家兔动脉血压的神经和体液调节
• 目的
本实验采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
• 材料和方法
实验对象：家兔
实验仪器：血压换能器、生物信号采集处理系统、常用手术器械、手术台、注射器、铁架台、秤、动脉插管、三通管、动脉夹、电刺激连线
实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯、肝素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱
实验方法：1、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。压力换能器的输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。RM6240设置动脉血压调节，压力换能器与三通管连接，排空压力传感器腔内的空气，关闭直管与侧管。再在直管上连接动脉插管，从直管的三通管向连接动脉插管的导管内推注含有肝素的生理盐水，使之充满液体。
2、手术准备
2.1、家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
2.2、剪去家兔颈部的毛，沿颈部正中线作一长5～7cm 的切口，暴露并游离气管。在气管肌肉深面分离一侧迷走神经，减压神经，两侧颈总动脉，并在其下穿线备用。
2.3、颈总动脉插管；在左侧颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住。用眼科剪作“v ”形切口。动脉插管向心的方向插入颈总动脉，用棉线结扎固定。打开动脉夹。
3、实验观察
3.1、启动记录按钮，除去动脉夹，可见血液有动脉冲入动脉插管，微机生物信号采集处理系统开始记录血压数据，并在屏幕上显示血压波动曲线。
3.2、用动脉夹夹闭右侧颈总动脉5~10s，观察血压变化。
3.3、以中等强度（5~10V），频率为30Hz ，波宽为2ms 的连续电脉冲刺激减压神经，观察血压变化。用两根细线在该神经中部两处结扎，在两结扎间将神经剪断，分别刺激减压神经中枢端和外周端，观察血压变化。
3.4、将右侧迷走神经结扎，在结扎处的上端切断该神经，以中等强度（5~10V），频率为30Hz ，波宽为2ms 的连续电脉冲刺激其外周端，观察血压变化。
3.5、静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml ，观察血压变化。
3.6、按0.1ml/kg体重剂量静脉注射乙酰胆碱，观察血压变化。
4、统计方法：结果以x±s表示，统计采用Student t test方法。
实验结果
图一、夹闭右侧颈动脉
图二、电击完整的减压神经
图三、电击剪断的减压神经中枢端
图四、电击剪断的减压神经外周端
图五、电击完整的迷走神经
图六、电击剪断的迷走神经外周端
图七、注射NE
图八、注射ACH
讨论
图一、颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下存在着对机械牵张刺激蜜柑的感觉神经末梢，是降压反射的感受器。夹闭右侧颈动脉后，血液不流经颈动脉窦，窦内压力降低，引起劲动脉窦压力感受器的传入神经窦神经传入的冲动减弱，使心迷走中枢抑制、心交感中枢兴奋、缩血管中枢兴奋，使迷走神经传出冲动减少，交感神经传出冲动增加，而至心率加快、心收缩力增强，回心血量增加，心输出量增加，外周阻力增高，最终导致血压升高。
图二、家兔减压神经是传入神经，刺激减压神经使传入神经冲动增加，
使心
交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱，心迷走中枢活动加强从而使心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少；阻力血管舒张，外周阻力减少。总的结果是降压反射加强，血压下降。刺激减压神经后，心率并不是预料中的无明显变化，变化明显，但不如刺激迷走神经显著。验证了刺激交感神经引起了迷走中枢的活动。
图三、图四、减压神经为传入神经，故切断后，电刺激中枢端血压降低，电刺激外周端无明显变化。
图五、刺激迷走神经后血压略为降低，过一段时间后血压有升高的趋势。理论上：支配心脏的副交感神经节前纤维行走与迷走神经干中，在胸腔内，心迷走神经纤维与心交感神经一起组成心脏神经丛，与心内神经节细胞发生突触联系。因而电刺激迷走神经会促进节后纤维末梢释放乙酰胆碱，它作用于心肌细胞膜的M 型胆碱能受体，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，于是导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即产生负性变时、变力和变传导作用，使心输出量减少，血压下降。本次实验的结果图与预期的结果较相近，出现血压在短时间内大幅度降低的现象。
