运动对骨骼的影响
运动队骨骼的影响：骨质疏松症：这是一种以骨质减少、骨折风险增加为特点的疾病。
世界卫生组织的标准：骨密度值的下限为比青年人平均值低2.5标准值差，若比这个值还低，即为骨质疏松。骨质变得很薄，容易骨折。 容易患骨质疏松的部位：手腕、髋关节、腰椎、股骨头。 女性发生骨折一般：55—75之间。
什么是峰值骨量？
男性21—22 女性：18—19达到峰值骨密度。 答：大部分骨在青春期末期或成人期早期达到峰值。
体育活动及其骨质强度的关系
骨骼于施加在骨上的机械要求相适应，骨骼通过改变骨量和骨质的分布去适应负荷。
对骨骼施加压力能增加骨密度。
对骨施加负荷太大会变病理性改变升高。
运动能刺激生长激素分泌，力量训练、对抗性训练对增加骨密度有帮助。
同龄跑步女运动员骨骼几何排列的不同:
18岁的跑步运动员运动少脂肪多，骨密度少，18岁的女跑步运动员多运动骨密度增加健康。
可以从儿童时期预防骨质疏松症吗？
绝经后的妇女骨质只有适度的增长，运动增长百分之四点五，因为绝
经后的雌性激素分泌会少。
成年后生活有所改变：不运动骨质会下降。
大部分重要的骨骼在青春期结束后达到峰值骨量。
通过训练增强骨质强度的最佳时间？
答：最近的研究指出，处于生长期的骨骼对运动训练反应迅速。体操运动员知道成年都有积极的骨骼适应。运动能使骨骼增厚，不能增长。 那种运动最好？ 冲击性符合练习？
答：跑步，打球
太极拳？
体重支持运动？
答：游泳。
游泳运动员每周三次路上运动。全身针对性练习。
体操队骨骼有很好的影响，等长收缩能增加骨密度。
跑步对骨骼增长较好。
运动与减肥——与脂肪堆积的部位有关吗？
脂肪堆积部位的重要性：
全身脂肪的组成？
中心脂肪的部位？
不健康脂肪
臀部或大腿脂肪的部位？
跟健康有关的脂肪
使用BMI 对亚洲区成人进行肥胖的分类
分类 BMI 副发病变的危险
体重过轻 〈18.5 低（但是其它医学问题的风险增加）
正常范围 18.5-22.9 普通
超重 》23
肥胖前期 23-24.9 增加
肥胖1 25-29.9 中度 肥胖11 》30 严重 SFA ：皮下脂肪 白色内脏脂肪
使用中心腰围测量对20岁以上中国成人进行肥胖分类
BMI
》23 副发病变的危险
糖尿病、高血压和代谢综合征得高发人群
腰围与副发病变的危险
〉90cm
〉80cm
男性〉94cm 糖尿病、高血压和代谢综合症的高发人群
女性〉80cm
结论：BIM 大于23的中国成年人应该进行肥胖和副发病变的介入管理
中国儿童的腰围与心血管系统危险因素的关系
男性 ~ 58-76cm 女性 ~57-71cm 如果超过要出现健康问题。
中 心腰围与腰臀比例测量的比较
女性腰臀比例的20年跟踪测量
BIM=24 BIM=35 腰围=80cm 腰围=100cm
臀围=100cm 臀围=125cm
腰臀比例=0.80 腰臀比例=0.80
遇到这种情况一般不用这种方法（BIM ）
腰围与身高比例
“保持腰围小于身高一半” 的规则
降低胰岛素是比较新的方法
腰围与身高比例
腰围与身高的比例目前比BIM 更广泛
使用与成人评估与中心肥胖有关的疾病风险
成年人腰围与身高比例的临界值被设定在0.500
