艾滋病诊疗指南
中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订
艾滋病不仅严重威胁我国人民健康，且已影响到经济发展和社会稳定。受卫生部委托，中华医学会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，结合我国的具体情况，制订了我国《艾滋病诊疗指南》（下简称指南）。临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源，采取合理的诊疗措施。现代医学的发展日新月异，新理论、新观点、新的诊断技术和防治方法将不断出现，本指南将根据最新的临床医学进展定期进行修改和更新。
一、流行病学
艾滋病自１９８１年在美国发现以来，很快在全球肆虐，截至２００３年底，估计已造成６９００万人感染，其中约２７００万人死亡。艾滋病在１９８５年传人我国，截至２００３年底，专家估计我国现存活的ＨＩＶ感染者约８４万，其中艾滋病患者约８万。我国的艾滋病已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散，疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，流行范围广，面临艾滋病发病和死亡高峰期。
传染源：ＨＩＶ感染者和艾滋病患者（以下称ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者）是本病的惟一传染源。
传播途径：ＨＩＶ主要存在于ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。通过性接触（包括同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括产前、产中和产后）三种途径传播。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，以及共用厕所、浴室、办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触，不会传播艾滋病。
易感人群：人群普遍易感。ＨＩＶ的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者，静脉药物依赖者，与ＨＩＶ携带者经常有性接触者，以及经常输血者如血友病患者，都属于高危险群体。
疫情报告：一旦发现ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者，应立即向所在地疾病预防控制中心报告。
医学管理：遵循保密原则，加强对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的随访，提供医学、心理咨询。
预防措施：树立健康的性观念，正确使用安全套，进行安全性行为；不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行ＨＩＶ筛查；加强医院管理，严格消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染；控制母婴传播。对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的配偶、所生的子女、性接触者以及与ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患
・诊疗指南・
者共用注射器的静脉药物依赖者进行医学检查和ＨＩＶ检测，为他们提供相应的咨询服务。
二、病原学特征
ＨＩＶ属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约１００～１２０ｎｍ球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股ＲＮＡ链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有逆转录酶（ＲＴ，Ｐ５１／Ｐ６６），整合酶（ＩＮＴ，Ｐ３２）和蛋白酶（ＰＩ，Ｐ１０）。核心外面为病毒衣壳蛋白（Ｐ２４，Ｐ１７）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白（ｇｐｌ２０）和跨膜糖蛋白（ｇｐ４１）。
ＨＩＶ基因全长约９．８ｋｂ，含有３个结构基因（ｇａｇ、ｐｏｌ、ｅｎｖ）、２个调节基因（ｔａｔ反式激活因子、ｒｅｖ毒粒蛋白表达调节子）和４个辅助基因（ｎｅｆ负调控因子、ｖｐｒ病毒ｒ蛋白、ｖｐｕ病毒ｕ蛋白和ｖｉｆ毒粒感染性因子）。
ＨＩＶ是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同，ｅｎｖ基因变异率最高。ＨＩＶ发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的免疫选择压力以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。
根据ＨＩＶ基因差异，将其分为ＨＩｖ＿１型和ＨＩＶ－２型，两型间氨基酸序列的同源性为４０％～６０％。目前全球流行的主要是ＨＩＶ－１（本方案中如无特别说明，Ｈ１ｖ即指ＨＩＶ－１）。ＨＩＶ－１可进一步分为不同的亚型，包括Ｍ亚型组（主要亚型组）、Ｏ亚型组和Ｎ亚型组，其中Ｍ组有Ａ、Ｂ、
Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ、Ｈ、Ｉ、Ｊ、Ｋ１１个亚型。此外，近年来发现
多个流行重组型。ＨＩＶ－２的生物学特性与ＨＩＶ－１相似，但其传染性较低，引起的艾滋病临床进展较慢，症状较轻。
ＨＩＶ－２型至少有Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ７个亚型。
我国以ＨＩＶ一１为主要流行株，已发现的有Ａ、Ｂ（欧美
Ｂ）、Ｂ７（泰国Ｂ）、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ
８个亚型，还有不同流行
重组型。１９９９年起在部分地区发现并证实我国有少数ＨＩＶ－２型感染者。及时发现并鉴定ＨＩＶ各种亚型对于追踪流行趋势、及时做出诊断、开发新的诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。
ＨＩＶ需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（ＣＤ４，主要受体）和第二受体（ＣＣＲ５和ＣＸＣＲ４等辅助受体）。根据ＨＩＶ对辅助受体利用的特性将ＨＩＶ分为Ｘ４和Ｒ５毒株。Ｒ５型病毒通常只利用ＣＣＲ５受体，而Ｘ４型病毒常常同时利用ＣＸＣＲ４、ＣＣＲ５和ＣＣＲ３受体，有时
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还利用ＣＣＲ２ｂ受体。
ＨＩＶ在外界环境巾的牛存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。因此，对乙型肝炎病毒有效的消毒和火活方法均适用于Ｈ１ｖ。除此之外，７５％乙醇也可灭活ＨＩＶ，似紫外线或丫射线不能灭活ＨＩＶ。
ＨＩＶ对热很敏感，对低温的耐受性强于高温。５６℃处理３０ｍｉｎ可使Ｈ１Ｖ在体外对人的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的ＨＩＶ；１００℃处理２０ｒａｉｎ
可将ＨＩＶ完全灭活。
三、实验室检测
ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的实验室检测包括ＨＩＶ抗体、病毒载量、ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞、Ｐ２４抗原检测等。ＨＩＶｌ／２抗体检测是ＨＩＶ感染诊断的金标准，病毒载量测定和ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数是判断疾病进展和治疗时机、评价疗效和预后的两项重要指标。
小于１８月龄的婴幼儿体内有来自母体的抗ＨＩＶ抗体，因此首选应用ＨＩＶ
ＤＮＡ
ＰＣＲ法检测，２次检测阳性可
早期诊断ＨＩＶ感染。如果不具备条件，也可用ＨＩＶ
ＲＮＡ
ＰＣＲ法来代替，２次检测阳性也可诊断ＨＩＶ感染。１８月龄以后再经抗体检测确认。
（一）ＨＩＶ抗体检测
包括筛查试验（含初筛和复测）和确认试验。
ＨＩＶ抗体筛查检测方法包括酶联免疫吸附试验（ＥＩ。ｌＳＡ）、快速榆测（快速试纸条和明胶颗粒凝集试验）等。Ｅｌ。ＩＳＡ是常用的抗体筛查方法，但随着自愿咨询检测工作的开展，也可采用快速检测。ＨＩＶ抗体确认试验常用的方法是免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ
ｂｌｏｔｉｎｇ）。
筛查试验呈阴性反应呵出具ＨＩＶ一１（或ＨＩＶ－２）抗体阴性报告。筛查试验呈阳性反应，不能出具阳性报告，只可出具“ＨＩＶ抗体待复查”报告。经确认试验ＨＩＶ一１（或Ｈ１Ｖ一２）抗体阳性者，出具ＨＩＶ—ｌ（或ＨＩＶ一２）抗体阳性确认报告，并按规定做好咨询、保密和报告Ｔ作。
（二）病毒载量测定
病毒载量一般用每毫升血浆中Ｈ１ＶＲＮＡ的拷贝数
（ｅ／ｍ１）来表示。
病毒载量测定常用方法有逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）系统、核酸序列依赖性扩增（ＮＡＳＢＡ）技术、分支ＤＮＡ信号放大系统（ｂＤＮＡ）。不同病毒载量试验方法的比较见表１。
病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为ＨＩＶ感染早期诊断的参考指标。
（三）ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞检测
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞是ＨＩＶ感染最主要的靶细胞，ＨＩＶ感染人体后，出现ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞进行性减少，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行高效联
表１不同病毒载量试验方法的比较
裴苔
ＲＴ－ＰＣＲ
ｂＤＮＡ
ＮＡＳＢＡ
动态标准（１．５版）：
ｂＤＮＡ
３．０版：
ＮｕｃｌｉＳｅｎｓＨＩＶ一１
范围４００
７５００００
ｃ／ｍｌ
５０～５０００００ｃ／ｍＬ
ＱＴ：
超敏（１．５版）：
ｌ
７６～３５０００００
ｅ／ｍｌ
５０～７５
０００
ｃ／ｍｌ取决于标本量
扩增的１．０版：只有Ｂ亚型Ａ－ＨＡ—Ｇ
亚型１．５版：辟Ｇ样品量Ａｍｐｌｉｅｏｒ一０．２ｍｌ
１
ｍｌ
１０～２０００“ｌ
超敏一０．５ｍｌ
抗凝剂ＥＤＴＡＥＤＴＡＥＤＴＡ或肝素
标本血浆
血浆、外周血单个全血、血浆、外周血核细胞、精液、组单个核细胞、精液、织等
组织等
检测６ｈ之内分离血浆，４ｈ之内分离血浆，４ｈ之内分离血清或样本运输前在一２０＂Ｃ或运输前在一２０＂Ｃ或血浆，运输前在要求一７０℃冷冻
一７０℃冷冻
一２０℃或一７０℃冷冻
合抗逆转录病毒治疗，ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。目前常用的ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数绝对值，或通过白细胞分类计数后换算为ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞绝对数。如无条件用流式细胞仪测定ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞，可用淋巴细胞绝对数作为参考。ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞计数的临床意义是：了解机体的免疫状态和病程进展，确定疾病分期和治疗时机，判断治疗效果和ＨＩＶ感染者的临床合并症。
ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据患者的具体情况由临床医生决定。一般建议对于Ｃ１Ｍ＋Ｔ淋巴细胞数＞３５０／ｒａｍ３的ＨＩＶ无症状感染者每年检测１次；对于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数２００～３５０／ｍｍ３之间且尚未开始ＡＲＴ的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者每半年检测１次｝对于已接受ＡＲＴ的患者在治疗的第１年内每３个月检测１次，治疗１年以上且病情稳定的患者可改为每半年检测１次。
四、发病机制（一）病毒感染过程１．原发感染
ＨＩＶ需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。ＨＩＶ－１的外膜糖蛋白ｇｐｌ２０首先与第一受体结合，然后ｇｐｌ２０再与第二受体结合，ｇｐｌ２０构象改变，与ｇｐ４１分离，最终导致ＨＩＶ与宿主细胞膜融合进入细胞。
ＨＩＶ进人人体后，在２４～４８ｈ内到达局部淋巴结，约
５
ｄ左右在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血
症，导致急性感染。
２．Ｈ１Ｖ在人体细胞内的感染过程
吸附及穿人：ＨＩＶ感染人体后，选择性吸附于靶细胞的ＣＤ４受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
环化及整合：病毒ＲＮＡ在逆转录酶作用下形成ｅＤＮＡ，在ＤＮＡ聚合酶作用下形成双股ＤＮＡ，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股ＤＮＡ整合入宿主细胞染色体
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ＤＮＡ中。这种整合的病毒双股ＤＮＡ即为前病毒。
转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒ＤＮＡ转录成ＲＮＡ，一些ＲＮＡ经修饰成为病毒的子代基因组ＲＮＡ；另一些ＲＮＡ经拼接成为病毒ｍＲＮＡ，在细胞核蛋白体上转泽成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。
装配、成熟及出芽：Ｇａｇ蛋白与病毒ＲＮＡ结合装配成核壳体，通过芽生从胞质膜释放时获得病毒体包膜，形成成熟的病毒颗粒。
３．ＨＩＶ感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展、快速进展和长期不进展三种转归。影响ＨＩＶ感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。
（二）抗ＨＩＶ免疫反应
抗ＨＩＶ免疫反应包括特异性和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。
特异性体液免疫：ＨＩＶ进入人体后２～１２周，人体免疫系统即产生针对ＨＩＶ蛋白的各种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。
特异性细胞免疫：主要有特异性ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性Ｔ淋巴细胞反应（ＣＴＬ）。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞作为免疫系统的中枢细胞，在特异性免疫中起重要作用。它通过分泌各种细胞因子，诱导Ｂ细胞产生ＨＩＶ抗体、促进ＨＩＶ特异性ＣＴＩ，的产生和成熟、活化巨噬细胞和自然杀伤（ＮＫ）细胞。ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等），抑制病毒复制。
（三）免疫病理
１．ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数最减少
感染ＨＩＶ后体内ＣＤ４－。Ｔ淋巴细胞数量不断减少，急性期以ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；无症状期以ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数多在３５０～８００／ｍｍ３之间，此期持续时间不等（数月至十数年不等），平均约８年；进入有症状期后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞再次较快速地减少，多数感染者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数在３５０／ｒａｍ３以下，部分晚期患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可降至
