心电图记录可能有助于诊断，并可以同时了解窦房结功能。
三、房颤的发生机制
现已证实折返及自律都是房颤的机制，自律灶可位于左或右心房，以左侧肺静脉为主。左肺上、下及右上肺静脉开口处约各占1/3，右下肺静脉处较少见，射频消融可以治愈。 多数房颤还是折返机制。房内多个小折返环各自运动，折返环径愈小，杂乱性愈明显，发作愈持续而难以自止。折返环大小取决于波长，波长愈短，房颤愈是持续。心房有效不应期缩短及（或）心内传导延缓，使折返波长变短。动物试验证实波长
四、房颤的病理生理
1.对血液动力学的影响：心房在心室舒张后期主动泵血，泵入血量占心排血量的20%左右。房室瓣适时关闭，避免反流及保持av生理顺序性传导都有益于心室充盈。房颤时这些心房的生理功能丧失，心室充盈量降低，心排出量也有所降低。心房生理功能对正常心脏影响不明显，但老年人心脏舒张功能降低或高血压时，心排出量有赖于心房主动收缩，就可能引起临床心功能障碍征象，甚至出现明显的心力衰竭（心衰）。时间过久的房颤，即使恢复窦性心律（窦律），血液动力学改善也有限。故对日久的慢性房颤无必要一概复律，益处并不肯定。 2.对心房/心室的重构：上个世纪初即发现长时间或频繁发作的房颤可以导致心脏扩大。临床和实验观察，房颤初发5min终止后，心房有效不应期已较对照明显缩短，发作时间越长，异常电生理改变越为明显。心房电重构表现随时间加重，表现为房内有效不应期缩短，传导延缓，窦房结功能减低，心房细胞间连接功能不正常，各种离子通道功能异常，有非生理性离子流出现，通道基因功能也受到影响，快速心率消耗细胞膜能量，高能离子交换酶功能受到影响。先是ca2+在细胞内积聚，随之k+、na+离子流相继异常。allessie等按动物实验过程将心房适应快速心率分为4个时程，代谢、电重构、收缩重构和解剖重构，到了最后一个时程为不可逆性。房颤发作超过1个月，组织学及解剖学也发生重构。开始时光镜下组织结构看不出改变，数小时后细胞微结构异常，线粒体空泡形成，随时间延长更为明显。肿胀、嵴混浊、显示钙离子聚积特征。肌节收缩物质退行变、消失、肌纤维溶解，糖元物质充斥间质，最后细胞膜和细胞核也受到影响，产生细胞凋亡，细胞数目减少。肌细胞退行变和纤维组织增多使心房扩大，重构在初期可逆，时久后变为不可逆。60年代二尖瓣手术时就已观察到，5年以上的房颤右房正常组织消失，代以纤维和结缔组织。近年研究观察到不应期缩短虽是房颤持续的重要因素，但不一定是始发因素，也不能解释其反复性。重构的机制尚未完全明了，机制有待深入研究。 3.对心房收缩功能的影响：房颤抑制心房收缩力，复律后心房肌仍处于顿抑状态。观察房颤患者60例，平均73岁，按病程分为短(6周)期，复律后左房功能的在短病程组24h恢复，中病程1周后、长病程的恢复延迟达1个月时才有明显改善。因此左房的损伤程度与病程很相关，实际上快速房颤对心脏重构的影响不仅限于心房，长时间未控制的快速心室率同样造成心室肌损伤，整个左心室也可能扩大，心功能降低，从而出现心衰。 4.房颤增加血栓栓塞并发症：房颤造成的左房扩大及心房机械功能减低，使左房及左心耳血流减缓、淤滞，是产生血栓的基础。房颤的血栓主要来自左房，明显多于右房，因此栓塞主要发生于体循环，而以脑栓塞最多见。虽无资料证明房颤转为窦律可减少脑卒中，但却可减少房内血栓及血液滞留从而减少脑卒中。
五、房颤的药物处理