，超过此数值代谢风险增加-例如：保持腰围小于身高的一半的规则
儿童腰围与身高的比例会受到年龄（生长）和性别的影响，尽管如此 Mccarthy 和Ashwell(2006)已经得出结论：0.500的分界线可用于评估
6至16.9岁的儿童
为什么脂肪的分布很重要
高代谢风险 低代谢风险
男性苹果性的分布，高腰 女性梨型脂肪分布，低腰围，低胰岛素，胆固醇
围，高胰岛素，胆固醇和
密度脂蛋白
甘油三脂，低高密度脂蛋白
男性不健康脂肪
综合症
冠心病
吸暂停综合症
11型糖尿病， 黑棘皮病
葡萄糖不耐受
高血压 和甘油三脂，高高女性健康脂肪 中心肥胖的担忧—代谢 阻塞性睡眠呼 高尿酸血症
血脂异常（高甘油三脂， 多卵巢综合症
低密度脂蛋白）
代谢综合症
同义词：代谢综合症，胰岛素抵抗综合症,x 综合症，
文明综合症，死亡四重唱。。。
胰岛素抵抗和/或中心肥胖是发生此类疾病的关键
国际糖尿病协会对于代谢综合症的定义
中心肥胖（欧洲男性腰围）94厘米，女性》80厘米，
其他人种会有特定的指数）
加上以下四个因素中的任意两个：
血液甘油三脂水平升高（=/1.7毫摩尔/升）
血液高密度脂蛋白下降（男性（
女性〈1.29毫摩尔/升〉
血压升高（收缩压=/130mmhg或舒张压=/85mmhg），或治疗之前确诊
的高血压）
空腹血糖降低（空腹血糖=/5.6毫摩尔/升），或之前确诊II 型糖尿病
有两种疾病被定义为代谢综合症
如有代谢综合症的会员：训练时注意高强度的抗阻力训练对他们较好。
有高血压的会员不可以进行这样的训练。
成人代谢综合症的特征日益普遍
澳大利亚的经验
超重和肥胖：86%（男性）46%（女性）
II 型糖尿病：25岁以上人口的7.2%
过去20年发病率增长3倍，
23%患有II 型糖尿病或葡萄糖不耐受
糖尿病肥胖
什么是胰岛素？
高碳水化合物会使血压升高，胰岛素促进合成糖原。储存脂肪。 作运动是糖原分散，没有受体。
胰岛素
胰腺分泌的激素
身体葡萄糖和脂肪的主要控制器
对碳水化合物（葡萄糖）做出反应分泌此激素
胰岛素能平衡葡萄糖的上升，因此身体处于稳定的状态
血糖和胰岛素调节
肝脏释放葡萄糖平衡神经和周边组织对血液葡萄糖的清除
食物中摄入的葡萄糖会干扰此过程 -血液葡萄糖水平-胰岛素释放
骨骼肌中的葡萄糖升高
干扰骨骼肌中的葡萄糖的运送，结果是导致胰岛素抵抗。
什么是胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗：
在医学的情况下基础水平的胰岛素能够最佳的控制葡萄糖代谢， 在特定的胰岛素生理浓度下组织从血液摄取葡萄糖的能力下降。 经过一段时间，组织开始对激素产生“抵抗“，刺激胰腺分泌更多的
胰岛素。
超重是胰岛素抵抗和II 型糖尿病的最重要信号
会使人有饥饿感，会不停吃东西，是血糖升高。
胰岛素抵抗的代谢结果
高血糖
脂蛋白异常
循环甘油三脂增加
脂肪生成增加
中心脂肪沉积
细泡因子增加/c反应蛋白
性激素结合球蛋白抑制
血液粘带性增加
肌肉生理学和胰岛素抵抗
肌肉中的脂肪堆积 –胰岛素敏感性下降
过多摄入/-代谢/基因干扰—线粒体活动下降
鸡肉获得脂肪酸和氧化脂肪酸的平衡