２００／ｍｍ３以下。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量的减少是多因素所致，可能由于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的破坏增加或产生减少，或淋巴组织扣留外周血ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞等。
２．ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞功能障碍
主要表现为Ｔ辅助细胞１（Ｔｈｌ）被Ｔ辅助细胞２
（Ｔｈ２）代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素２产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者易发生各种感染。
３．异常免疫激活
主要表现为ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞表达ＣＤ６９、ＣＤ３８和ＨＬＡ－ＤＲ等免疫激活标志物水平异常升高，且与ＨＩＶ血浆病毒载量有良好相关性，同时随疾病进展，细胞激活水平也不断升高。因此，异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞减少的速度。
４．免疫重建
业已证明ＨＡＡＲＴ可促使艾滋病患者的免疫功能重建，这是近年来艾滋病研究领域的重大进展之一，对艾滋病的治疗与研究影响极大。艾滋病患者免疫功能重建的含义是指经ＨＡＡＲＴ后，上述ＨＩＶ所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即：（１）减少的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞恢复正常；（２）ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；（３）患者体内异常的免疫激活恢复正常。当然，免疫重建更包括ＨＡＡＲＴ后，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病患者的病死率和合并症发生率减少。但ＨＡＡＲＴ对艾滋病患者免疫功能重建也有其局限性：（１）ＨＡＡＲＴ不能使所有艾滋病患者的免疫功能重建，（２）ＨＡＡＲＴ不能重建抗ＨＩＶ的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞特异性免疫反应，ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞特异性抗ＨＩＶ的能力也下降，这意味着患者需长期维持用药。
五、病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。ＨＩＶ感染引起的多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌、真菌感染等）、恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤、子宫颈癌等）和免疫系统病变构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
（－－）常见的机会性感染和恶性肿瘤１．肺孢子菌病
肺孢子菌主要累及肺引起肺孢子菌肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。经甲醛固定后，肺切面呈粗海绵状。肺泡腔内出现具有特征性的泡沫状、红染、无细胞性渗出液，称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。肺孢子虫包囊在肺泡腔内渗出液中，呈聚集分布。运用Ｇｒａｍ或Ｇｉｅｍｓａ染色时，滋养体可以显示清楚，运用Ｇｉｅｍｓａ染色可清楚显示肺孢子菌包囊。
２．弓形虫病
虽然播散性弓形虫病也可累及眼、肺、心和胃肠道，但是多数患者发生弓形虫脑病。弓形虫脑病的病变可以呈局限性或弥漫性，脓肿可发生在大脑基底节和小脑皮质，并可进入蛛网膜下腔。弓形虫脑脓肿在加强对比ＣＴ检查时具有特征性改变，病变呈单发或多发，位于灰质，呈环状包绕的囊状结构。局部脑组织发生凝固性出血性坏死，坏死区
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主堡篮銎丛盘查！！！！生！旦筮！！鲞笪！塑曼堕！』！！！！生垡！！垒￡互！！！！！：ｙ！！：！！！堕！：！
内有少量弓形虫。坏死区周围有淤血和血管内皮增生带，增生带内重度炎症浸润，并含有多量的弓形虫分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子与其他组织内的不同，呈圆形或椭圆形，而不是呈新月形。在其他组织切片中，苏木精一伊红染色即可清楚观察到２～３扯ｍ半月形速殖子和５０“１２１包囊或假包囊。另外，血清抗体滴度升高对弓形虫感染具有提示诊断的意义。
３．白念珠菌病
复发性白念珠菌病艾滋病患者是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病提示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。黏膜表面可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。播散性白念珠菌病常累及多个器官，如肾（约８０％）、脑（约５０％）和心（约５８％），在受累的器官内形成多发性脓肿。组织学检查，白念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子（直径约３～４／ｚｍ，呈圆形或卵圆形）与假菌丝（由串状的孢子构成）。
４．分枝杆菌病
艾滋病患者常发生分枝杆菌病，包括结核病和鸟分枝杆菌感染。
结核病发生在艾滋病病程的早期和晚期。肺外结核常见，更具有侵袭性，易发生全身扩散。镜下，艾滋病患者的结核肉芽肿不典型，干酪样坏死显著，上皮样细胞和巨细胞较少。肺结核病常为渗出性病变，气腔实变，内有纤维素、中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。
鸟分枝杆菌感染可见于艾滋病病程的晚期，此时ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数通常少于１００／ｍｍ３，常引起播散性分枝杆菌病。在脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。镜下，局部结构都被组织细胞团所取代，组织细胞高度肿胀，条纹状或泡沫样，胞质黄染或蓝染，核染色深，极少形成巨细胞，很少或没有坏死，无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀，充满大量的鸟分枝杆菌。
５．巨细胞病毒感染
艾滋病患者巨细胞病毒感染可以引起胃肠道溃疡、间质性肺炎、肾小球肾炎、视网膜炎等。巨细胞病毒也可感染脑与脊髓的各个部位，包括脊神经根和颅神经。尸体解剖检查显示肾上腺和呼吸系统最常受累。镜下，可见一些大细胞，核内与胞质内有明显的、界清的包涵体。在所有人类病毒中，巨细胞病毒包涵体是最大的，感染细胞的胞核与胞质内均可出现。巨细胞病毒包涵体表现为：（１）核内双染性包涵体，周围包绕一轮透明晕，宛如猫头鹰眼状；（２）胞质双
染性或嗜酸性包涵体。上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞内均可见到包涵体。免疫组织化学、ＤＮＡ原位杂交和ＰＣＲ有助于确诊。
６．卡波氏肉瘤
卡波氏肉瘤是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤。艾滋病相关的卡波氏肉瘤与其他类型不同：（１）同性恋或双性恋的男性多见，也可见于静脉吸毒者｝（２）病变为多中心，侵袭力更强，不仅累及皮肤，而且累及内脏（约７５％的病例累及内脏），依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统，少数累及肾上腺、心和脾。皮肤卡波氏肉瘤呈红色或紫红色，早期为平坦的斑点，进而发展为隆起的斑块，最终形成结节，并可发生糜烂、溃疡。肿瘤由梭形细胞构成，能够形成血管裂隙，其内可见红细胞，肿瘤细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。人疱疹病毒８型与卡波氏肉瘤的发生有关。
（二）免疫系统的病理变化１．ＨＩＶ相关性淋巴结病
ＨＩＶ相关性淋巴结病大致可以分为无滤泡破碎的滤泡增生、有滤泡破碎的滤泡增生、滤泡退化和滤泡耗竭四种类型。ＨＩＶ感染者在艾滋病发生前可发生持续性全身淋巴结病，肿大的淋巴结一般不超过３ＣｌＴＩ，淋巴结组织学改变多数为滤泡增生｝艾滋病患者淋巴结体积小，淋巴结病变为滤泡退化或耗竭。
２．脾脏的病理变化
脾肿大是艾滋病患者常见的临床症状。成人患者脾重量超过４００ｇ时，常意味着脾内有机会性感染和恶性肿瘤发生。艾滋病患者脾脏的显著病变是淋巴细胞高度耗竭，仅有少量白髓，甚至白髓完全消失。
儿童艾滋病患者脾脏的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象。
３．胸腺的病理变化
成人艾滋病患者的胸腺无明显病理变化，可以出现Ｂ淋巴细胞滤泡增生。
儿童艾滋病患者可发生胸腺过早退化。ＨＩＶ损伤胸腺上皮，引起淋巴组织萎缩和耗竭，可见浆细胞浸润、多核巨细胞形成和胸腺小体囊肿形成。
４．骨髓的病理变化
早期，约３／４的病例表现为细胞增生，以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期，患者衰竭时，骨髓细胞减少，可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚集、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。
六、临床表现与分期
从初始感染ＨＩＶ到终末期是一个较为漫长复杂的过程，在这一过程的不同阶段，与ＨＩＶ相关的临床表现也是多种多样的。参照１９９５年制定的中华人民共和国国家标准《ＨＩＶ／ＡＩＤＳ诊断标准及处理原则》（ＧＢ１６０００—１９９５），将
史堡堡塑堑苤查；！！！生！旦箜！！鲞筮！塑堡垒也』！！！竺！婴！！垒２堕！！！！！！ｙ！！：！！！盟！：！艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。
（－－）急性期
通常发生在初次感染ＨＩＶ后２～４周。部分感染者出现ＨＩＶ病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻微，持续１～３周后缓解。临床表现以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
此期在血液中可检出ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原，而ＨＩＶ抗体则在感染后数周才出现。ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数一过性减少，同时ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值亦可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。
（二）无症状期
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为６～８年。其时间长短与感染病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期，由于ＨＩＶ在感染者体内不断复制，免疫系统受损，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数逐渐下降，同时具有传染性。
（三）艾滋病期
此期为感染ＨＩＶ后的最终阶段。患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数明显下降，多＜２００／ｍｍ３，血浆ＨＩＶ病毒载量明显升高。此期主要临床表现为ＨＩＶ相关症状、各种机会性感
染及肿瘤。
ＨＩＶ相关症状：主要表现为持续１个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻常超过１０％。部分患者表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为：（１）除腹股沟以外有２个或２个以上部位的淋巴结肿大；（２）淋巴结直径≥１ｃｍ，无压痛，无粘连；（３）持续时间３个月以上。
各系统常见的机会性感染及肿瘤如下（详见常见机会性感染诊断部分）。
呼吸系统：肺孢子菌肺炎，肺结核，复发性细菌，真菌性肺炎。
中枢神经系统：隐球菌脑膜炎，结核性脑膜炎，弓形虫脑病，各种病毒性脑膜脑炎。
消化系统：白念珠菌食管炎，巨细胞病毒性食管炎、肠炎；沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
口腔：鹅口疮，舌毛状白斑，复发性口腔溃疡，牙龈炎。皮肤：带状疱疹，传染性软疣，尖锐湿疣，真菌性皮炎，甲癣。
眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。肿瘤：恶性淋巴瘤，卡波氏肉瘤。
需要注意的是，艾滋病期的临床表现呈多样化，并发症也不尽相同，所发疾病与当地感染性疾病的流行情况密切相关。
七、诊断标准
诊断原则：ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗ＨＩＶ抗体检测的血液或血液制品、ＨＩＶ抗体阳性者配偶及所生子女或有职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断ＨＩＶ／ＡＩＤＳ必须是ＨＩＶ抗体阳性（经确认试验证实），而ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原的检测有助于ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的ＨＩＶ感染。
（一）急性期
诊断标准：患者近期内有流行病学史和临床表现，实验室检查ＨＩＶ抗体由阴性转为阳性；或仅实验室检查ＨＩＶ抗体由阴性转为阳性。
（二）无症状期
诊断标准：有流行病学史，ＨＩＶ抗体阳性ｆ或仅ＨＩＶ抗体阳性。
（三）艾滋病期
诊断标准：有流行病学史，ＨＩＶ抗体阳性，加上下述各项中的任何一项；或ＨＩＶ抗体阳性，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数＜
２００／ｍｍ３。
（１）原因不明的３８＂Ｃ以上持续不规则发热，＞１个月；（２）慢性腹泻次数多于３次／ｄ，＞１个月；（３）６个月之内体重下降１０％以上；（４）反复发作的口腔白念珠菌感染；（５）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；（６）肺孢子菌肺炎；（７）反复发生的细菌性肺炎；（８）活动性结核或非结核分枝杆菌病；（９）深部真菌感染；（１０）中枢神经系统占位性病变；（１１）中青年人出现痴呆；（１２）活动性巨细胞病毒感染；（１３）弓形虫病；（１４）青霉菌感染；（１５）反复发生的败血症；（１６）卡波氏肉瘤；（１７）淋巴瘤。
八、常见机会性感染的诊治与预防（一）肺孢子菌肺炎１．诊断
（１）起病隐匿或亚急性，于咳，气短和活动后加重，可有发热、发绀，严重者可发生呼吸窘迫；（２）肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿哕音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例；（３）胸部Ｘ线检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈磨玻璃状阴影；（４）血气分析显示低氧血症，严重病例动脉血氧分压（ＰａＯｚ）明显降低，常在６０ｍｍＨｇ以下；（５）血乳酸脱氢酶常升高；（６）确诊依靠病原学检查，如痰液或支气管肺泡灌洗／肺组织活检等发现肺孢子菌的包囊或滋养体。
２．治疗
（１）对症治疗：卧床休息，给予吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。如患者进行性呼吸困难明显，可人工辅助呼吸。中重度患者（ＰａＯｚ＜７０ｍｍ
Ｈｇ或肺泡一动脉血
氧分压差＞３５
ｍｍ
Ｈｇ可同时采用泼尼松治疗，口服剂量为
・
１３８・
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化疗方案（列举２个初治常见化疗方案如下，更多治疗方案见国家结核病防治指南）：（１）２ＨＲＺＥ／４ＨＲ：强化期２个月，Ｈ、Ｒ、ｚ、Ｅ每日１次；继续期４个月，Ｈ、Ｒ每日１次。（２）２Ｈ３
Ｒ３Ｚ３
