HEREDITAS (Beijing) 2008年8月, 30(8): 977―982 ISSN 0253-9772 www.chinagene.cn
综 述
DOI: 10.3724/SP.J.1005.2008.00977
植物非寄主抗性研究进展
陈红霖1,2, 王义琴2, 储成才2, 李平1
1. 四川农业大学水稻研究所, 温江 611130;
2. 中国科学院遗传与发育生物学研究所, 北京 100101
摘要: 非寄主抗性是植物对大多数病原微生物最普遍的抗病形式, 由于它具有广谱持久的特性, 因此在农业上有着广阔的应用前景。尽管近年来对植物抗病的分子机理研究取得了很大进展, 但对植物非寄主抗性分子机制仍不十分了解。文章对目前研究的非寄主抗性产生分子机理、植物与病原物的互作系统、PEN1编码的SNARE 蛋白参与非寄主抗性、非寄主抗性研究所面临的困难以及今后的发展前景进行了概述。
关键词: 非寄主抗性; 识别; 病原物相关的分子模式; 信号传导; 丝裂素激活蛋白激酶; 突触融合蛋白
Plant non-host resistance: current progress and future prospect
CHEN Hong-Lin1,2, WANG Yi-Qin2, CHU Cheng-Cai2, LI Ping1
1. Institute of Rice Research, Sichuan Agricultural University, Wenjiang 611130, China ;
2. Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China
Abstract: Plant non-host resistance is the most common form of disease resistance exhibited by plant against the majority of potentially pathogenic microorganisms. The broad spectrum and durable resistance of non-host resistance suggests that plant non-host resistance has a significantly agricultural application, however, it’s molecular mechanism is still poorly un-derstood. Here we summarized the recent progress on the molecular mechanism of the non-host resistance, plant-pathogen interaction systems, PEN1 encoding SNARE protein mediated non-host disease resistance, and its future prospect.
Keywords: non-host resistance; recognition; pathogen-associated molecular pattern (PAMPs); signal transduction;
mitogen-activated protein kinase (MAPK); syntaxin
非寄主抗性是植物对大多数病原物产生抗性、对少数病原物感病, 是最主要的抗病类型[1], 它不是由植物单个专化性抗病基因控制的, 不易随着病原微生物的变异而丧失, 具有稳定持久抗性的特点, 因此, 在农业上具有广阔的应用前景。近年来, 对植物与病原物相互作用的分子机理研究取得了许多突破性进展, 随着多个植物抗病基因(Resistance gene, R ) 的克隆, 植物抗病的遗传基础及分子机制逐步阐明。但与R 基因控制的植物抗性研究相比, 人们对
非寄主抗性分子基础的认识仍然相当滞后。
非寄主抗性产生的原因之一是对应的非病原物缺少特定致病因子, 拥有大量无毒基因可能是另一重要原因[2]。对病原微生物的抗性可以分为专一抗性和非专一抗性[3]。专一抗性主要是指基因对基因学说[4], 但该学说能否适用于非寄主抗性目前还不清楚。为了弄清非寄主抗性的遗传基础, 近年来人们通过自然变异材料或化学诱导方法筛选了一些对非寄主病原微生物感病的突变体, 并克隆了很多相关基因。
收稿日期: 2008−04−12; 修回日期: 2008−05−12
作者简介: 陈红霖(1980−), 男, 四川人, 硕士, 研究方向：水稻生物技术与遗传育种。Tel: 010-64889359; E-mail: hlchen@genetics.ac.cn 通讯作者: 李平(1966−), 男, 四川人, 博士, 教授, 研究方向：植物分子遗传学。