=脂肪获得的平衡，燃烧的部分和分解的部分
胰岛素抵抗循环
碳水化合物的摄入—胰岛素释放—胰岛素抵抗细泡—
基因、脂肪摄入-碳水化合物作为脂肪储存-疲劳、饥饿—
胰岛素抵抗和腰围的关系
腰围与上身脂肪的堆积高度相关（指成年人）
脂肪异常和胰岛素浓度导致的胰岛素的抵抗与腰围高度有关。
Booth 等2006年研究显示澳大利亚70%肥胖男童和30%超重男童的胰岛素水平均上升
代谢综合症—为什么很难减肥
胰岛素：胰腺产生的激素
将葡萄糖运送到细泡内的运输器
支持脂肪的升高和储存
抑制脂肪释放（脂肪分解）
皮质醇和胰岛素样生长因子—1增加脂蛋白脂酶的活性
（脂肪（甘油三脂）的堆积受脂蛋白酶的驱动。
胰岛素抵抗—身体没有能力识别胰岛素运输器，导致葡萄糖不耐受和 II 型糖尿病。
运动对中心脂肪的影响？
运动中肾上腺素和去甲肾上腺素对中心脂肪的作用
有氧运动肾上腺素升高不大，饮食控制。
白色为饮食控制加运动、运动量40-50%。
黑色为控制饮食加抗阻力训练、每组到力竭，10组。抗阻力训练 肾上腺素升得很高。
其他抗阻力训练的研究与内脏脂肪的减少
Trreuth 等使用DEXA 和CT 观察到16周抗阻力训练后内脏脂肪显著下降
Ross 等使用MRI 观察到抗阻力训练后内脏脂肪下降40%，有氧训练后下降
39%，节食后下降32%。
Hunter 等使用25周抗阻力训练，受试者为男性和女性。女性减少了内脏脂肪，
男性没有。
12周运动干预之后体脂的绝对改变
控制饮食减少了6.8%，控制饮食加有氧运动减少了7.2%， 抗阻力训练加控制饮食减少了9.8%。
运动对骨骼的影响
运动队骨骼的影响：骨质疏松症：这是一种以骨质减少、骨折风险增加为特点的疾病。
世界卫生组织的标准：骨密度值的下限为比青年人平均值低2.5标准值差，若比这个值还低，即为骨质疏松。骨质变得很薄，容易骨折。 容易患骨质疏松的部位：手腕、髋关节、腰椎、股骨头。 女性发生骨折一般：55—75之间。
什么是峰值骨量？
男性21—22 女性：18—19达到峰值骨密度。 答：大部分骨在青春期末期或成人期早期达到峰值。
体育活动及其骨质强度的关系
骨骼于施加在骨上的机械要求相适应，骨骼通过改变骨量和骨质的分布去适应负荷。
对骨骼施加压力能增加骨密度。
对骨施加负荷太大会变病理性改变升高。
运动能刺激生长激素分泌，力量训练、对抗性训练对增加骨密度有帮助。
同龄跑步女运动员骨骼几何排列的不同:
18岁的跑步运动员运动少脂肪多，骨密度少，18岁的女跑步运动员多运动骨密度增加健康。
可以从儿童时期预防骨质疏松症吗？
绝经后的妇女骨质只有适度的增长，运动增长百分之四点五，因为绝
经后的雌性激素分泌会少。
成年后生活有所改变：不运动骨质会下降。
大部分重要的骨骼在青春期结束后达到峰值骨量。
通过训练增强骨质强度的最佳时间？
答：最近的研究指出，处于生长期的骨骼对运动训练反应迅速。体操运动员知道成年都有积极的骨骼适应。运动能使骨骼增厚，不能增长。 那种运动最好？ 冲击性符合练习？
答：跑步，打球
太极拳？
体重支持运动？
答：游泳。
游泳运动员每周三次路上运动。全身针对性练习。
体操队骨骼有很好的影响，等长收缩能增加骨密度。
