医学放射生物学大总结
第零章 绪论
一：解释名词
1、 活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。单位：戈瑞，简写为Gy 。
2、 活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq ，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。
3、 有效等效剂量(effective dose equivalent, HE): 各组织、器官的等效剂量（HT ），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE ）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv 。
4、 等效剂量（dose equivalent，HT ）：即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv
等效剂量（Sv ）＝ 活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv
5、 品质因数（Q ）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在
6、 组织加权因数（WT ）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。
二：单位换算
1、辐射源活度： 贝克 Bq 1 Bq=1蜕变/秒
居里 Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq
2、吸收剂量： 戈瑞 Gy 1 Gy=100 rad
拉德 rad
3、等效剂量： H = Q x D Sv = Gy x Q
第一章 电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律
一、名词解释
1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线
2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动
能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏
离原入射方向。
3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。
4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能
级的轨道上。
5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种
小的反应体积称为刺团
6、相对生物效应：X 射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所
观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值
7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、
分子、离子或原子团。
8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用
9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的
增高而增加。
10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并
应用时能增加照射致死效应的化学物质
11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，
形成向前运动的电磁波
12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级
带电粒子
13、布喇格峰 ：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显
增大，形成峰值，称为布喇格峰
14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发
生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初
辐解产物。包括·OH ，H ·，e -
水合，H 2，H 2O 2，H +（H 3O +）
15、G 值：水在pH7.0吸收辐射能量为100eV 作用时间为10-9-10-8s
时形成的分子或基团数
16、活性氧：将那些较氧的化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其
衍生的含氧物质统称为活性氧
17、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列
原初辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分
子，引起后者的物理和化学变化。
18、氧增强比：缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件
下引起同样效应所需辐射剂量的比值
19、辐射防护剂：机体或某一生物系统受电离辐射照射前后，早期
给予某种化学物质能减轻其辐射损伤，促进其恢复，具有这种功能的
化合物称为辐射防护剂
20、粒子辐射：指一些组成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子
构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量
21、中子俘获：在较低能量下（0.025-100eV ），中子被核俘获，原
子核由激发态回到基态，放出γ光子
22、电离作用：生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道
电子被击出，产生自由电子和带正电的离子
23、均裂：共价键断裂时，共用电子均等分配给成键的两个原子，
这种断键方式称为均裂
24、稀释效应：指最大的相对效应发生在最稀的溶液中
25、放射敏感性：生物系统对电离辐射作用的反应性或灵敏性
26、LET （linear energy transfer）传能线密度
27、RBE （relative biological effectiveness）相对生物效应
28、OER （oxygen enhancement ratio）氧增强比
29、LD 50（median lethal dose）半致死剂量
二、简答题
1、布喇格峰在肿瘤治疗中的意义
如将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内，达到对肿瘤的最大杀伤效
果，而对正常组织产生较小的损害。
2、几种主要电离辐射的主要特征
X 射线和γ射线与物质相互作用，转移其能量，主要通过光电效应、
康普顿效应和电子对产生3种方式将其能量转移给被碰撞物质；α粒
子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多电
离，每厘米径迹能产生数万个离子对。在其行径的末端，电离密度明
显增大，形成布喇格峰；β粒子电离作用较强，传统能力较强；中子
通过组织时不受带电物质的干扰，与带电粒子相比，在质量与能量相
同的条件下，中子的穿透力较大。中子只与原子核发生作用；重离子
一般具有高传能线密度和尖的布喇格峰。
3、生物效应与LET 及LET 与电离密度有何关系
一般情况下，射线LET 值越大，在相同吸收剂量下其生物效应越大；
LET 与电力密度成正比
4、相对生物效应与LET 的关系
LET 在10keV/μm 以内时，RBE 随LET 增加而上升的幅度很小，有缓
慢的上升，当LET 超过10keV/μm 时，RBE 上升加快，RBE 随LET 增
大而迅速上升，当LET 到达100keV/μm 时，RBE 达最大值。当LET
继续增加大于100keV/μm 时，RBE 反而随LET 继续增大而下降。
5、简述自由基的特点与产生途径
自由基具有高反应性、不稳定性和顺磁性。
6、自由基化学反应的主要类型
抽氢反应、加成反应、电子俘获反应、歧化反应、氧化反应、还原反
应
7、自由基引起DNA 损伤的机理
①·OH 和H ·通过加成反应造成DNA 链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。②·OH
亦可与DNA 分子中的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成过
氧自由基，进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。
8、自由基引起脂质过氧化作用的机理、特点及生物意义
机理：①自由基与不饱和脂肪酸碳氢键中的甲酰基发生抽氢反应，抽
氢后遗留的未配对电子使碳原子成为自由基 ·OH+LH→L ·+H2O
②带有碳原子自由基和共轭双键结构的脂肪酸分子与氧反应生成过
氧化物自由基L ·+O2→LOO ·③LOO ·又可通过抽氢反应启动下一个
LH 的脂类过氧化。LOO ·本身得氢后形成脂质羟基过氧话务（L-OOH ）
LOO ·+LH→LOOH+L·④LOOH 遇到过渡态金属离子或其复合物分解为
LOO ·和烷氧化物自由基。
特点：脂质过氧化作用一旦被引发，即可持续的进行，形成脂质过氧
化的链式反应，不断产生LOOH 。在过氧化条件下LOOH 不稳定，可分
解形成一些复杂的产物，包括新的氧自由基。
生物学意义：脂质过氧化作用→饱和与不饱和脂肪酸比例失调→膜结
构的刚柔特性及通透性改变→膜丧失调节细胞内外物质浓度的生理
功能，膜内蛋白质的正常流动和缔结，物质转运减少，能量转换减少，信息传递、识别减少。
9、辐射生物效应中直接作用与间接作用关系
在活细胞中，两种作用经常是同时存在的。在活的机体放射损伤的发
生中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。
10、氧浓度、辐射时间对氧效应的影响
氧浓度影响：①有氧条件下细胞放射敏感性增高②氧分压从0上升至
1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%时，敏感性处于坪值。
辐射时间影响：照射前引入氧，表现出氧效应，照射后引入氧则无效。
11、简述氧效应发生机制的假说
1）氧固定假说：电离辐射在靶分子中又发了自由基。如果在照射的
当时靶分子附近存在着氧，那么这些辐射引起的自由基将迅速与氧结
合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团。
2）电子转移假说：辐射作用与靶分子，使之电离，被击出的游离电
子有两种命运：一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子原位，使靶
分子自身“愈合”；另一种是向某些缺乏电子的“中心”（电子陷阱）
迁移，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。第二种情况下：氧能
与这些游离电子反应，防止其重新回到原位而使靶分子的损伤固定或
加重。
12、影响电离辐射生物效应的主要因素
①辐射种类②辐射剂量③辐射剂量率④分次照射⑤照射部位⑥照射
面积⑦照射方式
第二章 电离辐射的分子生物学效应
一、请写出下列专业名词的英文缩写及全称
1、单链断裂:SSB —Single strand break
2、双链断裂:DSB —Double strand break
3、酶敏感位点:ESS —Enzyme sensitive sites
4、DNA －蛋白质交联:DPC —DNA-protein cross-linking
5、亚致死损伤修复:SLDR —sublethal damage repair
6、潜在致死损伤修复:PLDR —potentially lethal damage repair
二、名词解释
1、转化:一种细菌的品系吸收从另一种细菌品系分离得到的DNA 而发
生遗传性改变。
2、亚致死损伤： 照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤
称为SLD 。
3、潜在致死损伤：是一种受照射环境条件影响的损伤，在一定条件
下损伤可以修复。
4、程序外DNA 合成（UDS ）：细胞受紫外线、电离辐射和某些化学因
子作用后，经过一段时间保温，可以观察到一种DNA 的合成，这种合
成量相当低，合成起始于损伤后即可进行，随时间延长而增加，但与
细胞周期没有关系，经研究分析，确实这是一种修复合成，称为UDS 。
5、回复修复：细胞对DNA 的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，
在单一基因产物的催化下，一步反应即可完成。
6、重组修复：修复发生在复制之后，DNA 分子上的损伤有事不能立
即修复，特备是在复制已经开始，而损伤又位于复制叉附近时，细胞
就会通过另一些机制，是复制能进行下去，复制完成后，再通过某种
机制修复残留的损伤。
7、SOS 修复：在损伤信号的诱导下发生的，又称为可诱导的DNA 修
复，修复过程中容易发生错误，又称易错修复。
8、原癌基因：利用分子杂交技术发现在各种真核细胞包括人类正常
细胞核基因组中含有与v-onc 同源的核酸序列，称为原癌基因。
9、癌基因与肿瘤抑制基因：具有与肿瘤的发生有密切关系作用的基
因称为癌基因；当其发生异常，或者增强细胞的生长，或者除去了正
常的生长抑制，具有此种作用的基因称为抑癌基因。（抑癌基因是一
类对癌变有抑制作用的基因，许多肿瘤的发生和发展与抑癌基因的缺
失或突变而丧失功能有关）。
10、DNA 变性：指螺旋结构解开，氢键断裂，克原子磷消光系数显著
升高，出现了增色效应，比旋光性和黏度降低，浮力密度升高，酸碱
滴定曲线改变，同时失去生物活性。
11、单链断裂：DNA 双螺旋结构中一条链断裂。
12、双链断裂：两条互补链于同一对应处或相邻处同时断裂。
13、酶敏感位点：碱基损伤可引起DNA 双螺旋的局部变性，特异的核
酸内切酶能识别和切割这种损伤，经过酶的作用，产生链断裂，这种
对特异性酶敏感的位点，称为ESS 。
14、DNA －蛋白质交联：DNA 与蛋白质以共价键结合。
15、空斑形成能力：空斑即代表了一个噬菌体复制增殖并裂解细菌的能力，即空斑形成能力。
16、亚致死损伤修复：将预定的照射剂量分次给予，生物效应明显减轻，这种修复称为SLDR 。
17、潜在致死损伤修复：在照射后改变细胞所处的状态和环境，如延迟接种或给予不良营养和条件，均能提高存活率，这种修复称为PLDR 。