Tel: 028-2741177; E-mail: liping@cngk.com
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第30卷
1 植物非寄主抗性产生的分子机理
1.1 植物—— 病原微生物的信号识别：病原激发
子—— 受体识别 激发子与受体的识别是植物产生抗病防卫反应的第一步, 植物通过细胞表面或亚细胞表面的受体分子与病原菌激发子结合, 启动级联信号传递链, 激活防卫基因的表达, 最终表现出对病原菌的抗能性[5]。到目前为止已经克隆了一些不同类型激发子的受体基因, 并且分离到了一些激发子特异性的结合蛋白。在大豆原生质膜上首先发现了激发子的受体, 激发子特异性结合位点都被定位在原生质膜 上[6], 这些激发子包括寡糖、肽或糖蛋白类[7, 8]。有证据表明, 寡糖能增强植物对病原物的非寄主抗性。来自稻瘟病菌(Pyricularia oryzae) 细胞壁的葡聚糖能诱导水稻产生植保素, 但不能激发菜豆产生防卫反应, 而来自大豆疫霉(Phytophthora sojae) 的葡聚糖可诱导菜豆产生植保素, 但对水稻无激发活性, 表明不同植物种识别病原激发子的抗原决定簇不同, 单子叶和双子叶植物对激发子的识别可能具有不同
研究还表明, 植物病原激发子—— 受体识的机制[9]。
别可能还需有其他因子的参与[10]。因此, 研究植物
病原菌的激发子及其对病原菌信号的识别机制, 对认识植物的抗病性, 特别是非寄主植物对病原菌的广谱抗病性具有重要的意义[11, 12]。
基于病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular pattern, PAMP)的病原微生物识别和防御反应的激活以及先天形成的防御结构是植物非寄主抗性的分子基础[13, 14]。非寄主激发子在非寄主抗性和引起可诱导的防御反应的早期阶段产生, PAMPs是非寄主植物与病原物相互作用的主要诱导物[15]。植物为了抵御病原物的侵染, 一种重要的手段是识别PAMPs, 使自身产生防卫反应, 病原微生物为了回避这种抗性, 就会产生各种毒素和效应物来抑制和扰乱植物的防卫反应。目前有两种非寄主抗性的模型, 一种模型认为由于缺少真菌效应蛋白使PMAPs 触发了植物的防御反应, 从而产生持久抗性; 而另一种模型认为许多R 基因编码NBS-LRR 蛋白质, 同时识别许多无毒基因(Avr ) 编码的效应蛋白, 从而产生持久抗性[16]。
1.2 植物非寄主抗性产生的信号传导途径
筛选拟南芥对大麦白粉病菌(Blumeria graminis f. sp. Hordei, Bgh) 有更高穿透率的突变体得到了pen
系列突变体。筛选拟南芥对菜豆晕斑病菌(Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola) 非寄主抗性有所降低的突变体得到了nho 突变系。RAR1和RAR2是大麦对白粉病抗性所必需的基因, 它们可能具有相互独立的信号传导途径。拟南芥的细胞死亡突变体sar 、植保素缺失突变体pad 以及另外一些突变体如ndr1和eds1等为不同病原物-寄主互作趋向于单一信号传递途径和非寄主抗性的信号传导途径的研究提供了良好的材料。
第二信使在细胞信号转导中起重要作用, 在大多数真核细胞中第二信使是保守的, 通过改变细胞质Ca 2+、活性氧(Reactive oxygen species, ROS)和一氧化氮(NO)的浓度以及丝裂素激活蛋白激酶 (Mi-togen-activated protein kinases, MAPKs)活性以调节非寄主植物激发子诱导的防御反应[17, 18]。
MAPKs 是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, MAPK 系统有MAPKs 、MAPKKs (MAPK kinases)、MAPKKKs (MAPKK kinases)等3种类型的激酶, MAPK在植物 多种信号途径中参与了互相交联的信号传递网 络[19, 20], 并在环境胁迫等多种信号传导过程中起重要作用[21]。研究大豆(Glycine max L.)对疫霉根腐病(Phytophthora sojae) 的非寄主抗性时发现, MAPK激酶参与了大豆β-葡聚糖介导的信号传导过程[22]。在拟南芥中已找到了一个完整的MAPK 途径(MEKK1, MKK4/MKK5, MPK3/MPK6), 并发现了它们上游的受体激酶FLS2和受其调控的下游转录因子WRKY22/WRKY29[23]。由此推测MAPK 在防御反应中是重要的信号传导物质, 并且这种三激酶联接的模式普遍存在于真核生物防御的信号传导机制。WIPK 、SIPK 激酶及其互作的HSP90对菊苣假单胞杆菌的非寄主抗性是正调控的[24]。有证据表明, MAPK 级联系统还参与NbMKK1介导的非寄主 抗性[25]。