跑步对骨骼增长较好。
运动与减肥——与脂肪堆积的部位有关吗？
脂肪堆积部位的重要性：
全身脂肪的组成？
中心脂肪的部位？
不健康脂肪
臀部或大腿脂肪的部位？
跟健康有关的脂肪
使用BMI 对亚洲区成人进行肥胖的分类
分类 BMI 副发病变的危险
体重过轻 〈18.5 低（但是其它医学问题的风险增加）
正常范围 18.5-22.9 普通
超重 》23
肥胖前期 23-24.9 增加
肥胖1 25-29.9 中度 肥胖11 》30 严重 SFA ：皮下脂肪 白色内脏脂肪
使用中心腰围测量对20岁以上中国成人进行肥胖分类
BMI
》23 副发病变的危险
糖尿病、高血压和代谢综合征得高发人群
腰围与副发病变的危险
〉90cm
〉80cm
男性〉94cm 糖尿病、高血压和代谢综合症的高发人群
女性〉80cm
结论：BIM 大于23的中国成年人应该进行肥胖和副发病变的介入管理
中国儿童的腰围与心血管系统危险因素的关系
男性 ~ 58-76cm 女性 ~57-71cm 如果超过要出现健康问题。
中 心腰围与腰臀比例测量的比较
女性腰臀比例的20年跟踪测量
BIM=24 BIM=35 腰围=80cm 腰围=100cm
臀围=100cm 臀围=125cm
腰臀比例=0.80 腰臀比例=0.80
遇到这种情况一般不用这种方法（BIM ）
腰围与身高比例
“保持腰围小于身高一半” 的规则
降低胰岛素是比较新的方法
腰围与身高比例
腰围与身高的比例目前比BIM 更广泛
使用与成人评估与中心肥胖有关的疾病风险
成年人腰围与身高比例的临界值被设定在0.500
，超过此数值代谢风险增加-例如：保持腰围小于身高的一半的规则
儿童腰围与身高的比例会受到年龄（生长）和性别的影响，尽管如此 Mccarthy 和Ashwell(2006)已经得出结论：0.500的分界线可用于评估
6至16.9岁的儿童
为什么脂肪的分布很重要
高代谢风险 低代谢风险
男性苹果性的分布，高腰 女性梨型脂肪分布，低腰围，低胰岛素，胆固醇
围，高胰岛素，胆固醇和
密度脂蛋白
甘油三脂，低高密度脂蛋白
男性不健康脂肪
综合症
冠心病
吸暂停综合症
11型糖尿病， 黑棘皮病
葡萄糖不耐受
高血压 和甘油三脂，高高女性健康脂肪 中心肥胖的担忧—代谢 阻塞性睡眠呼 高尿酸血症
血脂异常（高甘油三脂， 多卵巢综合症
低密度脂蛋白）
代谢综合症
同义词：代谢综合症，胰岛素抵抗综合症,x 综合症，
文明综合症，死亡四重唱。。。
胰岛素抵抗和/或中心肥胖是发生此类疾病的关键
国际糖尿病协会对于代谢综合症的定义
中心肥胖（欧洲男性腰围）94厘米，女性》80厘米，
其他人种会有特定的指数）
加上以下四个因素中的任意两个：
血液甘油三脂水平升高（=/1.7毫摩尔/升）
血液高密度脂蛋白下降（男性（
女性〈1.29毫摩尔/升〉
血压升高（收缩压=/130mmhg或舒张压=/85mmhg），或治疗之前确诊
的高血压）
空腹血糖降低（空腹血糖=/5.6毫摩尔/升），或之前确诊II 型糖尿病
有两种疾病被定义为代谢综合症
如有代谢综合症的会员：训练时注意高强度的抗阻力训练对他们较好。
有高血压的会员不可以进行这样的训练。
成人代谢综合症的特征日益普遍