三、翻译并名词解释
1、UDS ：程序外DNA 合成（解释见上）
2、ALS ：碱基不稳定位点--糖基C （1′）、C(2′) 和C （4′）在受到羟自由基攻击后均可形成ALS 。
3、APS ：无嘌呤或无嘧啶位点—DNA 链上损伤的碱基也可以被特异的DNA 糖基化酶除去或由于N-糖基建链的化学水解而丢失，形成了APS 。
4、SSB ：单链断裂（解释见上）
5、DSB ：双链断裂（解释见上）
6、ESS ：酶敏感位点（解释见上）
7、DPC ：DNA-蛋白质交联（解释见上）
四、简答题
1、试述辐射引起DNA 链断裂的特点：
①SSB 由一个自由基引起，DSB 由两个自由基引起，DSB/SSB≈1/10~1/20
②随着LET （传能线密度）的增高，DSB 升高,SSB 降低
③氧效应使DNA 链断裂增加，SSB 明显增加
④DNA 链断裂部位非随机性
⑤断裂与细胞辐射敏感性无直接关系，但修复能力与辐射敏感性有关。
2、DNA 链断裂的分子机制：
①直接由于脱氧戊糖的破坏或磷酸二酯键断裂
②间接通过碱基的破坏或脱落
3、DPC 形成的分子机制
分子机制:羟自由基是导致DPC 形成的最有效的自由基，而水和电子和超氧化阴离子在DPC 的形成中似乎无作用。在辐照后蛋白质中的含硫氨基酸，如半胱氨酸形成了R-S ·，甲硫氨酸形成了H 2C-S ·等自由基；蛋白质中的芳香族氨基酸R 形成酚型或酚氧型自由基，这类自由基在DPC 形成中其主要作用。
4、影响DNA －蛋白质交联的因素有哪些？
①氧效应对DPC 形成有一定影响
②温度影响DPC 形成
③不同染色质状态对DPC 形成有一定影响
5、试述辐射引起DNA 损伤的生物学意义。（辐射引起DNA 损伤有哪几种？试述其生物学意义）
种类：DNA 链断裂、DNA 交联、DNA 二级和三级结构的变化
① 细胞的致突和致癌机制中起重要作用，与细胞死亡及老化等过程亦有密切关系
②细胞为维护其生命和正常的机能活动，通过多种途径对各种类型的DNA 损伤进行修复，觉得细胞命运的不仅是损伤的严重程度，还与修复能力与修复机制有关
③无错修复有利于细胞恢复其正常功能，而易错修复将导致基因突变。
④DNA 损伤和修复的规律在肿瘤治疗方面具有重要的应用价值。
6、请写出核小体连接区的辐射敏感性重要的原因。
①核小体连接区是合成RNA 引物得到的起始部位，前者是复制的起始步骤
②连接区DNA 是组蛋白H1的结合部位，组蛋白H1的磷酸化与洗白分裂启动有关
③连接区DNA 易受核酸酶的攻击
④染色质DNA 修复合成始于连接区
7、简述DNA 辐射损伤后的修复机理
①回复修复②切除修复③多聚ADP-核糖的作用④损伤的“耐受”：重组修复和SOS 修复
8、试述回复修复的种类及机理。
定义:细胞对DNA 的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，在单一基因产物的催化下一步反应就可以完成。这种修复方式就是回复修复。
机制和种类：①酶学光复活（光复活酶）②单链断裂重接（DNA 连接酶）③嘌呤的直接插入（DNA 嘌呤插入酶）④甲基转移(DNA甲基转移酶)
9、目前在辐射致癌的分子机制中，初步认识到的有哪几点？
①DNA 是主要靶分子②肿瘤的发生起源于单细胞突变③肿瘤的发生过
程有遗传学的改变④肿瘤的发生是多阶段的过程⑤辐射致癌和化学致癌机理不同
第三章 电离辐射对染色体的作用
一、名词解释
1、核小体：由颗粒部和连接部组成，颗粒部由DNA 分子和8分子组蛋白即H2A 、H2B 、H3、H4各两个分子组成的八聚体；连接部由DNA 和组蛋白H1组成。
2、着丝粒：富含重复性DNA 构成的异染色质，为染色体上未着色或着色很浅的狭窄处，故又称主缢痕。
3、端粒：存在于染色体末端具有特殊功能的结构。
4、染色体畸变：当人员受到一定剂量的电离辐射后，细胞中的染色体可以发生数量或结构上的改变，这类改变称染色体畸变。
5、自发畸变：人类由于受到宇宙射线等天然本地辐射的作用，在未受到附加照射的细胞看到的畸变称为自发畸变。
6、诱发畸变：通过物理、化学、生物等诱变剂作用人为的产生畸变，称为诱发畸变。
7、生物剂量计：人们通常将用来估算受照射计量的生物学体系称为生物剂量计。
8、生物计量测定：用生物学方法对受照个体的吸收剂量进行测定称为生物计量测定。
9、全身计量当量：在事故照射的情况下，采取受照人员的血样按建立剂量效应曲线的同样标准进行细胞培养、标本制备和畸变分析，检出受照人员血样的染色体畸变率。然后选择与事故条件相近的剂量效应曲线，估算相应的吸收剂量值。这个剂量称为全身剂量当量。
10、辐射兴奋效应：低水平电离辐射对生物体或其组成部分的刺激作用，这种刺激作用可能对机体有益，但也可能对机体没有明显益处
11、适应反应：细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和形态改变。
12、双着丝粒环：为一对环形染色单体，具有两个着丝粒。
13、无着丝粒环：为一对环形染色单体，没有着丝粒。
14、倒位：一条染色体发生两次断裂，形成上、中、下三个片段，中段上下颠倒，然后和上下两段相连，形成倒位。
15、相互易位：两条染色体各发生一处断裂，并且互换其无着丝粒片段，形成两个重排的染色体。
二、问答题
1、试述人类染色体的化学组成。
答：染色体主要由DNA 、RNA 和蛋白质以及少量的类脂质和无机物所构成的复合体。
2、试述染色体型畸变的定义及类型。
答：染色体型畸变发生于G1期
染色体型畸变分为简单的缺失和结构重建。简单的缺失包括末端缺失、微小体、无着丝粒环、着丝粒环、双着和多着；结构重建包括倒位和相互易位。
3、试述染色体畸变的机制及其生物学意义。
答：机制：
1、断裂—重接假说这是一种经典的假说，认为畸变形成是当一个粒子通过间期核染色体的结构或经过染色体附近的时候引起染色体直接或间接断裂断后有愈合、重接、游离三种结局。
2、互换假说这种假说认为所有的畸变都是通过互换过程而形成的。
意义：
1、生殖细胞的染色体畸变可对后代造成严重后果。2、体细胞的染色体畸变与各种疾病之间的关系尤其是畸变与肿瘤之间的关系。
4、试述建立剂量—效应曲线的原则。
答：1、剂量—效应曲线类型，应建立不同辐射类型、不同剂量、不同剂量率的剂量—效应曲线。2、照射条件，应选2~3名不吸烟正常健康的个体，年龄在18~45岁男女均可，非放射性工作者半年无射线和化学毒物的接触，近一个月无病毒感染。3、培养方法，为避免非稳定性畸变丢失所致的误差，采用荧光加姬姆萨技术或培养开始加秋水仙素。4、细胞计数与分析技术，至少要分析10000个中期细胞分析采取盲法阅片。
5、试述常见的生物剂量测定方法的优缺点。
答1、早熟凝聚染色体（PCC ）
优点：1、可以直接观察间期细胞损伤染色体不用刺激和细胞培养减少间期死亡及染色体修复带来的误差。2、时间短2~3小时。3、样本量少，0.5ml ，分析细胞数量少100个。
缺点：1、干扰细胞融合因素较多，主要是技术问题。
2、CB 法微核分析
优点：灵敏准确、方法简单、分析快速易掌握，又有利于自动化。
缺点：个体差异大、自发率与性别无关但与年龄正相关所以估算剂量
的下限值不确定度高，而且微核的衰减速度较快。
3、稳定性染色体畸变（易位）分析
优点：答案未知
缺点：答案未知
4、体细胞基因突变分析
优点：1、突变为中性的在个体生存过程中可长期记录累计生物效应
因此可做众生生物剂量计。2、分析速度快3、采样方便，用血少4、
稳定性好重复性好5、产生假阳性结果可能性小
缺点：1、设备比较昂贵2、作为终生检测反应的是造血干细胞的突
变频率损伤因素深及干细胞才能表现出来3、GPA 突变频率个体差异
较大4、仅适用于MN 型个体5、照后极早期应用价值不大。
5、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶
优点：1、HPRT 突变频率与照射频率成正比2、HPRT 分析方法可用于
辐射早期剂量估计也可用于远后效应的评价3、采样方便不受血型控
制适用所有人群
缺点;1、采用克隆法采血量多2、个体差异大实验室分析类型不同，
难以互比。
第四章 电离辐射的细胞效应
一、写出下列缩写的中、英文全称并解释
1、DDI ：Dideoxyinosine ;2’,3’-二脱氧肌苷，是人免疫缺陷病毒
复制抑制剂，干扰和抑制病毒逆转录酶而阻止病毒的复制
2、PCD ：Programmed cell death; 程序化细胞死亡。在机体的生理过
程中，在一定信号的启动下，凋亡相关基因有序地表达，制约着整体
无用或有害细胞的清除，这种活动被命名为程序化细胞凋亡。
3、SF:Surviving fraction;细胞存活分数。即某一剂量照射后形成
的集落的数除以未照射时形成的集落数。
4、LD:Lethal damage; 致死性损伤。用任何办法都不能使细胞修复的
损伤。
5、SLD:Sublethal damage; 亚致死性损伤。照射后经过一段充分时间
能完全被修复的损伤。
6、PLD:Potentially lethal damage;潜在致死性损伤。是一种受照
射后环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。
7、SLDR:Sublethal damage repair; 亚致死性损伤修复。是一种不受
照后环境条件影响的，细胞损伤后自然的修复过程。 8、
8、PLDR:Potentially lethal damage repair; 潜在致死性损伤修复。
改变受潜在致死性损伤后细胞所处的环境条件，使细胞在特定剂量照
射后的存活分数增高，这种作用即为PLDR.
9、SER:Sensitive enhancement ratio;增敏比。无增敏剂存在时细
胞的平均致死剂量与有增敏剂存在时的细胞的平均致死剂量的比值。
10、DRF:Dose reduction factor; 剂量降低系数。有防护剂时引起
致死效应所需要的剂量与无防护剂时引起致死效应所需剂量的比值。
11、TER:Thermal enhancement ratio; 热增强比。不增温时引起一定
效应的剂量与增温时引起相同效应的剂量比值。
二、解释名词
1、周期蛋白：是一类随细胞周期的变化呈周期性的出现与消失的蛋
白质。对细胞周期的运转有决定性作用，还可与某些转录因子结合，
对基因的表达进行调控。CDK ：是一类必须与周期蛋白结合才具有蛋
白激酶活性的酶蛋白。
2、G1阻滞 ：电离辐射照射后使处于细胞周期中的细胞暂时停留在
G1期。G2阻滞：电离辐射照射后，使处于周期中的细胞暂时停留在
G2期。
3、存活分数：一定剂量照射后形成的集落数除以未照射时形成的集
落数。
4、致死性损伤：损伤形成后，用任何方法都不能使细胞修复的损伤。
5、亚致死性损伤：照射后经过一段充分的时间能完全修复的损伤。
6、潜在性致死性损伤：是一种受照后环境条件影响的损伤，一定条
件下可以修复。
7、亚致死性损伤修复：是一种不受照后环境条件影响的，细胞损伤
后的自然修复过程。
8、潜在性致死性损伤的修复：改变受潜在致死性损伤的细胞照后所
处的环境条件，使特定剂量照射后的细胞存活分数增高。这种修复作
用即为潜在致死性损伤的修复。
9、增敏比：无增敏剂存在时细胞的平均致死剂量与有赠敏剂存在时
细胞平均值死剂量的比值。
10、剂量降低系数：有防护剂时引起致死效应所需剂量与无防护剂时
引起致死效应所需剂量之比。
11、热增强比：不增温时引起某一效应所需剂量与增温时引起相同效应所需剂量的比值。
三、问答题
1、举例说明不同群体细胞的放射敏感性。为什么？
答：1. 不断分裂更新的细胞群体：敏感。2. 不分裂的细胞群体：抗性。
3. 一般状态不分裂或分裂很慢：抗性，刺激后迅速分裂：敏感。
第一类细胞：造血淋巴组织细胞，胃脉黏膜上皮和生殖上皮细胞。 第二类细胞：神经元，肌纤维，成熟粒细胞，红细胞等。
第三类细胞：刺激后活跃分裂的细胞。
原因：Bergonie-Tribondeau 定律：组织的放射敏感性与其细胞
的分裂活动成正比而与其分化程度成反比。一般适用，有许多例
外，如胸腺，淋巴细胞。
2、试述细胞周期不同时相细胞的放射敏感性。
答：M>G2>G1>S早>S晚
3、试述周期蛋白及其激酶的定义？辐射诱导G1阻滞的条件？
答：周期蛋白：一类随细胞周期的变化而呈现周期性的出现和消失的蛋白质。周期蛋白激酶：一类必须和周期蛋白结合才具有蛋白激酶活性的酶蛋白。辐射诱导G1阻滞的条件：只有表达野生型P53的细胞系才表现出辐射诱导的G1阻滞。P53是作为转录因子，通过与其下游的效应分子基因的靶序列结合从而激活这些基因转录的。再通过这些下游效应分子发挥调控G1期进程的作用。
4、试述辐射诱导G1阻滞、G2阻滞的基因调控。
G 2期和M 期受MPF 调控。MPF 包括周期蛋白B 和激酶p34，其中激酶
p34由Thr161磷酸化、Thr14、Tyr15脱磷酸化经激活产生。IR 调控：周期蛋白B 和mRNA 和蛋白质水平下调；p34磷酸化发生变化。G 1阻滞
取决于细胞系的p53状态：只有表达野生p53的细胞，受照后才发生G 1期阻滞，p53作为转录因子，通过与其下游效应分子基因的靶序列
结合从而激活这些基因转录，再通过这些下游效应分子发挥调控G 1期过程
5、什么是细胞凋亡、什么叫细胞坏死。两者有何异同？参与细胞凋亡的主要基因有哪些？其主要功能是什么？
答：细胞凋亡：维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。 细胞坏死：指在损伤因子作用下，活体内局部组织细胞的死亡。是一
种非生理性的死亡，常伴有细胞内容物的释放或组织死亡，所形成的碎片可被巨噬细胞或中性粒细胞清除。
区别：1. 是生理引导还是病理反应2. 是否形成凋亡小体3. 细胞内容物是否释放4. 是否引发炎症反应
参与细胞凋亡的主要基因：1.Caspase 家族：这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。2.Apaf-1（凋亡酶激活因子）：在线粒体参与的凋亡途径中有有重要作用。3.Bcl-2家族：细胞凋亡抑制基因，能抑制线粒体中细胞色素c 的释放4.Fas:Fas蛋白与Fas 配体结合后，激活Caspase ，导致靶细胞凋亡。
6、辐射诱导胸腺细胞凋亡的剂量－效应关系
答：全身照射剂量在0.5-6.0Gy 范围内细胞凋亡率呈剂量依赖性上升，但当剂量降至0.5Gy 以下时，胸腺细胞凋亡不一定增高，甚至可能降至对照水平一下。因而出现J 型剂量-效应曲线。实验表明在低剂量范围内辐射诱导的某些凋亡相关基因的表达由高剂量不同所致。
7、简述D37、D0、Dq 、N 值的概念、求法及生物学意义
答：D0：受照细胞群体的平均值死剂量。D0值愈小，斜率愈小，细胞放射敏感性越高。求法：从纵坐标0.1和0.037各做一条与横坐标平行的线与存活曲线直线部分相交，两个交点在横坐标上投影的两个剂量点之差即为D0.
Dq ：准阈剂量，代表细胞积累亚致死性损伤的能力，与损伤修复有关，是克服肩区所需的剂量。求法：由纵坐标1.0处做一条与横坐标平行的线，与外推线的交点在横轴上的投影点数值即为Dq.