房颤发生及重构的机制均不完全清楚，影响有效的解决方法。由于上述危害，认为除了老年无症状者，应试行给以恢复窦律，并用药维持。 1.药物转复窦律：48h以内新发生的房颤40%左右自行恢复，>48h者则不易自行复律，需要转复。直流电同步复律或药物复律各有优缺点，但效果及安全性均以前者为好。(1)地高辛类药物转复窦律基本无效，我院观察发生72h内的房颤，静注西地兰0.6mg，转复率不及40%，但心室率可以较持久地减慢。(2)ic类药物：静注普罗帕酮70mg，1/30～45min，共1～3次，对发作72h以内的房颤有效率可达67%。1997年以来有对照地观察顿服普罗帕酮对72h内新发生的房颤转复效果，普罗帕酮450～750mg(多为600mg)，43%患者2～3h左右复律，6～8h57%～76%变为窦律，24h80%为窦律，而对照组2～3h8%～18%为窦律，6～8h17%～37%为窦律，24h也有69%～73%自行恢复。(3)Ⅲ型药物：转复效果报道少。静脉索他洛尔1.0～1.5mg/kg，与安慰剂相比差异无统计意义，类似于β受体阻滞剂ibutilide静脉0.005～0.025mg/kg，转复率与剂量有关，为46%，但有3.6%出现多形室速。胺碘酮在转复为窦性心律方面效果并不高。 非瓣膜性房颤的血栓栓塞并发症肯定比无房颤者增多，为此有5～6个临床试验证明抗凝治疗有预防作用。一般认为发病2d内者转复前可以不用抗凝治疗，2d以上者则应用抗凝剂，防止并发症，尤其是脑卒中。抗凝治疗3周，使凝血酶原时间（pt）提高1.5倍或国际正常化比例(inr)达2～3。spaf试验说明华法令或阿司匹林均有明显预防血栓栓塞，主要是脑梗死的作用，与安慰剂比较，华法令减少67%，阿司匹林减少47%，而两者主要出血率近似。75岁以下无高危因素者,华法令优越性不明显，75岁以上高龄者华法令出血率较高，宜用阿司匹林。转复前如何用抗凝仍未一致，抗凝多久才算合适，是否可以不用3周抗凝以缩短房颤时程和住院日期，减少出血并发症；食管超声检查(tee)，左房无血栓或混浊的自显影(sec)，短期用药使inr达2.0是否即可安全转复等。有认为tee阴性并非可靠指标，仍应坚持正规抗凝治疗。房颤发作>2d，转复后仍应抗凝治疗4周。因为此时心房尚处于顿抑状态，收缩功能仍低，房内仍有可能形成血栓，而体循环栓塞多发生于转复后4周内。 2.药物维持窦性心律：房颤极易复发，常用的抗失常药物(包括奎尼丁、双异丙吡胺、普罗帕酮或普卡酰胺等)达6个月仍保持窦律者多不及50%，影响维持窦律因素是左房体积、病程、原发心脏病、年龄和心脏功能，因此药物保持窦律预防复发需要个体化。(1)奎尼丁：属Ⅰa型药。保持窦律有较好效果，但因可发生诱发扭转室速，现已减少应用，开始给药应在医院内监测下进行。(2)普罗帕酮：Ⅰc类药。好处是心外副作用少，仅5％左右。(3)Ⅲ型药物(vaughamwilliams分类)：由于Ⅰa、Ⅰc型药物有较明显致心律失常作用，当前着重应用Ⅲ型抑制钾离子通道药物，延长心房不应期。胺碘酮迄今证实具有4个类型作用的药物，几组大的临床试验观察胺碘酮，认为是安全而有效的药物。(4)其他Ⅲ型药：如索他洛尔、ibutilide、dofetilide等观察时间均不够长，优势尚不能确定。azimilide是新型Ⅲ类药，构造式上无碘原子，电生理作用可以同时阻滞心脏快速(ikr)和缓慢(iks)延迟整流钾通道电流，延长动作电位和有效不应期，防止交感兴奋引起的复发。犬模型上该药对房性心律失常效果极佳,但仍可延长qt间期，现正在临床试验(alive)。转复房颤后长期用药致心律失常。