澳大利亚的经验
超重和肥胖：86%（男性）46%（女性）
II 型糖尿病：25岁以上人口的7.2%
过去20年发病率增长3倍，
23%患有II 型糖尿病或葡萄糖不耐受
糖尿病肥胖
什么是胰岛素？
高碳水化合物会使血压升高，胰岛素促进合成糖原。储存脂肪。 作运动是糖原分散，没有受体。
胰岛素
胰腺分泌的激素
身体葡萄糖和脂肪的主要控制器
对碳水化合物（葡萄糖）做出反应分泌此激素
胰岛素能平衡葡萄糖的上升，因此身体处于稳定的状态
血糖和胰岛素调节
肝脏释放葡萄糖平衡神经和周边组织对血液葡萄糖的清除
食物中摄入的葡萄糖会干扰此过程 -血液葡萄糖水平-胰岛素释放
骨骼肌中的葡萄糖升高
干扰骨骼肌中的葡萄糖的运送，结果是导致胰岛素抵抗。
什么是胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗：
在医学的情况下基础水平的胰岛素能够最佳的控制葡萄糖代谢， 在特定的胰岛素生理浓度下组织从血液摄取葡萄糖的能力下降。 经过一段时间，组织开始对激素产生“抵抗“，刺激胰腺分泌更多的
胰岛素。
超重是胰岛素抵抗和II 型糖尿病的最重要信号
会使人有饥饿感，会不停吃东西，是血糖升高。
胰岛素抵抗的代谢结果
高血糖
脂蛋白异常
循环甘油三脂增加
脂肪生成增加
中心脂肪沉积
细泡因子增加/c反应蛋白
性激素结合球蛋白抑制
血液粘带性增加
肌肉生理学和胰岛素抵抗
肌肉中的脂肪堆积 –胰岛素敏感性下降
过多摄入/-代谢/基因干扰—线粒体活动下降
鸡肉获得脂肪酸和氧化脂肪酸的平衡
=脂肪获得的平衡，燃烧的部分和分解的部分
胰岛素抵抗循环
碳水化合物的摄入—胰岛素释放—胰岛素抵抗细泡—
基因、脂肪摄入-碳水化合物作为脂肪储存-疲劳、饥饿—
胰岛素抵抗和腰围的关系
腰围与上身脂肪的堆积高度相关（指成年人）
脂肪异常和胰岛素浓度导致的胰岛素的抵抗与腰围高度有关。
Booth 等2006年研究显示澳大利亚70%肥胖男童和30%超重男童的胰岛素水平均上升
代谢综合症—为什么很难减肥
胰岛素：胰腺产生的激素
将葡萄糖运送到细泡内的运输器
支持脂肪的升高和储存
抑制脂肪释放（脂肪分解）
皮质醇和胰岛素样生长因子—1增加脂蛋白脂酶的活性
（脂肪（甘油三脂）的堆积受脂蛋白酶的驱动。
胰岛素抵抗—身体没有能力识别胰岛素运输器，导致葡萄糖不耐受和 II 型糖尿病。
运动对中心脂肪的影响？
运动中肾上腺素和去甲肾上腺素对中心脂肪的作用
有氧运动肾上腺素升高不大，饮食控制。
白色为饮食控制加运动、运动量40-50%。
黑色为控制饮食加抗阻力训练、每组到力竭，10组。抗阻力训练 肾上腺素升得很高。
其他抗阻力训练的研究与内脏脂肪的减少
Trreuth 等使用DEXA 和CT 观察到16周抗阻力训练后内脏脂肪显著下降
Ross 等使用MRI 观察到抗阻力训练后内脏脂肪下降40%，有氧训练后下降
39%，节食后下降32%。
Hunter 等使用25周抗阻力训练，受试者为男性和女性。女性减少了内脏脂肪，
男性没有。
12周运动干预之后体脂的绝对改变
控制饮食减少了6.8%，控制饮食加有氧运动减少了7.2%， 抗阻力训练加控制饮食减少了9.8%。