D37:引起细胞或酶分子63%死亡的照射剂量，D37=D0+Dq,在单靶单击模型中，剂量存活曲线没有肩区，Dq=0 ，D37=D0。
N ：即外推N 值，是剂量存活曲线直线部分外推与纵坐标相交点的数值。代表细胞内靶的个数或所需击中靶的次数。
8、简述细胞放射损伤的分类
答：1.LD 2.SLD 3.PLD
9、简述影响PLDR 的环境条件
答：① 平衡盐溶液对PLDR 的影响：用平衡盐溶液代替全培养基，此条件促进了PLDR ；② 细胞拥挤对PLDR 的影响：照射后，使细胞处于拥挤的条件下培养6-12 h，SF 高于照射后处于不拥挤的细胞, 说明照后的拥挤条件有利于PLDR 。
10、简述射线种类对细胞PLDR 及SLDR 的影响及其生物学意义
答：①射线种类对细胞放射损伤的影响：总的规律：细胞的放射损伤随射线LET 的增高而加重。② 射线种类对细胞放射损伤修复的影响：低LET 照射有PLDR 及SLDR 存在，高LET 照射无PLDR 及SLDR 存在。生物学意义：高LET 照射比低LET 照射对肿瘤治疗效果好。
11、简述正常细胞与肿瘤细胞剂量率效应的差别及其生物学意义
答：正常组织放疗后细胞增殖周期恢复较肿瘤细胞快；肿瘤组织的再增殖速度比不上正常组织为填补损伤而出现的加速增殖；肿瘤组织细胞群内生长比例较正常组织大，受照射损伤死亡较正常组织多，丢失比率大；正常细胞一般增殖比较缓慢，PLD 明显；肿瘤细胞增殖比较活跃，PLD 较少；
12、简述增温影响辐射对细胞效应的机制及其生物学意义
答：机制1. 增温与X 射线对肿瘤细胞的杀伤有互补作用, 肿瘤中的低氧细胞对增温更敏感, 辐射抗性高的S 期细胞对增温更敏感；2. 从增温与辐射对机体的整体效应来讲, 增温可提高机体的免疫功能。生物学意义：增温与X 射线联合应用能提高肿瘤放射治疗的疗效。
第六章 电离辐射对人体远后作用
一、解释下列术语
1、电离辐射远后效应(late effects of ionizing radiation):
是指一次中等以上的χ、γ射线或中子照射，或长期小剂量累
积作用；或放射性核素一次大量或多次小量进入体内所致内照
射损伤，在受照半年以后(通常约数年或数十年) 出现的病理变
化；或急性放射损伤未恢复而迁移成经久不愈的病变。
2、辐射生物效应(radiation biological effects):是指电离辐射
作用于机体后，其能量传递给机体的分子、细胞、组织和器官
所造成的形态结构和功能的变化。它包括确定性效应和随机效
应。
3、随机效应(stochastic effect):是指发生概率随照射剂量增加
而增加，而严重程度与照射剂量无关，不存在阈剂量的效应。
4、确定效应(deterministic effect):是指效应的严重程度与剂量
成正比，且存在剂量阈值的效应。
5、遗传效应(genetic effect):是指辐射诱发基因突变和染色体畸
变，可能会在子一代(F1)中表达为各种先天性畸形，而且还会
在以后的许多世代中出现的效应。
6、躯体效应(systemic effect):是指辐射对受照个体身上的损伤
效应。
7、电离辐射的发育毒性效应(radiation-produced developmental
toxic effect):是指电离辐射作用于胚胎发育过程，对胚胎发
育过程产生的有害影响，它包括致死效应、致畸、生长迟缓。
8、危险(risk):是指受到一定剂量照射后发生某种有害效应的概
率。
9、危险系数(risk coefficient):是指当某种有害健康的效应发生
概率与辐射剂量成正比时它的比例因子。
10、相对危险(relative risk):是指受照人群癌症实际发生数(或
观察数) 与该人群预期发生数之比。
11、绝对危险(absolute risk):是指受照人群癌症实际发生数(或
观察数) 与该人群预期发生数之差，又称过量危险(excess
risk) 。
12、放射耐受(radiotolerance):指该并发症是否很严重(如截瘫)
或可以接受的、不太影响生存质量下降的并发症 (如肌肉或关
节的损伤) 。
二、回答下列问题
1、根据日本原爆统计学资料简述急性核辐射远后效应？
答: 1)寿命研究(LSS): 幸存者与未受照射的对照组未见明显
不同；
2)成人健康研究(AHS):未显示幸存者与对照者之间有明显
差异；
3)宫内照射研究:显示小头围和严重智力发育迟缓的发生率
随宫内照射吸收剂量的增加而增加；
4)体细胞染色体畸变的流行病学研究:辐射所致淋巴细胞染
色体畸变可在存活者外周血中持续好几十年，且发生率在
两个城市中随所受剂量增加而增多；
5)ABCC／RERF 流行病学调查结果:
● 强关联(危险明显与照射剂量有关):有放射性白内障、甲
状旁腺功能亢进、年青时受照生长发育延缓，T 细胞介
导效应降低，体液免疫反应改变、淋巴细胞染色体畸变、
红细胞突变等
● 弱关联(临界的统计意义或不恒定临界的统计意义或不
恒定结果，需进行更多研究):如高剂量照射后(＞1.5Gy)
心血管死亡率和整个非心血管死亡率增高、甲状腺疾病、
慢性肝炎和肝硬化、子宫肿瘤、停经提前和淋巴细胞突
变等
无关联(未见到有统计意义效应，可能反映的确无效应，
或由于标本大小不当):如不育、青光眼、自家免疫疾病，
全身性早老、老年性白内障，天然免疫反应改变等。
2、马绍尔群岛放射性落下灰受照居民核辐射远后效应有何特
点？
答: 1)甲状腺发病与受照时年龄有关，年幼者吸收剂量高，发
病提前；
2)有2名婴儿发生克汀病，其甲状腺吸收剂量估算可高达
50Gy ，经服用甲状腺素片后保证了正常发育生长。另有
12名亚临床型甲状腺功能低下(甲低) 者也服用甲状腺素
片治疗控制；
3)马岛253名受照居民中，晚期发生非癌性甲状腺病85人，
因良性结节而手术的44人。除上述Rongelap 岛14例甲
低患者外，另一例为Utirik 岛一名2岁受照男孩。
Rongelap 岛成年男子甲状腺吸收剂量估计为12Gy 者，23
例手术，14例(61％) 发生甲低。Utirik 岛为1.6Gy 者，
25例手术，7例(28％) 出现甲低，而对照组11例手术仅
1例(8％) 有甲低。2名妇女幼年受照，发生垂体瘤可能与
甲状腺损伤有关。
4)Rongelap岛受照居民中有l 例落下灰皮肤β烧伤者不久
发生了基底细胞癌，作了外科切除。受照组及对照组各一
例发生肝细胞瘤。似与乙肝病毒感染有关。在日本原爆幸
存者中，照射剂量与肝硬化发生率有关，而与肝细胞瘤无
关。
3、亚急性核辐射的远后效应有何特点？
答: 1)起病隐匿，全血细胞减少缓慢，不易察觉；
2) 临床经过缺乏急性照射后的初期、假愈期、极期与恢复期
时相性改变；
3) 累积剂量虽大，但效应不如同等剂量急性照射者重；
4) 造血恢复犹如重症再障:血小板数年后恢复，但骨髓早期粒
系细胞较先恢复，与急性照射后红系幼稚细胞较先恢复不
同；
5) 细胞遗传学显示反复照射特点:脱离射线接触时，既有近期
犹如急性照射时的Cu ，又有大量表明先前照射的Cs 。
4、胚胎发育过程各阶段放射敏感性有何特点？
答: 1)植入前期(0～9d 尤其5.5d):最敏感、产前死亡率最高、
特点:全或无；
2)器官发生期(9d-8w):特别敏感、主要发生先天性畸形、人
类25～37d 最敏感，以CNS 为主，其他畸形少见；
3)胎儿期(9-38周):敏感性较低、主要为发育障碍、可能发
生智力低下；
5、简述辐射致癌的主要理论基础。
答: 1) 基因组DNA 损伤是辐射致癌的分子基础: DNA 损伤→DNA 修
复异常→基因突变→肿瘤，这是贯穿辐射致癌过程的关键
环节；
2)肿瘤的单细胞起源说:
● 在同一个癌症的细胞中，可以检出同一种细胞遗传标志物
● 单细胞起源并不能排除肿瘤的初始变化发生在很多个靶
细胞中，继之单一癌克隆占有优势的结局
3)肿瘤发展的多阶段学说:
● 始动(initiation)阶段: 始动可通过原癌基因的激活形
成癌基因，导致过度表达, 也可通过抑癌基因的失活；下
一步既可能是促进、发展，也可能是淘汰(淘汰机制包括
DNA 修复、机体免疫系统的识别监视与消除)
● 促进(promotion)阶段:可以促进细胞的分裂增殖，使一个
转化细胞发展成许多恶性细胞，直到细胞克隆群体的肿瘤
形成
● 恶性发展阶段: 病变从原发性肿瘤扩散或遗传表型转移，
在其他部位形成继发病灶或转移
6、了解辐射遗传危害的危险评估方法。
答: 1)倍加剂量法或相对突变危险度:加倍剂量是指在一代中诱
发像自发突变那样多的突变量而所需要的辐射剂量，由自
发突变率被诱变率相除得到，加倍剂量越低，相对突变危
险就越高，该法适用于达到遗传平衡的群体；
2)直接法或绝对突变危险度:是指以一小部分显性突变，例如
影响骨骼系统、眼晶体的突变，外推到辐射诱发的全部突
变，单位剂量的危险＝F d MN 。
7、如何理解放射治疗中的耐受？
答: 1) 含义:是指该并发症是否很严重(如截瘫) 或可以接受的、不
太影响生存质量下降的并发症 (如肌肉或关节的损伤) ；
2)由于个体反应差异和统计学波动的影响，这里只论及放疗
引发并发症损伤的可能性；
3)任何使受照组织产生5％、50％、或95％并发症的剂量统
计，都有相当大的统计学上的不肯定性；
4)第一种情况(截瘫) 即使是5％的可能性也是不能接受的；
而第二种情况则有较大的考虑余地。同理，不能冒可能造
成脊髓神经或大脑系统损伤的风险，但如果发生在脑的不
重要部位还是可以接受的。
5)在放疗中“可接受的危险性”的概念必须考虑从放疗得到
的预期利益，以及进行其他疗法的可能性。如:外科能够切
除的乳腺癌就不能接受放疗后引起的胸壁硬化和挛缩；反
之相似的损伤在髂骨肉瘤或单个的骨转移的病人中是可以
允许的。
第七章（1） 电离辐射对造血系统的作用
一、下列缩写的中英文全称：
1、CFU-S （colony forming unit-spleen ）：脾结节形成单位
2、CSF （colony stimulating factor）：细胞集落刺激因子
3、BMTC （bone marrow transplantation cell）：骨髓移植细胞
4、HVGR （host versus graft reaction ）：宿主抗移植物反应
5、GVHR （graft versus host reaction）：移植物抗宿主反应
二、解释下列术语
1、放射造血综合征：中等剂量的IR 作用于机体后，造血系统首先遭到损伤并出现造血机能严重衰竭，对急性放射性损伤的病程发展和愈后有决定性的影响。
2、骨髓移植嵌合体：免疫活性细胞对供体与受体双方的细胞和组织的MHC 均具有免疫耐受性形成骨髓移植嵌合体。
3、造血重建：将HSC （造血干细胞）输入造血机能衰竭并丧失自我
恢复能力的机体内，供体HSC 在受体造血组织内定居，继而增殖，使造血恢复并可却带受体造血过程。
4、宿主抗移植物反应：受者T 淋巴细胞识别移植抗原，并激活免疫系统，产生细胞和体液免疫应答，攻击和破坏移植物。
5、移植物抗宿主反应：当受者处于免疫无能或免疫抑制状态时，移植物内含有较多成熟的供者T 细胞，通过识别受者抗原而产生攻击受者的免疫应答。
6、脾集落形成单位：每一个单位代表一个造血干细胞
7、辐射出血综合征：当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象。急性放射病的出血是最严重的征候之一 ，也是机体死亡的主要原因之一，它在发生时间、出血部位、严重程度、病理变化、临床表现、发病机制等方面均有一定的特点和规律。
8、内源性感染：由寄居于皮肤、黏膜等处的条件致病菌引起的感染过程。
9、 外源性感染：由致病微生物引起的传染过程。
10、造血干细胞：具有高度自我维持或自我更新能力，进一步分化为各系祖细胞潜能的低分化细胞。
三、回答下列问题：
1、试述急性全身照射后造血器官形态学的基本变化。
答：1）骨髓的变化：初期阶段（2～72 hr ）有核细胞总数↓, 有丝分裂指数↓↓；极期（4d ～15d ）造血细胞基本消失，只有巨噬C 和网状C ，造血功能接近停止；恢复期（16d ～20d ）造血干C 分裂增殖逐渐恢复。经14～21d 后骨髓组织可充满髓腔，是外周血回升的前提。
2）淋巴结的变化：初期14d 内，小、幼淋巴细胞核肿大、固缩、碎裂，巨噬细胞吞噬碎片；小出血灶；淋巴小结消失；极期高度萎缩，出血水肿↑，小结可见再生细胞；恢复期形成小生发中心，循环障碍消失。
3）脾的变化同淋巴结。
4）胸腺的变化：初期同淋巴结但碎片清除较慢；极期同淋巴结但少见细胞再生；恢复期晚且慢。
2、试述骨髓内各系幼稚造血细胞放射敏感性的顺序。
答：淋巴C>红系C(原红、早幼）>粒系（原粒、早幼粒、中幼粒）>单核C>巨核C
3、以中度骨髓型急性放射病为例，试述外周血中中性粒细胞、淋巴
细胞数量变化的特点。
答：最敏感的是淋巴细胞，受照后3d 即迅速下降至最低值（为正常值的5%左右），恢复期开始后才缓慢回升，1年左右才恢复正常。其次是粒细胞，受照后早期有一过性反应性增高，以后逐渐下降，至极期降至最低值（10%以下），恢复期开始回升，约数月后恢复正常。
4、举例说明CSF 在急性放射损伤时的变化及生物学意义。 暂不知答案，如有知情者请留言！
5、试述急性放射造血综合征的近、远期效应。
答：近期后果：1）造血系统的损伤：造血干细胞、造血祖细胞损伤，各种血细胞产生断绝，血容量受损，结构破坏，机体的防御、适应、免疫、凝血和止血等功能受损；2）并发症：感染、出血
