浙江实用医学2000年第5卷第4期
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无症状性心力衰竭患者心律失常及其与左心室重构的关系
浙江省台州医院(317000) 祝赛敏
由于充血性心力衰竭的不良预后, 无症状性心力衰竭(SHF) 已日益受到临床重视。本文旨在探讨SHF 患者心律失常(CA) 及其与左心室重构的关系。1 资料与方法
1 1 临床资料 本文32例均为住院的高血压性心脏病及冠心病患者。男24例, 女8例, 年龄59 4 10 8岁, 均无充血性心力衰竭的临床症状, 但超声心动图心功能测定示左室射血分数(LVE F)
根据有无左心室腔增大(内径男>5 5cm, 女>5 0cm) 将SHF 患者分为左心室重构组(有左心室腔增大) 及非左心室重构组(无左心室腔增大) , 其中左心室重构组23例, 非左心室重构组9例。
1 2 方法:采用磁带式三通道动态分析仪(美国Tech8000) 对SHF 患者进行24小时动态心电图监测记录。
心脏腔室及心功能测量采用Sonos -1000型多普勒超声心动图仪, 磁头频率为2 5MHz 。
统计学处理:各组间比较用x 2检验。2 结 果
2 1 32例SHF 患者CA 发生率:室上性CA24例(75%) , 室性20例(62 5%) , 传导阻滞3例(9 4%) 。同时存在两种C A 者12例(, 2 2 SHF 患者左心室重构组与非左心室重构组C A 比较见表1。两组室性C A 比较差异显著(p 0 05) 。
表1 左心室重构组与非左心室重构组心律失常比较
心律失常
组 别
非左心室重构组(n=9) 左心室重构组(n=23) *p
室上性心律失常(%) 6(66 7) 18(78 3)
室性心律
失常(%) 3(33 3) 17(73 9) *
3 讨 论
SHF 为心力衰竭的前期, 在SHF 阶段已出现神经内分泌的异常[1, 2], 如脑钠素明显升高, 血管紧张素 活性增加, 尤其儿茶酚胺增高及 受体数目增加可直接或间接致心律失常。本资料表明SHF 患者CA 发生率较高, 且出现两种C A 者较多。而SHF 阶段因
无明显症状, 易延误诊断和治疗导致严重后果。本组中有2例SHF 患者因C VA 而发生心源性猝死, 应以为戒。
CA 与左心室重构的关系已受到临床普遍关注。本文SHF 患者室性C A 发生率在左心室重构组明显高于非左心室重构组, 并随着左心室重构的加重, 室性C A 特别是复杂性室性心律失常的发生率增加。文献报道:左心室重构时左心腔的增大, 使浦肯野纤维的张力增加, 引起除极异常致C A; 心肌纤维机械延长后使阈电位升高, 心肌细胞间的传
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可使冠脉血流储备能力降低, 心肌灌注的区域性调节能力减退导致心肌缺血, 引起自律性增高, 也可致C A 。而心功能不全时循环内分泌、旁分泌激活, 不仅参与左室重构, 且易引起心律失常。
已有研究表明:参与心脏重构的肌球蛋白重链B -MHC 是胚胎型蛋白, 易发生衰竭[2]。在SHF 阶段若存在左室重构可导致失代偿心衰, 而严重心衰极易引起致命性CA 。因此, 及时改善心功能, 对降低SHF 患
[3]
浙江实用医学2000年第5卷第4期
者的心律失常发生至关重要。
参考文献
1 张子彬, 郑宗锷主编, 充血性心力衰竭. 第2版. 北京:科
学技术文献出版社, 1997. 564
2 戴闰柱. 我国在心力衰竭研究的主要成就. 中华心血管
病杂志, 1999. 27(4) :272
3 汪太平, 李芹, 史学功. 超声声学定量检测心肌梗死患者
左心功能及其与左心室重构的关系. 中国循环杂志, 1999, 14(1):14
肺心病伴发急性脑梗塞11例报告
浙江省湖州市第三医院(313000) 邱志红
本文分析11例肺心病伴发急性脑梗塞患者的诊治情况, 现报告如下。1 临床资料