Ⅰa类药物治疗房颤时可以引起多型室速，扭转室速后持续性室速并不常见，通过加快房室传导使房颤变为1∶1房扑，加快心室率。钙拮抗剂或地高辛也可能使阵发性房颤发作时间持续延长，而且各类型药物都有降低窦房结功能及造成房室阻滞。 3.减慢心室率并控制在合理范围：房颤未经处理或初始发作，房室交界区传导正常时，心室率可以≥130次/min，造成患者心排血量不足、脑缺血或心功能失调等症状，患者就诊以减慢心室率为首选措施。还有两种情况更应控制心室率，即：①抗心律失常防止复发失败转为持续或慢性者；②无症状的老年患者，无需转复。一般认为适度心室率是1d中多数时间低于100次/min，有作者提出休息时60～80次/min，中度活动达90～115次/min为宜。控制心室率的药物有：(1)地高辛：伴有心功能不全时更为适宜，地高辛只能有限地降低心室率，两次静注地高辛0.25mg，到11h仍有50%患者的心室率≥120次/min。有作者观察到地高辛虽可减少阵发，但延长每次的发作时间，对于主要白天发作者不利。慢性房颤单用地高辛起效慢，显效在6h后，对运动心率控制不满意。由于糖甙对房室结不具有直接的拟迷走作用，难以对抗活动时交感兴奋。因此在应用地高辛控制心室率出现上述现象，多需要合并应用小剂量的β受体阻滞剂或钙拮抗剂。(2)非双氢吡啶类钙离子拮抗剂：维拉帕米或地尔硫，与地高辛同用能较好控制运动时心率增快，单独应用时减慢心室率效果是否优于地高辛有不同结果。由于两种钙离子阻滞剂均有负性肌力作用，心衰患者中需慎用，并注意地高辛血浓度增高而导致中毒。(3)β受体阻滞剂：对控制房颤心室率很有效，静脉注射普乃洛尔、阿替洛尔、美多洛尔或超短效的艾思洛尔均对运动时心室率加快有作用，长期口服减低交感张力。β受体阻滞剂与地高辛合用，较维拉帕米更有效地控制交感兴奋时心室率增快，主要的限制是在合并心衰中使用慎重，并从小剂量开始调整，哮喘患者禁用。 其他抗心律失常药物主要用于预防和转复，虽然其中也有可减慢心室率的作用，但效果不突出，权衡利弊后一般不用于控制房颤时心室率。
思考题 1.心房颤动对血液动力学的影响为何？ 2.房颤时如何投用转复窦性心律的药物？ 3.如何在房颤转复后防止复发？
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射频消融术使多数室上性快速心律失常得以治愈，但对心房颤动(房颤)还未找出一满意的治疗措施。房颤发病率高，影响生活质量。未控制的快速心室率还能损伤心脏功能,加重原有的心脏病，导致明显的临床心力衰竭。房颤造成的脑梗死占各种脑梗死的1/5～1/4，其病死率和致残率都较高，给社会带来沉重的负担。
一、房颤的分类
为了确定各类房颤的治疗方案，判断治疗效果，决定是否要用抗凝治疗，1996年欧洲心脏学协会对阵发性房颤提出临床分类。一般将房颤分为阵发性和慢性(或永久性)，见表1。临床上多数患者常在不同类型中转换。以发作时间分界有助于处理，持续7d以上为慢性，7d以内为阵发性房颤，发作持续48h以上多数不易自行转复为窦律，称为持续性房颤，48h以内的为阵发性房颤。不少新发现的房颤，时间或病程不明确，为了针对性处理，至少应有12导联心电图证实其确切系本病。
表1 阵发性房颤的临床分类
一类：第一次有症状的发作 ⑴自行终止 ⑵需要药物或直流电转复 二类：未经处理过的反复发作 ⑴发作时无症状 ⑵有症状，每3个月发作1次 三类：经过处理的反复发作 ⑴发作时无症状 ⑵有症状,每3个月发作1次