远期后果：造血干细胞长期处于较高或异常的细胞增殖活动，其后果可能是：1）造血干细胞增殖功能衰竭，即造血干细胞老化2）无效造血增加，即造血祖细胞及幼稚细胞增生活跃而外周血细胞没有相应增多3）干细胞的DNA 损伤未能准确修复或未修复，导致基因突变4）微血管壁纤维化，微循环不畅。
6、急性放射病骨髓移植成功的原因是什么？
把正常机体的骨髓造血细胞移植到受致死剂量照射的同系或同种受体内，使受体的造血－免疫组织得以恢复，而且淋巴造血组织几乎全部被供体细胞所代替；嵌合体机体内的淋巴组织对供体和受体MHC 具有双重的免疫耐受性
7、急性放射病时影响骨髓移植成功的主要障碍是什么？措施如何？ 答：移植物抗宿主反应。措施：组织配型。HLA 配型相同的个体；T 细胞分离。分离供体中T 细胞；T 淋巴细胞灭活；免疫抑制剂
8、试述辐射出血综合征的发病机制中的主导环节？
答：1）血小板数量和质量的异常；2）血凝、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；3）血管壁的结构和功能异常。
9、急性放射病的出血综合征有哪些特征？
答：①按出血程度由轻到重分为I-IV 度；②出血时间多发生在极期即将到来之前，最初为少数点状，极期加重呈斑状或片状，恢复期出血逐渐减轻、消退。③出血部位及范围。部位以皮肤黏膜最多，其次各脏器如胃肠、肺等；范围：点状或斑状出血有时可发生大面积或片状出血。
10、试述感染过程的特点及感染机制。
答：特点：①感染量显著减少；②潜伏期缩短和病程加重；③机体反应异常：a 、局部灶异常；b 、白细胞反应异常；c 、热型异常；d 、皮肤变态异常；④潜在感染活化；⑤中毒过程的改变。
机制：①机体方面，非特异性免疫和特异性免疫下降；②微生物方面，平衡打破或外感染。
第七章（2） 电离辐射对免疫系统的作用
一、解释下列术语：
1、低水平辐射：指低剂量、低剂量率的照射
2、低剂量辐射：就人群照射而言，它是指0.2Gy 以内的低LET 辐射或0.05Gy 以内的高LET 辐射。
二、回答下列问题：
1、试述胸腺细胞不同亚组的放射敏感性
答：CD4+CD8+ >CD4-CD8- >CD4-CD8+ >CD4+CD8-
2、试述淋巴细胞不同亚群、亚组的放射敏感性
答：外周血：淋巴细胞最敏感 B>T(Th>Ts>Tc）； NK细胞放射敏感性低于淋巴细胞
3、试述不同功能状态B 淋巴细胞的放射敏感性
答：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞
4、举例说明照射与抗原注射的时间间隔对抗体形成的影响及其机制 答：例：家兔受亚致死剂量0.1290-0.1806C/kg（500-700R ）照射后
1/2-3d注射抗原时，抗体形成反应抑制最深，表现为抗体形成的潜伏期最长，抗体效价平均上升速率最慢，抗体峰值效价最低，抗体效价总上升时间延续最久。当照射剂量减小时，上诉变化减轻，在0.00545-0.1806C/kg（25-700R ）的范围内效应呈现明显的剂量依耐性。
机制：抗体形成设计APC 和T 、B 细胞的协同作用，其放射敏感性
较高，D 37
列不同成分放射敏感性的顺序是：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞。因而未经抗原刺激的B 细胞对辐射十分敏感，受抗原刺激后放射敏感性降低，当其转化为浆细胞（抗体分泌的效应细胞）后择优很高的放射抗性。大剂量急性照射后B 细胞迅速减少，于24h 降至最低，2-3d
内维持于极低水平。因而在这一段时间内感受抗原刺激的细胞很少，抗体形成反应严重受抑。过一段时间，造血及淋巴组织中存留的干细胞开始产生新的淋巴细胞，抗体形成反应亦随之逐渐恢复。若在注射抗原后接受照射，由于激活的淋巴细胞逐渐增多，其放射敏感性较低，故抗体形成反应受抑制程度亦较轻。当剂量较小时，注射抗原后接受甚至可刺激抗体形成。 P226
5、急性全身照射对非特异免疫功能的影响
答：1）皮肤粘膜的屏障结构破坏
2）炎性反应异常
3）吞噬功能异常
4）非特异性体液因子消弱
特点：炎灶白细胞游出减少，吞噬细胞吞噬率下降，炎灶屏障功
能削弱，肉芽组织形成不良，组织坏死加重，常伴有乏细胞反应和出血、坏死特征，增加细菌播散的机会
6、采取哪些措施可减轻局部照射对机体免疫功能的抑制作用
答：1）将每次照射剂量控制在一定范围并合理地选择分次时程；
2）增温、化疗、免疫疗法、全身低剂量照射等多种疗法协同
7、低剂量辐射增强免疫的表现、机制及生物学意义
答：表现：1）使PFC 反应增高
2）使脾脏和胸腺淋巴细胞对丝裂原的反应性增高
3）增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤活性
4）刺激某些细胞因子分泌增多；主要激活T 细胞功能，
包括T 细胞想T H 1的分化及其调节功能和CTL 的杀伤
作用
机制：1）免疫功能激活的细胞和分子基础
低剂量辐射通过提升抗原递呈细胞（APC ）和T 细胞
（TLC ）表面分子的表达和细胞因子的分泌，加强免疫
细胞之间的相互作用，增强对TLC 的CD3/CD28共刺激
效应，并引起双向激活，促进APC 和TLC 在照射后业已
启动的信号传导进一步活化。
2）免疫激活的神经内分泌调节
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA ）轴与免疫系统见存在
双向调节关系，正常情况下HPA 轴保持对免疫系统的
张力性约束，防止器过度增生和过度反应，但低剂量
辐射是HPA 轴功能下调，因而免疫系统功能增强；
松果腺可能是低剂量辐射诱导答兴奋效应机制中的重
要调节器之一，褪黑素则可能是实现这种调节的重要
信号分子之一。 P307
生物学意义：
1）增强免疫和促进DNA 损伤修复是LDR 诱导适应性反应的重要部分
2）LDR 增强免疫功能，改变内分泌激素和细胞因子的平衡，必将影响肿瘤的形成过程，
特别是非特异免疫的的监视作用对癌的发展具有抑制作用
3）LDR 可抑制移植肿瘤生长和转移，并提高局部放射和化疗的疗效
4）LDR 预先刺激可抑制高剂量辐射的致癌作用
8、为什么照后1/2~3天，注射抗原机体抗体形成的抑制最深？
答：抗体形成设计APC 和T 、B 细胞的协同作用，其放射敏感性较高，D 37
敏感性的顺序是：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞。因而未经抗原刺激的B 细胞对辐射十分敏感，受抗原刺激后放射敏感性降低，当其转化为浆细胞（抗体分泌的效应细胞）后择优很高的放射抗性。大剂量急性照射后B 细胞迅速减少，于24h 降至最低，2-3d 内维持于极低水平。因而在这一段时间内感受抗原刺激的细胞很少，抗体形成反应严重受抑。 P226
第八章 放射肿瘤学基础
一、解释下列术语
1）乏氧细胞：指那些含氧量非常低的细胞。
2）乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成为氧合细胞的现象；
3）有丝分裂指数（MI ）：计数有丝分裂细胞的比例，此数值即为有丝分裂指数。
4）标记指数（LI ）：在培养基中短期加入一定量的3H-TDR 做脉冲标记，然后将细胞固定、染色、放射自显影，计数核表面上有黑色颗粒的细胞比例即为标记指数。
5）标记有丝分裂百分数：用3H-TDR 脉冲标记细胞群体，将3H-TDR 加到离体细胞的的培养基中，处理20min ，带脉冲标记终止时弃去放射性培养液，换入新鲜培养液。此后，每一小时定期从细胞群体中收集样品并进行固定、染色、自显影（连续取样观察时间该细胞群体的一个周期），然后计数每一个样品中放射性标记有丝分裂的百分率即得标记有丝分裂百分数。
6）生长分数（GF ）：细胞群体中有增值能力的细胞与细胞总数的比值；
7）丢失系数:φ=1-Tp /Td ; Tp 潜在肿瘤倍增时间, Td 被假设为实际肿
瘤倍增时间。
二、问答题
1、影响多次照射的生物因素“4R ”？
放射损伤的修复（repair ）; 细胞在增殖(repopulation);细胞周期内的再分布(redistribution);肿瘤内乏氧细胞再氧合(reoxygenation)。
2、LQ 公式设计最佳分次照射方案的一般原则, 意义及其局限性？ 原则:⑴ 为使正常组织的晚期损伤相对低于对肿瘤的杀灭，每次量应低于1.8～2.0Gy ； ⑵ 每天照射的分次总剂量应小于4.8～5.0Gy; ⑶ 每分次的间隔时间应大于6小时；⑷ 在不致引起严重急性反应的前提下，尽量缩短总治疗时间；⑸ 最高总剂量应确定不会引起照射野内正常组织的晚期反应。两周内给予的总剂量不能超过55Gy 。 意义:它把实验室有关细胞和组织分次剂量效应研究的成果和临床放射治疗有机地结合起来、在考虑放疗方案时引入了照射野内的早反应、晚反应组织(含肿瘤组织) 对分次剂量和治疗总时间的不同效应的因素，使在提高放疗疗效的基础上更注意对晚反应组织的相应防护。 局限性:（1）目前所用公式是假设在分次照射期间，细胞必须完全修复亚致死损伤，同时没有细胞的增值；这与实际有一定距离；(2）作为LQ 公式临床应用的主要参数的α/β比值数据的测定主要来自动物实验，并受诸多因素的影响。因此，可能与实际有一定的距离；（3）该公式目前仅适用于一次剂量为8～10Gy 以下的照射。
3、简述实验肿瘤模型及其分析方法？
1）移植性实体肿瘤动物模型；
分析方法：a ，接种方法：细胞悬液接种；组织块移植接种；b ，原位分析：生长延缓或再生长延缓实验、50%肿瘤控制剂量；c ，切除分析：稀释分析技术、肺克隆分析技术；d ，体内体外测定技术。
2）人类肿瘤异种移植模型；
分析方法：与上述分析方法基本相同。
3）多细胞球状体体外肿瘤模型；
分析方法：与上述分析方法基本相同。
4、再氧合的意义？
如果没有再氧合的发生，则每分次剂量照射后只能期望杀死极小数量的乏氧细胞。存活曲线区域平坦。在疗程后期，乏氧细胞群体的效应将占主要地位。如果分次间有氧合发生，则放射对初始乏氧细胞的杀灭作用会增大，从而使乏氧细胞的负面效应减少。
5、简述肿瘤细胞群的增长动力学？
从两个方面解释：
（1）肿瘤内的四种细胞：
a) 分裂细胞，处于周期中的细胞，有一定的细胞周期；
b) 静止细胞，即G 0细胞，暂不增值但保持生长能力；
c) 无增值能力的细胞，从肿瘤治疗的角度看细胞已死亡； d) 破碎细胞从代谢角度看细胞已死亡。
（2）影响生长速率的三个要素：细胞周期时间、生长分数、细胞丢失。
特此说明：这份总结是许多同学花费自己宝贵的复习时间和精力完成的，供大家复习时参考之用。严禁将此总结用于不雅的场合，否则后果自负！
医学放射生物学大总结
第零章 绪论
一：解释名词
1、 活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。单位：戈瑞，简写为Gy 。
2、 活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq ，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。
3、 有效等效剂量(effective dose equivalent, HE): 各组织、器官的等效剂量（HT ），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE ）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv 。
4、 等效剂量（dose equivalent，HT ）：即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv
等效剂量（Sv ）＝ 活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv
5、 品质因数（Q ）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在
6、 组织加权因数（WT ）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。
二：单位换算
1、辐射源活度： 贝克 Bq 1 Bq=1蜕变/秒
居里 Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq
2、吸收剂量： 戈瑞 Gy 1 Gy=100 rad
拉德 rad
3、等效剂量： H = Q x D Sv = Gy x Q
第一章 电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律
一、名词解释
1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线
2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动
能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏
离原入射方向。
3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。
4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能
级的轨道上。
5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种
小的反应体积称为刺团
6、相对生物效应：X 射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所
