1心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是
A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降
C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大
E、体循环静脉淤血
2下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭
A、甲状腺功能亢进 B、严重贫血
C、心肌梗死 D、脚气病( VitBl缺乏)
E、动-静脉瘘
3下列哪项是心肌向心性肥大的特征
A、肌纤维长度增加 B、心肌纤维呈并联性增生
C、心腔扩大 D、室壁增厚不明显
E、室腔直径与室壁厚度比值大于正常
4下列哪个肌节长度收缩力最大
A、1.8m B、2.0m C、2.2m D、2.4m
5心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关
A、 ATP供给不足 B、心肌细胞坏死
C、肌浆网Ca2+摄取能力下降 D、肌浆网Ca2+释放能力下降
E、肌钙蛋白活性下降
6下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关
A、甲状腺功能亢进 B、心室舒张势能减弱
C、心肌顺应性降低 D、心室僵硬度加大
E、肌浆网Ca2+释放能力下降
7下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大
A、甲状腺功能亢进 B、严重贫血
C、心肌炎 D、心肌梗死
E、高血压病
8下列哪种情况可引起右心室前负荷增大
A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞
C、室间隔缺损 D、心肌炎
E、肺动脉瓣狭窄
9下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生
A、心率加快 B、肺水肿
C、心肌肥大 D、血压下降
E、皮肤苍白
10下列哪种情况可引起心肌向心性肥大
A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全
C、脚气病 D、高血压病
E、严重贫血
11下列哪种情况可引起心肌向心性肥大
A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全
C、脚气病 D、高血压病
E、严重贫血
E、2.6m
12心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是
A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾
13下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关
A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降
C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降
E、Ca2+内流障碍
14心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关
A、 ATP生成减少 B、心肌细胞死亡
C、酸中毒 D、肌浆网Ca2+摄取能力降低
E、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
15下列哪项不是心脏向心性肥大的特点
A、肌纤维变粗 B、室壁增厚
C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常
16下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭
A、冠心病 B、心肌炎
C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进
E、主动脉瓣狭窄
17下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现
A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难
C、下肢水肿 D、肝肿大压痛
E、颈静脉怒张
18心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义
A、心率加快 B、心肌肥大
C、肌源性扩张 D、红细胞增多
E、血流重分布
19下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现
A、皮肤苍白 B、脉压变小
C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡
20心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以
A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能
C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷
E、控制水肿
21心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起
A、红细胞增多 B、血流重分布
C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加
E、细胞线粒体数量增多
A、左室前负荷增大 B、右室前负荷增大
C、左室后负荷增大 D、右室后负荷增大
E、左、右室后负荷均增大
1.高血压病时c
2.肺动脉瓣狭窄时d
3.慢性支气管炎及肺气肿时d
4.主动脉瓣关闭不全时a
5.肺动脉栓塞时d
6.甲状腺功能亢进时ab
7.主动脉瓣狭窄时c
酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制是
A、使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密
B、降低-受体对去甲肾上腺素的敏感性
C、H与肌钙蛋白结合增加
＋＋D、H进入心肌细胞，与K进入交换，形成高钾血症
心力衰竭时血容量增多的负面影响是
A、增加心室充盈 B、维持动脉压
C、水钠潴留 D、心脏容量负荷增大
心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实现的
A、降低肾小球滤过率 B、增加淋巴回流
C、扩张血管 D、增加肾小管对水钠的重吸收
心肌肥大的不平衡生长引起心肌收缩性减弱的主要机制是
A、心肌交感神经分布密度下降 B、心肌线粒体数量增加不足
C、肥大心肌毛细血管数量不足 D、肌球蛋白ATP酶活性下降
心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是
A、ATP生成不足 B、酸中毒
C、心肌细胞死亡 D、肌浆网钙处理功能障碍
心肌离心性肥大的特点是
A、心肌并联性增生 B、心脏明显扩大
C、心肌纤维长度增大 D、室腔直径与室壁厚度比值大于正常 ＋
下列哪些情况可阻止Ca2+内流
A、酸中毒 B、高钾血症
C、高钠血症 D、高钙血症
下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭
A、主动脉瓣狭窄 B、妊娠
C、严重贫血 D、冠心病
下列哪些因素可引起心肌细胞凋亡
A、 TNF B、氧自由基
C、线粒体功能异常 D、细胞钙稳态失衡
下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭
A、严重贫血 B、心肌肥大