植物抵御病原物的可诱导防御反应包括水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET)等信号途径[26], 这些防御途径不是独立起作用的, 而是相互联系的[27], 它们对维持植物与微生物相互作用的非寄主抗性是不可缺少的。拟南芥对十字花科蔬菜黑斑病原菌(Alternaria brassicicola) 的非寄主抗性需要JA [28], 对豇豆锈菌(Uromyces vignae) 的免疫反应需要SA [29], 转NahG 的拟南芥通过水杨酸羟化酶把SA 转换为儿茶酚, 对P. syringae pv. Phaseolicola不能产生非寄主抗性[30], 表明该抗性需要SA 信号。
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2 非寄主抗性中的植物—病原物互作系统
2.1 对真菌的非寄主抗性研究
大麦对小麦白粉病菌的非寄主抗性与细胞壁乳突形成和过敏反应有关系, 产生的防御作用与H 2O 2的积累也有关系。小麦白粉病菌侵染后用二氨基联苯(DAB)组织化学染色, 发现细胞壁乳突中积累大量的H 2O 2, 而大麦mlo5突变体对Bgh 产生广谱抗性, MLO5突变没有影响大麦对小麦白粉病菌(Blumeria graminis f. sp.Trtici , Bgt ) 的防御反应, Bgt 引起了大麦mlo5细胞死亡但Bgh 却不能。
通过筛选Bgh 对拟南芥有更高穿透率的突变体克隆了PEN 基因[31, 32], 目前已知有3个基因PEN1(AtSYP121) 、PEN2(AtSYP122) 和PEN3(At-SYP123) 参与控制形成抗性物质的生物合成和分泌
寄主抗性中有着非常重要的作用。 2.2 对细菌的非寄主抗性研究
通过筛选一些对菜豆晕斑病菌Psp 非寄主抗性有所降低的拟南芥突变体得到了nho 突变系, 研究表明, nho1对植物非致病菌荧光假单孢菌是感病的, 然而对于毒性假单孢菌不能产生抗性, 说明毒性致病菌能利用某种特殊机制克服这种抗性。拟南芥NHO1编码产生抗性所必需的甘油激酶, 非寄主假单孢杆菌菌株能诱导NHO1的转录, NHO1也是对真菌病原物葡萄孢菌(Botrytis cinerea) 产生抗性所必需的, 说明NHO1不只对细菌产生抗性, 丁香假单胞菌番茄变种(P. syringae pv. tomato DC3000)能够抑制NHO1的转录, 但在coi1突变体中没有这种抑制作用, Pst DC3000是通过调控茉莉酮酸信号途径来抑制NHO1的表达。Pst DC3000携带无毒基因avrB 能诱导而非抑制NHO1的表达。avrB 激活了拟南芥的基因对基因抗性, 说明非寄主抗性与基因对基因抗性间存在某种联系[38]。NHO1可被鞭毛蛋白激活, 烟草假单胞杆菌由于缺少合适的鞭毛蛋白不能诱导NHO1的表达, 鞭毛蛋白通过鞭毛蛋白受体(FLS2)和富含亮氨酸重复序列(Leucine- rich repeat, LRR) 型类受体蛋白激酶以及丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)参与信号传导途径从而激活植物的防御反应[39], 因此鞭毛蛋白诱导的防御反应对非寄主抗性起重要作用[32]。
过程。PEN1参与调控囊泡的分泌途径, 产生对粉状病原物的非寄主抗性[32, 33]; PEN2编码一个拟南芥家族糖基水解酶, 作为病原物侵染植物细胞前产生可诱导抗性的一种成分; PEN3编码一个ABC 运载蛋白PDR8, 参与运输有毒物质到侵染点, 表明存在对真菌侵染产生可诱导抗性的机制[32, 34]。拟南芥对小麦白粉病菌的非寄主抗性说明非寄主抗性是包含细胞器运动和分泌以及膜变化以及3种PEN 蛋白质在侵染点积累的动态过程[32, 34, 35]。大麦白粉病菌侵入拟南芥细胞前, 由于过氧化酶体向该入侵部位移动、积累, 过氧化酶体进行抗菌作用的传递, 从而推迟吸器的形成。通过研究拟南芥双突变体syp121-1 syp122-1发现SYP121和SYP122是PCD 、SA 、JA 和ET 途径的负调节器[27]。
用豌豆白粉病菌(Erisiphae pisi) 接种大麦叶鞘细胞后发现, 非寄主大麦叶鞘细胞中的微丝和微管在侵染点下方聚集、核向侵染位点移动以及原生质向侵染位点极性集中而形成乳突, 从而使E. pisi不能侵入, 说明乳突对非寄主抗性起重要作用。但当用具破坏微丝作用的细胞松弛素A 处理大麦叶鞘细胞时, 包括E. pisi在内的其他非寄主病原真菌如大麦白粉病菌Bgh 、小麦白粉病菌Bgt 、黄瓜白粉病菌(Sphaerotheca fuliginea) 、高粱炭疽病(Colletotrichum graminicola ) 、黄瓜炭疽病(Colletotrichum lagenar-ium ) 、梨黑斑病菌(Altemaria kikuchiana) 和黄瓜褐斑病(Corynespora melonis) 等都能有效侵人[36]。Gross 等[37]也观察到非病原菌Phytophthora infestans在侵染大麦时也发生类似情况, 表明微丝对产生植物非
