生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘：在生产过程中产生的并且能够较长时间漂浮在空气中的固体颗粒。（无机、有机、混合）
中漂浮时间越长。
尘粒的空气动力学直径（AED）：AED
粉尘在空气中相互摩擦或吸附空气中的电荷而带电，具有电荷性。同性电荷相互排斥增加了空气中粒子的稳定度，异性电荷相互吸引在撞击中聚集沉降，荷电尘粒在呼吸道易被阻留。
机体清除沉积于呼吸道表面的粉尘主要通过：鼻腔、喉、气管、支气管树的阻留、黏液纤
毛系统和肺泡巨噬细胞的吞噬。
尘细胞：被肺泡巨噬细胞吞噬的尘粒，后通过阿米巴运动和肺泡的缩张作用移至有纤毛的部位，然后被清除或少量沉积。
化为主的，全身性疾病。
矽肺：长期吸入游离性二氧化硅所致；
硅酸盐肺：长期吸入结合型二氧化硅的粉尘所致；
革：改革工艺过程，革新生产设备，是消除粉尘的危害的根本途径。如远距操作、隔离室监 控、计算机控制、风力运输、负压吸引，即技术革新，降低粉尘浓度，用无毒代替有毒。 水：湿式作业，如湿式碾磨、湿式凿岩，边钻边喷水，减少飞扬。
密、风：密闭、抽风、除尘，密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外溢，排尘前要先除尘 处理。
护：做好个人防护，戴防尘口罩、送风式防尘头盔。
管：加强监督管理，防尘设备的维护管理以及防尘管理制度的落实。
教：宣传教育，使人们意识到粉尘的危害。
查：健康检查，接触粉尘的工人，应有上岗前检查、在岗期间定期检查、脱离接尘岗位的健
康检查。
矽肺
矽肺：由于生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的肺组织纤维化为主的疾病。 影响矽肺的发生因素：粉尘浓度、分散度、防护措施、劳动强度
速发型尘肺：一般来说，矽肺发展缓慢，在持续吸入矽尘5~10年发病，但少数持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1~2年内即可发病，为“速发型矽肺”。
晚发型矽肺：有些工人在脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，为调离后的进展性发作。
矽肺的发生机制：胶原纤维的增生、抗原抗体复合物的形成
矽肺的基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化、矽结节
矽性蛋白沉积性矽肺：急性矽肺，短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅尘后所致的， 肺泡内有大量蛋白分泌物，称矽性蛋白。
矽肺的四个并发症：肺部感染、肺心病、自发性气胸、肺结核（最常见、危害最大）
尘肺的诊断标准：
观察对象：粉尘作业人员，X射线胸片有尘肺样影像学改变，性质和程度需要动态观察者。 Ⅰ期：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。
Ⅱ期：有总体密集度2级或3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；
Ⅲ期：有大阴影出现，长径不小于20mm,短径不小于10mm.
3级小阴影，分布超过4个肺区并有小阴影聚集
3级小阴影，分布超过4个肺区并有大阴影。（3者占1即可）
有毒气体与农药
刺激性气体：对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激性的一类气体。
毒理：局部损害为主，时间过长可以引起全身反应。病变程度主要与：毒物浓度、吸收速率、接触时间有关。
水溶性高的，低浓度局部立刻刺激，眼和上呼吸道炎症；
高浓度时侵犯全呼吸道，引起化学性炎症和肺水肿。
水溶性低，初期对上呼吸道侵犯小，易于进入呼吸道深部，引起支气管炎和细支气管炎，有 时合并肺炎，高浓度时，损伤肺泡引起肺气肿。
中毒性肺水肿：吸入高浓度的刺激性气体，而引起的以肺间质和肺泡腔内液体过多积聚为特征的疾病，是肺泡毛细血管通透性增强和肺水运行动态失衡的结果。
机制：1 直接破坏肺泡壁，通透性增加；高浓度时直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质， 导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡型肺水肿。
2 肺泡间隔毛细血管通透性增强，裂隙增宽，液体渗出。
3 肺淋巴循环受阻
临床表现：
急性：眼、呼吸道炎症（喉头痉挛、声门水肿）；化学性气管炎、支气管炎及肺炎；
中毒性肺水肿；急性呼吸窘迫征；
慢性：慢性炎症、哮喘、皮炎
治疗原则：
1 立即脱离现场，保持安静、保暖。眼部、皮肤污染---迅速清水冲洗，出现刺激反应者，密切观察，必要时给予预防性药物。如：吸入雾化剂、吸氧、注射肾上腺皮质激素等。 2 保持呼吸道通畅，吸入雾化剂，清除气道水泡，增加氧的进入量，必要时进行气管切除手术。
3 合理氧疗：合理氧疗，维持水和电解质平衡，预防肺气肿和并发症。
4 中毒性肺水肿的治疗原则：
纠正缺氧（间歇正压给氧、呼气末正压通气）；
降低毛细血管通透性（肾上腺皮质激素）；
保持呼吸道通畅（去泡沫剂）；
控制液体量，纠正电解质失衡；积极治疗并发症（急性呼吸窘迫综合症ARDS）
窒息性气体：是指被机体吸入后，会使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
中毒后多系统受损，首先是神经系统，且最为突出。常见的窒息性气体有：CO/H2S/HCN/CH4 单纯窒息性气体：本身无毒或毒性很低，或为惰性气体，由于他们高浓度存在时会引起对空气氧颜色取代、排挤作用，使空气中氧含量下降，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压降低、血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如：CH4、CO2、N2