观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值
7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、
分子、离子或原子团。
8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用
9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的
增高而增加。
10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并
应用时能增加照射致死效应的化学物质
11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，
形成向前运动的电磁波
12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级
带电粒子
13、布喇格峰 ：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显
增大，形成峰值，称为布喇格峰
14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发
生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初
辐解产物。包括·OH ，H ·，e -
水合，H 2，H 2O 2，H +（H 3O +）
15、G 值：水在pH7.0吸收辐射能量为100eV 作用时间为10-9-10-8s
时形成的分子或基团数
16、活性氧：将那些较氧的化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其
衍生的含氧物质统称为活性氧
17、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列
原初辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分
子，引起后者的物理和化学变化。
18、氧增强比：缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件
下引起同样效应所需辐射剂量的比值
19、辐射防护剂：机体或某一生物系统受电离辐射照射前后，早期
给予某种化学物质能减轻其辐射损伤，促进其恢复，具有这种功能的
化合物称为辐射防护剂
20、粒子辐射：指一些组成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子
构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量
21、中子俘获：在较低能量下（0.025-100eV ），中子被核俘获，原
子核由激发态回到基态，放出γ光子
22、电离作用：生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道
电子被击出，产生自由电子和带正电的离子
23、均裂：共价键断裂时，共用电子均等分配给成键的两个原子，
这种断键方式称为均裂
24、稀释效应：指最大的相对效应发生在最稀的溶液中
25、放射敏感性：生物系统对电离辐射作用的反应性或灵敏性
26、LET （linear energy transfer）传能线密度
27、RBE （relative biological effectiveness）相对生物效应
28、OER （oxygen enhancement ratio）氧增强比
29、LD 50（median lethal dose）半致死剂量
二、简答题
1、布喇格峰在肿瘤治疗中的意义
如将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内，达到对肿瘤的最大杀伤效
果，而对正常组织产生较小的损害。
2、几种主要电离辐射的主要特征
X 射线和γ射线与物质相互作用，转移其能量，主要通过光电效应、
康普顿效应和电子对产生3种方式将其能量转移给被碰撞物质；α粒
子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多电
离，每厘米径迹能产生数万个离子对。在其行径的末端，电离密度明
显增大，形成布喇格峰；β粒子电离作用较强，传统能力较强；中子
通过组织时不受带电物质的干扰，与带电粒子相比，在质量与能量相
同的条件下，中子的穿透力较大。中子只与原子核发生作用；重离子
一般具有高传能线密度和尖的布喇格峰。
3、生物效应与LET 及LET 与电离密度有何关系
一般情况下，射线LET 值越大，在相同吸收剂量下其生物效应越大；
LET 与电力密度成正比
4、相对生物效应与LET 的关系
LET 在10keV/μm 以内时，RBE 随LET 增加而上升的幅度很小，有缓
慢的上升，当LET 超过10keV/μm 时，RBE 上升加快，RBE 随LET 增
大而迅速上升，当LET 到达100keV/μm 时，RBE 达最大值。当LET
继续增加大于100keV/μm 时，RBE 反而随LET 继续增大而下降。
5、简述自由基的特点与产生途径
自由基具有高反应性、不稳定性和顺磁性。
6、自由基化学反应的主要类型
抽氢反应、加成反应、电子俘获反应、歧化反应、氧化反应、还原反
应
7、自由基引起DNA 损伤的机理
①·OH 和H ·通过加成反应造成DNA 链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。②·OH
亦可与DNA 分子中的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成过
氧自由基，进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。
8、自由基引起脂质过氧化作用的机理、特点及生物意义
机理：①自由基与不饱和脂肪酸碳氢键中的甲酰基发生抽氢反应，抽
氢后遗留的未配对电子使碳原子成为自由基 ·OH+LH→L ·+H2O
②带有碳原子自由基和共轭双键结构的脂肪酸分子与氧反应生成过
氧化物自由基L ·+O2→LOO ·③LOO ·又可通过抽氢反应启动下一个
LH 的脂类过氧化。LOO ·本身得氢后形成脂质羟基过氧话务（L-OOH ）
LOO ·+LH→LOOH+L·④LOOH 遇到过渡态金属离子或其复合物分解为
LOO ·和烷氧化物自由基。
特点：脂质过氧化作用一旦被引发，即可持续的进行，形成脂质过氧
化的链式反应，不断产生LOOH 。在过氧化条件下LOOH 不稳定，可分
解形成一些复杂的产物，包括新的氧自由基。
生物学意义：脂质过氧化作用→饱和与不饱和脂肪酸比例失调→膜结
构的刚柔特性及通透性改变→膜丧失调节细胞内外物质浓度的生理
功能，膜内蛋白质的正常流动和缔结，物质转运减少，能量转换减少，信息传递、识别减少。
9、辐射生物效应中直接作用与间接作用关系
在活细胞中，两种作用经常是同时存在的。在活的机体放射损伤的发
生中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。
10、氧浓度、辐射时间对氧效应的影响
氧浓度影响：①有氧条件下细胞放射敏感性增高②氧分压从0上升至
1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%时，敏感性处于坪值。
辐射时间影响：照射前引入氧，表现出氧效应，照射后引入氧则无效。
11、简述氧效应发生机制的假说
1）氧固定假说：电离辐射在靶分子中又发了自由基。如果在照射的
当时靶分子附近存在着氧，那么这些辐射引起的自由基将迅速与氧结
合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团。
2）电子转移假说：辐射作用与靶分子，使之电离，被击出的游离电
子有两种命运：一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子原位，使靶
分子自身“愈合”；另一种是向某些缺乏电子的“中心”（电子陷阱）
迁移，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。第二种情况下：氧能
与这些游离电子反应，防止其重新回到原位而使靶分子的损伤固定或
加重。
12、影响电离辐射生物效应的主要因素
①辐射种类②辐射剂量③辐射剂量率④分次照射⑤照射部位⑥照射
面积⑦照射方式
第二章 电离辐射的分子生物学效应
一、请写出下列专业名词的英文缩写及全称
1、单链断裂:SSB —Single strand break
2、双链断裂:DSB —Double strand break
3、酶敏感位点:ESS —Enzyme sensitive sites
4、DNA －蛋白质交联:DPC —DNA-protein cross-linking
5、亚致死损伤修复:SLDR —sublethal damage repair
6、潜在致死损伤修复:PLDR —potentially lethal damage repair
二、名词解释
1、转化:一种细菌的品系吸收从另一种细菌品系分离得到的DNA 而发
生遗传性改变。
2、亚致死损伤： 照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤
称为SLD 。
3、潜在致死损伤：是一种受照射环境条件影响的损伤，在一定条件
下损伤可以修复。
4、程序外DNA 合成（UDS ）：细胞受紫外线、电离辐射和某些化学因
子作用后，经过一段时间保温，可以观察到一种DNA 的合成，这种合
成量相当低，合成起始于损伤后即可进行，随时间延长而增加，但与
细胞周期没有关系，经研究分析，确实这是一种修复合成，称为UDS 。
5、回复修复：细胞对DNA 的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，
在单一基因产物的催化下，一步反应即可完成。
6、重组修复：修复发生在复制之后，DNA 分子上的损伤有事不能立
即修复，特备是在复制已经开始，而损伤又位于复制叉附近时，细胞
就会通过另一些机制，是复制能进行下去，复制完成后，再通过某种
机制修复残留的损伤。
7、SOS 修复：在损伤信号的诱导下发生的，又称为可诱导的DNA 修
复，修复过程中容易发生错误，又称易错修复。
8、原癌基因：利用分子杂交技术发现在各种真核细胞包括人类正常
细胞核基因组中含有与v-onc 同源的核酸序列，称为原癌基因。
9、癌基因与肿瘤抑制基因：具有与肿瘤的发生有密切关系作用的基
因称为癌基因；当其发生异常，或者增强细胞的生长，或者除去了正
常的生长抑制，具有此种作用的基因称为抑癌基因。（抑癌基因是一
类对癌变有抑制作用的基因，许多肿瘤的发生和发展与抑癌基因的缺
失或突变而丧失功能有关）。
10、DNA 变性：指螺旋结构解开，氢键断裂，克原子磷消光系数显著
升高，出现了增色效应，比旋光性和黏度降低，浮力密度升高，酸碱
滴定曲线改变，同时失去生物活性。
11、单链断裂：DNA 双螺旋结构中一条链断裂。
12、双链断裂：两条互补链于同一对应处或相邻处同时断裂。
13、酶敏感位点：碱基损伤可引起DNA 双螺旋的局部变性，特异的核
酸内切酶能识别和切割这种损伤，经过酶的作用，产生链断裂，这种
对特异性酶敏感的位点，称为ESS 。
14、DNA －蛋白质交联：DNA 与蛋白质以共价键结合。
15、空斑形成能力：空斑即代表了一个噬菌体复制增殖并裂解细菌的能力，即空斑形成能力。
16、亚致死损伤修复：将预定的照射剂量分次给予，生物效应明显减轻，这种修复称为SLDR 。
17、潜在致死损伤修复：在照射后改变细胞所处的状态和环境，如延迟接种或给予不良营养和条件，均能提高存活率，这种修复称为PLDR 。
三、翻译并名词解释
1、UDS ：程序外DNA 合成（解释见上）
2、ALS ：碱基不稳定位点--糖基C （1′）、C(2′) 和C （4′）在受到羟自由基攻击后均可形成ALS 。
3、APS ：无嘌呤或无嘧啶位点—DNA 链上损伤的碱基也可以被特异的DNA 糖基化酶除去或由于N-糖基建链的化学水解而丢失，形成了APS 。
4、SSB ：单链断裂（解释见上）
5、DSB ：双链断裂（解释见上）
6、ESS ：酶敏感位点（解释见上）
7、DPC ：DNA-蛋白质交联（解释见上）
四、简答题
1、试述辐射引起DNA 链断裂的特点：
①SSB 由一个自由基引起，DSB 由两个自由基引起，DSB/SSB≈1/10~1/20
②随着LET （传能线密度）的增高，DSB 升高,SSB 降低
③氧效应使DNA 链断裂增加，SSB 明显增加
④DNA 链断裂部位非随机性
⑤断裂与细胞辐射敏感性无直接关系，但修复能力与辐射敏感性有关。
2、DNA 链断裂的分子机制：
①直接由于脱氧戊糖的破坏或磷酸二酯键断裂
②间接通过碱基的破坏或脱落
3、DPC 形成的分子机制
分子机制:羟自由基是导致DPC 形成的最有效的自由基，而水和电子和超氧化阴离子在DPC 的形成中似乎无作用。在辐照后蛋白质中的含硫氨基酸，如半胱氨酸形成了R-S ·，甲硫氨酸形成了H 2C-S ·等自由基；蛋白质中的芳香族氨基酸R 形成酚型或酚氧型自由基，这类自由基在DPC 形成中其主要作用。
4、影响DNA －蛋白质交联的因素有哪些？