第１～５天每次４０ｍｇ、每日２次，第６～１０天每次２０ｍｇ、每日２次，之后每次２０ｍｇ、每日１次至第２ｌ天；如果静脉用甲基泼尼龙，用量为上述泼尼松的７５％。
（２）病原治疗：首选复方磺胺甲蟋唑（复方新诺明），剂量为甲氧苄啶每日１５ｍｇ／ｋｇ、磺胺甲基异嚼唑每日７５ｍｇ／ｋｇ，但复方新诺明总量一天一般不超过１２片，分３～４次口服，疗程２～３周。复方新诺明针剂剂量同上，每６～８小时１次，静脉滴注。替代治疗：（１）氨苯砜１００ｍｇ，每Ｅｌ１次ＶＩ服；联合应用甲氧苄啶每次２００～４００ｍｇ、每日２～３次口服，疗程２～３周。（２）克林霉素６００～９００ｍｇ静脉注射，每６小时１次，或４５０ｍｇ口服，每６小时１次；联合应用伯氨喹１５～３０
ｍｇ
Ｅ３／４Ｈ３Ｒ３：强化期２个月，Ｈ、Ｒ、Ｚ、
Ｅ隔日１次；继续期４个月，Ｈ、Ｒ隔日１次。
３．预防
指征：艾滋病患者不是必须进行结核病的化学药物预防，当患者的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／ｍｍｓ时可进行预防性化疗。其方案是：（１）异烟肼＋利福喷汀，连续服用４～６个月（剂量见表２）。（２）异烟肼，连续服用１２个月（剂量见表２）。
（三）非结核分枝杆菌感染１．诊断
非结核分枝杆菌感染的临床症状与活动性结核病相似，但全身播散性病变更为常见。确诊：血培养、痰培养、支气管肺组织活检、痰支气管冲洗物培养检出非结核分枝杆菌。
２．治疗
非结核分枝杆菌感染的治疗同结核病的治疗。
鸟分枝杆菌感染的治疗：首选治疗方案为克拉霉索（每次５００ｍｇ，每Ｅｔ２次）或阿奇霉素（６００ｍｇ，每日１次）４－乙胺丁醇（１５ｍｇ／ｋｇ，每日１次），重症患者可同时联合应用利福布汀（３００ｍｇ，每Ｅｌ１次）或阿米卡星（１０ｍｇ／ｋｇ，肌内注射，每日１次），疗程６个月。替代治疗方案为利福布汀
（３００
口服，每日１次，疗程２～３周。（３）喷他脒３～４ｍｇ／ｋｇ，缓慢静脉滴注（６０ｍｉｎ以上），每日１次，疗程２～３周。
３．预防
（１）预防指征：ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／删ｍ３的成人和青少年，包括孕妇及接受ＨＡＡＲＴ者。
（２）药物选择：首选复方新诺明，体重≥６０ｋｇ者，每日２片，体重＜６０ｋｇ者，每日１片。若患者对该药不能耐受，替代药品有氨苯砜和甲氧苄啶。患肺孢子虫肺炎患者经ＨＡＡＲＴ使ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞增加到＞２００／ｒａｍ３并持续６个月以上时，可停止预防用药。如果ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数又降低到＜２００／ｍｍ３时，应重新开始预防用药。
（－－）结核病１．诊断
临床证实有活动性结核。２．治疗
应用常规抗结核治疗方法，但疗程应适当延长。抗结核药物使用时应注意与抗病毒药物之间存在相互作用及配伍禁忌。
治疗药物：异烟肼（Ｈ）、阿米卡星（Ａ）、利福平（Ｒ）、利福喷汀（Ｉ。）、乙胺丁醇（Ｅ）、对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ）、吡嗪酰胺（ｚ）及链霉素（ｓ）。
药物剂量、用法及主要不良反应见表２。
ｍｇ，每日１次）＋阿米卡星（１０ｍｇ／ｋｇ，肌内注射，每日
１次）４－环丙沙星（每次７５０ｍｇ，每日２次），疗程６个月。
３．预防
艾滋病患者不是必须进行非结核分枝杆菌病的化学药物预防，当ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞＜５０／ｍｍ３时，可进行预防性治疗，以减少发生播散性鸟分枝杆菌感染的概率。方案是克拉霉素每次５００ｍｇ，每日２次；或阿奇霉素每次１２００ｍｇ，每周１次。如患者经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞增加到＞１００／ｍｍｓ并持续６个月以上时，可停止预防用药。
表２抗结核药物的剂量、用法及主要不良反应
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竖！！！！！！！！堕旦！！垒Ｐ生！！！！！！ｙ！！：！！！塑！：！
（四）巨细胞病毒视网膜脉络膜炎１．诊断
临床常见的表现为快速视力下降，确诊有赖于眼底镜检查。
２．治疗
（１）更昔洛韦：每Ｅｔ
１０
ｎａｇ／ｋｇ，分２次静脉滴注，２～３周后５ｎａｇ・ｋｇ一１・ｄ一１１次静脉滴注，也可改用更昔洛韦口服治
疗，剂量５ｍｇ・１【ｇ＿１・ｄ１分３次Ｅｌ服，终身维持。更昔洛韦可引起白细胞减少、血小板减少和肾功能不全。病情危重或单一药物治疗无效时可联用膦甲酸钠（每次９０ｍｇ／ｋｇ，每日２次，静脉滴注）。若为视网膜炎，亦可球后注射更昔洛韦。
（２）膦甲酸钠：每次９０ｍｇ／ｋｇ、每日２次静脉滴注，２～３周后改为每日１次，长期维持。可导致肾功能不全、恶心及电解质紊乱，若肌酐清除率异常，则需调整剂量。
３．预防
对于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／ｍｍ３的艾滋病患者应定期检查眼底。一旦出现巨细胞病毒眼底病变，应积极治疗，在疾病控制之后需终身服药以预防复发。ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜５０／ｒａｍ３的患者应常规预防性服药（更昔洛韦口服）。经ＨＡＡＲＴ治疗有效的患者若其ＣＤ４十Ｔ淋巴细胞计数＞１００／ｍｍ３且持续６个月以上时，可以考虑停止预防给药。
（五）弓形虫脑病１．诊断
弓形虫脑病常发生在ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜１００／ｍｍ３的患者。表现为局灶性或弥漫性中枢神经系统损害，有头痛、低热、嗜睡、躁动和昏睡，局灶症状包括癫痫和中风。其他症状包括复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥。脑膜炎不常见。头颅ＣＴ检查可见１个或多个低密度病灶，增强扫描呈环状或结节样增强。头颅ＭＲＩ较ＣＴ更敏感，典型的ＭＲＩ表现为颅内多发长Ｔ１和长Ｔ２信号。确诊依靠脑活检。
２．治疗
首选治疗方案为乙胺嘧啶（首剂１００ｍｇ，此后每Ｆ１
５０～７５ｍｇ，每Ｆｔ１次维持）＋磺胺嘧啶（每次１．０～１．５
ｇ，
每Ｆｔ４次），疗程一般为３周，重症患者和临床、影像学改善
不满意者疗程可延长至６周以卜；次选治疗为增效联磺片（每天９片，分３次口服）＋阿奇霉素（每次０．５ｇ，每日２次），疗程同前。不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素每次６００ｍｇ静脉给药，每６小时给药１次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应，可合用甲酰四氢叶酸每日
１０～２０ｍｇ。
３．预防
无弓形虫脑病病史但ＣＤ４＋Ｔ细胞计数＜１００／ｍｍ３且弓形虫抗体ＩｇＧ阳性的患者应常规用复方新诺明（每日２片）预防，经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ细胞增加到＞２００／ｍｍ３并持
续３个月以上时可停止预防用药。有弓形虫脑病病史的患者要长期用乙胺嘧啶（２５～５０ｍｇ，每日１次）＋磺胺嘧啶（每次０．５～１．０ｇ，每Ｅｔ４次）预防，经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ细胞增加到＞２００／ｒａｍ３并持续６个月以Ｉ二时可停止预防用药。弓形虫抗体阴性且ＣＤ４＋Ｔ细胞计数＜１００／
ｍｍ３的患者应避免弓形虫感染。具体措施包括：肉类食物应在一２０℃冷藏；肉类食物要煮熟（至少６０℃以上）以杀灭组织中的包囊；蔬菜水果要清洗干净；不养宠物。
（六）真菌感染１．诊断
Ｉ临床诊断为真菌感染。常见的是白念珠菌感染和新型隐球菌感染。
２．治疗
（１）白念珠菌感染：口腔白念珠菌感染的首选治疗方法是制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口液漱口。如果对上述治疗无反应，可以口服氟康唑，首日２００ｍｇ，每日１次，后改为５０～１００ｍｇ，每日１次，疗程１～２周。食管白念珠菌感染：氟康唑口服，首日２００ｍｇ，每Ｅｔ１次，后改为１００ｍｇ，每日１次，疗程１～２周；重症患者可适当增加氟康唑剂量和延长疗程。对复发性白念珠菌感染，建议氟康唑每日
１００
ｍｇ，长期服用。
（２）新型隐球菌脑膜炎：①降颅压治疗：首选甘露醇，重症者可行侧脑室外引流；②抗真菌治疗：首选两性霉素Ｂ，第ｌ、２、３天剂量分别为ｌ、２、５ｍｇ，加入５％葡萄糖注射５００ｍｌ中缓慢静脉滴注（不宜用生理盐水，需避光），滴
注时间不少于６ｈ。若无不良反应，第４天可以增量至
１０
ｍｇ。若无严重不良反应，则以后每日增加５ｍｇ，一般达
３０～４０ｒａｇ（最高剂量每日５０ｒａｇ）。疗程需要３个月以上，
两性霉素Ｂ的总剂量为２～４ｇ。两性霉素Ｂ不良反应较大，需严密观察。两性霉素Ｂ与氟胞嘧啶合用具有协同作用。氟胞嘧啶用量为每Ｅｌ
１００
ｍｇ／ｋｇ（每次１．５～２．０ｇ，每
日３次）。两者共同使用至少８～１２周。两性霉素Ｂ也可与氟康唑联合使用，氟康唑用量为每日２００ｍｇ，口服或静脉滴注，疗程８～１２周。必要时可由脑室引流管注射两性霉素Ｂ，每次０．５～１ｍｇ，隔日１次；③预防复发：病情稳定后长期口服氟康唑维持，每次２００ｍｇ，每日１次。
九、高效联合抗逆转录病毒治疗（ＨＡＡＲＴ）
（一）治疗目标
最大限度地抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和ＨＩＶ相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。
（二）开始ＨＡＡＲＴ的指征和时机１．成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
见表３。如果无法检测ＣＤ４＋Ｔ细胞数并且出现临床症状的时候，外周血淋巴细胞总数≤１２００／ｍｍ３时可以开始
ＨＡＡＲＴ．
・１４０・
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２．婴幼儿和儿童ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
考虑到婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于＜１２月龄的婴儿，可不考虑病毒学、免疫学指标及是否伴有临床症状的改变，建议治疗。
推荐意见
在开始进行ＨＡＡＲＴ前，如果患者存在严重的机会性感染，应控制感染后再开始治疗。
褒３成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者开始
ＨＡＡＲＴ的指征和时机
ｌ艋床分期急性期
ＣＤ４＋Ｔ细胞计数
无论ＣＤ４＋Ｔ细胞计数考虑治疗为多少
无症状期＞３５０／ｒａｍ３，无论血浆病定期复查，暂不治疗
毒载量检测值为多少
２００～３５０／ｒａｍａ
１岁以上的儿童，处于艾滋病期或ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比＜１５％建议治疗；如果ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比介于１５％～２０％，推荐治疗；如果介于２１％～２５％，建议延迟治疗，但须密切监测ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比的变化；无临床症状，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的百分比≥２５％，建议延迟治疗、定期随访，监测临床表现、免疫学及病毒学指标的变化。
（三）国内现有抗逆转录病毒（ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒｕｓ，ＡＲＶ）药物目前国际上有４类药物，共２４种，分为核苷类逆转录酶抑制剂（ＮＲＴＩ）、非核苷类逆转录酶抑制剂（ＮＮＲＴＩ）、蛋白酶抑制剂（ＰＩ）和融合抑制剂（ＦＩ）。目前国内有前３类ＡＲＶ药物共１２种，详见表４。
定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：
①ＣＤ４＋Ｔ细胞计数１年内下降＞３０％；
②血浆病毒载量＞１０００００／ｍｌＩ③患者迫切要求治疗，且保证
有良好的依从性
艾滋病期无论ＣＤ４＋Ｔ细胞计数进行治疗
为多少
表４国内现有１２种ＡＲＶ药物简介
药物名称缩写类别用法与用量主要不良反应
ＡＲＶ黼作用备注
产药产药
和注意事项—～
已有国
齐多夫定
（Ｚｉｄｏｖｕｄｉｎｅ）
ＡＺＴ
ＮＲＴＩ成人：３００ｒａｇ／次，２次／ｄ
新生ＪＬ／婴幼儿：２ｍｇ／ｋｇ，４次／ｄ儿童：１６０ｍｇ／ｍ２体表面积，３次／ｄ
①骨髓抑制、严重的贫血或嗜中性粒不能与ｄ４Ｔ合用
细胞减少症
②胃肠道不适，恶心、呕吐、腹泻等③肌酸激酶和丙氨酸转氨酶升高，乳
酸酸中毒和／或肝脂肪变性
拉米夫定
（Ｌｌｒ矗ｖｕｄｉｎｅ）
３ＴＣＮＲＴＩ
成人：１５０ｒａｇ／次，２次／ｄ，或
３００
少且较轻微，偶有头痛、恶心、腹泻等不适
已有国
ｍｇ／次，１次／ｄ
新生儿：２ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ儿童：４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
去羟肌苷（片ｄｄＩ剂或散剂）
（Ｄｉｄａｎｏｓｉｎｅ）
ＮＲＴＩ
片剂：成人体重≥６０ｋｇ，２００ｒａｇ／次，①胰腺炎
２次／ｄ；体重＜６０ｋｇ，１２５ｒａｇ／次，②外周神经炎２次／ｄ
２次／Ｅｌ；体重＜６０ｋｇ，１６７ｒａｇ／次，２次／ｄ
新生．ＩＬｌ婴幼儿：５０积，２次／ｄ空腹服用
ｍｇ／ｍ２体表面
积，２次／ｄ；儿童：１２０ｍｇ／ｍ２体表面
③胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等
散剂：成人体重≥６０ｋｇ，２５０ｒａｇ／次，④乳酸酸中毒和／或肝脂肪变性
与ＩＤＶ、ＲＴＶ合用应已有国间隔２ｈ
的不良反应叠加
产和进
与ｄ４Ｔ合用会使两者口药
司坦夫定ｄ４Ｔ
（Ｓｔａｖｕｄｉｎｅ）
ＮＲＴＩ成人：体重≥６０ｋｇ，４０ｒａｇ／次，２次／ｄ；①外周神经炎
体重＜６０ｋｇ，３０ｒａｇ／次，２次／ｄ按３０妇计算）
②胰腺炎
儿童：ｌｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ（体重＞３０ｋｇ③乳酸酸中毒和／或肝脂肪变性
不能与ＡＺＴ合用的不良反应叠加
已有国１５３药
与ｄｄｌ合用会使两者产和进
阿巴卡韦
（Ａｂａｃａｖｉｒ）
ＡＢＣ
ＮＲＴＩ成人：３００ｒａｇ／次，ｚ次／ｄ
新生ＪＬ／婴幼儿：不建议用本药儿童：８ｒａｇ／次，２次／ｄ，最大剂量３００ｍｇ，２次／ｄ
①高敏反应，一旦出现应终身停用本药②恶心、呕吐、腹泻等
已注册
Ｃｏｍｂｉｖｉｒ（ＡＺＴ＋３ＴＣ）Ｔｒｉｚｉｖｉｒ（ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＡＢＣ）
ＮＲＴＩ成人：１片／次，２次／ｄＮＲＴＩ成人：１片／次，２次／ｄ
见ＡＺＴ与３ＴＣ见ＡＺＴ、３ＴＣ和ＡＢＣ
见ＡＺＴ与３ＴＣ
已有进口药
见ＡＺＴ、３ＴＣ和ＡＢＣ已注册
主堡篮鎏瘟盘查！！！！生！旦筮；！鲞箜！塑ｇ丛！』！！！望！垡！！垒Ｐ巫！！！！！！∑！！：！！！盟！：！
・１４１・
药物名称缩写类别用法与用量主要不良反应
ＡＲＶ黼作用备注
和注意事项
（续表）
”～
奈韦拉平
（Ｎｅｖｉｒａｐｉｎｅ）
ＮＶＰ
ＮＮＲＴＩ成人：２００ｒａｇ／次，２次／ｄ①皮疹，出现严重的或可致命性的皮可引起ＰＩ类药物血浓已有国
新生ＪＬ／婴幼儿：５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ疹应终身停用本药度下降，与ＩＤＶ合用产药儿童：≤８岁，４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ；＞８②肝损害，出现重症肝炎或肝功能不时，ＩＤＶ剂量调整至每
全应终身停用本药次１０００ｍｇ、３次／ｄ。岁，７ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
注意：奈韦拉平有导入期，即在开始治
疗的最初１４ｄ，需先从治疗量的一半开始（１次／日），如果无严重的不良反应才可以增加到足量（２次／ｄ）
依非韦伦
（Ｅｆａｖｉｒｅｎｚ）
ＥＦＶ
ＮＮＲＴＩ成人：６００ｒａｇ／次，ｉ次／ｄ
儿童：体重１５～２５ｋｇ，２００～３００ｍｇ，１次／ｄ；２６～４０ｋｇ，３００～４００ｍｇ，１次／ｄ；＞４０ｋｇ，６００ｍｇ，１次／ｄ睡前服用
ＰＩ
①中枢神经系统毒性，如头晕、头痛、与ＩＤＶ合用时，ＩＤＶ已有进失眠、非正常思维等剂量调整到每次口药②皮疹③肝损害④高脂血症①肾结石
ｉ０００ｍｇ、３次／ｄ不建议与ＳＱＶ合用
与ＮＶＰ、ＥＦＶ合用已有国时，剂量增至每次产和进
口药１０００ｍｇ，３次／ｄ
印第那韦
（Ｉｎｄｉｎａｖｉｒ）
ＩＤＶ
成人：８００ｒａｇ／次，３次／ｄ