二、房颤的病因 许多心脏或心外情况可以引起房颤，80%房颤伴有器质性心脏病。如急性心肌梗死(ami)、心肌炎、急性肺部疾患或梗塞、阻塞性肺气肿、甲状腺机能亢进等均可引起房颤，待原发病治愈或控制后，房颤多自行消失。心脏手术包括冠状动脉搭桥术(gac)，换瓣术等术后约1/3发生房颤。有作者建议对可能发生房颤的患者术前预防用药(主要是胺碘酮)，可以减少发作并缩短住院日程。少数无器质性心脏病的房颤(孤立性房颤)多发生于中青年患者，但是发现随诊中渐显现心脏的器质性病变。近年注意到高血压病是房颤的常见病因，部分房颤来自室上速，可能存在隐性旁路或其他折返环径，消除这些旁路或折返途径使房颤可能不再复发。家族性房颤也是近年发现的病例，有关基因突变是常染色体显性遗传，但不清楚在一般的房颤中，基因因素起到多少作用。 详细病史对于处理至关重要，病史中包括发作病程、间期、频度、持续时间、用药情况及效果。发生时伴有的症状，如血压情况、有无心绞痛及心功能的影响；超声心动图检查评价心脏结构及左室功能，甲状腺功能及电解质。房颤发作频繁但持续的时间不长，24h动态心电图记录可能有助于诊断，并可以同时了解窦房结功能。
三、房颤的发生机制
现已证实折返及自律都是房颤的机制，自律灶可位于左或右心房，以左侧肺静脉为主。左肺上、下及右上肺静脉开口处约各占1/3，右下肺静脉处较少见，射频消融可以治愈。 多数房颤还是折返机制。房内多个小折返环各自运动，折返环径愈小，杂乱性愈明显，发作愈持续而难以自止。折返环大小取决于波长，波长愈短，房颤愈是持续。心房有效不应期缩短及（或）心内传导延缓，使折返波长变短。动物试验证实波长
四、房颤的病理生理
1.对血液动力学的影响：心房在心室舒张后期主动泵血，泵入血量占心排血量的20%左右。房室瓣适时关闭，避免反流及保持av生理顺序性传导都有益于心室充盈。房颤时这些心房的生理功能丧失，心室充盈量降低，心排出量也有所降低。心房生理功能对正常心脏影响不明显，但老年人心脏舒张功能降低或高血压时，心排出量有赖于心房主动收缩，就可能引起临床心功能障碍征象，甚至出现明显的心力衰竭（心衰）。时间过久的房颤，即使恢复窦性心律（窦律），血液动力学改善也有限。故对日久的慢性房颤无必要一概复律，益处并不肯定。 2.对心房/心室的重构：上个世纪初即发现长时间或频繁发作的房颤可以导致心脏扩大。临床和实验观察，房颤初发5min终止后，心房有效不应期已较对照明显缩短，发作时间越长，异常电生理改变越为明显。心房电重构表现随时间加重，表现为房内有效不应期缩短，传导延缓，窦房结功能减低，心房细胞间连接功能不正常，各种离子通道功能异常，有非生理性离子流出现，通道基因功能也受到影响，快速心率消耗细胞膜能量，高能离子交换酶功能受到影响。先是ca2+在细胞内积聚，随之k+、na+离子流相继异常。allessie等按动物实验过程将心房适应快速心率分为4个时程，代谢、电重构、收缩重构和解剖重构，到了最后一个时程为不可逆性。房颤发作超过1个月，组织学及解剖学也发生重构。开始时光镜下组织结构看不出改变，数小时后细胞微结构异常，线粒体空泡形成，随时间延长更为明显。肿胀、嵴混浊、显示钙离子聚积特征。肌节收缩物质退行变、消失、肌纤维溶解，糖元物质充斥间质，最后细胞膜和细胞核也受到影响，产生细胞凋亡，细胞数目减少。肌细胞退行变和纤维组织增多使心房扩大，重构在初期可逆，时久后变为不可逆。60年代二尖瓣手术时就已观察到，5年以上的房颤右房正常组织消失，代以纤维和结缔组织。