图六、迷走神经是传出神经，切断后电刺激其外周端，引起心率变慢、心内传导组织的传导速度降低、心房肌收缩力减弱等效应，即负性变时变力变传导作用，导致血压降低。
图七、耳缘注射肾上腺素后，血压略为降低，然后升高，与理论预测值恰好相反，这可能是由于我们的兔子处于病态状态有关。肾上腺素是一种儿茶酚胺，可与α、β 两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与 肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，是心输出量增加。因而肾上腺素是心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率。作用于心血管系统会增加血压。肾上腺素不改变或减低外周阻力。因此，肾上腺素使得收缩压增加。
图八、乙酰胆碱作用于心脏的M 受体，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢甚至阻滞，心输出量明显减少，从而使血压下降。其次，乙酰胆碱还作用于血管内皮的M 受体，使血管内皮细胞释放“松弛因子”，引起血管平滑肌舒张，外周阻力下降，这也血压下降的机制之一。最后，乙酰胆碱激活交感神经的突触前M-R ，产生突触前调制效应，导致交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少，从而减少交感缩血管紧张效应。这不但可降低外周阻力，减少心输出量，还可扩
张容量血管而减少循环血量，最终也导致了血压的下降。注射乙酰胆碱后，血压急剧下降，而心率暂时没有减慢，可能是因为血压通过血压感受器对心率本身有调节效应，之后血压较快恢复之后，心率才明显减慢。这里血压和心率是交错受到乙酰胆碱调节的，但最终心率调节持续时间更长，说明乙酰胆碱更趋向于以调节心率为目的。
结论
1、夹闭右侧颈动脉，血压升高。
2、电刺激完整的减压神经血压降低，电刺激减压神经中枢端血压降低，电刺激减压神经外周端血压无明显变化。
3、电刺激迷走神经外周端，血压降低。
4、注射去甲肾上腺素，血压升高。
5、注射乙酰胆碱，血压降低。
家兔动脉血压的神经和体液调节
• 目的
本实验采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
• 材料和方法
实验对象：家兔
实验仪器：血压换能器、生物信号采集处理系统、常用手术器械、手术台、注射器、铁架台、秤、动脉插管、三通管、动脉夹、电刺激连线
实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯、肝素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱
实验方法：1、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。压力换能器的输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。RM6240设置动脉血压调节，压力换能器与三通管连接，排空压力传感器腔内的空气，关闭直管与侧管。再在直管上连接动脉插管，从直管的三通管向连接动脉插管的导管内推注含有肝素的生理盐水，使之充满液体。
2、手术准备
2.1、家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
2.2、剪去家兔颈部的毛，沿颈部正中线作一长5～7cm 的切口，暴露并游离气管。在气管肌肉深面分离一侧迷走神经，减压神经，两侧颈总动脉，并在其下穿线备用。
2.3、颈总动脉插管；在左侧颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住。用眼科剪作“v ”形切口。动脉插管向心的方向插入颈总动脉，用棉线结扎固定。打开动脉夹。
3、实验观察
3.1、启动记录按钮，除去动脉夹，可见血液有动脉冲入动脉插管，微机生物信号采集处理系统开始记录血压数据，并在屏幕上显示血压波动曲线。
3.2、用动脉夹夹闭右侧颈总动脉5~10s，观察血压变化。
3.3、以中等强度（5~10V），频率为30Hz ，波宽为2ms 的连续电脉冲刺激减压神经，观察血压变化。用两根细线在该神经中部两处结扎，在两结扎间将神经剪断，分别刺激减压神经中枢端和外周端，观察血压变化。
3.4、将右侧迷走神经结扎，在结扎处的上端切断该神经，以中等强度（5~10V），频率为30Hz ，波宽为2ms 的连续电脉冲刺激其外周端，观察血压变化。