1 1 一般资料 本组11例, 男7例, 女4例, 年龄58~74岁, 平均66 3岁。均符合1980年全国第三次肺心病会议制订的肺心病诊断标准。都因呼吸道感染加重, 症状恶化而住院, 并在住院期间均以头颅C T 检查证实发生急性脑梗塞。
1 2 临床表现 11例均有咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难, 其中呼吸衰竭6例; 右心衰竭4例; 多脏器衰竭3例。神经系统表现:头痛、头昏7例, 嗜睡3例, 浅昏迷1例; 不同程度肢体瘫痪7例, 失语2例, 偏身痛觉障碍1例, 局限性癫痫1例。
1 3 治疗和转归 全部病例在氧疗、抗感染、改善通气功能、祛痰、止咳等治疗原发病同时, 予降颅压、抗血小板聚集剂、脑保护剂等治疗及中药川芎、丹参等活血化瘀治疗, 对无抗凝治疗禁忌者予低分子肝素抗凝治疗。2, 亡原因:呼吸衰竭2例; 多脏器衰竭2例。2 讨 论
肺心病患者由于机体长期低氧状态, 继发性红细胞增多, 红细胞顺应性下降, 血粘度增高, 易致缺血性脑血管病发生。在肺部感染时, 细菌、内毒素、缺氧、组织损害及酸中毒均能损伤血管内皮, 激活凝血因子及血小板, 使血液处于高凝状态[1]; 且肺心病急性加重期抗凝血酶! 活性降低, 血液抗凝功能减退, 使血液呈高凝状态。而血液高凝又致缺血性脑血管病发生和发展。在肺心病急性加重期因肺动脉高压、进食少、发热、利尿等原因致有效循环血量不足及脑部血流减少、减慢
[3]
[2]
, 更易发生脑梗塞。
肺心病急性加重期, 在出现神经、精神症
状时易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。因此, 对肺心病急性加重期患者, 在出现神经、精神症状时, 尤其在出现神经系统定位症状时, 应作头颅C T 或MRI 检查, 以免漏诊。
,
浙江实用医学2000年第5卷第4期
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无症状性心力衰竭患者心律失常及其与左心室重构的关系
浙江省台州医院(317000) 祝赛敏
由于充血性心力衰竭的不良预后, 无症状性心力衰竭(SHF) 已日益受到临床重视。本文旨在探讨SHF 患者心律失常(CA) 及其与左心室重构的关系。1 资料与方法
1 1 临床资料 本文32例均为住院的高血压性心脏病及冠心病患者。男24例, 女8例, 年龄59 4 10 8岁, 均无充血性心力衰竭的临床症状, 但超声心动图心功能测定示左室射血分数(LVE F)
根据有无左心室腔增大(内径男>5 5cm, 女>5 0cm) 将SHF 患者分为左心室重构组(有左心室腔增大) 及非左心室重构组(无左心室腔增大) , 其中左心室重构组23例, 非左心室重构组9例。
1 2 方法:采用磁带式三通道动态分析仪(美国Tech8000) 对SHF 患者进行24小时动态心电图监测记录。
心脏腔室及心功能测量采用Sonos -1000型多普勒超声心动图仪, 磁头频率为2 5MHz 。
统计学处理:各组间比较用x 2检验。2 结 果
2 1 32例SHF 患者CA 发生率:室上性CA24例(75%) , 室性20例(62 5%) , 传导阻滞3例(9 4%) 。同时存在两种C A 者12例(, 2 2 SHF 患者左心室重构组与非左心室重构组C A 比较见表1。两组室性C A 比较差异显著(p 0 05) 。
表1 左心室重构组与非左心室重构组心律失常比较
心律失常
组 别
非左心室重构组(n=9) 左心室重构组(n=23) *p
室上性心律失常(%) 6(66 7) 18(78 3)
室性心律
失常(%) 3(33 3) 17(73 9) *
3 讨 论
SHF 为心力衰竭的前期, 在SHF 阶段已出现神经内分泌的异常[1, 2], 如脑钠素明显升高, 血管紧张素 活性增加, 尤其儿茶酚胺增高及 受体数目增加可直接或间接致心律失常。本资料表明SHF 患者CA 发生率较高, 且出现两种C A 者较多。而SHF 阶段因