近年研究观察到不应期缩短虽是房颤持续的重要因素，但不一定是始发因素，也不能解释其反复性。重构的机制尚未完全明了，机制有待深入研究。 3.对心房收缩功能的影响：房颤抑制心房收缩力，复律后心房肌仍处于顿抑状态。观察房颤患者60例，平均73岁，按病程分为短(6周)期，复律后左房功能的在短病程组24h恢复，中病程1周后、长病程的恢复延迟达1个月时才有明显改善。因此左房的损伤程度与病程很相关，实际上快速房颤对心脏重构的影响不仅限于心房，长时间未控制的快速心室率同样造成心室肌损伤，整个左心室也可能扩大，心功能降低，从而出现心衰。 4.房颤增加血栓栓塞并发症：房颤造成的左房扩大及心房机械功能减低，使左房及左心耳血流减缓、淤滞，是产生血栓的基础。房颤的血栓主要来自左房，明显多于右房，因此栓塞主要发生于体循环，而以脑栓塞最多见。虽无资料证明房颤转为窦律可减少脑卒中，但却可减少房内血栓及血液滞留从而减少脑卒中。
五、房颤的药物处理
房颤发生及重构的机制均不完全清楚，影响有效的解决方法。由于上述危害，认为除了老年无症状者，应试行给以恢复窦律，并用药维持。 1.药物转复窦律：48h以内新发生的房颤40%左右自行恢复，>48h者则不易自行复律，需要转复。直流电同步复律或药物复律各有优缺点，但效果及安全性均以前者为好。(1)地高辛类药物转复窦律基本无效，我院观察发生72h内的房颤，静注西地兰0.6mg，转复率不及40%，但心室率可以较持久地减慢。(2)ic类药物：静注普罗帕酮70mg，1/30～45min，共1～3次，对发作72h以内的房颤有效率可达67%。1997年以来有对照地观察顿服普罗帕酮对72h内新发生的房颤转复效果，普罗帕酮450～750mg(多为600mg)，43%患者2～3h左右复律，6～8h57%～76%变为窦律，24h80%为窦律，而对照组2～3h8%～18%为窦律，6～8h17%～37%为窦律，24h也有69%～73%自行恢复。(3)Ⅲ型药物：转复效果报道少。静脉索他洛尔1.0～1.5mg/kg，与安慰剂相比差异无统计意义，类似于β受体阻滞剂ibutilide静脉0.005～0.025mg/kg，转复率与剂量有关，为46%，但有3.6%出现多形室速。胺碘酮在转复为窦性心律方面效果并不高。 非瓣膜性房颤的血栓栓塞并发症肯定比无房颤者增多，为此有5～6个临床试验证明抗凝治疗有预防作用。一般认为发病2d内者转复前可以不用抗凝治疗，2d以上者则应用抗凝剂，防止并发症，尤其是脑卒中。抗凝治疗3周，使凝血酶原时间（pt）提高1.5倍或国际正常化比例(inr)达2～3。spaf试验说明华法令或阿司匹林均有明显预防血栓栓塞，主要是脑梗死的作用，与安慰剂比较，华法令减少67%，阿司匹林减少47%，而两者主要出血率近似。75岁以下无高危因素者,华法令优越性不明显，75岁以上高龄者华法令出血率较高，宜用阿司匹林。转复前如何用抗凝仍未一致，抗凝多久才算合适，是否可以不用3周抗凝以缩短房颤时程和住院日期，减少出血并发症；食管超声检查(tee)，左房无血栓或混浊的自显影(sec)，短期用药使inr达2.0是否即可安全转复等。有认为tee阴性并非可靠指标，仍应坚持正规抗凝治疗。房颤发作>2d，转复后仍应抗凝治疗4周。因为此时心房尚处于顿抑状态，收缩功能仍低，房内仍有可能形成血栓，而体循环栓塞多发生于转复后4周内。 2.