C、VitBl缺乏 D、冠心病
heart failure心力衰竭：心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿到失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
congestive heart failure充血性心力衰竭：部分患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。
low output heart failure低输出量性心力衰竭：患者的心排血量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。由于外周血管阻力增加，患者可有血管收缩、四肢发冷、苍白、脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现。
paroxysmal nocturnal dyspnea夜间阵发性呼吸困难：为左心衰竭的早起典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者经一段时间后自行消失。
concentric hypertrophy向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。
心力衰竭时心脏的代偿反应有( )，( )和( )。
心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑
心力衰竭时心外的代偿反应有( )，( )，( )和( )。
增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加
心室舒张功能异常与下列因素有关：( )，( )，( )和( )。 心肌缺血、心室肥厚、限制性心脏病、心肌纤维化
可引起心室收缩性减弱的因素有：( )，( )，( )和( )。
心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍、药物毒性
试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
①心内膜下MI累及二尖瓣乳头肌 二尖瓣关闭不全 急性左心衰竭 右心衰 全心衰竭
②梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，炎症细胞释放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶溶解，导致心脏破裂，左心室前壁时 急性心包填塞 心脏舒张受限
室间隔时 左心室血液流入右心室 急性右心室功能不全 ③梗死心肌或瘢痕组织在左心室内力作用下形成局限性向外膨隆引起心功能不全
④心肌收缩力极度减弱 射血能力减弱
⑤心肌梗死累及传导系统 心脏搏停 心脏射血异常
⑥心肌梗死累及心外膜 心脏的不停搏动和牵拉形成绒毛状 纤维素性心包炎
限制心室充盈 心排血量下降
试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。
在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。交感-肾上腺髓质系统激活可表现为交感神经活性升高，血浆儿茶酚胺浓度升高。短期内可代偿调节心血管防止心排血量和血压发生明显变化。但长期过度激活则会造成不利影响，如心脏肾上腺素受体及其信号转导系统下调、压力感受器减敏等。此外外周阻力增加会加重心脏后负荷，加速心力衰竭的发生。肾素-血管紧张素-醛固酮系统中最重要的是AngII和醛固酮的分泌。过度激活有明显的副作用，如过度的血管收缩加重左心室后负荷；钠潴留引起的血容量增加可使已经升高的心室充盈压进一步升高。AngII还可直接促进心肌和非心肌细胞增大或增殖。醛固酮除引起钠水潴留之外还可作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
长期高血压导致心肌负荷增加，尤其是左心室后负荷，一开始左心室代偿性肥大，左心室壁增厚，心腔不扩张，相对缩小，为向心性肥大，晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，出现离心性肥大，导致心力衰竭。
试述心功能不全时心脏的代偿反应。
心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增加、心室重构
1.心率加快
心排血量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内（心率
2.心脏紧张源性扩张
静脉回心血量可以在一定程度上调控心肌的收缩能力。在一定范围内（舒张末期压0~6mmHg）,肌节长度增加，心肌收缩力逐渐增加。心脏收缩功能受损时，由于每搏量降低，使心室舒张末期容积增大，前负荷增加心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代偿增加每搏量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室过多的血液及时泵出。当出现心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，其已失去增加心肌收缩力的代偿意义。
3.心肌收缩性增强
心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，发挥正性肌力的作用，有利维持心排血量和血流动力学稳态是十分必要的代偿和适应机制。慢性心力衰竭时，心肌β肾上腺素受体减敏，正性变力作用效果显著减弱。
4.心室重构
（1）心肌细胞重塑
①心肌细胞重塑：
i心肌肥大：向心性肥大（心脏在长期过度的后负荷下，收缩期室壁张力持续性增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗）
离心性肥大（心脏在长期过度的前负荷下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心脏增大又使收缩期室壁应力增多，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚）
Ii心肌表型改变：由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变。（胎儿型蛋白质增加或同工型蛋白之间的转换）
（2）非心肌细胞及细胞外基质的变化
重塑早期Ⅲ型胶原增多较明显，这有利肥大心肌肌束的重新排列及心室的结构性扩张。在重塑后期以Ⅰ型胶原增多较明显，它的增加可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向移动造成室壁变薄和心腔扩大。但不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑会降低室壁的顺应性，影响舒张功能，另一方面冠状动脉周围纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低。
试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩藕联的影响。
由Ca2+ 的转运失常引起 包括三个环节：
⑴ 肌浆网摄取、储存及释放Ca2+ 障碍 ：
由Ca2+ 泵活性下降 ，线粒体摄Ca2+ 下降引起
⑵ Ca2+ 的内流障碍： 膜电压依赖性Ca2+ 通道 Ca2+ 通道内流 受体操纵性Ca2+ 通道 Ca2+ 内流的途径有两种 Na+ - Ca2+ 交换内流
心肌缺血时，胞膜Ca2+ 通道障碍
⑶ Ca2+ 与肌钙蛋白结合障碍：由酸中毒引起——
a. H+与 Ca2+ 竞争结合肌钙蛋白结合位点
b. H+能增加肌浆网与Ca2+ 的亲合能力
c. 酸中毒引起高钾