儿童：５００ｍｇ／ｍ２体表面积，３次／ｄ空腹服用
②对血友病患者有可能加重出血倾向③腹泻、恶心、呕吐等
④甲外翻、甲沟炎、脱发、溶血性贫血等服药期间，每日均匀饮⑤高胆红素血症水１．５～２Ｌ⑥高脂血症、糖耐量异常、脂肪重新分布等ＰＩ类药物共性不良反应
ＲｉｔｏｎａｖｉｒＲＴＶＰＩ
由于ＲＴＶ可引起较已注册成人：在服药初至少用２周的时间将服①恶心、呕吐、腹泻、头痛等
重的胃肠道不适，大多用量逐渐增加至６００ｒａｇ／次，２次／ｄ，②外周神经感觉异常
通常为第１、２天口服３００ｒａｇ／次，③转氨酶和７ＧＴ的升高数患者无法耐受本药，２次／ｄ，第３～５天口服４００ｍｇ／次，④血脂异常故多作为其他ＰＩ类药２次／ｄ，第６～１３天口服５００ｍｇ／次，⑤糖耐量降低，但极少出现糖尿病物的激动剂，仅在极少２次／ｄ⑥应用时间较长可出现脂肪的重新的情况下单独应用
分布成人：３粒／次，２次／ｄ（Ｋａｌｅｔｒａ每粒含主要为腹泻、恶心、血脂异常，也可出与ｄｄＩ合用时，ｄｄｌ应已注册量：ＬＰＶ１３３．３ｍｇ，ＲＴＶ３３．３ｒａｇ）现头痛和转氨酶升高在本药服用前１ｈ或儿童；体重７～１５ｋｇ，ＬＰＶ１２ｍｇ／ｋｇ和服用后２ｈ再口服ＲＴＶ３ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ１１５～４０ｋｇ，ＬＰＶｌＯｍｇ／ｋｇ和ＲＴＶ２．５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
勰～
ｍｍ
ＬＰＶ／ＰＩ
ＲＴＶ
ｍ
注：服用方法中２次／ｄ＝每１２小时服药１次，３次／ｄ＝每８小时服药１次
（四）成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的ＨＡＡＲＴ根据目前国际上已有的ＡＲＶ药物，可以组成２种ＮＲＴＩ联合１种ＮＮＲＴＩ或联合１种ＰＩ方案，或３种ＮＲＴＩ联合应用方案等。需要提出的是，每种方案都有其优缺点，例如毒性、耐药性对以后治疗产生的影响、实用性和可行性等，需根据患者的具体情况来掌握。按我国已有药物为基础推荐以下几种组合方案。
１．一线推荐方案：ＡＺＴ（或ｄ４Ｔ）＋３ＴＣ＋ＥＦＶ（或
ＮＶＰ）。
ＮＶＰ，前者用于３岁以上或能够吞服胶囊的儿童，后者用于３岁以下或是不能吞服胶囊的儿童。替代方案为２种ＮＲＴＩ加１种ＰＩ。ＰＩ首选ＬＰＶ／ＲＴＶ。
２．妊娠期ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
开始ＨＡＡＲＴ的时机与成人相同，但必须同时考虑以下问题：其一是所采用的治疗方案要同时具有降低母婴传播的效果｝其二是必须权衡药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。一般原则是对妊娠前已开始ＨＡＡＲＴ者不建议停止治疗｝如果原方案中无ＡＺＴ，在可能的情况下应加入ＡＺＴ｝对未开始ＨＡＡＲＴ者在妊娠的前３个月一般不推荐治疗。
有研究表明，在应用ｄ４Ｔ治疗的过程中发生乳酸性酸中毒或肝脂肪变性的概率大于应用其他ＮＲＴＩ类药物，因此对妊娠期ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者不主张应用含ｄ４Ｔ的方案。由于ＥＦＶ对胎儿有致畸性，至少在妊娠的前３个月应避免应用。由于妊娠期服用ＰＩ类药物有发生妊娠糖尿病从而增加巨大儿、流产、早产和死胎等的危险，故ＰＩ类药物一般不推荐使用。
２．替代方案：（１）ＡＺＴ（或ｄ４Ｔ）＋３ＴＣ＋ＩＤＶ；（２）ｄｄＩ＋ｄ４Ｔ＋ＥＦＶ（或ＮＶＰ）；（３）ＡＺＴ＋ｄｄＩ＋ＥＦＶ（或ＮＶＰ）。
（五）特殊人群的ＨＡＡＲＴ１．儿童ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
治疗首选３种ＡＲＶ药物联合治疗方案。许多成人使用的ＡＲＶ药物在根据儿童体重和体表面积改变药物配方后也可以用于儿童。
推荐儿童使用的一线药物包括２种ＮＲＴＩ加ＥＦＶ或
・
１４２・
主堡篮銎痘苤查！！！！至！旦箜！！鲞箜！塑竖堕！！！！堡！！旦！！垒２１ｉ！！！！！！∑！！：！！！堕！：！
ＨＡＡＲＴ后，对这些患者应开展经常性的医学评估，以监控戒断症状和ＨＡＡＲＴ的效果。
（六）疗效的评估
治疗有效与否主要通过病毒学指标、免疫学指标和临床症状三个方面进行评估，其中最重要的是病毒学指标的改变。
１．病毒学指标
治疗有效的患者血浆中病毒载量的水平４周内应下降１个ｌｇｃ／ｍｌ以上，３～６个月内应达到榆测不出的水平。
２．免疫学指标
治疗３个月后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数与治疗前相比增加３０％，或治疗１年后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数增长１００／ｍｍ３，提示治疗有效。
３．临床症状
治疗有效时临床症状能够缓解，机会性感染的发生率降低。
（七）换药的指征与原则１．换药的指征
（１）存在治疗失败的情况：①治疗８周后血浆中病毒载量比治疗前降低没有超过１
ｌｇ
推荐ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ作为妊娠期患者的一线方案。需要指“ｊ的足，关于妊娠期患者应用ＡＲＶ不良反应的资料，多来源于动物模型、病例报告、注册的资料以及临床科研，在妊娠期患者巾应用ＡＲＶ的药代动力学情况以及其安全性的相关资料尚有限。
３．合并结核病的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
由于抗结核药物和ＡＲＶ药物会出现药物间相互影响，加重肝毒性，故对诊断结核时未接受ＨＡＡＲＴ的ＨＩＶ感染者一般建议在开始ＨＡＡＲＴ前先完成结核的治疗。但对于艾滋病晚期患者，推迟ＨＡＡＲＴ可能会影响患者生存，故建议对Ｃ１３４４Ｔ淋巴细胞计数％５０／ｍｍ３的患者一旦抗结核治疗有效、病情有好转即开始ＨＡＡＲＴ；对ＣＤ４＋Ｔ细胞计数在５０～２００／ｍｍ３的患者在抗结核治疗强化阶段结束后开始ＨＡＡＲＴ。
如果需要同时服用抗结核药物和ＡＲＶ药物，首选药物包括ＡＺＴ／３ＴＣ或ｄ４Ｔ／３ＴＣ加１种ＮＮＲＴＩ或ＡＢＣ。如果服用ＮＮＲＴＩ类药物，则首选ＥＦＶ，因为它对肝脏的毒性作用要小于ＮＶＰ。但是，其剂量可能需要增加到８００ｍｇ／ｄ。在抗结核治疗过程中不推荐使用ＰＩ类药物，因为ＰＩ类有拮抗利福平的作用。
４．合并静脉药物依赖的ＨＩＶ／ＡＩＤｓ患者
由于药物滥用行为可能会影响静脉药物依赖者对治疗的依从性，或由于合并感染丙型肝炎而使患者对ＨＡＡＲＴ难以耐受，在静脉药物依赖者中开展ＨＡＡＲＴ，提高依从性和可持续性是治疗成功的关键。
对静脉药物依赖者开始ＨＡＡＲＴ的时机与普通患者相同。开始前应向患者提供充分信息，评估依从性所面临的潜在障碍。在自愿的基础上开展治疗可增加治疗成功的概率，以免导致治疗失败和耐药性。
对于静脉药物依赖者来说，最好采用简单的、固定剂量联合方案。ｄ４Ｔ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ是比较理想的方案，但应注意ＮＶＰ的肝毒性。
应特别关注ＨＡＡＲＴ的药物分发过程。持续监督药物分发可以有效提高依从性，因此开始治疗后应增加督导患者的频率。随着治疗过程中患者的状况逐渐稳定，药物分发的间隔时间可以延长。相反，稳定后的患者如果行为变得没有规律，可以重新采取更加频繁的服药方案。
要注意ＡＲＶ药物和其他药物尤其是美沙酮之间存在的药物相互反应。研究证明，ＡＺＴ与美沙酮联用时浓度会上升约４０％，但迄今还没有任何经验表明可以减少静脉药物依赖者ＨＡＡＲＴ中ＡＺＴ的剂量。对这类患者应密切临测ＡＺＴ的毒性反应或避免两药合用。ｄｄＩ与美沙酮联用时浓度会降低约６０％，这可能会导致ｄｄＩ剂量不足、病毒抑制不完全和形成抗药性。此外，ＮＶＰ、ＥＦＶ会通过诱导细胞色素Ｐ４５０系统降低美沙酮的浓度，联用时某些患者会出现阿片戒断症状（多在开始治疗后的４～８ｄ出现），故在开始
ｃ／ｍｌ，或治疗６个月后血
浆中病毒载量没有降至“测不出”的水平。②血浆中病毒载量经ＨＡＡＲＴ治疗已达到“测不出”的水平后又出现明显反跳。③ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数不升高或治疗过程中出现ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数下降且低于治疗前的水平。④ＨＡＡＲＴ过程中，患者仍反复发生机会性感染和／或Ｈ１Ｖ相关性疾病。
（２）出现ＡＲＶ药物的严重不良反应：如骨髓抑制、胰腺炎、重症皮疹、高脂血症、严重的肝功能异常等。
２．换药的原则
（１）治疗失败的换药原则：①根据耐药试验结果进行分析后，对出现耐药的药物进行更换。②无法进行耐药试验，在可能的条件下应更换所有的治疗药物。
（２）因药物不良反应换药的原则和方案（以我国现有药物为基础）见表５。
表５
ＨＡＡＲＴ中因药物不良反应换药的原则和方案
（八）依从性
临床研究表明，在治疗过程中如患者的治疗依从性低于９５％时，则很难达到治疗成功的目标，故在开始ＨＡＡＲＴ之
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前应与患者有充分的交流，让他们ｒ解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、坚持规律用药和服药后必须进行定期检测的重要性，以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。同时要得到其家属或朋友的支持，以提高患者的依从性。
十、ＨＩＶ感染的母婴垂直传播处理
阻断ＨＩＶ母婴垂直传播的有效措施为产科干预＋ＡＲＶ药物干预＋人工喂养。应用此综合措施，可使母婴垂直传播率降低至＜２％。自愿咨询检测是预防母婴垂直传播的先决条件，也是最重要的内容之一。
（一）产科干预１．终止妊娠
对于已确定ＨＩＶ感染的妊娠期患者要给予相关知识的指导，使其认识到ＨＩＶ感染的危害，强调妊娠、分娩和产后哺乳有将ＨＩＶ传染给胎儿、婴儿的危险，但是否终止妊娠应根据其个人意愿而定，并应进行产前咨询。
对于要求做人工流产者应尽早手术，以减少并发症的发生。对于要求继续妊娠者应给予优孕、优育、孕期保健以及产前哺乳准备、产后母乳喂养等方面的指导，并采取相应的阻断措施。
２．分娩方式
（１）剖宫产分娩。择期剖宫产可降低母婴垂直传播概率，但急诊剖宫产对预防艾滋病的母婴传播没有明显作用。一般择期剖官产的时机选择在妊娠３８周。
（２）阴道分娩。除非有必要的产科指征，应避免使用会阴侧切术、产钳或吸引器助产等。如果出现胎膜早破或临产早期出现胎膜破裂，应积极处理，缩短产程。
（二）ＡＲＶ药物干预
进行ＡＲＶ药物干预时，必须权衡ＡＲＶ药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。
１．目前常用治疗方案
（１）ＡＺＴ＋ＮＶＰ方案：自妊娠２８周开始口服ＡＺＴ，每
次３００ｍｇ，每Ｈ２次，至分娩。临产后服用ＮＶＰ２００ｍｇ，
若服药后２４ｈ仍未分娩，则重复服用２００ｍｇ。分娩过程中
每３小时口服ＡＺＴ３００ｍｇ，至分娩结束。若行选择性剖宫
产，应在手术前２小时服用ＮＶＰ２００ｍｇ。
新生儿在出生后７２ｈ内一次性服用ＮＶＰ
２
ｍｇ／ｋｇ，最
多不超过６ｍｇ。
（２）ＡＺＴ＋３ＴＣ方案：自妊娠３６周开始服用ＡＺＴ
３００
ｍｇ＋３ＴＣ１５０ｍｇ，每日２次，至分娩。分娩过程中
ＡＺＴ３００ｍｇ３ｈ１次＋３ＴＣ
１５０
ｍｇ每日２次，至分娩结束。
分娩后，产妇ＡＺＴ
３００
ｍｇ每ｔｔ２次＋３ＴＣ
１５０
ｍｇ每
Ｅｔ
２次，持续用药１周；新生儿ＡＺＴ
４
ｍｇ／ｋｇ每日２次＋
３ＴＣ２
ｍｇ／ｋｇ每日２次，持续用药１周。
（３）ＮＶＰ方案：临产后服用ＮＶＰ
２００
ｍｇ，若服药后２４
ｈ仍未分娩，则重复服用２００ｍｇ。若行选择性剖宫产，
应在手术前２ｈ服用ＮＶＰ
２００ｍｇ。
万
方数据新生儿在出生后７２ｈ内一次性服用ＮＶＰ
２
ｍｇ／ｋｇ，最多
不超过６ｍｇｌ若服用后１ｈ内发生呕吐，则应重复服用１次。
（三）产后阻断１．提供喂养咨询
对于ＨＩＶ阳性产妇提供细致周到的喂养咨询服务，使其知道如何通过改变喂养方式，最大限度地降低婴儿感染ＨＩＶ的可能，帮助产妇处理因改变喂养方式而遇到的心理和社会问题。
２．确保产后良好的营养
产妇哺乳期应进食富有营养的饮食；应补充铁、叶酸、维生素Ａ、锌和其他微量元素。
３．Ｈ１Ｖ阳性产妇婴儿的喂养方式选择
（１）人工喂养：人工喂养可以完全杜绝ＨＩＶ通过母乳传播给新生儿的可能，是最安全的喂养方式。
（２）单纯母乳喂养：单纯母乳喂养要比混合喂养安全。早期断奶非常重要。
（３）其他喂养方式：将从产妇体内挤出的母乳进行消毒处理后再哺乳，通常的方法是巴氏消毒法。
４．注意哺乳期乳房的保护
乳头皲裂、乳腺炎和乳腺脓肿可显著增加母乳传播ＨＩＶ的危险。
十一、职业暴露后的处理
ＨＩＶ的职业暴露是指卫生保健人员在职业工作中与ＨＩＶ感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染ＨＩＶ的危险。
（一）危险程度的评估１．暴露源危险度的分级
（１）低传染性：病毒载量水平低、无症状或高ＣＤ４＋Ｔ细胞水平。
（２）高传染性：病毒载量水平高、艾滋病晚期、原发性ＨＩＶ感染、低ＣＤ４＋Ｔ细胞水平。
（３）暴露源情况不明：暴露源所处的病程阶段不明，暴露源是否为ＨＩＶ感染以及污染的器械或物品所带的病毒
含量不明。
２．暴露程度分级
（１）一级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜，但暴露量小且暴露时间较短。
（２）二级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜，暴露量大且暴露时间较长；或暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤，但损伤程度较轻，为表皮擦伤或针刺伤（非大型空心针或深部穿刺针）。
（３）三级暴露：暴露源为体液或含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤，但损伤程度较重，为深部伤口或割伤物有明显可视的血液。
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（二）职业暴露后的处理原则
１－用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部。
２．污染眼部等黏膜时，应用大量生理盐水反复冲洗黏膜。
３．存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口。
４．用７５％乙醇或ｏ．５％碘伏对伤口局部进行消毒。（三）职业暴露后预防性ＡＲＴ１．治疗方案见表６。
表６
ＨＩＶ职业暴露后的预防性ＡＲＴ方案
治疗方案常用药物组合
基本用药方案
ＡｚＴ＋３ＴＣ（首选组合）
ｄｄＩ＋ｄ４Ｔｄ４Ｔ＋３ＴＣ
强化用药方案
ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＩＤＶ（首选组合）基本用药方案＋ＥＦＶ（耐ＰＩ）基本用药方案＋ＡＢＣ
２．开始治疗的时间及疗程
发生职业暴露后尽可能在最短的时间内（２ｈ内）进行预防性用药，最好不超过２４ｈ，但即使超过２４ｈ，也建议实施预防性用药。
基本用药方案和强化用药方案的疗程均为２８ｄ。
３．预防治疗的适应证见表７。表７
ＨＩＶ职业暴露后预防性ＡＲＴ的适应证
（四）职业暴露后的咨询与监测１．暴露后的咨询
在发生职业暴露后，医疗卫生相关机构应提供对暴露者的随访和咨询，包括心理咨询。随访的内容包括：对所服
万
方数据药物不良反应的监测和处理、定期进行ＨＩＶ抗体的检测、观察和记录ＨＩＶ感染的早期症状等。
２．ＨＩＶ感染的监测
事故发生后立即、４周、８周、１２周和６个月检测ＨＩＶ抗体，有条件时可作ＨＩＶＰ２４抗原和ＨＩＶＲＮＡ测定。
（五）职业暴露后的登记与报告
各医疗单位应每半年将本单位发生ＨＩＶ职业暴露的情况进行登记汇总，逐级上报至省级疾病预防控制中心，省级疾病预防控制中心汇总后上报中国疾病预防控制中心。
（六）预防职业暴露的措施
１．进行可能接触患者血液、体液的诊疗和护理工作时，必须佩戴手套。操作完毕脱去手套后应立即洗手。
２．在进行有可能发生血液、体液飞溅的诊疗和护理操作过程中，医务人员除需佩戴手套和口罩外，还应带防护眼镜｝当有可能发生血液、体液大面积飞溅而污染操作者身体的可能时，还应穿上具有防渗透性能的隔离服。
３．医务人员在进行接触患者血液、体液的诊疗和护理操作时，若手部皮肤存在破损时，必须戴双层手套。
４．使用后的锐器应当直接放人不能刺穿的利器盒内或毁型器内进行安全处置。抽血时建议使用真空采血器，并应用蝶型采血针；禁止对使用后的一次性针头复帽。禁
止用手直接接触使用过的针头、刀片等锐器。
撰写组成员（以姓名笔画为序）：王爱霞王福生王清明王
健冯铁建卢洪洲孙洪清孙永涛叶寒辉李太生
李兴旺刘正印邢玉兰何
云
汪
宁
吴
昊
吴南屏张福杰周曾全宫恩聪赵红心赵
敏
唐小平徐莲芝徐小元曹韵贞康来仪
蒋
岩
蔡卫平
樊庆泊
潘孝彰
通讯作者李太生
工作人员：
吴明江赵明钢李大川宗淑杰赵书贵刘俊立燕
鸣
戴丽峰
孙
婷
王彦敏