3 PEN1编码的SNARE 蛋白参与非寄主抗性
拟南芥非寄主抗性基因PEN1和NHO1的成功克隆和鉴定促进了拟南芥非寄主抗性的深入研究。
PEN1编码syntaxin, 是可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子连接物复合体(Soluble N-ethylmaleimide- sensitive fusion protein attachment protein receptor, SNARE) 蛋白大家族的一个成员, 其C 端有一个跨膜结构域, 锚定在靶目标膜上, 在膜融合过程中发挥作用。当囊泡膜与靶目标膜融合时, 靠近跨膜结构域的是Qa-SNARE 结构域, 与其他SNARE 蛋白的螺旋结构结合以形成4个螺旋平行排列的稳定的束状SNARE 核心复合体, SNARE蛋白通过与SNARE 结构域的相互作用锚定在不同的膜上, 因此可以为膜融合提供能量[40]。Syntaxin 家族的成员众多, N端的螺旋也有不同, 但Qa-SNARE 结构域都是
水稻中克隆的OsSNAP32是SNAP25高度保守的[41]。
类型的蛋白, 在其N 端和C 端分别是Qb-SNARE 和
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Qc-SNARE 结构域, 这个蛋白定位与细胞质膜, 在生物和非生物胁迫中起作用[42]。
Collins 等[31]在烟草和大麦中分别发现AtSyp121同源基因NtSyp121和HvSyp121(ROR2), 它们在植物抵御大麦白粉病菌丝侵染的过程中起着重要作用。拟南芥的PEN1和大麦的ROR2为功能类似的syntaxin, 说明单子叶和双子叶植物的广谱抗性和非寄主抗性反应具有保守性, 对syntaxins 的研究也表明寄主和非寄主抗性有一些共同的机制[43, 44]。在水稻上, 非寄主抗性的研究基本上没有报道。目前, 我们实验室已经克隆出水稻中的OsPEN1基因, 并正在研究水稻OsPEN1基因和真菌抗性的关系。
已经发现许多植物SNARE 蛋白可通过调节离子通道、控制蛋白质密度、直接与受体作用等方式来调节离子运输, 从而对刺激性反应作出应答, 但对刺激性反应与囊泡运输之间的作用机制还知之甚少。真核细胞内吞和分泌都是通过膜泡运输方式进行的, 对于植物细胞来说, 膜泡运输不仅仅介导内膜系统的蛋白质运输, 也可能调控植物生长素极性运输、向地性生长、气孔运动、抗病性等, 但植物细胞中膜泡运输的机制、功能有待更深入的研究。植物SNARE 蛋白不仅对植物生长发育起作用, 在抵御生物与非生物胁迫过程中也起重要的作用[45]。
方向。把这种对非病原物或非亲和性病原物侵染具抵抗性的非寄主抗性基因转移至能受此病原物侵染的寄主植物上, 不受种、专化型、小种—— 专化性的限制就可以借助HR 和SAR 机制而拓宽转基因植物抗病谱, 为培育稳定持久的抗性新品种提供理论与实践基础。
很多证据表明植物和动物一样体内存在免疫系统, 从SNARE 蛋白家族来进一步研究动植物差异可能会发现动植物免疫系统的区别和联系。随着功能基因组的开展, 大规模基因分析技术如基因芯片技术、VIGS 等的应用, 能够更加全面地鉴定非寄主抗性系统各信号元件, 揭示非寄主抗性的分子机制, 并利用非寄主抗性更好地为农业服务。
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4 目前研究存在的问题及应用前景
尽管近年来对非寄主抗性的研究已经取得了一些进展, 然而与寄主抗性相比, 仍然进展较为缓慢。其中一个重要原因是非寄主抗性具有多基因特性以及遗传机制复杂及参与多种独特过程, 对其内在机制还了解得比较少, 在某些情况下有R 基因参与。目前已经知道了一些非寄主抗性元件, 任何一个元件发生突变就会失去非寄主抗性, 但还不能完全解释复杂的非寄主抗性现象。
非寄主抗性是最普遍的植物抗性, 具有高效持久的特点, 因此其在农作物的品种改良上有重要的应用价值。植物病理学家们致力于研究植物与非亲和性病原物的作用机制, 寻找病原物致病规律, 把病原物致病基因进行改造, 使之成为寄主上的非亲和性病原物并发挥激发子的作用, 诱导植物产生HR 和SAR 。研究非寄主抗性对更好地理解植物一般抗性和广谱抗性的分子机理, 而持久抗性是植物育种家和植物病理学家长期追求的目标, 这类抗性抗病机制的研究是未来植物抗病性研究的一个重要