①氧效应对DPC 形成有一定影响
②温度影响DPC 形成
③不同染色质状态对DPC 形成有一定影响
5、试述辐射引起DNA 损伤的生物学意义。（辐射引起DNA 损伤有哪几种？试述其生物学意义）
种类：DNA 链断裂、DNA 交联、DNA 二级和三级结构的变化
① 细胞的致突和致癌机制中起重要作用，与细胞死亡及老化等过程亦有密切关系
②细胞为维护其生命和正常的机能活动，通过多种途径对各种类型的DNA 损伤进行修复，觉得细胞命运的不仅是损伤的严重程度，还与修复能力与修复机制有关
③无错修复有利于细胞恢复其正常功能，而易错修复将导致基因突变。
④DNA 损伤和修复的规律在肿瘤治疗方面具有重要的应用价值。
6、请写出核小体连接区的辐射敏感性重要的原因。
①核小体连接区是合成RNA 引物得到的起始部位，前者是复制的起始步骤
②连接区DNA 是组蛋白H1的结合部位，组蛋白H1的磷酸化与洗白分裂启动有关
③连接区DNA 易受核酸酶的攻击
④染色质DNA 修复合成始于连接区
7、简述DNA 辐射损伤后的修复机理
①回复修复②切除修复③多聚ADP-核糖的作用④损伤的“耐受”：重组修复和SOS 修复
8、试述回复修复的种类及机理。
定义:细胞对DNA 的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，在单一基因产物的催化下一步反应就可以完成。这种修复方式就是回复修复。
机制和种类：①酶学光复活（光复活酶）②单链断裂重接（DNA 连接酶）③嘌呤的直接插入（DNA 嘌呤插入酶）④甲基转移(DNA甲基转移酶)
9、目前在辐射致癌的分子机制中，初步认识到的有哪几点？
①DNA 是主要靶分子②肿瘤的发生起源于单细胞突变③肿瘤的发生过
程有遗传学的改变④肿瘤的发生是多阶段的过程⑤辐射致癌和化学致癌机理不同
第三章 电离辐射对染色体的作用
一、名词解释
1、核小体：由颗粒部和连接部组成，颗粒部由DNA 分子和8分子组蛋白即H2A 、H2B 、H3、H4各两个分子组成的八聚体；连接部由DNA 和组蛋白H1组成。
2、着丝粒：富含重复性DNA 构成的异染色质，为染色体上未着色或着色很浅的狭窄处，故又称主缢痕。
3、端粒：存在于染色体末端具有特殊功能的结构。
4、染色体畸变：当人员受到一定剂量的电离辐射后，细胞中的染色体可以发生数量或结构上的改变，这类改变称染色体畸变。
5、自发畸变：人类由于受到宇宙射线等天然本地辐射的作用，在未受到附加照射的细胞看到的畸变称为自发畸变。
6、诱发畸变：通过物理、化学、生物等诱变剂作用人为的产生畸变，称为诱发畸变。
7、生物剂量计：人们通常将用来估算受照射计量的生物学体系称为生物剂量计。
8、生物计量测定：用生物学方法对受照个体的吸收剂量进行测定称为生物计量测定。
9、全身计量当量：在事故照射的情况下，采取受照人员的血样按建立剂量效应曲线的同样标准进行细胞培养、标本制备和畸变分析，检出受照人员血样的染色体畸变率。然后选择与事故条件相近的剂量效应曲线，估算相应的吸收剂量值。这个剂量称为全身剂量当量。
10、辐射兴奋效应：低水平电离辐射对生物体或其组成部分的刺激作用，这种刺激作用可能对机体有益，但也可能对机体没有明显益处
11、适应反应：细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和形态改变。
12、双着丝粒环：为一对环形染色单体，具有两个着丝粒。
13、无着丝粒环：为一对环形染色单体，没有着丝粒。
14、倒位：一条染色体发生两次断裂，形成上、中、下三个片段，中段上下颠倒，然后和上下两段相连，形成倒位。
15、相互易位：两条染色体各发生一处断裂，并且互换其无着丝粒片段，形成两个重排的染色体。
二、问答题
1、试述人类染色体的化学组成。
答：染色体主要由DNA 、RNA 和蛋白质以及少量的类脂质和无机物所构成的复合体。
2、试述染色体型畸变的定义及类型。
答：染色体型畸变发生于G1期
染色体型畸变分为简单的缺失和结构重建。简单的缺失包括末端缺失、微小体、无着丝粒环、着丝粒环、双着和多着；结构重建包括倒位和相互易位。
3、试述染色体畸变的机制及其生物学意义。
答：机制：
1、断裂—重接假说这是一种经典的假说，认为畸变形成是当一个粒子通过间期核染色体的结构或经过染色体附近的时候引起染色体直接或间接断裂断后有愈合、重接、游离三种结局。
2、互换假说这种假说认为所有的畸变都是通过互换过程而形成的。
意义：
1、生殖细胞的染色体畸变可对后代造成严重后果。2、体细胞的染色体畸变与各种疾病之间的关系尤其是畸变与肿瘤之间的关系。
4、试述建立剂量—效应曲线的原则。
答：1、剂量—效应曲线类型，应建立不同辐射类型、不同剂量、不同剂量率的剂量—效应曲线。2、照射条件，应选2~3名不吸烟正常健康的个体，年龄在18~45岁男女均可，非放射性工作者半年无射线和化学毒物的接触，近一个月无病毒感染。3、培养方法，为避免非稳定性畸变丢失所致的误差，采用荧光加姬姆萨技术或培养开始加秋水仙素。4、细胞计数与分析技术，至少要分析10000个中期细胞分析采取盲法阅片。
5、试述常见的生物剂量测定方法的优缺点。
答1、早熟凝聚染色体（PCC ）
优点：1、可以直接观察间期细胞损伤染色体不用刺激和细胞培养减少间期死亡及染色体修复带来的误差。2、时间短2~3小时。3、样本量少，0.5ml ，分析细胞数量少100个。
缺点：1、干扰细胞融合因素较多，主要是技术问题。
2、CB 法微核分析
优点：灵敏准确、方法简单、分析快速易掌握，又有利于自动化。
缺点：个体差异大、自发率与性别无关但与年龄正相关所以估算剂量
的下限值不确定度高，而且微核的衰减速度较快。
3、稳定性染色体畸变（易位）分析
优点：答案未知
缺点：答案未知
4、体细胞基因突变分析
优点：1、突变为中性的在个体生存过程中可长期记录累计生物效应
因此可做众生生物剂量计。2、分析速度快3、采样方便，用血少4、
稳定性好重复性好5、产生假阳性结果可能性小
缺点：1、设备比较昂贵2、作为终生检测反应的是造血干细胞的突
变频率损伤因素深及干细胞才能表现出来3、GPA 突变频率个体差异
较大4、仅适用于MN 型个体5、照后极早期应用价值不大。
5、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶
优点：1、HPRT 突变频率与照射频率成正比2、HPRT 分析方法可用于
辐射早期剂量估计也可用于远后效应的评价3、采样方便不受血型控
制适用所有人群
缺点;1、采用克隆法采血量多2、个体差异大实验室分析类型不同，
难以互比。
第四章 电离辐射的细胞效应
一、写出下列缩写的中、英文全称并解释
1、DDI ：Dideoxyinosine ;2’,3’-二脱氧肌苷，是人免疫缺陷病毒
复制抑制剂，干扰和抑制病毒逆转录酶而阻止病毒的复制
2、PCD ：Programmed cell death; 程序化细胞死亡。在机体的生理过
程中，在一定信号的启动下，凋亡相关基因有序地表达，制约着整体
无用或有害细胞的清除，这种活动被命名为程序化细胞凋亡。
3、SF:Surviving fraction;细胞存活分数。即某一剂量照射后形成
的集落的数除以未照射时形成的集落数。
4、LD:Lethal damage; 致死性损伤。用任何办法都不能使细胞修复的
损伤。
5、SLD:Sublethal damage; 亚致死性损伤。照射后经过一段充分时间
能完全被修复的损伤。
6、PLD:Potentially lethal damage;潜在致死性损伤。是一种受照
射后环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。
7、SLDR:Sublethal damage repair; 亚致死性损伤修复。是一种不受
照后环境条件影响的，细胞损伤后自然的修复过程。 8、
8、PLDR:Potentially lethal damage repair; 潜在致死性损伤修复。
改变受潜在致死性损伤后细胞所处的环境条件，使细胞在特定剂量照
射后的存活分数增高，这种作用即为PLDR.
9、SER:Sensitive enhancement ratio;增敏比。无增敏剂存在时细
胞的平均致死剂量与有增敏剂存在时的细胞的平均致死剂量的比值。
10、DRF:Dose reduction factor; 剂量降低系数。有防护剂时引起
致死效应所需要的剂量与无防护剂时引起致死效应所需剂量的比值。
11、TER:Thermal enhancement ratio; 热增强比。不增温时引起一定
效应的剂量与增温时引起相同效应的剂量比值。
二、解释名词
1、周期蛋白：是一类随细胞周期的变化呈周期性的出现与消失的蛋
白质。对细胞周期的运转有决定性作用，还可与某些转录因子结合，
对基因的表达进行调控。CDK ：是一类必须与周期蛋白结合才具有蛋
白激酶活性的酶蛋白。
2、G1阻滞 ：电离辐射照射后使处于细胞周期中的细胞暂时停留在
G1期。G2阻滞：电离辐射照射后，使处于周期中的细胞暂时停留在
G2期。
3、存活分数：一定剂量照射后形成的集落数除以未照射时形成的集
落数。
4、致死性损伤：损伤形成后，用任何方法都不能使细胞修复的损伤。
5、亚致死性损伤：照射后经过一段充分的时间能完全修复的损伤。
6、潜在性致死性损伤：是一种受照后环境条件影响的损伤，一定条
件下可以修复。
7、亚致死性损伤修复：是一种不受照后环境条件影响的，细胞损伤
后的自然修复过程。
8、潜在性致死性损伤的修复：改变受潜在致死性损伤的细胞照后所
处的环境条件，使特定剂量照射后的细胞存活分数增高。这种修复作
用即为潜在致死性损伤的修复。
9、增敏比：无增敏剂存在时细胞的平均致死剂量与有赠敏剂存在时
细胞平均值死剂量的比值。
10、剂量降低系数：有防护剂时引起致死效应所需剂量与无防护剂时
引起致死效应所需剂量之比。
11、热增强比：不增温时引起某一效应所需剂量与增温时引起相同效应所需剂量的比值。
三、问答题
1、举例说明不同群体细胞的放射敏感性。为什么？
答：1. 不断分裂更新的细胞群体：敏感。2. 不分裂的细胞群体：抗性。
3. 一般状态不分裂或分裂很慢：抗性，刺激后迅速分裂：敏感。
第一类细胞：造血淋巴组织细胞，胃脉黏膜上皮和生殖上皮细胞。 第二类细胞：神经元，肌纤维，成熟粒细胞，红细胞等。
第三类细胞：刺激后活跃分裂的细胞。
原因：Bergonie-Tribondeau 定律：组织的放射敏感性与其细胞
的分裂活动成正比而与其分化程度成反比。一般适用，有许多例
外，如胸腺，淋巴细胞。
2、试述细胞周期不同时相细胞的放射敏感性。
答：M>G2>G1>S早>S晚
3、试述周期蛋白及其激酶的定义？辐射诱导G1阻滞的条件？
答：周期蛋白：一类随细胞周期的变化而呈现周期性的出现和消失的蛋白质。周期蛋白激酶：一类必须和周期蛋白结合才具有蛋白激酶活性的酶蛋白。辐射诱导G1阻滞的条件：只有表达野生型P53的细胞系才表现出辐射诱导的G1阻滞。P53是作为转录因子，通过与其下游的效应分子基因的靶序列结合从而激活这些基因转录的。再通过这些下游效应分子发挥调控G1期进程的作用。
4、试述辐射诱导G1阻滞、G2阻滞的基因调控。
G 2期和M 期受MPF 调控。MPF 包括周期蛋白B 和激酶p34，其中激酶
p34由Thr161磷酸化、Thr14、Tyr15脱磷酸化经激活产生。IR 调控：周期蛋白B 和mRNA 和蛋白质水平下调；p34磷酸化发生变化。G 1阻滞
取决于细胞系的p53状态：只有表达野生p53的细胞，受照后才发生G 1期阻滞，p53作为转录因子，通过与其下游效应分子基因的靶序列
结合从而激活这些基因转录，再通过这些下游效应分子发挥调控G 1期过程
5、什么是细胞凋亡、什么叫细胞坏死。两者有何异同？参与细胞凋亡的主要基因有哪些？其主要功能是什么？
答：细胞凋亡：维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。 细胞坏死：指在损伤因子作用下，活体内局部组织细胞的死亡。是一
种非生理性的死亡，常伴有细胞内容物的释放或组织死亡，所形成的碎片可被巨噬细胞或中性粒细胞清除。
区别：1. 是生理引导还是病理反应2. 是否形成凋亡小体3. 细胞内容物是否释放4. 是否引发炎症反应
参与细胞凋亡的主要基因：1.Caspase 家族：这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。2.Apaf-1（凋亡酶激活因子）：在线粒体参与的凋亡途径中有有重要作用。3.Bcl-2家族：细胞凋亡抑制基因，能抑制线粒体中细胞色素c 的释放4.Fas:Fas蛋白与Fas 配体结合后，激活Caspase ，导致靶细胞凋亡。
6、辐射诱导胸腺细胞凋亡的剂量－效应关系
答：全身照射剂量在0.5-6.0Gy 范围内细胞凋亡率呈剂量依赖性上升，但当剂量降至0.5Gy 以下时，胸腺细胞凋亡不一定增高，甚至可能降至对照水平一下。因而出现J 型剂量-效应曲线。实验表明在低剂量范围内辐射诱导的某些凋亡相关基因的表达由高剂量不同所致。
7、简述D37、D0、Dq 、N 值的概念、求法及生物学意义
答：D0：受照细胞群体的平均值死剂量。D0值愈小，斜率愈小，细胞放射敏感性越高。求法：从纵坐标0.1和0.037各做一条与横坐标平行的线与存活曲线直线部分相交，两个交点在横坐标上投影的两个剂量点之差即为D0.
Dq ：准阈剂量，代表细胞积累亚致死性损伤的能力，与损伤修复有关，是克服肩区所需的剂量。求法：由纵坐标1.0处做一条与横坐标平行的线，与外推线的交点在横轴上的投影点数值即为Dq.