1心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是
A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降
C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大
E、体循环静脉淤血
2下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭
A、甲状腺功能亢进 B、严重贫血
C、心肌梗死 D、脚气病( VitBl缺乏)
E、动-静脉瘘
3下列哪项是心肌向心性肥大的特征
A、肌纤维长度增加 B、心肌纤维呈并联性增生
C、心腔扩大 D、室壁增厚不明显
E、室腔直径与室壁厚度比值大于正常
4下列哪个肌节长度收缩力最大
A、1.8m B、2.0m C、2.2m D、2.4m
5心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关
A、 ATP供给不足 B、心肌细胞坏死
C、肌浆网Ca2+摄取能力下降 D、肌浆网Ca2+释放能力下降
E、肌钙蛋白活性下降
6下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关
A、甲状腺功能亢进 B、心室舒张势能减弱
C、心肌顺应性降低 D、心室僵硬度加大
E、肌浆网Ca2+释放能力下降
7下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大
A、甲状腺功能亢进 B、严重贫血
C、心肌炎 D、心肌梗死
E、高血压病
8下列哪种情况可引起右心室前负荷增大
A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞
C、室间隔缺损 D、心肌炎
E、肺动脉瓣狭窄
9下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生
A、心率加快 B、肺水肿
C、心肌肥大 D、血压下降
E、皮肤苍白
10下列哪种情况可引起心肌向心性肥大
A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全
C、脚气病 D、高血压病
E、严重贫血
11下列哪种情况可引起心肌向心性肥大
A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全
C、脚气病 D、高血压病
E、严重贫血
E、2.6m
12心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是
A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾
13下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关
A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降
C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降
E、Ca2+内流障碍
14心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关
A、 ATP生成减少 B、心肌细胞死亡
C、酸中毒 D、肌浆网Ca2+摄取能力降低
E、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
15下列哪项不是心脏向心性肥大的特点
A、肌纤维变粗 B、室壁增厚
C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常
16下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭
A、冠心病 B、心肌炎
C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进
E、主动脉瓣狭窄
17下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现
A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难
C、下肢水肿 D、肝肿大压痛
E、颈静脉怒张
18心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义
A、心率加快 B、心肌肥大
C、肌源性扩张 D、红细胞增多
E、血流重分布
19下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现
A、皮肤苍白 B、脉压变小
C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡
20心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以
A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能
C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷
E、控制水肿
21心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起
A、红细胞增多 B、血流重分布
C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加
E、细胞线粒体数量增多
A、左室前负荷增大 B、右室前负荷增大
C、左室后负荷增大 D、右室后负荷增大
E、左、右室后负荷均增大
1.高血压病时c
2.肺动脉瓣狭窄时d
3.慢性支气管炎及肺气肿时d
4.主动脉瓣关闭不全时a
5.肺动脉栓塞时d
6.甲状腺功能亢进时ab
7.主动脉瓣狭窄时c
酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制是
A、使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密
B、降低-受体对去甲肾上腺素的敏感性
C、H与肌钙蛋白结合增加
＋＋D、H进入心肌细胞，与K进入交换，形成高钾血症
心力衰竭时血容量增多的负面影响是
A、增加心室充盈 B、维持动脉压
C、水钠潴留 D、心脏容量负荷增大
心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实现的
A、降低肾小球滤过率 B、增加淋巴回流
C、扩张血管 D、增加肾小管对水钠的重吸收
心肌肥大的不平衡生长引起心肌收缩性减弱的主要机制是
A、心肌交感神经分布密度下降 B、心肌线粒体数量增加不足
C、肥大心肌毛细血管数量不足 D、肌球蛋白ATP酶活性下降
心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是
A、ATP生成不足 B、酸中毒
C、心肌细胞死亡 D、肌浆网钙处理功能障碍
心肌离心性肥大的特点是
A、心肌并联性增生 B、心脏明显扩大
C、心肌纤维长度增大 D、室腔直径与室壁厚度比值大于正常 ＋
下列哪些情况可阻止Ca2+内流
A、酸中毒 B、高钾血症
C、高钠血症 D、高钙血症
下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭
A、主动脉瓣狭窄 B、妊娠
C、严重贫血 D、冠心病
下列哪些因素可引起心肌细胞凋亡
A、 TNF B、氧自由基
C、线粒体功能异常 D、细胞钙稳态失衡
下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭
A、严重贫血 B、心肌肥大