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HEREDITAS (Beijing) 2008年8月, 30(8): 977―982 ISSN 0253-9772 www.chinagene.cn
综 述
DOI: 10.3724/SP.J.1005.2008.00977
植物非寄主抗性研究进展
陈红霖1,2, 王义琴2, 储成才2, 李平1
1. 四川农业大学水稻研究所, 温江 611130;
2. 中国科学院遗传与发育生物学研究所, 北京 100101
摘要: 非寄主抗性是植物对大多数病原微生物最普遍的抗病形式, 由于它具有广谱持久的特性, 因此在农业上有着广阔的应用前景。尽管近年来对植物抗病的分子机理研究取得了很大进展, 但对植物非寄主抗性分子机制仍不十分了解。文章对目前研究的非寄主抗性产生分子机理、植物与病原物的互作系统、PEN1编码的SNARE 蛋白参与非寄主抗性、非寄主抗性研究所面临的困难以及今后的发展前景进行了概述。
关键词: 非寄主抗性; 识别; 病原物相关的分子模式; 信号传导; 丝裂素激活蛋白激酶; 突触融合蛋白
Plant non-host resistance: current progress and future prospect
CHEN Hong-Lin1,2, WANG Yi-Qin2, CHU Cheng-Cai2, LI Ping1
1. Institute of Rice Research, Sichuan Agricultural University, Wenjiang 611130, China ;
2. Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China
Abstract: Plant non-host resistance is the most common form of disease resistance exhibited by plant against the majority of potentially pathogenic microorganisms. The broad spectrum and durable resistance of non-host resistance suggests that plant non-host resistance has a significantly agricultural application, however, it’s molecular mechanism is still poorly un-derstood. Here we summarized the recent progress on the molecular mechanism of the non-host resistance, plant-pathogen interaction systems, PEN1 encoding SNARE protein mediated non-host disease resistance, and its future prospect.
Keywords: non-host resistance; recognition; pathogen-associated molecular pattern (PAMPs); signal transduction;
mitogen-activated protein kinase (MAPK); syntaxin
非寄主抗性是植物对大多数病原物产生抗性、对少数病原物感病, 是最主要的抗病类型[1], 它不是由植物单个专化性抗病基因控制的, 不易随着病原微生物的变异而丧失, 具有稳定持久抗性的特点, 因此, 在农业上具有广阔的应用前景。近年来, 对植物与病原物相互作用的分子机理研究取得了许多突破性进展, 随着多个植物抗病基因(Resistance gene, R ) 的克隆, 植物抗病的遗传基础及分子机制逐步阐明。但与R 基因控制的植物抗性研究相比, 人们对
非寄主抗性分子基础的认识仍然相当滞后。
非寄主抗性产生的原因之一是对应的非病原物缺少特定致病因子, 拥有大量无毒基因可能是另一重要原因[2]。对病原微生物的抗性可以分为专一抗性和非专一抗性[3]。专一抗性主要是指基因对基因学说[4], 但该学说能否适用于非寄主抗性目前还不清楚。为了弄清非寄主抗性的遗传基础, 近年来人们通过自然变异材料或化学诱导方法筛选了一些对非寄主病原微生物感病的突变体, 并克隆了很多相关基因。
收稿日期: 2008−04−12; 修回日期: 2008−05−12
作者简介: 陈红霖(1980−), 男, 四川人, 硕士, 研究方向：水稻生物技术与遗传育种。Tel: 010-64889359; E-mail: hlchen@genetics.ac.cn 通讯作者: 李平(1966−), 男, 四川人, 博士, 教授, 研究方向：植物分子遗传学。