游晓萍
吕亚雯
（收稿日期：２００６—０３—１０）
艾滋病诊疗指南
中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订
艾滋病不仅严重威胁我国人民健康，且已影响到经济发展和社会稳定。受卫生部委托，中华医学会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，结合我国的具体情况，制订了我国《艾滋病诊疗指南》（下简称指南）。临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源，采取合理的诊疗措施。现代医学的发展日新月异，新理论、新观点、新的诊断技术和防治方法将不断出现，本指南将根据最新的临床医学进展定期进行修改和更新。
一、流行病学
艾滋病自１９８１年在美国发现以来，很快在全球肆虐，截至２００３年底，估计已造成６９００万人感染，其中约２７００万人死亡。艾滋病在１９８５年传人我国，截至２００３年底，专家估计我国现存活的ＨＩＶ感染者约８４万，其中艾滋病患者约８万。我国的艾滋病已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散，疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，流行范围广，面临艾滋病发病和死亡高峰期。
传染源：ＨＩＶ感染者和艾滋病患者（以下称ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者）是本病的惟一传染源。
传播途径：ＨＩＶ主要存在于ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。通过性接触（包括同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括产前、产中和产后）三种途径传播。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，以及共用厕所、浴室、办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触，不会传播艾滋病。
易感人群：人群普遍易感。ＨＩＶ的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者，静脉药物依赖者，与ＨＩＶ携带者经常有性接触者，以及经常输血者如血友病患者，都属于高危险群体。
疫情报告：一旦发现ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者，应立即向所在地疾病预防控制中心报告。
医学管理：遵循保密原则，加强对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的随访，提供医学、心理咨询。
预防措施：树立健康的性观念，正确使用安全套，进行安全性行为；不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行ＨＩＶ筛查；加强医院管理，严格消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染；控制母婴传播。对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的配偶、所生的子女、性接触者以及与ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患
・诊疗指南・
者共用注射器的静脉药物依赖者进行医学检查和ＨＩＶ检测，为他们提供相应的咨询服务。
二、病原学特征
ＨＩＶ属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约１００～１２０ｎｍ球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股ＲＮＡ链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有逆转录酶（ＲＴ，Ｐ５１／Ｐ６６），整合酶（ＩＮＴ，Ｐ３２）和蛋白酶（ＰＩ，Ｐ１０）。核心外面为病毒衣壳蛋白（Ｐ２４，Ｐ１７）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白（ｇｐｌ２０）和跨膜糖蛋白（ｇｐ４１）。
ＨＩＶ基因全长约９．８ｋｂ，含有３个结构基因（ｇａｇ、ｐｏｌ、ｅｎｖ）、２个调节基因（ｔａｔ反式激活因子、ｒｅｖ毒粒蛋白表达调节子）和４个辅助基因（ｎｅｆ负调控因子、ｖｐｒ病毒ｒ蛋白、ｖｐｕ病毒ｕ蛋白和ｖｉｆ毒粒感染性因子）。
ＨＩＶ是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同，ｅｎｖ基因变异率最高。ＨＩＶ发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的免疫选择压力以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。
根据ＨＩＶ基因差异，将其分为ＨＩｖ＿１型和ＨＩＶ－２型，两型间氨基酸序列的同源性为４０％～６０％。目前全球流行的主要是ＨＩＶ－１（本方案中如无特别说明，Ｈ１ｖ即指ＨＩＶ－１）。ＨＩＶ－１可进一步分为不同的亚型，包括Ｍ亚型组（主要亚型组）、Ｏ亚型组和Ｎ亚型组，其中Ｍ组有Ａ、Ｂ、
Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ、Ｈ、Ｉ、Ｊ、Ｋ１１个亚型。此外，近年来发现
多个流行重组型。ＨＩＶ－２的生物学特性与ＨＩＶ－１相似，但其传染性较低，引起的艾滋病临床进展较慢，症状较轻。
ＨＩＶ－２型至少有Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ７个亚型。
我国以ＨＩＶ一１为主要流行株，已发现的有Ａ、Ｂ（欧美
Ｂ）、Ｂ７（泰国Ｂ）、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ
８个亚型，还有不同流行
重组型。１９９９年起在部分地区发现并证实我国有少数ＨＩＶ－２型感染者。及时发现并鉴定ＨＩＶ各种亚型对于追踪流行趋势、及时做出诊断、开发新的诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。
ＨＩＶ需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（ＣＤ４，主要受体）和第二受体（ＣＣＲ５和ＣＸＣＲ４等辅助受体）。根据ＨＩＶ对辅助受体利用的特性将ＨＩＶ分为Ｘ４和Ｒ５毒株。Ｒ５型病毒通常只利用ＣＣＲ５受体，而Ｘ４型病毒常常同时利用ＣＸＣＲ４、ＣＣＲ５和ＣＣＲ３受体，有时
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还利用ＣＣＲ２ｂ受体。
ＨＩＶ在外界环境巾的牛存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。因此，对乙型肝炎病毒有效的消毒和火活方法均适用于Ｈ１ｖ。除此之外，７５％乙醇也可灭活ＨＩＶ，似紫外线或丫射线不能灭活ＨＩＶ。
ＨＩＶ对热很敏感，对低温的耐受性强于高温。５６℃处理３０ｍｉｎ可使Ｈ１Ｖ在体外对人的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的ＨＩＶ；１００℃处理２０ｒａｉｎ
可将ＨＩＶ完全灭活。
三、实验室检测
ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的实验室检测包括ＨＩＶ抗体、病毒载量、ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞、Ｐ２４抗原检测等。ＨＩＶｌ／２抗体检测是ＨＩＶ感染诊断的金标准，病毒载量测定和ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数是判断疾病进展和治疗时机、评价疗效和预后的两项重要指标。
小于１８月龄的婴幼儿体内有来自母体的抗ＨＩＶ抗体，因此首选应用ＨＩＶ
ＤＮＡ
ＰＣＲ法检测，２次检测阳性可
早期诊断ＨＩＶ感染。如果不具备条件，也可用ＨＩＶ
ＲＮＡ
ＰＣＲ法来代替，２次检测阳性也可诊断ＨＩＶ感染。１８月龄以后再经抗体检测确认。
（一）ＨＩＶ抗体检测
包括筛查试验（含初筛和复测）和确认试验。
ＨＩＶ抗体筛查检测方法包括酶联免疫吸附试验（ＥＩ。ｌＳＡ）、快速榆测（快速试纸条和明胶颗粒凝集试验）等。Ｅｌ。ＩＳＡ是常用的抗体筛查方法，但随着自愿咨询检测工作的开展，也可采用快速检测。ＨＩＶ抗体确认试验常用的方法是免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ
ｂｌｏｔｉｎｇ）。
筛查试验呈阴性反应呵出具ＨＩＶ一１（或ＨＩＶ－２）抗体阴性报告。筛查试验呈阳性反应，不能出具阳性报告，只可出具“ＨＩＶ抗体待复查”报告。经确认试验ＨＩＶ一１（或Ｈ１Ｖ一２）抗体阳性者，出具ＨＩＶ—ｌ（或ＨＩＶ一２）抗体阳性确认报告，并按规定做好咨询、保密和报告Ｔ作。
（二）病毒载量测定
病毒载量一般用每毫升血浆中Ｈ１ＶＲＮＡ的拷贝数
（ｅ／ｍ１）来表示。
病毒载量测定常用方法有逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）系统、核酸序列依赖性扩增（ＮＡＳＢＡ）技术、分支ＤＮＡ信号放大系统（ｂＤＮＡ）。不同病毒载量试验方法的比较见表１。
病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为ＨＩＶ感染早期诊断的参考指标。
（三）ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞检测
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞是ＨＩＶ感染最主要的靶细胞，ＨＩＶ感染人体后，出现ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞进行性减少，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行高效联
表１不同病毒载量试验方法的比较
裴苔
ＲＴ－ＰＣＲ
ｂＤＮＡ
ＮＡＳＢＡ
动态标准（１．５版）：
ｂＤＮＡ
３．０版：
ＮｕｃｌｉＳｅｎｓＨＩＶ一１
范围４００
７５００００
ｃ／ｍｌ
５０～５０００００ｃ／ｍＬ
ＱＴ：
超敏（１．５版）：
ｌ
７６～３５０００００
ｅ／ｍｌ
５０～７５
０００
ｃ／ｍｌ取决于标本量
扩增的１．０版：只有Ｂ亚型Ａ－ＨＡ—Ｇ
亚型１．５版：辟Ｇ样品量Ａｍｐｌｉｅｏｒ一０．２ｍｌ
１
ｍｌ
１０～２０００“ｌ
超敏一０．５ｍｌ
抗凝剂ＥＤＴＡＥＤＴＡＥＤＴＡ或肝素
标本血浆
血浆、外周血单个全血、血浆、外周血核细胞、精液、组单个核细胞、精液、织等
组织等
检测６ｈ之内分离血浆，４ｈ之内分离血浆，４ｈ之内分离血清或样本运输前在一２０＂Ｃ或运输前在一２０＂Ｃ或血浆，运输前在要求一７０℃冷冻
一７０℃冷冻
一２０℃或一７０℃冷冻
合抗逆转录病毒治疗，ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。目前常用的ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数绝对值，或通过白细胞分类计数后换算为ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞绝对数。如无条件用流式细胞仪测定ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞，可用淋巴细胞绝对数作为参考。ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞计数的临床意义是：了解机体的免疫状态和病程进展，确定疾病分期和治疗时机，判断治疗效果和ＨＩＶ感染者的临床合并症。
ＣＩＭ＋Ｔ淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据患者的具体情况由临床医生决定。一般建议对于Ｃ１Ｍ＋Ｔ淋巴细胞数＞３５０／ｒａｍ３的ＨＩＶ无症状感染者每年检测１次；对于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数２００～３５０／ｍｍ３之间且尚未开始ＡＲＴ的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者每半年检测１次｝对于已接受ＡＲＴ的患者在治疗的第１年内每３个月检测１次，治疗１年以上且病情稳定的患者可改为每半年检测１次。
四、发病机制（一）病毒感染过程１．原发感染
ＨＩＶ需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。ＨＩＶ－１的外膜糖蛋白ｇｐｌ２０首先与第一受体结合，然后ｇｐｌ２０再与第二受体结合，ｇｐｌ２０构象改变，与ｇｐ４１分离，最终导致ＨＩＶ与宿主细胞膜融合进入细胞。
ＨＩＶ进人人体后，在２４～４８ｈ内到达局部淋巴结，约
５
ｄ左右在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血
症，导致急性感染。
２．Ｈ１Ｖ在人体细胞内的感染过程
吸附及穿人：ＨＩＶ感染人体后，选择性吸附于靶细胞的ＣＤ４受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
环化及整合：病毒ＲＮＡ在逆转录酶作用下形成ｅＤＮＡ，在ＤＮＡ聚合酶作用下形成双股ＤＮＡ，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股ＤＮＡ整合入宿主细胞染色体
空堡焦鎏疸苤查！！！！生！旦箜！！鲞箜！塑竖！！！！！！！竺！坠！！垒ｇ堕！！！！！！Ｙ！！：！！！盟！：！
・
１３５・
ＤＮＡ中。这种整合的病毒双股ＤＮＡ即为前病毒。
转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒ＤＮＡ转录成ＲＮＡ，一些ＲＮＡ经修饰成为病毒的子代基因组ＲＮＡ；另一些ＲＮＡ经拼接成为病毒ｍＲＮＡ，在细胞核蛋白体上转泽成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。
装配、成熟及出芽：Ｇａｇ蛋白与病毒ＲＮＡ结合装配成核壳体，通过芽生从胞质膜释放时获得病毒体包膜，形成成熟的病毒颗粒。
３．ＨＩＶ感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展、快速进展和长期不进展三种转归。影响ＨＩＶ感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。
（二）抗ＨＩＶ免疫反应
抗ＨＩＶ免疫反应包括特异性和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。
特异性体液免疫：ＨＩＶ进入人体后２～１２周，人体免疫系统即产生针对ＨＩＶ蛋白的各种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。
特异性细胞免疫：主要有特异性ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性Ｔ淋巴细胞反应（ＣＴＬ）。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞作为免疫系统的中枢细胞，在特异性免疫中起重要作用。它通过分泌各种细胞因子，诱导Ｂ细胞产生ＨＩＶ抗体、促进ＨＩＶ特异性ＣＴＩ，的产生和成熟、活化巨噬细胞和自然杀伤（ＮＫ）细胞。ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等），抑制病毒复制。
（三）免疫病理
１．ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数最减少
感染ＨＩＶ后体内ＣＤ４－。Ｔ淋巴细胞数量不断减少，急性期以ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；无症状期以ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数多在３５０～８００／ｍｍ３之间，此期持续时间不等（数月至十数年不等），平均约８年；进入有症状期后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞再次较快速地减少，多数感染者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数在３５０／ｒａｍ３以下，部分晚期患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可降至