药物维持窦性心律：房颤极易复发，常用的抗失常药物(包括奎尼丁、双异丙吡胺、普罗帕酮或普卡酰胺等)达6个月仍保持窦律者多不及50%，影响维持窦律因素是左房体积、病程、原发心脏病、年龄和心脏功能，因此药物保持窦律预防复发需要个体化。(1)奎尼丁：属Ⅰa型药。保持窦律有较好效果，但因可发生诱发扭转室速，现已减少应用，开始给药应在医院内监测下进行。(2)普罗帕酮：Ⅰc类药。好处是心外副作用少，仅5％左右。(3)Ⅲ型药物(vaughamwilliams分类)：由于Ⅰa、Ⅰc型药物有较明显致心律失常作用，当前着重应用Ⅲ型抑制钾离子通道药物，延长心房不应期。胺碘酮迄今证实具有4个类型作用的药物，几组大的临床试验观察胺碘酮，认为是安全而有效的药物。(4)其他Ⅲ型药：如索他洛尔、ibutilide、dofetilide等观察时间均不够长，优势尚不能确定。azimilide是新型Ⅲ类药，构造式上无碘原子，电生理作用可以同时阻滞心脏快速(ikr)和缓慢(iks)延迟整流钾通道电流，延长动作电位和有效不应期，防止交感兴奋引起的复发。犬模型上该药对房性心律失常效果极佳,但仍可延长qt间期，现正在临床试验(alive)。转复房颤后长期用药致心律失常。Ⅰa类药物治疗房颤时可以引起多型室速，扭转室速后持续性室速并不常见，通过加快房室传导使房颤变为1∶1房扑，加快心室率。钙拮抗剂或地高辛也可能使阵发性房颤发作时间持续延长，而且各类型药物都有降低窦房结功能及造成房室阻滞。 3.减慢心室率并控制在合理范围：房颤未经处理或初始发作，房室交界区传导正常时，心室率可以≥130次/min，造成患者心排血量不足、脑缺血或心功能失调等症状，患者就诊以减慢心室率为首选措施。还有两种情况更应控制心室率，即：①抗心律失常防止复发失败转为持续或慢性者；②无症状的老年患者，无需转复。一般认为适度心室率是1d中多数时间低于100次/min，有作者提出休息时60～80次/min，中度活动达90～115次/min为宜。控制心室率的药物有：(1)地高辛：伴有心功能不全时更为适宜，地高辛只能有限地降低心室率，两次静注地高辛0.25mg，到11h仍有50%患者的心室率≥120次/min。有作者观察到地高辛虽可减少阵发，但延长每次的发作时间，对于主要白天发作者不利。慢性房颤单用地高辛起效慢，显效在6h后，对运动心率控制不满意。由于糖甙对房室结不具有直接的拟迷走作用，难以对抗活动时交感兴奋。因此在应用地高辛控制心室率出现上述现象，多需要合并应用小剂量的β受体阻滞剂或钙拮抗剂。(2)非双氢吡啶类钙离子拮抗剂：维拉帕米或地尔硫，与地高辛同用能较好控制运动时心率增快，单独应用时减慢心室率效果是否优于地高辛有不同结果。由于两种钙离子阻滞剂均有负性肌力作用，心衰患者中需慎用，并注意地高辛血浓度增高而导致中毒。(3)β受体阻滞剂：对控制房颤心室率很有效，静脉注射普乃洛尔、阿替洛尔、美多洛尔或超短效的艾思洛尔均对运动时心室率加快有作用，长期口服减低交感张力。β受体阻滞剂与地高辛合用，较维拉帕米更有效地控制交感兴奋时心室率增快，主要的限制是在合并心衰中使用慎重，并从小剂量开始调整，哮喘患者禁用。 其他抗心律失常药物主要用于预防和转复，虽然其中也有可减慢心室率的作用，但效果不突出，权衡利弊后一般不用于控制房颤时心室率。
思考题 1.心房颤动对血液动力学的影响为何？ 2.房颤时如何投用转复窦性心律的药物？ 3.如何在房颤转复后防止复发？
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