3.5、静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml ，观察血压变化。
3.6、按0.1ml/kg体重剂量静脉注射乙酰胆碱，观察血压变化。
4、统计方法：结果以x±s表示，统计采用Student t test方法。
实验结果
图一、夹闭右侧颈动脉
图二、电击完整的减压神经
图三、电击剪断的减压神经中枢端
图四、电击剪断的减压神经外周端
图五、电击完整的迷走神经
图六、电击剪断的迷走神经外周端
图七、注射NE
图八、注射ACH
讨论
图一、颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下存在着对机械牵张刺激蜜柑的感觉神经末梢，是降压反射的感受器。夹闭右侧颈动脉后，血液不流经颈动脉窦，窦内压力降低，引起劲动脉窦压力感受器的传入神经窦神经传入的冲动减弱，使心迷走中枢抑制、心交感中枢兴奋、缩血管中枢兴奋，使迷走神经传出冲动减少，交感神经传出冲动增加，而至心率加快、心收缩力增强，回心血量增加，心输出量增加，外周阻力增高，最终导致血压升高。
图二、家兔减压神经是传入神经，刺激减压神经使传入神经冲动增加，
使心
交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱，心迷走中枢活动加强从而使心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少；阻力血管舒张，外周阻力减少。总的结果是降压反射加强，血压下降。刺激减压神经后，心率并不是预料中的无明显变化，变化明显，但不如刺激迷走神经显著。验证了刺激交感神经引起了迷走中枢的活动。
图三、图四、减压神经为传入神经，故切断后，电刺激中枢端血压降低，电刺激外周端无明显变化。
图五、刺激迷走神经后血压略为降低，过一段时间后血压有升高的趋势。理论上：支配心脏的副交感神经节前纤维行走与迷走神经干中，在胸腔内，心迷走神经纤维与心交感神经一起组成心脏神经丛，与心内神经节细胞发生突触联系。因而电刺激迷走神经会促进节后纤维末梢释放乙酰胆碱，它作用于心肌细胞膜的M 型胆碱能受体，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，于是导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即产生负性变时、变力和变传导作用，使心输出量减少，血压下降。本次实验的结果图与预期的结果较相近，出现血压在短时间内大幅度降低的现象。
图六、迷走神经是传出神经，切断后电刺激其外周端，引起心率变慢、心内传导组织的传导速度降低、心房肌收缩力减弱等效应，即负性变时变力变传导作用，导致血压降低。
图七、耳缘注射肾上腺素后，血压略为降低，然后升高，与理论预测值恰好相反，这可能是由于我们的兔子处于病态状态有关。肾上腺素是一种儿茶酚胺，可与α、β 两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与 肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，是心输出量增加。因而肾上腺素是心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率。作用于心血管系统会增加血压。肾上腺素不改变或减低外周阻力。因此，肾上腺素使得收缩压增加。
图八、乙酰胆碱作用于心脏的M 受体，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢甚至阻滞，心输出量明显减少，从而使血压下降。其次，乙酰胆碱还作用于血管内皮的M 受体，使血管内皮细胞释放“松弛因子”，引起血管平滑肌舒张，外周阻力下降，这也血压下降的机制之一。最后，乙酰胆碱激活交感神经的突触前M-R ，产生突触前调制效应，导致交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少，从而减少交感缩血管紧张效应。这不但可降低外周阻力，减少心输出量，还可扩
张容量血管而减少循环血量，最终也导致了血压的下降。注射乙酰胆碱后，血压急剧下降，而心率暂时没有减慢，可能是因为血压通过血压感受器对心率本身有调节效应，之后血压较快恢复之后，心率才明显减慢。这里血压和心率是交错受到乙酰胆碱调节的，但最终心率调节持续时间更长，说明乙酰胆碱更趋向于以调节心率为目的。
结论
1、夹闭右侧颈动脉，血压升高。
2、电刺激完整的减压神经血压降低，电刺激减压神经中枢端血压降低，电刺激减压神经外周端血压无明显变化。
3、电刺激迷走神经外周端，血压降低。
4、注射去甲肾上腺素，血压升高。
5、注射乙酰胆碱，血压降低。