化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，但吸入后，会引起血液或组织产生特殊的化学作用使得血液和氧的运输、释放或组织利用氧发生障碍，引起组织缺氧窒息的气体。如：CO、H2S、HCN、苯胺（C2H5NH2）
Hb与氧结合，或，妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输造成组织供氧障碍而窒息。如：
CO、NO
不能进行，即“内窒息”。如：H2S、HCN
农药：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类
有机磷：机制胆碱酯酶活性，可查血液胆碱酯酶活性；急性中毒---中间期肌无力综合征--- 迟发型多发性神经病。
氨基甲酸酯类：白色结晶，易溶于有机溶剂；抑制体内胆碱酯酶，但是有较大的可逆性；可 能有潜在的致癌性。
拟除虫菊酯类：引起神经的重复放电，皮肤会有蚁走感
职业环境与健康
职业性有害因素：指在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生或存在的，对职业人群的 健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素和条件的总称。
职业性损害：职业有害因素在一定条件下对劳动者的健康和劳动能力产生不同程度的损害。 包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤
作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触强度（浓度）
三级预防原则
一级预防：病因预防，防治最有效，采取有效的措施。
二级预防：临床前期预防，三早（职业性有害因素开始损伤健康者了）
三级预防：临床预防（已发展为职业病或工伤）
安全第一，预防为主原则
职业健康监护：上岗前、在岗时（定期）、离岗时、应急健康检查
职业病：与工作有关并直接与职业性相关因素有因果关系的疾病，职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过机体所能代偿的能力时，所造成的功能性或器质性改变，影响劳动能力，并出现相应的临床征象的病。
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生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘：在生产过程中产生的并且能够较长时间漂浮在空气中的固体颗粒。（无机、有机、混合）
中漂浮时间越长。
尘粒的空气动力学直径（AED）：AED
粉尘在空气中相互摩擦或吸附空气中的电荷而带电，具有电荷性。同性电荷相互排斥增加了空气中粒子的稳定度，异性电荷相互吸引在撞击中聚集沉降，荷电尘粒在呼吸道易被阻留。
机体清除沉积于呼吸道表面的粉尘主要通过：鼻腔、喉、气管、支气管树的阻留、黏液纤
毛系统和肺泡巨噬细胞的吞噬。
尘细胞：被肺泡巨噬细胞吞噬的尘粒，后通过阿米巴运动和肺泡的缩张作用移至有纤毛的部位，然后被清除或少量沉积。
化为主的，全身性疾病。
矽肺：长期吸入游离性二氧化硅所致；
硅酸盐肺：长期吸入结合型二氧化硅的粉尘所致；
革：改革工艺过程，革新生产设备，是消除粉尘的危害的根本途径。如远距操作、隔离室监 控、计算机控制、风力运输、负压吸引，即技术革新，降低粉尘浓度，用无毒代替有毒。 水：湿式作业，如湿式碾磨、湿式凿岩，边钻边喷水，减少飞扬。
密、风：密闭、抽风、除尘，密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外溢，排尘前要先除尘 处理。
护：做好个人防护，戴防尘口罩、送风式防尘头盔。
管：加强监督管理，防尘设备的维护管理以及防尘管理制度的落实。
教：宣传教育，使人们意识到粉尘的危害。
查：健康检查，接触粉尘的工人，应有上岗前检查、在岗期间定期检查、脱离接尘岗位的健
康检查。
矽肺
矽肺：由于生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的肺组织纤维化为主的疾病。 影响矽肺的发生因素：粉尘浓度、分散度、防护措施、劳动强度
速发型尘肺：一般来说，矽肺发展缓慢，在持续吸入矽尘5~10年发病，但少数持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1~2年内即可发病，为“速发型矽肺”。
晚发型矽肺：有些工人在脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，为调离后的进展性发作。
矽肺的发生机制：胶原纤维的增生、抗原抗体复合物的形成
矽肺的基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化、矽结节
矽性蛋白沉积性矽肺：急性矽肺，短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅尘后所致的， 肺泡内有大量蛋白分泌物，称矽性蛋白。
矽肺的四个并发症：肺部感染、肺心病、自发性气胸、肺结核（最常见、危害最大）
尘肺的诊断标准：
观察对象：粉尘作业人员，X射线胸片有尘肺样影像学改变，性质和程度需要动态观察者。 Ⅰ期：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。
Ⅱ期：有总体密集度2级或3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；
Ⅲ期：有大阴影出现，长径不小于20mm,短径不小于10mm.