C、VitBl缺乏 D、冠心病
heart failure心力衰竭：心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿到失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
congestive heart failure充血性心力衰竭：部分患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。
low output heart failure低输出量性心力衰竭：患者的心排血量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。由于外周血管阻力增加，患者可有血管收缩、四肢发冷、苍白、脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现。
paroxysmal nocturnal dyspnea夜间阵发性呼吸困难：为左心衰竭的早起典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者经一段时间后自行消失。
concentric hypertrophy向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。
心力衰竭时心脏的代偿反应有( )，( )和( )。
心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑
心力衰竭时心外的代偿反应有( )，( )，( )和( )。
增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加
心室舒张功能异常与下列因素有关：( )，( )，( )和( )。 心肌缺血、心室肥厚、限制性心脏病、心肌纤维化
可引起心室收缩性减弱的因素有：( )，( )，( )和( )。
心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍、药物毒性
试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
①心内膜下MI累及二尖瓣乳头肌 二尖瓣关闭不全 急性左心衰竭 右心衰 全心衰竭
②梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，炎症细胞释放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶溶解，导致心脏破裂，左心室前壁时 急性心包填塞 心脏舒张受限
室间隔时 左心室血液流入右心室 急性右心室功能不全 ③梗死心肌或瘢痕组织在左心室内力作用下形成局限性向外膨隆引起心功能不全
④心肌收缩力极度减弱 射血能力减弱
⑤心肌梗死累及传导系统 心脏搏停 心脏射血异常
⑥心肌梗死累及心外膜 心脏的不停搏动和牵拉形成绒毛状 纤维素性心包炎
限制心室充盈 心排血量下降
试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。
在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。交感-肾上腺髓质系统激活可表现为交感神经活性升高，血浆儿茶酚胺浓度升高。短期内可代偿调节心血管防止心排血量和血压发生明显变化。但长期过度激活则会造成不利影响，如心脏肾上腺素受体及其信号转导系统下调、压力感受器减敏等。此外外周阻力增加会加重心脏后负荷，加速心力衰竭的发生。肾素-血管紧张素-醛固酮系统中最重要的是AngII和醛固酮的分泌。过度激活有明显的副作用，如过度的血管收缩加重左心室后负荷；钠潴留引起的血容量增加可使已经升高的心室充盈压进一步升高。AngII还可直接促进心肌和非心肌细胞增大或增殖。醛固酮除引起钠水潴留之外还可作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
长期高血压导致心肌负荷增加，尤其是左心室后负荷，一开始左心室代偿性肥大，左心室壁增厚，心腔不扩张，相对缩小，为向心性肥大，晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，出现离心性肥大，导致心力衰竭。
试述心功能不全时心脏的代偿反应。
心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增加、心室重构
1.心率加快
心排血量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内（心率
2.心脏紧张源性扩张
静脉回心血量可以在一定程度上调控心肌的收缩能力。在一定范围内（舒张末期压0~6mmHg）,肌节长度增加，心肌收缩力逐渐增加。心脏收缩功能受损时，由于每搏量降低，使心室舒张末期容积增大，前负荷增加心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代偿增加每搏量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室过多的血液及时泵出。当出现心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，其已失去增加心肌收缩力的代偿意义。
3.心肌收缩性增强
心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，发挥正性肌力的作用，有利维持心排血量和血流动力学稳态是十分必要的代偿和适应机制。慢性心力衰竭时，心肌β肾上腺素受体减敏，正性变力作用效果显著减弱。
4.心室重构
（1）心肌细胞重塑
①心肌细胞重塑：
i心肌肥大：向心性肥大（心脏在长期过度的后负荷下，收缩期室壁张力持续性增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗）
离心性肥大（心脏在长期过度的前负荷下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心脏增大又使收缩期室壁应力增多，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚）
Ii心肌表型改变：由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变。（胎儿型蛋白质增加或同工型蛋白之间的转换）
（2）非心肌细胞及细胞外基质的变化
重塑早期Ⅲ型胶原增多较明显，这有利肥大心肌肌束的重新排列及心室的结构性扩张。在重塑后期以Ⅰ型胶原增多较明显，它的增加可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向移动造成室壁变薄和心腔扩大。但不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑会降低室壁的顺应性，影响舒张功能，另一方面冠状动脉周围纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低。
试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩藕联的影响。
由Ca2+ 的转运失常引起 包括三个环节：
⑴ 肌浆网摄取、储存及释放Ca2+ 障碍 ：
由Ca2+ 泵活性下降 ，线粒体摄Ca2+ 下降引起
⑵ Ca2+ 的内流障碍： 膜电压依赖性Ca2+ 通道 Ca2+ 通道内流 受体操纵性Ca2+ 通道 Ca2+ 内流的途径有两种 Na+ - Ca2+ 交换内流
心肌缺血时，胞膜Ca2+ 通道障碍
⑶ Ca2+ 与肌钙蛋白结合障碍：由酸中毒引起——
a. H+与 Ca2+ 竞争结合肌钙蛋白结合位点
b. H+能增加肌浆网与Ca2+ 的亲合能力
c. 酸中毒引起高钾