D37:引起细胞或酶分子63%死亡的照射剂量，D37=D0+Dq,在单靶单击模型中，剂量存活曲线没有肩区，Dq=0 ，D37=D0。
N ：即外推N 值，是剂量存活曲线直线部分外推与纵坐标相交点的数值。代表细胞内靶的个数或所需击中靶的次数。
8、简述细胞放射损伤的分类
答：1.LD 2.SLD 3.PLD
9、简述影响PLDR 的环境条件
答：① 平衡盐溶液对PLDR 的影响：用平衡盐溶液代替全培养基，此条件促进了PLDR ；② 细胞拥挤对PLDR 的影响：照射后，使细胞处于拥挤的条件下培养6-12 h，SF 高于照射后处于不拥挤的细胞, 说明照后的拥挤条件有利于PLDR 。
10、简述射线种类对细胞PLDR 及SLDR 的影响及其生物学意义
答：①射线种类对细胞放射损伤的影响：总的规律：细胞的放射损伤随射线LET 的增高而加重。② 射线种类对细胞放射损伤修复的影响：低LET 照射有PLDR 及SLDR 存在，高LET 照射无PLDR 及SLDR 存在。生物学意义：高LET 照射比低LET 照射对肿瘤治疗效果好。
11、简述正常细胞与肿瘤细胞剂量率效应的差别及其生物学意义
答：正常组织放疗后细胞增殖周期恢复较肿瘤细胞快；肿瘤组织的再增殖速度比不上正常组织为填补损伤而出现的加速增殖；肿瘤组织细胞群内生长比例较正常组织大，受照射损伤死亡较正常组织多，丢失比率大；正常细胞一般增殖比较缓慢，PLD 明显；肿瘤细胞增殖比较活跃，PLD 较少；
12、简述增温影响辐射对细胞效应的机制及其生物学意义
答：机制1. 增温与X 射线对肿瘤细胞的杀伤有互补作用, 肿瘤中的低氧细胞对增温更敏感, 辐射抗性高的S 期细胞对增温更敏感；2. 从增温与辐射对机体的整体效应来讲, 增温可提高机体的免疫功能。生物学意义：增温与X 射线联合应用能提高肿瘤放射治疗的疗效。
第六章 电离辐射对人体远后作用
一、解释下列术语
1、电离辐射远后效应(late effects of ionizing radiation):
是指一次中等以上的χ、γ射线或中子照射，或长期小剂量累
积作用；或放射性核素一次大量或多次小量进入体内所致内照
射损伤，在受照半年以后(通常约数年或数十年) 出现的病理变
化；或急性放射损伤未恢复而迁移成经久不愈的病变。
2、辐射生物效应(radiation biological effects):是指电离辐射
作用于机体后，其能量传递给机体的分子、细胞、组织和器官
所造成的形态结构和功能的变化。它包括确定性效应和随机效
应。
3、随机效应(stochastic effect):是指发生概率随照射剂量增加
而增加，而严重程度与照射剂量无关，不存在阈剂量的效应。
4、确定效应(deterministic effect):是指效应的严重程度与剂量
成正比，且存在剂量阈值的效应。
5、遗传效应(genetic effect):是指辐射诱发基因突变和染色体畸
变，可能会在子一代(F1)中表达为各种先天性畸形，而且还会
在以后的许多世代中出现的效应。
6、躯体效应(systemic effect):是指辐射对受照个体身上的损伤
效应。
7、电离辐射的发育毒性效应(radiation-produced developmental
toxic effect):是指电离辐射作用于胚胎发育过程，对胚胎发
育过程产生的有害影响，它包括致死效应、致畸、生长迟缓。
8、危险(risk):是指受到一定剂量照射后发生某种有害效应的概
率。
9、危险系数(risk coefficient):是指当某种有害健康的效应发生
概率与辐射剂量成正比时它的比例因子。
10、相对危险(relative risk):是指受照人群癌症实际发生数(或
观察数) 与该人群预期发生数之比。
11、绝对危险(absolute risk):是指受照人群癌症实际发生数(或
观察数) 与该人群预期发生数之差，又称过量危险(excess
risk) 。
12、放射耐受(radiotolerance):指该并发症是否很严重(如截瘫)
或可以接受的、不太影响生存质量下降的并发症 (如肌肉或关
节的损伤) 。
二、回答下列问题
1、根据日本原爆统计学资料简述急性核辐射远后效应？
答: 1)寿命研究(LSS): 幸存者与未受照射的对照组未见明显
不同；
2)成人健康研究(AHS):未显示幸存者与对照者之间有明显
差异；
3)宫内照射研究:显示小头围和严重智力发育迟缓的发生率
随宫内照射吸收剂量的增加而增加；
4)体细胞染色体畸变的流行病学研究:辐射所致淋巴细胞染
色体畸变可在存活者外周血中持续好几十年，且发生率在
两个城市中随所受剂量增加而增多；
5)ABCC／RERF 流行病学调查结果:
● 强关联(危险明显与照射剂量有关):有放射性白内障、甲
状旁腺功能亢进、年青时受照生长发育延缓，T 细胞介
导效应降低，体液免疫反应改变、淋巴细胞染色体畸变、
红细胞突变等
● 弱关联(临界的统计意义或不恒定临界的统计意义或不
恒定结果，需进行更多研究):如高剂量照射后(＞1.5Gy)
心血管死亡率和整个非心血管死亡率增高、甲状腺疾病、
慢性肝炎和肝硬化、子宫肿瘤、停经提前和淋巴细胞突
变等
无关联(未见到有统计意义效应，可能反映的确无效应，
或由于标本大小不当):如不育、青光眼、自家免疫疾病，
全身性早老、老年性白内障，天然免疫反应改变等。
2、马绍尔群岛放射性落下灰受照居民核辐射远后效应有何特
点？
答: 1)甲状腺发病与受照时年龄有关，年幼者吸收剂量高，发
病提前；
2)有2名婴儿发生克汀病，其甲状腺吸收剂量估算可高达
50Gy ，经服用甲状腺素片后保证了正常发育生长。另有
12名亚临床型甲状腺功能低下(甲低) 者也服用甲状腺素
片治疗控制；
3)马岛253名受照居民中，晚期发生非癌性甲状腺病85人，
因良性结节而手术的44人。除上述Rongelap 岛14例甲
低患者外，另一例为Utirik 岛一名2岁受照男孩。
Rongelap 岛成年男子甲状腺吸收剂量估计为12Gy 者，23
例手术，14例(61％) 发生甲低。Utirik 岛为1.6Gy 者，
25例手术，7例(28％) 出现甲低，而对照组11例手术仅
1例(8％) 有甲低。2名妇女幼年受照，发生垂体瘤可能与
甲状腺损伤有关。
4)Rongelap岛受照居民中有l 例落下灰皮肤β烧伤者不久
发生了基底细胞癌，作了外科切除。受照组及对照组各一
例发生肝细胞瘤。似与乙肝病毒感染有关。在日本原爆幸
存者中，照射剂量与肝硬化发生率有关，而与肝细胞瘤无
关。
3、亚急性核辐射的远后效应有何特点？
答: 1)起病隐匿，全血细胞减少缓慢，不易察觉；
2) 临床经过缺乏急性照射后的初期、假愈期、极期与恢复期
时相性改变；
3) 累积剂量虽大，但效应不如同等剂量急性照射者重；
4) 造血恢复犹如重症再障:血小板数年后恢复，但骨髓早期粒
系细胞较先恢复，与急性照射后红系幼稚细胞较先恢复不
同；
5) 细胞遗传学显示反复照射特点:脱离射线接触时，既有近期
犹如急性照射时的Cu ，又有大量表明先前照射的Cs 。
4、胚胎发育过程各阶段放射敏感性有何特点？
答: 1)植入前期(0～9d 尤其5.5d):最敏感、产前死亡率最高、
特点:全或无；
2)器官发生期(9d-8w):特别敏感、主要发生先天性畸形、人
类25～37d 最敏感，以CNS 为主，其他畸形少见；
3)胎儿期(9-38周):敏感性较低、主要为发育障碍、可能发
生智力低下；
5、简述辐射致癌的主要理论基础。
答: 1) 基因组DNA 损伤是辐射致癌的分子基础: DNA 损伤→DNA 修
复异常→基因突变→肿瘤，这是贯穿辐射致癌过程的关键
环节；
2)肿瘤的单细胞起源说:
● 在同一个癌症的细胞中，可以检出同一种细胞遗传标志物
● 单细胞起源并不能排除肿瘤的初始变化发生在很多个靶
细胞中，继之单一癌克隆占有优势的结局
3)肿瘤发展的多阶段学说:
● 始动(initiation)阶段: 始动可通过原癌基因的激活形
成癌基因，导致过度表达, 也可通过抑癌基因的失活；下
一步既可能是促进、发展，也可能是淘汰(淘汰机制包括
DNA 修复、机体免疫系统的识别监视与消除)
● 促进(promotion)阶段:可以促进细胞的分裂增殖，使一个
转化细胞发展成许多恶性细胞，直到细胞克隆群体的肿瘤
形成
● 恶性发展阶段: 病变从原发性肿瘤扩散或遗传表型转移，
在其他部位形成继发病灶或转移
6、了解辐射遗传危害的危险评估方法。
答: 1)倍加剂量法或相对突变危险度:加倍剂量是指在一代中诱
发像自发突变那样多的突变量而所需要的辐射剂量，由自
发突变率被诱变率相除得到，加倍剂量越低，相对突变危
险就越高，该法适用于达到遗传平衡的群体；
2)直接法或绝对突变危险度:是指以一小部分显性突变，例如
影响骨骼系统、眼晶体的突变，外推到辐射诱发的全部突
变，单位剂量的危险＝F d MN 。
7、如何理解放射治疗中的耐受？
答: 1) 含义:是指该并发症是否很严重(如截瘫) 或可以接受的、不
太影响生存质量下降的并发症 (如肌肉或关节的损伤) ；
2)由于个体反应差异和统计学波动的影响，这里只论及放疗
引发并发症损伤的可能性；
3)任何使受照组织产生5％、50％、或95％并发症的剂量统
计，都有相当大的统计学上的不肯定性；
4)第一种情况(截瘫) 即使是5％的可能性也是不能接受的；
而第二种情况则有较大的考虑余地。同理，不能冒可能造
成脊髓神经或大脑系统损伤的风险，但如果发生在脑的不
重要部位还是可以接受的。
5)在放疗中“可接受的危险性”的概念必须考虑从放疗得到
的预期利益，以及进行其他疗法的可能性。如:外科能够切
除的乳腺癌就不能接受放疗后引起的胸壁硬化和挛缩；反
之相似的损伤在髂骨肉瘤或单个的骨转移的病人中是可以
允许的。
第七章（1） 电离辐射对造血系统的作用
一、下列缩写的中英文全称：
1、CFU-S （colony forming unit-spleen ）：脾结节形成单位
2、CSF （colony stimulating factor）：细胞集落刺激因子
3、BMTC （bone marrow transplantation cell）：骨髓移植细胞
4、HVGR （host versus graft reaction ）：宿主抗移植物反应
5、GVHR （graft versus host reaction）：移植物抗宿主反应
二、解释下列术语
1、放射造血综合征：中等剂量的IR 作用于机体后，造血系统首先遭到损伤并出现造血机能严重衰竭，对急性放射性损伤的病程发展和愈后有决定性的影响。
2、骨髓移植嵌合体：免疫活性细胞对供体与受体双方的细胞和组织的MHC 均具有免疫耐受性形成骨髓移植嵌合体。
3、造血重建：将HSC （造血干细胞）输入造血机能衰竭并丧失自我
恢复能力的机体内，供体HSC 在受体造血组织内定居，继而增殖，使造血恢复并可却带受体造血过程。
4、宿主抗移植物反应：受者T 淋巴细胞识别移植抗原，并激活免疫系统，产生细胞和体液免疫应答，攻击和破坏移植物。
5、移植物抗宿主反应：当受者处于免疫无能或免疫抑制状态时，移植物内含有较多成熟的供者T 细胞，通过识别受者抗原而产生攻击受者的免疫应答。
6、脾集落形成单位：每一个单位代表一个造血干细胞
7、辐射出血综合征：当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象。急性放射病的出血是最严重的征候之一 ，也是机体死亡的主要原因之一，它在发生时间、出血部位、严重程度、病理变化、临床表现、发病机制等方面均有一定的特点和规律。
8、内源性感染：由寄居于皮肤、黏膜等处的条件致病菌引起的感染过程。
9、 外源性感染：由致病微生物引起的传染过程。
10、造血干细胞：具有高度自我维持或自我更新能力，进一步分化为各系祖细胞潜能的低分化细胞。
三、回答下列问题：
1、试述急性全身照射后造血器官形态学的基本变化。
答：1）骨髓的变化：初期阶段（2～72 hr ）有核细胞总数↓, 有丝分裂指数↓↓；极期（4d ～15d ）造血细胞基本消失，只有巨噬C 和网状C ，造血功能接近停止；恢复期（16d ～20d ）造血干C 分裂增殖逐渐恢复。经14～21d 后骨髓组织可充满髓腔，是外周血回升的前提。