3级小阴影，分布超过4个肺区并有小阴影聚集
3级小阴影，分布超过4个肺区并有大阴影。（3者占1即可）
有毒气体与农药
刺激性气体：对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激性的一类气体。
毒理：局部损害为主，时间过长可以引起全身反应。病变程度主要与：毒物浓度、吸收速率、接触时间有关。
水溶性高的，低浓度局部立刻刺激，眼和上呼吸道炎症；
高浓度时侵犯全呼吸道，引起化学性炎症和肺水肿。
水溶性低，初期对上呼吸道侵犯小，易于进入呼吸道深部，引起支气管炎和细支气管炎，有 时合并肺炎，高浓度时，损伤肺泡引起肺气肿。
中毒性肺水肿：吸入高浓度的刺激性气体，而引起的以肺间质和肺泡腔内液体过多积聚为特征的疾病，是肺泡毛细血管通透性增强和肺水运行动态失衡的结果。
机制：1 直接破坏肺泡壁，通透性增加；高浓度时直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质， 导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡型肺水肿。
2 肺泡间隔毛细血管通透性增强，裂隙增宽，液体渗出。
3 肺淋巴循环受阻
临床表现：
急性：眼、呼吸道炎症（喉头痉挛、声门水肿）；化学性气管炎、支气管炎及肺炎；
中毒性肺水肿；急性呼吸窘迫征；
慢性：慢性炎症、哮喘、皮炎
治疗原则：
1 立即脱离现场，保持安静、保暖。眼部、皮肤污染---迅速清水冲洗，出现刺激反应者，密切观察，必要时给予预防性药物。如：吸入雾化剂、吸氧、注射肾上腺皮质激素等。 2 保持呼吸道通畅，吸入雾化剂，清除气道水泡，增加氧的进入量，必要时进行气管切除手术。
3 合理氧疗：合理氧疗，维持水和电解质平衡，预防肺气肿和并发症。
4 中毒性肺水肿的治疗原则：
纠正缺氧（间歇正压给氧、呼气末正压通气）；
降低毛细血管通透性（肾上腺皮质激素）；
保持呼吸道通畅（去泡沫剂）；
控制液体量，纠正电解质失衡；积极治疗并发症（急性呼吸窘迫综合症ARDS）
窒息性气体：是指被机体吸入后，会使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
中毒后多系统受损，首先是神经系统，且最为突出。常见的窒息性气体有：CO/H2S/HCN/CH4 单纯窒息性气体：本身无毒或毒性很低，或为惰性气体，由于他们高浓度存在时会引起对空气氧颜色取代、排挤作用，使空气中氧含量下降，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压降低、血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如：CH4、CO2、N2
化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，但吸入后，会引起血液或组织产生特殊的化学作用使得血液和氧的运输、释放或组织利用氧发生障碍，引起组织缺氧窒息的气体。如：CO、H2S、HCN、苯胺（C2H5NH2）
Hb与氧结合，或，妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输造成组织供氧障碍而窒息。如：
CO、NO
不能进行，即“内窒息”。如：H2S、HCN
农药：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类
有机磷：机制胆碱酯酶活性，可查血液胆碱酯酶活性；急性中毒---中间期肌无力综合征--- 迟发型多发性神经病。
氨基甲酸酯类：白色结晶，易溶于有机溶剂；抑制体内胆碱酯酶，但是有较大的可逆性；可 能有潜在的致癌性。
拟除虫菊酯类：引起神经的重复放电，皮肤会有蚁走感
职业环境与健康
职业性有害因素：指在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生或存在的，对职业人群的 健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素和条件的总称。
职业性损害：职业有害因素在一定条件下对劳动者的健康和劳动能力产生不同程度的损害。 包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤
作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触强度（浓度）
三级预防原则
一级预防：病因预防，防治最有效，采取有效的措施。
二级预防：临床前期预防，三早（职业性有害因素开始损伤健康者了）
三级预防：临床预防（已发展为职业病或工伤）
安全第一，预防为主原则
职业健康监护：上岗前、在岗时（定期）、离岗时、应急健康检查
职业病：与工作有关并直接与职业性相关因素有因果关系的疾病，职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过机体所能代偿的能力时，所造成的功能性或器质性改变，影响劳动能力，并出现相应的临床征象的病。
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