Tel: 028-2741177; E-mail: liping@cngk.com
978 HEREDITAS (Beijing) 2008
第30卷
1 植物非寄主抗性产生的分子机理
1.1 植物—— 病原微生物的信号识别：病原激发
子—— 受体识别 激发子与受体的识别是植物产生抗病防卫反应的第一步, 植物通过细胞表面或亚细胞表面的受体分子与病原菌激发子结合, 启动级联信号传递链, 激活防卫基因的表达, 最终表现出对病原菌的抗能性[5]。到目前为止已经克隆了一些不同类型激发子的受体基因, 并且分离到了一些激发子特异性的结合蛋白。在大豆原生质膜上首先发现了激发子的受体, 激发子特异性结合位点都被定位在原生质膜 上[6], 这些激发子包括寡糖、肽或糖蛋白类[7, 8]。有证据表明, 寡糖能增强植物对病原物的非寄主抗性。来自稻瘟病菌(Pyricularia oryzae) 细胞壁的葡聚糖能诱导水稻产生植保素, 但不能激发菜豆产生防卫反应, 而来自大豆疫霉(Phytophthora sojae) 的葡聚糖可诱导菜豆产生植保素, 但对水稻无激发活性, 表明不同植物种识别病原激发子的抗原决定簇不同, 单子叶和双子叶植物对激发子的识别可能具有不同
研究还表明, 植物病原激发子—— 受体识的机制[9]。
别可能还需有其他因子的参与[10]。因此, 研究植物
病原菌的激发子及其对病原菌信号的识别机制, 对认识植物的抗病性, 特别是非寄主植物对病原菌的广谱抗病性具有重要的意义[11, 12]。
基于病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular pattern, PAMP)的病原微生物识别和防御反应的激活以及先天形成的防御结构是植物非寄主抗性的分子基础[13, 14]。非寄主激发子在非寄主抗性和引起可诱导的防御反应的早期阶段产生, PAMPs是非寄主植物与病原物相互作用的主要诱导物[15]。植物为了抵御病原物的侵染, 一种重要的手段是识别PAMPs, 使自身产生防卫反应, 病原微生物为了回避这种抗性, 就会产生各种毒素和效应物来抑制和扰乱植物的防卫反应。目前有两种非寄主抗性的模型, 一种模型认为由于缺少真菌效应蛋白使PMAPs 触发了植物的防御反应, 从而产生持久抗性; 而另一种模型认为许多R 基因编码NBS-LRR 蛋白质, 同时识别许多无毒基因(Avr ) 编码的效应蛋白, 从而产生持久抗性[16]。
1.2 植物非寄主抗性产生的信号传导途径
筛选拟南芥对大麦白粉病菌(Blumeria graminis f. sp. Hordei, Bgh) 有更高穿透率的突变体得到了pen
系列突变体。筛选拟南芥对菜豆晕斑病菌(Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola) 非寄主抗性有所降低的突变体得到了nho 突变系。RAR1和RAR2是大麦对白粉病抗性所必需的基因, 它们可能具有相互独立的信号传导途径。拟南芥的细胞死亡突变体sar 、植保素缺失突变体pad 以及另外一些突变体如ndr1和eds1等为不同病原物-寄主互作趋向于单一信号传递途径和非寄主抗性的信号传导途径的研究提供了良好的材料。
第二信使在细胞信号转导中起重要作用, 在大多数真核细胞中第二信使是保守的, 通过改变细胞质Ca 2+、活性氧(Reactive oxygen species, ROS)和一氧化氮(NO)的浓度以及丝裂素激活蛋白激酶 (Mi-togen-activated protein kinases, MAPKs)活性以调节非寄主植物激发子诱导的防御反应[17, 18]。
MAPKs 是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, MAPK 系统有MAPKs 、MAPKKs (MAPK kinases)、MAPKKKs (MAPKK kinases)等3种类型的激酶, MAPK在植物 多种信号途径中参与了互相交联的信号传递网 络[19, 20], 并在环境胁迫等多种信号传导过程中起重要作用[21]。研究大豆(Glycine max L.)对疫霉根腐病(Phytophthora sojae) 的非寄主抗性时发现, MAPK激酶参与了大豆β-葡聚糖介导的信号传导过程[22]。在拟南芥中已找到了一个完整的MAPK 途径(MEKK1, MKK4/MKK5, MPK3/MPK6), 并发现了它们上游的受体激酶FLS2和受其调控的下游转录因子WRKY22/WRKY29[23]。由此推测MAPK 在防御反应中是重要的信号传导物质, 并且这种三激酶联接的模式普遍存在于真核生物防御的信号传导机制。WIPK 、SIPK 激酶及其互作的HSP90对菊苣假单胞杆菌的非寄主抗性是正调控的[24]。有证据表明, MAPK 级联系统还参与NbMKK1介导的非寄主 抗性[25]。