２００／ｍｍ３以下。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数量的减少是多因素所致，可能由于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的破坏增加或产生减少，或淋巴组织扣留外周血ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞等。
２．ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞功能障碍
主要表现为Ｔ辅助细胞１（Ｔｈｌ）被Ｔ辅助细胞２
（Ｔｈ２）代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素２产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者易发生各种感染。
３．异常免疫激活
主要表现为ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞表达ＣＤ６９、ＣＤ３８和ＨＬＡ－ＤＲ等免疫激活标志物水平异常升高，且与ＨＩＶ血浆病毒载量有良好相关性，同时随疾病进展，细胞激活水平也不断升高。因此，异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞减少的速度。
４．免疫重建
业已证明ＨＡＡＲＴ可促使艾滋病患者的免疫功能重建，这是近年来艾滋病研究领域的重大进展之一，对艾滋病的治疗与研究影响极大。艾滋病患者免疫功能重建的含义是指经ＨＡＡＲＴ后，上述ＨＩＶ所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即：（１）减少的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞恢复正常；（２）ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；（３）患者体内异常的免疫激活恢复正常。当然，免疫重建更包括ＨＡＡＲＴ后，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病患者的病死率和合并症发生率减少。但ＨＡＡＲＴ对艾滋病患者免疫功能重建也有其局限性：（１）ＨＡＡＲＴ不能使所有艾滋病患者的免疫功能重建，（２）ＨＡＡＲＴ不能重建抗ＨＩＶ的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞特异性免疫反应，ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞特异性抗ＨＩＶ的能力也下降，这意味着患者需长期维持用药。
五、病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。ＨＩＶ感染引起的多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌、真菌感染等）、恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤、子宫颈癌等）和免疫系统病变构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
（－－）常见的机会性感染和恶性肿瘤１．肺孢子菌病
肺孢子菌主要累及肺引起肺孢子菌肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。经甲醛固定后，肺切面呈粗海绵状。肺泡腔内出现具有特征性的泡沫状、红染、无细胞性渗出液，称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。肺孢子虫包囊在肺泡腔内渗出液中，呈聚集分布。运用Ｇｒａｍ或Ｇｉｅｍｓａ染色时，滋养体可以显示清楚，运用Ｇｉｅｍｓａ染色可清楚显示肺孢子菌包囊。
２．弓形虫病
虽然播散性弓形虫病也可累及眼、肺、心和胃肠道，但是多数患者发生弓形虫脑病。弓形虫脑病的病变可以呈局限性或弥漫性，脓肿可发生在大脑基底节和小脑皮质，并可进入蛛网膜下腔。弓形虫脑脓肿在加强对比ＣＴ检查时具有特征性改变，病变呈单发或多发，位于灰质，呈环状包绕的囊状结构。局部脑组织发生凝固性出血性坏死，坏死区
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内有少量弓形虫。坏死区周围有淤血和血管内皮增生带，增生带内重度炎症浸润，并含有多量的弓形虫分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子与其他组织内的不同，呈圆形或椭圆形，而不是呈新月形。在其他组织切片中，苏木精一伊红染色即可清楚观察到２～３扯ｍ半月形速殖子和５０“１２１包囊或假包囊。另外，血清抗体滴度升高对弓形虫感染具有提示诊断的意义。
３．白念珠菌病
复发性白念珠菌病艾滋病患者是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病提示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。黏膜表面可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。播散性白念珠菌病常累及多个器官，如肾（约８０％）、脑（约５０％）和心（约５８％），在受累的器官内形成多发性脓肿。组织学检查，白念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子（直径约３～４／ｚｍ，呈圆形或卵圆形）与假菌丝（由串状的孢子构成）。
４．分枝杆菌病
艾滋病患者常发生分枝杆菌病，包括结核病和鸟分枝杆菌感染。
结核病发生在艾滋病病程的早期和晚期。肺外结核常见，更具有侵袭性，易发生全身扩散。镜下，艾滋病患者的结核肉芽肿不典型，干酪样坏死显著，上皮样细胞和巨细胞较少。肺结核病常为渗出性病变，气腔实变，内有纤维素、中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。
鸟分枝杆菌感染可见于艾滋病病程的晚期，此时ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数通常少于１００／ｍｍ３，常引起播散性分枝杆菌病。在脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。镜下，局部结构都被组织细胞团所取代，组织细胞高度肿胀，条纹状或泡沫样，胞质黄染或蓝染，核染色深，极少形成巨细胞，很少或没有坏死，无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀，充满大量的鸟分枝杆菌。
５．巨细胞病毒感染
艾滋病患者巨细胞病毒感染可以引起胃肠道溃疡、间质性肺炎、肾小球肾炎、视网膜炎等。巨细胞病毒也可感染脑与脊髓的各个部位，包括脊神经根和颅神经。尸体解剖检查显示肾上腺和呼吸系统最常受累。镜下，可见一些大细胞，核内与胞质内有明显的、界清的包涵体。在所有人类病毒中，巨细胞病毒包涵体是最大的，感染细胞的胞核与胞质内均可出现。巨细胞病毒包涵体表现为：（１）核内双染性包涵体，周围包绕一轮透明晕，宛如猫头鹰眼状；（２）胞质双
染性或嗜酸性包涵体。上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞内均可见到包涵体。免疫组织化学、ＤＮＡ原位杂交和ＰＣＲ有助于确诊。
６．卡波氏肉瘤
卡波氏肉瘤是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤。艾滋病相关的卡波氏肉瘤与其他类型不同：（１）同性恋或双性恋的男性多见，也可见于静脉吸毒者｝（２）病变为多中心，侵袭力更强，不仅累及皮肤，而且累及内脏（约７５％的病例累及内脏），依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统，少数累及肾上腺、心和脾。皮肤卡波氏肉瘤呈红色或紫红色，早期为平坦的斑点，进而发展为隆起的斑块，最终形成结节，并可发生糜烂、溃疡。肿瘤由梭形细胞构成，能够形成血管裂隙，其内可见红细胞，肿瘤细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。人疱疹病毒８型与卡波氏肉瘤的发生有关。
（二）免疫系统的病理变化１．ＨＩＶ相关性淋巴结病
ＨＩＶ相关性淋巴结病大致可以分为无滤泡破碎的滤泡增生、有滤泡破碎的滤泡增生、滤泡退化和滤泡耗竭四种类型。ＨＩＶ感染者在艾滋病发生前可发生持续性全身淋巴结病，肿大的淋巴结一般不超过３ＣｌＴＩ，淋巴结组织学改变多数为滤泡增生｝艾滋病患者淋巴结体积小，淋巴结病变为滤泡退化或耗竭。
２．脾脏的病理变化
脾肿大是艾滋病患者常见的临床症状。成人患者脾重量超过４００ｇ时，常意味着脾内有机会性感染和恶性肿瘤发生。艾滋病患者脾脏的显著病变是淋巴细胞高度耗竭，仅有少量白髓，甚至白髓完全消失。
儿童艾滋病患者脾脏的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象。
３．胸腺的病理变化
成人艾滋病患者的胸腺无明显病理变化，可以出现Ｂ淋巴细胞滤泡增生。
儿童艾滋病患者可发生胸腺过早退化。ＨＩＶ损伤胸腺上皮，引起淋巴组织萎缩和耗竭，可见浆细胞浸润、多核巨细胞形成和胸腺小体囊肿形成。
４．骨髓的病理变化
早期，约３／４的病例表现为细胞增生，以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期，患者衰竭时，骨髓细胞减少，可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚集、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。
六、临床表现与分期
从初始感染ＨＩＶ到终末期是一个较为漫长复杂的过程，在这一过程的不同阶段，与ＨＩＶ相关的临床表现也是多种多样的。参照１９９５年制定的中华人民共和国国家标准《ＨＩＶ／ＡＩＤＳ诊断标准及处理原则》（ＧＢ１６０００—１９９５），将
史堡堡塑堑苤查；！！！生！旦箜！！鲞筮！塑堡垒也』！！！竺！婴！！垒２堕！！！！！！ｙ！！：！！！盟！：！艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。
（－－）急性期
通常发生在初次感染ＨＩＶ后２～４周。部分感染者出现ＨＩＶ病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻微，持续１～３周后缓解。临床表现以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
此期在血液中可检出ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原，而ＨＩＶ抗体则在感染后数周才出现。ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数一过性减少，同时ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值亦可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。
（二）无症状期
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为６～８年。其时间长短与感染病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期，由于ＨＩＶ在感染者体内不断复制，免疫系统受损，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数逐渐下降，同时具有传染性。
（三）艾滋病期
此期为感染ＨＩＶ后的最终阶段。患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数明显下降，多＜２００／ｍｍ３，血浆ＨＩＶ病毒载量明显升高。此期主要临床表现为ＨＩＶ相关症状、各种机会性感
染及肿瘤。
ＨＩＶ相关症状：主要表现为持续１个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻常超过１０％。部分患者表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为：（１）除腹股沟以外有２个或２个以上部位的淋巴结肿大；（２）淋巴结直径≥１ｃｍ，无压痛，无粘连；（３）持续时间３个月以上。
各系统常见的机会性感染及肿瘤如下（详见常见机会性感染诊断部分）。
呼吸系统：肺孢子菌肺炎，肺结核，复发性细菌，真菌性肺炎。
中枢神经系统：隐球菌脑膜炎，结核性脑膜炎，弓形虫脑病，各种病毒性脑膜脑炎。
消化系统：白念珠菌食管炎，巨细胞病毒性食管炎、肠炎；沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
口腔：鹅口疮，舌毛状白斑，复发性口腔溃疡，牙龈炎。皮肤：带状疱疹，传染性软疣，尖锐湿疣，真菌性皮炎，甲癣。
眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。肿瘤：恶性淋巴瘤，卡波氏肉瘤。
需要注意的是，艾滋病期的临床表现呈多样化，并发症也不尽相同，所发疾病与当地感染性疾病的流行情况密切相关。
七、诊断标准
诊断原则：ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗ＨＩＶ抗体检测的血液或血液制品、ＨＩＶ抗体阳性者配偶及所生子女或有职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断ＨＩＶ／ＡＩＤＳ必须是ＨＩＶ抗体阳性（经确认试验证实），而ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原的检测有助于ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的ＨＩＶ感染。
（一）急性期
诊断标准：患者近期内有流行病学史和临床表现，实验室检查ＨＩＶ抗体由阴性转为阳性；或仅实验室检查ＨＩＶ抗体由阴性转为阳性。
（二）无症状期
诊断标准：有流行病学史，ＨＩＶ抗体阳性ｆ或仅ＨＩＶ抗体阳性。
（三）艾滋病期
诊断标准：有流行病学史，ＨＩＶ抗体阳性，加上下述各项中的任何一项；或ＨＩＶ抗体阳性，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数＜
２００／ｍｍ３。
（１）原因不明的３８＂Ｃ以上持续不规则发热，＞１个月；（２）慢性腹泻次数多于３次／ｄ，＞１个月；（３）６个月之内体重下降１０％以上；（４）反复发作的口腔白念珠菌感染；（５）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；（６）肺孢子菌肺炎；（７）反复发生的细菌性肺炎；（８）活动性结核或非结核分枝杆菌病；（９）深部真菌感染；（１０）中枢神经系统占位性病变；（１１）中青年人出现痴呆；（１２）活动性巨细胞病毒感染；（１３）弓形虫病；（１４）青霉菌感染；（１５）反复发生的败血症；（１６）卡波氏肉瘤；（１７）淋巴瘤。
八、常见机会性感染的诊治与预防（一）肺孢子菌肺炎１．诊断
（１）起病隐匿或亚急性，于咳，气短和活动后加重，可有发热、发绀，严重者可发生呼吸窘迫；（２）肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿哕音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例；（３）胸部Ｘ线检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈磨玻璃状阴影；（４）血气分析显示低氧血症，严重病例动脉血氧分压（ＰａＯｚ）明显降低，常在６０ｍｍＨｇ以下；（５）血乳酸脱氢酶常升高；（６）确诊依靠病原学检查，如痰液或支气管肺泡灌洗／肺组织活检等发现肺孢子菌的包囊或滋养体。
２．治疗
（１）对症治疗：卧床休息，给予吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。如患者进行性呼吸困难明显，可人工辅助呼吸。中重度患者（ＰａＯｚ＜７０ｍｍ
Ｈｇ或肺泡一动脉血
氧分压差＞３５
ｍｍ
Ｈｇ可同时采用泼尼松治疗，口服剂量为
・
１３８・
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化疗方案（列举２个初治常见化疗方案如下，更多治疗方案见国家结核病防治指南）：（１）２ＨＲＺＥ／４ＨＲ：强化期２个月，Ｈ、Ｒ、ｚ、Ｅ每日１次；继续期４个月，Ｈ、Ｒ每日１次。（２）２Ｈ３
Ｒ３Ｚ３
第１～５天每次４０ｍｇ、每日２次，第６～１０天每次２０ｍｇ、每日２次，之后每次２０ｍｇ、每日１次至第２ｌ天；如果静脉用甲基泼尼龙，用量为上述泼尼松的７５％。