无明显症状, 易延误诊断和治疗导致严重后果。本组中有2例SHF 患者因C VA 而发生心源性猝死, 应以为戒。
CA 与左心室重构的关系已受到临床普遍关注。本文SHF 患者室性C A 发生率在左心室重构组明显高于非左心室重构组, 并随着左心室重构的加重, 室性C A 特别是复杂性室性心律失常的发生率增加。文献报道:左心室重构时左心腔的增大, 使浦肯野纤维的张力增加, 引起除极异常致C A; 心肌纤维机械延长后使阈电位升高, 心肌细胞间的传
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可使冠脉血流储备能力降低, 心肌灌注的区域性调节能力减退导致心肌缺血, 引起自律性增高, 也可致C A 。而心功能不全时循环内分泌、旁分泌激活, 不仅参与左室重构, 且易引起心律失常。
已有研究表明:参与心脏重构的肌球蛋白重链B -MHC 是胚胎型蛋白, 易发生衰竭[2]。在SHF 阶段若存在左室重构可导致失代偿心衰, 而严重心衰极易引起致命性CA 。因此, 及时改善心功能, 对降低SHF 患
[3]
浙江实用医学2000年第5卷第4期
者的心律失常发生至关重要。
参考文献
1 张子彬, 郑宗锷主编, 充血性心力衰竭. 第2版. 北京:科
学技术文献出版社, 1997. 564
2 戴闰柱. 我国在心力衰竭研究的主要成就. 中华心血管
病杂志, 1999. 27(4) :272
3 汪太平, 李芹, 史学功. 超声声学定量检测心肌梗死患者
左心功能及其与左心室重构的关系. 中国循环杂志, 1999, 14(1):14
肺心病伴发急性脑梗塞11例报告
浙江省湖州市第三医院(313000) 邱志红
本文分析11例肺心病伴发急性脑梗塞患者的诊治情况, 现报告如下。1 临床资料
1 1 一般资料 本组11例, 男7例, 女4例, 年龄58~74岁, 平均66 3岁。均符合1980年全国第三次肺心病会议制订的肺心病诊断标准。都因呼吸道感染加重, 症状恶化而住院, 并在住院期间均以头颅C T 检查证实发生急性脑梗塞。
1 2 临床表现 11例均有咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难, 其中呼吸衰竭6例; 右心衰竭4例; 多脏器衰竭3例。神经系统表现:头痛、头昏7例, 嗜睡3例, 浅昏迷1例; 不同程度肢体瘫痪7例, 失语2例, 偏身痛觉障碍1例, 局限性癫痫1例。
1 3 治疗和转归 全部病例在氧疗、抗感染、改善通气功能、祛痰、止咳等治疗原发病同时, 予降颅压、抗血小板聚集剂、脑保护剂等治疗及中药川芎、丹参等活血化瘀治疗, 对无抗凝治疗禁忌者予低分子肝素抗凝治疗。2, 亡原因:呼吸衰竭2例; 多脏器衰竭2例。2 讨 论
肺心病患者由于机体长期低氧状态, 继发性红细胞增多, 红细胞顺应性下降, 血粘度增高, 易致缺血性脑血管病发生。在肺部感染时, 细菌、内毒素、缺氧、组织损害及酸中毒均能损伤血管内皮, 激活凝血因子及血小板, 使血液处于高凝状态[1]; 且肺心病急性加重期抗凝血酶! 活性降低, 血液抗凝功能减退, 使血液呈高凝状态。而血液高凝又致缺血性脑血管病发生和发展。在肺心病急性加重期因肺动脉高压、进食少、发热、利尿等原因致有效循环血量不足及脑部血流减少、减慢
[3]
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, 更易发生脑梗塞。
肺心病急性加重期, 在出现神经、精神症
状时易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。因此, 对肺心病急性加重期患者, 在出现神经、精神症状时, 尤其在出现神经系统定位症状时, 应作头颅C T 或MRI 检查, 以免漏诊。
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