植物抵御病原物的可诱导防御反应包括水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET)等信号途径[26], 这些防御途径不是独立起作用的, 而是相互联系的[27], 它们对维持植物与微生物相互作用的非寄主抗性是不可缺少的。拟南芥对十字花科蔬菜黑斑病原菌(Alternaria brassicicola) 的非寄主抗性需要JA [28], 对豇豆锈菌(Uromyces vignae) 的免疫反应需要SA [29], 转NahG 的拟南芥通过水杨酸羟化酶把SA 转换为儿茶酚, 对P. syringae pv. Phaseolicola不能产生非寄主抗性[30], 表明该抗性需要SA 信号。
第8期
陈红霖等: 植物非寄主抗性研究进展 979
2 非寄主抗性中的植物—病原物互作系统
2.1 对真菌的非寄主抗性研究
大麦对小麦白粉病菌的非寄主抗性与细胞壁乳突形成和过敏反应有关系, 产生的防御作用与H 2O 2的积累也有关系。小麦白粉病菌侵染后用二氨基联苯(DAB)组织化学染色, 发现细胞壁乳突中积累大量的H 2O 2, 而大麦mlo5突变体对Bgh 产生广谱抗性, MLO5突变没有影响大麦对小麦白粉病菌(Blumeria graminis f. sp.Trtici , Bgt ) 的防御反应, Bgt 引起了大麦mlo5细胞死亡但Bgh 却不能。
通过筛选Bgh 对拟南芥有更高穿透率的突变体克隆了PEN 基因[31, 32], 目前已知有3个基因PEN1(AtSYP121) 、PEN2(AtSYP122) 和PEN3(At-SYP123) 参与控制形成抗性物质的生物合成和分泌
寄主抗性中有着非常重要的作用。 2.2 对细菌的非寄主抗性研究
通过筛选一些对菜豆晕斑病菌Psp 非寄主抗性有所降低的拟南芥突变体得到了nho 突变系, 研究表明, nho1对植物非致病菌荧光假单孢菌是感病的, 然而对于毒性假单孢菌不能产生抗性, 说明毒性致病菌能利用某种特殊机制克服这种抗性。拟南芥NHO1编码产生抗性所必需的甘油激酶, 非寄主假单孢杆菌菌株能诱导NHO1的转录, NHO1也是对真菌病原物葡萄孢菌(Botrytis cinerea) 产生抗性所必需的, 说明NHO1不只对细菌产生抗性, 丁香假单胞菌番茄变种(P. syringae pv. tomato DC3000)能够抑制NHO1的转录, 但在coi1突变体中没有这种抑制作用, Pst DC3000是通过调控茉莉酮酸信号途径来抑制NHO1的表达。Pst DC3000携带无毒基因avrB 能诱导而非抑制NHO1的表达。avrB 激活了拟南芥的基因对基因抗性, 说明非寄主抗性与基因对基因抗性间存在某种联系[38]。NHO1可被鞭毛蛋白激活, 烟草假单胞杆菌由于缺少合适的鞭毛蛋白不能诱导NHO1的表达, 鞭毛蛋白通过鞭毛蛋白受体(FLS2)和富含亮氨酸重复序列(Leucine- rich repeat, LRR) 型类受体蛋白激酶以及丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)参与信号传导途径从而激活植物的防御反应[39], 因此鞭毛蛋白诱导的防御反应对非寄主抗性起重要作用[32]。
过程。PEN1参与调控囊泡的分泌途径, 产生对粉状病原物的非寄主抗性[32, 33]; PEN2编码一个拟南芥家族糖基水解酶, 作为病原物侵染植物细胞前产生可诱导抗性的一种成分; PEN3编码一个ABC 运载蛋白PDR8, 参与运输有毒物质到侵染点, 表明存在对真菌侵染产生可诱导抗性的机制[32, 34]。拟南芥对小麦白粉病菌的非寄主抗性说明非寄主抗性是包含细胞器运动和分泌以及膜变化以及3种PEN 蛋白质在侵染点积累的动态过程[32, 34, 35]。大麦白粉病菌侵入拟南芥细胞前, 由于过氧化酶体向该入侵部位移动、积累, 过氧化酶体进行抗菌作用的传递, 从而推迟吸器的形成。通过研究拟南芥双突变体syp121-1 syp122-1发现SYP121和SYP122是PCD 、SA 、JA 和ET 途径的负调节器[27]。
用豌豆白粉病菌(Erisiphae pisi) 接种大麦叶鞘细胞后发现, 非寄主大麦叶鞘细胞中的微丝和微管在侵染点下方聚集、核向侵染位点移动以及原生质向侵染位点极性集中而形成乳突, 从而使E. pisi不能侵入, 说明乳突对非寄主抗性起重要作用。但当用具破坏微丝作用的细胞松弛素A 处理大麦叶鞘细胞时, 包括E. pisi在内的其他非寄主病原真菌如大麦白粉病菌Bgh 、小麦白粉病菌Bgt 、黄瓜白粉病菌(Sphaerotheca fuliginea) 、高粱炭疽病(Colletotrichum graminicola ) 、黄瓜炭疽病(Colletotrichum lagenar-ium ) 、梨黑斑病菌(Altemaria kikuchiana) 和黄瓜褐斑病(Corynespora melonis) 等都能有效侵人[36]。Gross 等[37]也观察到非病原菌Phytophthora infestans在侵染大麦时也发生类似情况, 表明微丝对产生植物非