（２）病原治疗：首选复方磺胺甲蟋唑（复方新诺明），剂量为甲氧苄啶每日１５ｍｇ／ｋｇ、磺胺甲基异嚼唑每日７５ｍｇ／ｋｇ，但复方新诺明总量一天一般不超过１２片，分３～４次口服，疗程２～３周。复方新诺明针剂剂量同上，每６～８小时１次，静脉滴注。替代治疗：（１）氨苯砜１００ｍｇ，每Ｅｌ１次ＶＩ服；联合应用甲氧苄啶每次２００～４００ｍｇ、每日２～３次口服，疗程２～３周。（２）克林霉素６００～９００ｍｇ静脉注射，每６小时１次，或４５０ｍｇ口服，每６小时１次；联合应用伯氨喹１５～３０
ｍｇ
Ｅ３／４Ｈ３Ｒ３：强化期２个月，Ｈ、Ｒ、Ｚ、
Ｅ隔日１次；继续期４个月，Ｈ、Ｒ隔日１次。
３．预防
指征：艾滋病患者不是必须进行结核病的化学药物预防，当患者的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／ｍｍｓ时可进行预防性化疗。其方案是：（１）异烟肼＋利福喷汀，连续服用４～６个月（剂量见表２）。（２）异烟肼，连续服用１２个月（剂量见表２）。
（三）非结核分枝杆菌感染１．诊断
非结核分枝杆菌感染的临床症状与活动性结核病相似，但全身播散性病变更为常见。确诊：血培养、痰培养、支气管肺组织活检、痰支气管冲洗物培养检出非结核分枝杆菌。
２．治疗
非结核分枝杆菌感染的治疗同结核病的治疗。
鸟分枝杆菌感染的治疗：首选治疗方案为克拉霉索（每次５００ｍｇ，每Ｅｔ２次）或阿奇霉素（６００ｍｇ，每日１次）４－乙胺丁醇（１５ｍｇ／ｋｇ，每日１次），重症患者可同时联合应用利福布汀（３００ｍｇ，每Ｅｌ１次）或阿米卡星（１０ｍｇ／ｋｇ，肌内注射，每日１次），疗程６个月。替代治疗方案为利福布汀
（３００
口服，每日１次，疗程２～３周。（３）喷他脒３～４ｍｇ／ｋｇ，缓慢静脉滴注（６０ｍｉｎ以上），每日１次，疗程２～３周。
３．预防
（１）预防指征：ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／删ｍ３的成人和青少年，包括孕妇及接受ＨＡＡＲＴ者。
（２）药物选择：首选复方新诺明，体重≥６０ｋｇ者，每日２片，体重＜６０ｋｇ者，每日１片。若患者对该药不能耐受，替代药品有氨苯砜和甲氧苄啶。患肺孢子虫肺炎患者经ＨＡＡＲＴ使ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞增加到＞２００／ｒａｍ３并持续６个月以上时，可停止预防用药。如果ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数又降低到＜２００／ｍｍ３时，应重新开始预防用药。
（－－）结核病１．诊断
临床证实有活动性结核。２．治疗
应用常规抗结核治疗方法，但疗程应适当延长。抗结核药物使用时应注意与抗病毒药物之间存在相互作用及配伍禁忌。
治疗药物：异烟肼（Ｈ）、阿米卡星（Ａ）、利福平（Ｒ）、利福喷汀（Ｉ。）、乙胺丁醇（Ｅ）、对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ）、吡嗪酰胺（ｚ）及链霉素（ｓ）。
药物剂量、用法及主要不良反应见表２。
ｍｇ，每日１次）＋阿米卡星（１０ｍｇ／ｋｇ，肌内注射，每日
１次）４－环丙沙星（每次７５０ｍｇ，每日２次），疗程６个月。
３．预防
艾滋病患者不是必须进行非结核分枝杆菌病的化学药物预防，当ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞＜５０／ｍｍ３时，可进行预防性治疗，以减少发生播散性鸟分枝杆菌感染的概率。方案是克拉霉素每次５００ｍｇ，每日２次；或阿奇霉素每次１２００ｍｇ，每周１次。如患者经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞增加到＞１００／ｍｍｓ并持续６个月以上时，可停止预防用药。
表２抗结核药物的剂量、用法及主要不良反应
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竖！！！！！！！！堕旦！！垒Ｐ生！！！！！！ｙ！！：！！！塑！：！
（四）巨细胞病毒视网膜脉络膜炎１．诊断
临床常见的表现为快速视力下降，确诊有赖于眼底镜检查。
２．治疗
（１）更昔洛韦：每Ｅｔ
１０
ｎａｇ／ｋｇ，分２次静脉滴注，２～３周后５ｎａｇ・ｋｇ一１・ｄ一１１次静脉滴注，也可改用更昔洛韦口服治
疗，剂量５ｍｇ・１【ｇ＿１・ｄ１分３次Ｅｌ服，终身维持。更昔洛韦可引起白细胞减少、血小板减少和肾功能不全。病情危重或单一药物治疗无效时可联用膦甲酸钠（每次９０ｍｇ／ｋｇ，每日２次，静脉滴注）。若为视网膜炎，亦可球后注射更昔洛韦。
（２）膦甲酸钠：每次９０ｍｇ／ｋｇ、每日２次静脉滴注，２～３周后改为每日１次，长期维持。可导致肾功能不全、恶心及电解质紊乱，若肌酐清除率异常，则需调整剂量。
３．预防
对于ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜２００／ｍｍ３的艾滋病患者应定期检查眼底。一旦出现巨细胞病毒眼底病变，应积极治疗，在疾病控制之后需终身服药以预防复发。ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜５０／ｒａｍ３的患者应常规预防性服药（更昔洛韦口服）。经ＨＡＡＲＴ治疗有效的患者若其ＣＤ４十Ｔ淋巴细胞计数＞１００／ｍｍ３且持续６个月以上时，可以考虑停止预防给药。
（五）弓形虫脑病１．诊断
弓形虫脑病常发生在ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数＜１００／ｍｍ３的患者。表现为局灶性或弥漫性中枢神经系统损害，有头痛、低热、嗜睡、躁动和昏睡，局灶症状包括癫痫和中风。其他症状包括复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥。脑膜炎不常见。头颅ＣＴ检查可见１个或多个低密度病灶，增强扫描呈环状或结节样增强。头颅ＭＲＩ较ＣＴ更敏感，典型的ＭＲＩ表现为颅内多发长Ｔ１和长Ｔ２信号。确诊依靠脑活检。
２．治疗
首选治疗方案为乙胺嘧啶（首剂１００ｍｇ，此后每Ｆ１
５０～７５ｍｇ，每Ｆｔ１次维持）＋磺胺嘧啶（每次１．０～１．５
ｇ，
每Ｆｔ４次），疗程一般为３周，重症患者和临床、影像学改善
不满意者疗程可延长至６周以卜；次选治疗为增效联磺片（每天９片，分３次口服）＋阿奇霉素（每次０．５ｇ，每日２次），疗程同前。不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素每次６００ｍｇ静脉给药，每６小时给药１次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应，可合用甲酰四氢叶酸每日
１０～２０ｍｇ。
３．预防
无弓形虫脑病病史但ＣＤ４＋Ｔ细胞计数＜１００／ｍｍ３且弓形虫抗体ＩｇＧ阳性的患者应常规用复方新诺明（每日２片）预防，经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ细胞增加到＞２００／ｍｍ３并持
续３个月以上时可停止预防用药。有弓形虫脑病病史的患者要长期用乙胺嘧啶（２５～５０ｍｇ，每日１次）＋磺胺嘧啶（每次０．５～１．０ｇ，每Ｅｔ４次）预防，经ＨＡＡＲＴ治疗使ＣＤ４＋Ｔ细胞增加到＞２００／ｒａｍ３并持续６个月以Ｉ二时可停止预防用药。弓形虫抗体阴性且ＣＤ４＋Ｔ细胞计数＜１００／
ｍｍ３的患者应避免弓形虫感染。具体措施包括：肉类食物应在一２０℃冷藏；肉类食物要煮熟（至少６０℃以上）以杀灭组织中的包囊；蔬菜水果要清洗干净；不养宠物。
（六）真菌感染１．诊断
Ｉ临床诊断为真菌感染。常见的是白念珠菌感染和新型隐球菌感染。
２．治疗
（１）白念珠菌感染：口腔白念珠菌感染的首选治疗方法是制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口液漱口。如果对上述治疗无反应，可以口服氟康唑，首日２００ｍｇ，每日１次，后改为５０～１００ｍｇ，每日１次，疗程１～２周。食管白念珠菌感染：氟康唑口服，首日２００ｍｇ，每Ｅｔ１次，后改为１００ｍｇ，每日１次，疗程１～２周；重症患者可适当增加氟康唑剂量和延长疗程。对复发性白念珠菌感染，建议氟康唑每日
１００
ｍｇ，长期服用。
（２）新型隐球菌脑膜炎：①降颅压治疗：首选甘露醇，重症者可行侧脑室外引流；②抗真菌治疗：首选两性霉素Ｂ，第ｌ、２、３天剂量分别为ｌ、２、５ｍｇ，加入５％葡萄糖注射５００ｍｌ中缓慢静脉滴注（不宜用生理盐水，需避光），滴
注时间不少于６ｈ。若无不良反应，第４天可以增量至
１０
ｍｇ。若无严重不良反应，则以后每日增加５ｍｇ，一般达
３０～４０ｒａｇ（最高剂量每日５０ｒａｇ）。疗程需要３个月以上，
两性霉素Ｂ的总剂量为２～４ｇ。两性霉素Ｂ不良反应较大，需严密观察。两性霉素Ｂ与氟胞嘧啶合用具有协同作用。氟胞嘧啶用量为每Ｅｌ
１００
ｍｇ／ｋｇ（每次１．５～２．０ｇ，每
日３次）。两者共同使用至少８～１２周。两性霉素Ｂ也可与氟康唑联合使用，氟康唑用量为每日２００ｍｇ，口服或静脉滴注，疗程８～１２周。必要时可由脑室引流管注射两性霉素Ｂ，每次０．５～１ｍｇ，隔日１次；③预防复发：病情稳定后长期口服氟康唑维持，每次２００ｍｇ，每日１次。
九、高效联合抗逆转录病毒治疗（ＨＡＡＲＴ）
（一）治疗目标
最大限度地抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和ＨＩＶ相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。
（二）开始ＨＡＡＲＴ的指征和时机１．成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
见表３。如果无法检测ＣＤ４＋Ｔ细胞数并且出现临床症状的时候，外周血淋巴细胞总数≤１２００／ｍｍ３时可以开始
ＨＡＡＲＴ．
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２．婴幼儿和儿童ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
考虑到婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于＜１２月龄的婴儿，可不考虑病毒学、免疫学指标及是否伴有临床症状的改变，建议治疗。
推荐意见
在开始进行ＨＡＡＲＴ前，如果患者存在严重的机会性感染，应控制感染后再开始治疗。
褒３成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者开始
ＨＡＡＲＴ的指征和时机
ｌ艋床分期急性期
ＣＤ４＋Ｔ细胞计数
无论ＣＤ４＋Ｔ细胞计数考虑治疗为多少
无症状期＞３５０／ｒａｍ３，无论血浆病定期复查，暂不治疗
毒载量检测值为多少
２００～３５０／ｒａｍａ
１岁以上的儿童，处于艾滋病期或ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比＜１５％建议治疗；如果ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比介于１５％～２０％，推荐治疗；如果介于２１％～２５％，建议延迟治疗，但须密切监测ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞百分比的变化；无临床症状，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的百分比≥２５％，建议延迟治疗、定期随访，监测临床表现、免疫学及病毒学指标的变化。
（三）国内现有抗逆转录病毒（ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒｕｓ，ＡＲＶ）药物目前国际上有４类药物，共２４种，分为核苷类逆转录酶抑制剂（ＮＲＴＩ）、非核苷类逆转录酶抑制剂（ＮＮＲＴＩ）、蛋白酶抑制剂（ＰＩ）和融合抑制剂（ＦＩ）。目前国内有前３类ＡＲＶ药物共１２种，详见表４。
定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：
①ＣＤ４＋Ｔ细胞计数１年内下降＞３０％；
②血浆病毒载量＞１０００００／ｍｌＩ③患者迫切要求治疗，且保证
有良好的依从性
艾滋病期无论ＣＤ４＋Ｔ细胞计数进行治疗
为多少
表４国内现有１２种ＡＲＶ药物简介
药物名称缩写类别用法与用量主要不良反应
ＡＲＶ黼作用备注
产药产药
和注意事项—～
已有国
齐多夫定
（Ｚｉｄｏｖｕｄｉｎｅ）
ＡＺＴ
ＮＲＴＩ成人：３００ｒａｇ／次，２次／ｄ
新生ＪＬ／婴幼儿：２ｍｇ／ｋｇ，４次／ｄ儿童：１６０ｍｇ／ｍ２体表面积，３次／ｄ
①骨髓抑制、严重的贫血或嗜中性粒不能与ｄ４Ｔ合用
细胞减少症
②胃肠道不适，恶心、呕吐、腹泻等③肌酸激酶和丙氨酸转氨酶升高，乳
酸酸中毒和／或肝脂肪变性
拉米夫定
（Ｌｌｒ矗ｖｕｄｉｎｅ）
３ＴＣＮＲＴＩ
成人：１５０ｒａｇ／次，２次／ｄ，或
３００
少且较轻微，偶有头痛、恶心、腹泻等不适
已有国
ｍｇ／次，１次／ｄ
新生儿：２ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ儿童：４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
去羟肌苷（片ｄｄＩ剂或散剂）
（Ｄｉｄａｎｏｓｉｎｅ）
ＮＲＴＩ
片剂：成人体重≥６０ｋｇ，２００ｒａｇ／次，①胰腺炎
２次／ｄ；体重＜６０ｋｇ，１２５ｒａｇ／次，②外周神经炎２次／ｄ
２次／Ｅｌ；体重＜６０ｋｇ，１６７ｒａｇ／次，２次／ｄ
新生．ＩＬｌ婴幼儿：５０积，２次／ｄ空腹服用
ｍｇ／ｍ２体表面
积，２次／ｄ；儿童：１２０ｍｇ／ｍ２体表面
③胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等
散剂：成人体重≥６０ｋｇ，２５０ｒａｇ／次，④乳酸酸中毒和／或肝脂肪变性
与ＩＤＶ、ＲＴＶ合用应已有国间隔２ｈ
的不良反应叠加
产和进
与ｄ４Ｔ合用会使两者口药
司坦夫定ｄ４Ｔ
（Ｓｔａｖｕｄｉｎｅ）
ＮＲＴＩ成人：体重≥６０ｋｇ，４０ｒａｇ／次，２次／ｄ；①外周神经炎
体重＜６０ｋｇ，３０ｒａｇ／次，２次／ｄ按３０妇计算）
②胰腺炎
儿童：ｌｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ（体重＞３０ｋｇ③乳酸酸中毒和／或肝脂肪变性
不能与ＡＺＴ合用的不良反应叠加
已有国１５３药
与ｄｄｌ合用会使两者产和进
阿巴卡韦
（Ａｂａｃａｖｉｒ）
ＡＢＣ
ＮＲＴＩ成人：３００ｒａｇ／次，ｚ次／ｄ
新生ＪＬ／婴幼儿：不建议用本药儿童：８ｒａｇ／次，２次／ｄ，最大剂量３００ｍｇ，２次／ｄ
①高敏反应，一旦出现应终身停用本药②恶心、呕吐、腹泻等
已注册
Ｃｏｍｂｉｖｉｒ（ＡＺＴ＋３ＴＣ）Ｔｒｉｚｉｖｉｒ（ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＡＢＣ）
ＮＲＴＩ成人：１片／次，２次／ｄＮＲＴＩ成人：１片／次，２次／ｄ
见ＡＺＴ与３ＴＣ见ＡＺＴ、３ＴＣ和ＡＢＣ
见ＡＺＴ与３ＴＣ
已有进口药
见ＡＺＴ、３ＴＣ和ＡＢＣ已注册
主堡篮鎏瘟盘查！！！！生！旦筮；！鲞箜！塑ｇ丛！』！！！望！垡！！垒Ｐ巫！！！！！！∑！！：！！！盟！：！
・１４１・
药物名称缩写类别用法与用量主要不良反应
ＡＲＶ黼作用备注
和注意事项
（续表）
”～
奈韦拉平
（Ｎｅｖｉｒａｐｉｎｅ）
ＮＶＰ
ＮＮＲＴＩ成人：２００ｒａｇ／次，２次／ｄ①皮疹，出现严重的或可致命性的皮可引起ＰＩ类药物血浓已有国
新生ＪＬ／婴幼儿：５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ疹应终身停用本药度下降，与ＩＤＶ合用产药儿童：≤８岁，４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ；＞８②肝损害，出现重症肝炎或肝功能不时，ＩＤＶ剂量调整至每
全应终身停用本药次１０００ｍｇ、３次／ｄ。岁，７ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
注意：奈韦拉平有导入期，即在开始治
疗的最初１４ｄ，需先从治疗量的一半开始（１次／日），如果无严重的不良反应才可以增加到足量（２次／ｄ）
依非韦伦
（Ｅｆａｖｉｒｅｎｚ）
ＥＦＶ
ＮＮＲＴＩ成人：６００ｒａｇ／次，ｉ次／ｄ
儿童：体重１５～２５ｋｇ，２００～３００ｍｇ，１次／ｄ；２６～４０ｋｇ，３００～４００ｍｇ，１次／ｄ；＞４０ｋｇ，６００ｍｇ，１次／ｄ睡前服用
ＰＩ
①中枢神经系统毒性，如头晕、头痛、与ＩＤＶ合用时，ＩＤＶ已有进失眠、非正常思维等剂量调整到每次口药②皮疹③肝损害④高脂血症①肾结石
ｉ０００ｍｇ、３次／ｄ不建议与ＳＱＶ合用
与ＮＶＰ、ＥＦＶ合用已有国时，剂量增至每次产和进
口药１０００ｍｇ，３次／ｄ
印第那韦
（Ｉｎｄｉｎａｖｉｒ）
ＩＤＶ
成人：８００ｒａｇ／次，３次／ｄ
儿童：５００ｍｇ／ｍ２体表面积，３次／ｄ空腹服用
②对血友病患者有可能加重出血倾向③腹泻、恶心、呕吐等