2）淋巴结的变化：初期14d 内，小、幼淋巴细胞核肿大、固缩、碎裂，巨噬细胞吞噬碎片；小出血灶；淋巴小结消失；极期高度萎缩，出血水肿↑，小结可见再生细胞；恢复期形成小生发中心，循环障碍消失。
3）脾的变化同淋巴结。
4）胸腺的变化：初期同淋巴结但碎片清除较慢；极期同淋巴结但少见细胞再生；恢复期晚且慢。
2、试述骨髓内各系幼稚造血细胞放射敏感性的顺序。
答：淋巴C>红系C(原红、早幼）>粒系（原粒、早幼粒、中幼粒）>单核C>巨核C
3、以中度骨髓型急性放射病为例，试述外周血中中性粒细胞、淋巴
细胞数量变化的特点。
答：最敏感的是淋巴细胞，受照后3d 即迅速下降至最低值（为正常值的5%左右），恢复期开始后才缓慢回升，1年左右才恢复正常。其次是粒细胞，受照后早期有一过性反应性增高，以后逐渐下降，至极期降至最低值（10%以下），恢复期开始回升，约数月后恢复正常。
4、举例说明CSF 在急性放射损伤时的变化及生物学意义。 暂不知答案，如有知情者请留言！
5、试述急性放射造血综合征的近、远期效应。
答：近期后果：1）造血系统的损伤：造血干细胞、造血祖细胞损伤，各种血细胞产生断绝，血容量受损，结构破坏，机体的防御、适应、免疫、凝血和止血等功能受损；2）并发症：感染、出血
远期后果：造血干细胞长期处于较高或异常的细胞增殖活动，其后果可能是：1）造血干细胞增殖功能衰竭，即造血干细胞老化2）无效造血增加，即造血祖细胞及幼稚细胞增生活跃而外周血细胞没有相应增多3）干细胞的DNA 损伤未能准确修复或未修复，导致基因突变4）微血管壁纤维化，微循环不畅。
6、急性放射病骨髓移植成功的原因是什么？
把正常机体的骨髓造血细胞移植到受致死剂量照射的同系或同种受体内，使受体的造血－免疫组织得以恢复，而且淋巴造血组织几乎全部被供体细胞所代替；嵌合体机体内的淋巴组织对供体和受体MHC 具有双重的免疫耐受性
7、急性放射病时影响骨髓移植成功的主要障碍是什么？措施如何？ 答：移植物抗宿主反应。措施：组织配型。HLA 配型相同的个体；T 细胞分离。分离供体中T 细胞；T 淋巴细胞灭活；免疫抑制剂
8、试述辐射出血综合征的发病机制中的主导环节？
答：1）血小板数量和质量的异常；2）血凝、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；3）血管壁的结构和功能异常。
9、急性放射病的出血综合征有哪些特征？
答：①按出血程度由轻到重分为I-IV 度；②出血时间多发生在极期即将到来之前，最初为少数点状，极期加重呈斑状或片状，恢复期出血逐渐减轻、消退。③出血部位及范围。部位以皮肤黏膜最多，其次各脏器如胃肠、肺等；范围：点状或斑状出血有时可发生大面积或片状出血。
10、试述感染过程的特点及感染机制。
答：特点：①感染量显著减少；②潜伏期缩短和病程加重；③机体反应异常：a 、局部灶异常；b 、白细胞反应异常；c 、热型异常；d 、皮肤变态异常；④潜在感染活化；⑤中毒过程的改变。
机制：①机体方面，非特异性免疫和特异性免疫下降；②微生物方面，平衡打破或外感染。
第七章（2） 电离辐射对免疫系统的作用
一、解释下列术语：
1、低水平辐射：指低剂量、低剂量率的照射
2、低剂量辐射：就人群照射而言，它是指0.2Gy 以内的低LET 辐射或0.05Gy 以内的高LET 辐射。
二、回答下列问题：
1、试述胸腺细胞不同亚组的放射敏感性
答：CD4+CD8+ >CD4-CD8- >CD4-CD8+ >CD4+CD8-
2、试述淋巴细胞不同亚群、亚组的放射敏感性
答：外周血：淋巴细胞最敏感 B>T(Th>Ts>Tc）； NK细胞放射敏感性低于淋巴细胞
3、试述不同功能状态B 淋巴细胞的放射敏感性
答：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞
4、举例说明照射与抗原注射的时间间隔对抗体形成的影响及其机制 答：例：家兔受亚致死剂量0.1290-0.1806C/kg（500-700R ）照射后
1/2-3d注射抗原时，抗体形成反应抑制最深，表现为抗体形成的潜伏期最长，抗体效价平均上升速率最慢，抗体峰值效价最低，抗体效价总上升时间延续最久。当照射剂量减小时，上诉变化减轻，在0.00545-0.1806C/kg（25-700R ）的范围内效应呈现明显的剂量依耐性。
机制：抗体形成设计APC 和T 、B 细胞的协同作用，其放射敏感性
较高，D 37
列不同成分放射敏感性的顺序是：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞。因而未经抗原刺激的B 细胞对辐射十分敏感，受抗原刺激后放射敏感性降低，当其转化为浆细胞（抗体分泌的效应细胞）后择优很高的放射抗性。大剂量急性照射后B 细胞迅速减少，于24h 降至最低，2-3d
内维持于极低水平。因而在这一段时间内感受抗原刺激的细胞很少，抗体形成反应严重受抑。过一段时间，造血及淋巴组织中存留的干细胞开始产生新的淋巴细胞，抗体形成反应亦随之逐渐恢复。若在注射抗原后接受照射，由于激活的淋巴细胞逐渐增多，其放射敏感性较低，故抗体形成反应受抑制程度亦较轻。当剂量较小时，注射抗原后接受甚至可刺激抗体形成。 P226
5、急性全身照射对非特异免疫功能的影响
答：1）皮肤粘膜的屏障结构破坏
2）炎性反应异常
3）吞噬功能异常
4）非特异性体液因子消弱
特点：炎灶白细胞游出减少，吞噬细胞吞噬率下降，炎灶屏障功
能削弱，肉芽组织形成不良，组织坏死加重，常伴有乏细胞反应和出血、坏死特征，增加细菌播散的机会
6、采取哪些措施可减轻局部照射对机体免疫功能的抑制作用
答：1）将每次照射剂量控制在一定范围并合理地选择分次时程；
2）增温、化疗、免疫疗法、全身低剂量照射等多种疗法协同
7、低剂量辐射增强免疫的表现、机制及生物学意义
答：表现：1）使PFC 反应增高
2）使脾脏和胸腺淋巴细胞对丝裂原的反应性增高
3）增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤活性
4）刺激某些细胞因子分泌增多；主要激活T 细胞功能，
包括T 细胞想T H 1的分化及其调节功能和CTL 的杀伤
作用
机制：1）免疫功能激活的细胞和分子基础
低剂量辐射通过提升抗原递呈细胞（APC ）和T 细胞
（TLC ）表面分子的表达和细胞因子的分泌，加强免疫
细胞之间的相互作用，增强对TLC 的CD3/CD28共刺激
效应，并引起双向激活，促进APC 和TLC 在照射后业已
启动的信号传导进一步活化。
2）免疫激活的神经内分泌调节
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA ）轴与免疫系统见存在
双向调节关系，正常情况下HPA 轴保持对免疫系统的
张力性约束，防止器过度增生和过度反应，但低剂量
辐射是HPA 轴功能下调，因而免疫系统功能增强；
松果腺可能是低剂量辐射诱导答兴奋效应机制中的重
要调节器之一，褪黑素则可能是实现这种调节的重要
信号分子之一。 P307
生物学意义：
1）增强免疫和促进DNA 损伤修复是LDR 诱导适应性反应的重要部分
2）LDR 增强免疫功能，改变内分泌激素和细胞因子的平衡，必将影响肿瘤的形成过程，
特别是非特异免疫的的监视作用对癌的发展具有抑制作用
3）LDR 可抑制移植肿瘤生长和转移，并提高局部放射和化疗的疗效
4）LDR 预先刺激可抑制高剂量辐射的致癌作用
8、为什么照后1/2~3天，注射抗原机体抗体形成的抑制最深？
答：抗体形成设计APC 和T 、B 细胞的协同作用，其放射敏感性较高，D 37
敏感性的顺序是：潜在免疫活性细胞 > 激活免疫活性细胞 > 成熟效应细胞。因而未经抗原刺激的B 细胞对辐射十分敏感，受抗原刺激后放射敏感性降低，当其转化为浆细胞（抗体分泌的效应细胞）后择优很高的放射抗性。大剂量急性照射后B 细胞迅速减少，于24h 降至最低，2-3d 内维持于极低水平。因而在这一段时间内感受抗原刺激的细胞很少，抗体形成反应严重受抑。 P226
第八章 放射肿瘤学基础
一、解释下列术语
1）乏氧细胞：指那些含氧量非常低的细胞。
2）乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成为氧合细胞的现象；
3）有丝分裂指数（MI ）：计数有丝分裂细胞的比例，此数值即为有丝分裂指数。
4）标记指数（LI ）：在培养基中短期加入一定量的3H-TDR 做脉冲标记，然后将细胞固定、染色、放射自显影，计数核表面上有黑色颗粒的细胞比例即为标记指数。
5）标记有丝分裂百分数：用3H-TDR 脉冲标记细胞群体，将3H-TDR 加到离体细胞的的培养基中，处理20min ，带脉冲标记终止时弃去放射性培养液，换入新鲜培养液。此后，每一小时定期从细胞群体中收集样品并进行固定、染色、自显影（连续取样观察时间该细胞群体的一个周期），然后计数每一个样品中放射性标记有丝分裂的百分率即得标记有丝分裂百分数。
6）生长分数（GF ）：细胞群体中有增值能力的细胞与细胞总数的比值；
7）丢失系数:φ=1-Tp /Td ; Tp 潜在肿瘤倍增时间, Td 被假设为实际肿
瘤倍增时间。
二、问答题
1、影响多次照射的生物因素“4R ”？
放射损伤的修复（repair ）; 细胞在增殖(repopulation);细胞周期内的再分布(redistribution);肿瘤内乏氧细胞再氧合(reoxygenation)。
2、LQ 公式设计最佳分次照射方案的一般原则, 意义及其局限性？ 原则:⑴ 为使正常组织的晚期损伤相对低于对肿瘤的杀灭，每次量应低于1.8～2.0Gy ； ⑵ 每天照射的分次总剂量应小于4.8～5.0Gy; ⑶ 每分次的间隔时间应大于6小时；⑷ 在不致引起严重急性反应的前提下，尽量缩短总治疗时间；⑸ 最高总剂量应确定不会引起照射野内正常组织的晚期反应。两周内给予的总剂量不能超过55Gy 。 意义:它把实验室有关细胞和组织分次剂量效应研究的成果和临床放射治疗有机地结合起来、在考虑放疗方案时引入了照射野内的早反应、晚反应组织(含肿瘤组织) 对分次剂量和治疗总时间的不同效应的因素，使在提高放疗疗效的基础上更注意对晚反应组织的相应防护。 局限性:（1）目前所用公式是假设在分次照射期间，细胞必须完全修复亚致死损伤，同时没有细胞的增值；这与实际有一定距离；(2）作为LQ 公式临床应用的主要参数的α/β比值数据的测定主要来自动物实验，并受诸多因素的影响。因此，可能与实际有一定的距离；（3）该公式目前仅适用于一次剂量为8～10Gy 以下的照射。
3、简述实验肿瘤模型及其分析方法？
1）移植性实体肿瘤动物模型；
分析方法：a ，接种方法：细胞悬液接种；组织块移植接种；b ，原位分析：生长延缓或再生长延缓实验、50%肿瘤控制剂量；c ，切除分析：稀释分析技术、肺克隆分析技术；d ，体内体外测定技术。
2）人类肿瘤异种移植模型；
分析方法：与上述分析方法基本相同。
3）多细胞球状体体外肿瘤模型；
分析方法：与上述分析方法基本相同。
4、再氧合的意义？
如果没有再氧合的发生，则每分次剂量照射后只能期望杀死极小数量的乏氧细胞。存活曲线区域平坦。在疗程后期，乏氧细胞群体的效应将占主要地位。如果分次间有氧合发生，则放射对初始乏氧细胞的杀灭作用会增大，从而使乏氧细胞的负面效应减少。
5、简述肿瘤细胞群的增长动力学？
从两个方面解释：
（1）肿瘤内的四种细胞：
a) 分裂细胞，处于周期中的细胞，有一定的细胞周期；
b) 静止细胞，即G 0细胞，暂不增值但保持生长能力；
c) 无增值能力的细胞，从肿瘤治疗的角度看细胞已死亡； d) 破碎细胞从代谢角度看细胞已死亡。
（2）影响生长速率的三个要素：细胞周期时间、生长分数、细胞丢失。
特此说明：这份总结是许多同学花费自己宝贵的复习时间和精力完成的，供大家复习时参考之用。严禁将此总结用于不雅的场合，否则后果自负！