3 PEN1编码的SNARE 蛋白参与非寄主抗性
拟南芥非寄主抗性基因PEN1和NHO1的成功克隆和鉴定促进了拟南芥非寄主抗性的深入研究。
PEN1编码syntaxin, 是可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子连接物复合体(Soluble N-ethylmaleimide- sensitive fusion protein attachment protein receptor, SNARE) 蛋白大家族的一个成员, 其C 端有一个跨膜结构域, 锚定在靶目标膜上, 在膜融合过程中发挥作用。当囊泡膜与靶目标膜融合时, 靠近跨膜结构域的是Qa-SNARE 结构域, 与其他SNARE 蛋白的螺旋结构结合以形成4个螺旋平行排列的稳定的束状SNARE 核心复合体, SNARE蛋白通过与SNARE 结构域的相互作用锚定在不同的膜上, 因此可以为膜融合提供能量[40]。Syntaxin 家族的成员众多, N端的螺旋也有不同, 但Qa-SNARE 结构域都是
水稻中克隆的OsSNAP32是SNAP25高度保守的[41]。
类型的蛋白, 在其N 端和C 端分别是Qb-SNARE 和
980 HEREDITAS (Beijing) 2008
第30卷
Qc-SNARE 结构域, 这个蛋白定位与细胞质膜, 在生物和非生物胁迫中起作用[42]。
Collins 等[31]在烟草和大麦中分别发现AtSyp121同源基因NtSyp121和HvSyp121(ROR2), 它们在植物抵御大麦白粉病菌丝侵染的过程中起着重要作用。拟南芥的PEN1和大麦的ROR2为功能类似的syntaxin, 说明单子叶和双子叶植物的广谱抗性和非寄主抗性反应具有保守性, 对syntaxins 的研究也表明寄主和非寄主抗性有一些共同的机制[43, 44]。在水稻上, 非寄主抗性的研究基本上没有报道。目前, 我们实验室已经克隆出水稻中的OsPEN1基因, 并正在研究水稻OsPEN1基因和真菌抗性的关系。
已经发现许多植物SNARE 蛋白可通过调节离子通道、控制蛋白质密度、直接与受体作用等方式来调节离子运输, 从而对刺激性反应作出应答, 但对刺激性反应与囊泡运输之间的作用机制还知之甚少。真核细胞内吞和分泌都是通过膜泡运输方式进行的, 对于植物细胞来说, 膜泡运输不仅仅介导内膜系统的蛋白质运输, 也可能调控植物生长素极性运输、向地性生长、气孔运动、抗病性等, 但植物细胞中膜泡运输的机制、功能有待更深入的研究。植物SNARE 蛋白不仅对植物生长发育起作用, 在抵御生物与非生物胁迫过程中也起重要的作用[45]。
方向。把这种对非病原物或非亲和性病原物侵染具抵抗性的非寄主抗性基因转移至能受此病原物侵染的寄主植物上, 不受种、专化型、小种—— 专化性的限制就可以借助HR 和SAR 机制而拓宽转基因植物抗病谱, 为培育稳定持久的抗性新品种提供理论与实践基础。
很多证据表明植物和动物一样体内存在免疫系统, 从SNARE 蛋白家族来进一步研究动植物差异可能会发现动植物免疫系统的区别和联系。随着功能基因组的开展, 大规模基因分析技术如基因芯片技术、VIGS 等的应用, 能够更加全面地鉴定非寄主抗性系统各信号元件, 揭示非寄主抗性的分子机制, 并利用非寄主抗性更好地为农业服务。
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4 目前研究存在的问题及应用前景
尽管近年来对非寄主抗性的研究已经取得了一些进展, 然而与寄主抗性相比, 仍然进展较为缓慢。其中一个重要原因是非寄主抗性具有多基因特性以及遗传机制复杂及参与多种独特过程, 对其内在机制还了解得比较少, 在某些情况下有R 基因参与。目前已经知道了一些非寄主抗性元件, 任何一个元件发生突变就会失去非寄主抗性, 但还不能完全解释复杂的非寄主抗性现象。
非寄主抗性是最普遍的植物抗性, 具有高效持久的特点, 因此其在农作物的品种改良上有重要的应用价值。植物病理学家们致力于研究植物与非亲和性病原物的作用机制, 寻找病原物致病规律, 把病原物致病基因进行改造, 使之成为寄主上的非亲和性病原物并发挥激发子的作用, 诱导植物产生HR 和SAR 。研究非寄主抗性对更好地理解植物一般抗性和广谱抗性的分子机理, 而持久抗性是植物育种家和植物病理学家长期追求的目标, 这类抗性抗病机制的研究是未来植物抗病性研究的一个重要
第8期
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