④甲外翻、甲沟炎、脱发、溶血性贫血等服药期间，每日均匀饮⑤高胆红素血症水１．５～２Ｌ⑥高脂血症、糖耐量异常、脂肪重新分布等ＰＩ类药物共性不良反应
ＲｉｔｏｎａｖｉｒＲＴＶＰＩ
由于ＲＴＶ可引起较已注册成人：在服药初至少用２周的时间将服①恶心、呕吐、腹泻、头痛等
重的胃肠道不适，大多用量逐渐增加至６００ｒａｇ／次，２次／ｄ，②外周神经感觉异常
通常为第１、２天口服３００ｒａｇ／次，③转氨酶和７ＧＴ的升高数患者无法耐受本药，２次／ｄ，第３～５天口服４００ｍｇ／次，④血脂异常故多作为其他ＰＩ类药２次／ｄ，第６～１３天口服５００ｍｇ／次，⑤糖耐量降低，但极少出现糖尿病物的激动剂，仅在极少２次／ｄ⑥应用时间较长可出现脂肪的重新的情况下单独应用
分布成人：３粒／次，２次／ｄ（Ｋａｌｅｔｒａ每粒含主要为腹泻、恶心、血脂异常，也可出与ｄｄＩ合用时，ｄｄｌ应已注册量：ＬＰＶ１３３．３ｍｇ，ＲＴＶ３３．３ｒａｇ）现头痛和转氨酶升高在本药服用前１ｈ或儿童；体重７～１５ｋｇ，ＬＰＶ１２ｍｇ／ｋｇ和服用后２ｈ再口服ＲＴＶ３ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ１１５～４０ｋｇ，ＬＰＶｌＯｍｇ／ｋｇ和ＲＴＶ２．５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ
勰～
ｍｍ
ＬＰＶ／ＰＩ
ＲＴＶ
ｍ
注：服用方法中２次／ｄ＝每１２小时服药１次，３次／ｄ＝每８小时服药１次
（四）成人及青少年ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的ＨＡＡＲＴ根据目前国际上已有的ＡＲＶ药物，可以组成２种ＮＲＴＩ联合１种ＮＮＲＴＩ或联合１种ＰＩ方案，或３种ＮＲＴＩ联合应用方案等。需要提出的是，每种方案都有其优缺点，例如毒性、耐药性对以后治疗产生的影响、实用性和可行性等，需根据患者的具体情况来掌握。按我国已有药物为基础推荐以下几种组合方案。
１．一线推荐方案：ＡＺＴ（或ｄ４Ｔ）＋３ＴＣ＋ＥＦＶ（或
ＮＶＰ）。
ＮＶＰ，前者用于３岁以上或能够吞服胶囊的儿童，后者用于３岁以下或是不能吞服胶囊的儿童。替代方案为２种ＮＲＴＩ加１种ＰＩ。ＰＩ首选ＬＰＶ／ＲＴＶ。
２．妊娠期ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
开始ＨＡＡＲＴ的时机与成人相同，但必须同时考虑以下问题：其一是所采用的治疗方案要同时具有降低母婴传播的效果｝其二是必须权衡药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。一般原则是对妊娠前已开始ＨＡＡＲＴ者不建议停止治疗｝如果原方案中无ＡＺＴ，在可能的情况下应加入ＡＺＴ｝对未开始ＨＡＡＲＴ者在妊娠的前３个月一般不推荐治疗。
有研究表明，在应用ｄ４Ｔ治疗的过程中发生乳酸性酸中毒或肝脂肪变性的概率大于应用其他ＮＲＴＩ类药物，因此对妊娠期ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者不主张应用含ｄ４Ｔ的方案。由于ＥＦＶ对胎儿有致畸性，至少在妊娠的前３个月应避免应用。由于妊娠期服用ＰＩ类药物有发生妊娠糖尿病从而增加巨大儿、流产、早产和死胎等的危险，故ＰＩ类药物一般不推荐使用。
２．替代方案：（１）ＡＺＴ（或ｄ４Ｔ）＋３ＴＣ＋ＩＤＶ；（２）ｄｄＩ＋ｄ４Ｔ＋ＥＦＶ（或ＮＶＰ）；（３）ＡＺＴ＋ｄｄＩ＋ＥＦＶ（或ＮＶＰ）。
（五）特殊人群的ＨＡＡＲＴ１．儿童ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
治疗首选３种ＡＲＶ药物联合治疗方案。许多成人使用的ＡＲＶ药物在根据儿童体重和体表面积改变药物配方后也可以用于儿童。
推荐儿童使用的一线药物包括２种ＮＲＴＩ加ＥＦＶ或
・
１４２・
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ＨＡＡＲＴ后，对这些患者应开展经常性的医学评估，以监控戒断症状和ＨＡＡＲＴ的效果。
（六）疗效的评估
治疗有效与否主要通过病毒学指标、免疫学指标和临床症状三个方面进行评估，其中最重要的是病毒学指标的改变。
１．病毒学指标
治疗有效的患者血浆中病毒载量的水平４周内应下降１个ｌｇｃ／ｍｌ以上，３～６个月内应达到榆测不出的水平。
２．免疫学指标
治疗３个月后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数与治疗前相比增加３０％，或治疗１年后ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数增长１００／ｍｍ３，提示治疗有效。
３．临床症状
治疗有效时临床症状能够缓解，机会性感染的发生率降低。
（七）换药的指征与原则１．换药的指征
（１）存在治疗失败的情况：①治疗８周后血浆中病毒载量比治疗前降低没有超过１
ｌｇ
推荐ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ作为妊娠期患者的一线方案。需要指“ｊ的足，关于妊娠期患者应用ＡＲＶ不良反应的资料，多来源于动物模型、病例报告、注册的资料以及临床科研，在妊娠期患者巾应用ＡＲＶ的药代动力学情况以及其安全性的相关资料尚有限。
３．合并结核病的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者
由于抗结核药物和ＡＲＶ药物会出现药物间相互影响，加重肝毒性，故对诊断结核时未接受ＨＡＡＲＴ的ＨＩＶ感染者一般建议在开始ＨＡＡＲＴ前先完成结核的治疗。但对于艾滋病晚期患者，推迟ＨＡＡＲＴ可能会影响患者生存，故建议对Ｃ１３４４Ｔ淋巴细胞计数％５０／ｍｍ３的患者一旦抗结核治疗有效、病情有好转即开始ＨＡＡＲＴ；对ＣＤ４＋Ｔ细胞计数在５０～２００／ｍｍ３的患者在抗结核治疗强化阶段结束后开始ＨＡＡＲＴ。
如果需要同时服用抗结核药物和ＡＲＶ药物，首选药物包括ＡＺＴ／３ＴＣ或ｄ４Ｔ／３ＴＣ加１种ＮＮＲＴＩ或ＡＢＣ。如果服用ＮＮＲＴＩ类药物，则首选ＥＦＶ，因为它对肝脏的毒性作用要小于ＮＶＰ。但是，其剂量可能需要增加到８００ｍｇ／ｄ。在抗结核治疗过程中不推荐使用ＰＩ类药物，因为ＰＩ类有拮抗利福平的作用。
４．合并静脉药物依赖的ＨＩＶ／ＡＩＤｓ患者
由于药物滥用行为可能会影响静脉药物依赖者对治疗的依从性，或由于合并感染丙型肝炎而使患者对ＨＡＡＲＴ难以耐受，在静脉药物依赖者中开展ＨＡＡＲＴ，提高依从性和可持续性是治疗成功的关键。
对静脉药物依赖者开始ＨＡＡＲＴ的时机与普通患者相同。开始前应向患者提供充分信息，评估依从性所面临的潜在障碍。在自愿的基础上开展治疗可增加治疗成功的概率，以免导致治疗失败和耐药性。
对于静脉药物依赖者来说，最好采用简单的、固定剂量联合方案。ｄ４Ｔ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ是比较理想的方案，但应注意ＮＶＰ的肝毒性。
应特别关注ＨＡＡＲＴ的药物分发过程。持续监督药物分发可以有效提高依从性，因此开始治疗后应增加督导患者的频率。随着治疗过程中患者的状况逐渐稳定，药物分发的间隔时间可以延长。相反，稳定后的患者如果行为变得没有规律，可以重新采取更加频繁的服药方案。
要注意ＡＲＶ药物和其他药物尤其是美沙酮之间存在的药物相互反应。研究证明，ＡＺＴ与美沙酮联用时浓度会上升约４０％，但迄今还没有任何经验表明可以减少静脉药物依赖者ＨＡＡＲＴ中ＡＺＴ的剂量。对这类患者应密切临测ＡＺＴ的毒性反应或避免两药合用。ｄｄＩ与美沙酮联用时浓度会降低约６０％，这可能会导致ｄｄＩ剂量不足、病毒抑制不完全和形成抗药性。此外，ＮＶＰ、ＥＦＶ会通过诱导细胞色素Ｐ４５０系统降低美沙酮的浓度，联用时某些患者会出现阿片戒断症状（多在开始治疗后的４～８ｄ出现），故在开始
ｃ／ｍｌ，或治疗６个月后血
浆中病毒载量没有降至“测不出”的水平。②血浆中病毒载量经ＨＡＡＲＴ治疗已达到“测不出”的水平后又出现明显反跳。③ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数不升高或治疗过程中出现ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数下降且低于治疗前的水平。④ＨＡＡＲＴ过程中，患者仍反复发生机会性感染和／或Ｈ１Ｖ相关性疾病。
（２）出现ＡＲＶ药物的严重不良反应：如骨髓抑制、胰腺炎、重症皮疹、高脂血症、严重的肝功能异常等。
２．换药的原则
（１）治疗失败的换药原则：①根据耐药试验结果进行分析后，对出现耐药的药物进行更换。②无法进行耐药试验，在可能的条件下应更换所有的治疗药物。
（２）因药物不良反应换药的原则和方案（以我国现有药物为基础）见表５。
表５
ＨＡＡＲＴ中因药物不良反应换药的原则和方案
（八）依从性
临床研究表明，在治疗过程中如患者的治疗依从性低于９５％时，则很难达到治疗成功的目标，故在开始ＨＡＡＲＴ之
主堡篮鎏遁苤查！！！！至！旦箜！！鲞箜！塑垦！ｉ！！！！！！！！旦！！垒￡型！！！！！Ｙ！！：！！！盟！：！・１４３・
前应与患者有充分的交流，让他们ｒ解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、坚持规律用药和服药后必须进行定期检测的重要性，以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。同时要得到其家属或朋友的支持，以提高患者的依从性。
十、ＨＩＶ感染的母婴垂直传播处理
阻断ＨＩＶ母婴垂直传播的有效措施为产科干预＋ＡＲＶ药物干预＋人工喂养。应用此综合措施，可使母婴垂直传播率降低至＜２％。自愿咨询检测是预防母婴垂直传播的先决条件，也是最重要的内容之一。
（一）产科干预１．终止妊娠
对于已确定ＨＩＶ感染的妊娠期患者要给予相关知识的指导，使其认识到ＨＩＶ感染的危害，强调妊娠、分娩和产后哺乳有将ＨＩＶ传染给胎儿、婴儿的危险，但是否终止妊娠应根据其个人意愿而定，并应进行产前咨询。
对于要求做人工流产者应尽早手术，以减少并发症的发生。对于要求继续妊娠者应给予优孕、优育、孕期保健以及产前哺乳准备、产后母乳喂养等方面的指导，并采取相应的阻断措施。
２．分娩方式
（１）剖宫产分娩。择期剖宫产可降低母婴垂直传播概率，但急诊剖宫产对预防艾滋病的母婴传播没有明显作用。一般择期剖官产的时机选择在妊娠３８周。
（２）阴道分娩。除非有必要的产科指征，应避免使用会阴侧切术、产钳或吸引器助产等。如果出现胎膜早破或临产早期出现胎膜破裂，应积极处理，缩短产程。
（二）ＡＲＶ药物干预
进行ＡＲＶ药物干预时，必须权衡ＡＲＶ药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。
１．目前常用治疗方案
（１）ＡＺＴ＋ＮＶＰ方案：自妊娠２８周开始口服ＡＺＴ，每
次３００ｍｇ，每Ｈ２次，至分娩。临产后服用ＮＶＰ２００ｍｇ，
若服药后２４ｈ仍未分娩，则重复服用２００ｍｇ。分娩过程中
每３小时口服ＡＺＴ３００ｍｇ，至分娩结束。若行选择性剖宫
产，应在手术前２小时服用ＮＶＰ２００ｍｇ。
新生儿在出生后７２ｈ内一次性服用ＮＶＰ
２
ｍｇ／ｋｇ，最
多不超过６ｍｇ。
（２）ＡＺＴ＋３ＴＣ方案：自妊娠３６周开始服用ＡＺＴ
３００
ｍｇ＋３ＴＣ１５０ｍｇ，每日２次，至分娩。分娩过程中
ＡＺＴ３００ｍｇ３ｈ１次＋３ＴＣ
１５０
ｍｇ每日２次，至分娩结束。
分娩后，产妇ＡＺＴ
３００
ｍｇ每ｔｔ２次＋３ＴＣ
１５０
ｍｇ每
Ｅｔ
２次，持续用药１周；新生儿ＡＺＴ
４
ｍｇ／ｋｇ每日２次＋
３ＴＣ２
ｍｇ／ｋｇ每日２次，持续用药１周。
（３）ＮＶＰ方案：临产后服用ＮＶＰ
２００
ｍｇ，若服药后２４
ｈ仍未分娩，则重复服用２００ｍｇ。若行选择性剖宫产，
应在手术前２ｈ服用ＮＶＰ
２００ｍｇ。
万
方数据新生儿在出生后７２ｈ内一次性服用ＮＶＰ
２
ｍｇ／ｋｇ，最多
不超过６ｍｇｌ若服用后１ｈ内发生呕吐，则应重复服用１次。
（三）产后阻断１．提供喂养咨询
对于ＨＩＶ阳性产妇提供细致周到的喂养咨询服务，使其知道如何通过改变喂养方式，最大限度地降低婴儿感染ＨＩＶ的可能，帮助产妇处理因改变喂养方式而遇到的心理和社会问题。
２．确保产后良好的营养
产妇哺乳期应进食富有营养的饮食；应补充铁、叶酸、维生素Ａ、锌和其他微量元素。
３．Ｈ１Ｖ阳性产妇婴儿的喂养方式选择
（１）人工喂养：人工喂养可以完全杜绝ＨＩＶ通过母乳传播给新生儿的可能，是最安全的喂养方式。
（２）单纯母乳喂养：单纯母乳喂养要比混合喂养安全。早期断奶非常重要。
（３）其他喂养方式：将从产妇体内挤出的母乳进行消毒处理后再哺乳，通常的方法是巴氏消毒法。
４．注意哺乳期乳房的保护
乳头皲裂、乳腺炎和乳腺脓肿可显著增加母乳传播ＨＩＶ的危险。
十一、职业暴露后的处理
ＨＩＶ的职业暴露是指卫生保健人员在职业工作中与ＨＩＶ感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染ＨＩＶ的危险。
（一）危险程度的评估１．暴露源危险度的分级
（１）低传染性：病毒载量水平低、无症状或高ＣＤ４＋Ｔ细胞水平。
（２）高传染性：病毒载量水平高、艾滋病晚期、原发性ＨＩＶ感染、低ＣＤ４＋Ｔ细胞水平。
（３）暴露源情况不明：暴露源所处的病程阶段不明，暴露源是否为ＨＩＶ感染以及污染的器械或物品所带的病毒
含量不明。
２．暴露程度分级
（１）一级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜，但暴露量小且暴露时间较短。
（２）二级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜，暴露量大且暴露时间较长；或暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤，但损伤程度较轻，为表皮擦伤或针刺伤（非大型空心针或深部穿刺针）。
（３）三级暴露：暴露源为体液或含有体液、血液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤，但损伤程度较重，为深部伤口或割伤物有明显可视的血液。
・１４４・
主堡篮鎏瘟苤查！！！！至！旦箜！！鲞箜！塑曼堕！』！璺！！生型！！垒Ｐ巫！！！！！！∑！！：！！！盥！：！
（二）职业暴露后的处理原则
１－用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部。
２．污染眼部等黏膜时，应用大量生理盐水反复冲洗黏膜。
３．存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口。
４．用７５％乙醇或ｏ．５％碘伏对伤口局部进行消毒。（三）职业暴露后预防性ＡＲＴ１．治疗方案见表６。
表６
ＨＩＶ职业暴露后的预防性ＡＲＴ方案
治疗方案常用药物组合
基本用药方案
ＡｚＴ＋３ＴＣ（首选组合）
ｄｄＩ＋ｄ４Ｔｄ４Ｔ＋３ＴＣ
强化用药方案
ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＩＤＶ（首选组合）基本用药方案＋ＥＦＶ（耐ＰＩ）基本用药方案＋ＡＢＣ
２．开始治疗的时间及疗程
发生职业暴露后尽可能在最短的时间内（２ｈ内）进行预防性用药，最好不超过２４ｈ，但即使超过２４ｈ，也建议实施预防性用药。
基本用药方案和强化用药方案的疗程均为２８ｄ。
３．预防治疗的适应证见表７。表７
ＨＩＶ职业暴露后预防性ＡＲＴ的适应证
（四）职业暴露后的咨询与监测１．暴露后的咨询
在发生职业暴露后，医疗卫生相关机构应提供对暴露者的随访和咨询，包括心理咨询。随访的内容包括：对所服
万
方数据药物不良反应的监测和处理、定期进行ＨＩＶ抗体的检测、观察和记录ＨＩＶ感染的早期症状等。
２．ＨＩＶ感染的监测
事故发生后立即、４周、８周、１２周和６个月检测ＨＩＶ抗体，有条件时可作ＨＩＶＰ２４抗原和ＨＩＶＲＮＡ测定。
（五）职业暴露后的登记与报告
各医疗单位应每半年将本单位发生ＨＩＶ职业暴露的情况进行登记汇总，逐级上报至省级疾病预防控制中心，省级疾病预防控制中心汇总后上报中国疾病预防控制中心。
（六）预防职业暴露的措施
１．进行可能接触患者血液、体液的诊疗和护理工作时，必须佩戴手套。操作完毕脱去手套后应立即洗手。
２．在进行有可能发生血液、体液飞溅的诊疗和护理操作过程中，医务人员除需佩戴手套和口罩外，还应带防护眼镜｝当有可能发生血液、体液大面积飞溅而污染操作者身体的可能时，还应穿上具有防渗透性能的隔离服。
３．医务人员在进行接触患者血液、体液的诊疗和护理操作时，若手部皮肤存在破损时，必须戴双层手套。
４．使用后的锐器应当直接放人不能刺穿的利器盒内或毁型器内进行安全处置。抽血时建议使用真空采血器，并应用蝶型采血针；禁止对使用后的一次性针头复帽。禁
止用手直接接触使用过的针头、刀片等锐器。
撰写组成员（以姓名笔画为序）：王爱霞王福生王清明王
健冯铁建卢洪洲孙洪清孙永涛叶寒辉李太生
李兴旺刘正印邢玉兰何
云
汪
宁
吴
昊
吴南屏张福杰周曾全宫恩聪赵红心赵
敏
唐小平徐莲芝徐小元曹韵贞康来仪
蒋
岩
蔡卫平
樊庆泊
潘孝彰
通讯作者李太生
工作人员：
吴明江赵明钢李大川宗淑杰赵书贵刘俊立燕
鸣
戴丽峰
孙
婷
王彦敏
游晓萍
吕亚雯
（收稿日期：２００６—０３—１０）