R ：经过重复多次给药后，药物在体内有积蓄的现象，其积
药物的体内过程，包括药物的吸收Absorption，分布 Distribution ，代谢
Metabolism Excretion 。
-时间曲线下面积，常用于评价药物的吸收程度。AUC=∫C（t）
MRT=AUMC/AUC
用于替代临床实验，前提是药物经血液循环到达效应部位.
随着溶出等效，生
：药学等效制剂或可替换的药物在相同实验条件下，服用相
因此它们一方面可以作为疾病早期诊断的指
：即药物的代谢，也称为药物的生物转化，是药物从体内药物在体内经代谢后，以原型和代谢物的形式随粪便和尿液排出体外。药物在体内的生物转化主要有两个步骤：即I相和II相代谢反应。（指药物经过体内吸收和）
根据药剂学分类证明属于高溶解度，高渗透性快速溶出的口服制剂，
效，即可获得生物豁免，因为该类药物的溶出速率和程度与吸收速率和程度已不是药物进入指某一特定的反应出现或不出现，每个个体而言没有量的差异，
（如心肝肾肺等）组成，药物往往首先进入这类组织，
血液中药物可以迅速与这些组织中的
：有时在临床试验中不可能去等待病人某一疾病的发作，
在前手性分子中引入一取代基后，形成手性中心，出现两另一对映体与前手性分子的活性相当。典型的例子
只有药物分子相应基团与受体上的三个结合点吻合时，才能发）分子中引入一取代基后，形成手性中心，出现两个对映体，只有一个对映体为优映体，另一对映体因取代基的引入，阻碍与受体结合，成为劣映
（清除率）：指单位时间内，从体内消除的药物的表观分布容积数，单位L/h 或者
他是药物临床有效性和安全性的最终评判指标，也是病人直接获益的最终评判指标，如治愈
:是指在临床试验中药物的相应，包括临床疗效和不良反应等效.溶出等效和生物等效之间没有必然的关系，但是对于BCS I类的药物可以免除生物
治疗中的应用，具体的讲是利用血药浓度监测数据对个体病人给药剂量进行调整，使临床用
TDM）。
-效应的顺时针曲线）某些药物的血药浓度-效应呈现出给药后每一时间点上的浓度和效应也不是严格的一一对应关系，与血药浓度上升期相比，下降期间同样的血药浓度所对应的效应明显减弱，
房室模型)：房室模型理论从速度论的角度出发，将整个机体视为一个系统并将该系统按动力学特性划分为若干个房室，
把机体看成是由若干个房室组成的一个完
-
效应曲线呈给药后每一个时间点上的浓度和效应不是严格的一一对应关系，效应的峰值明显滞后于浓度的峰值，这表明效应室不在血液室，因
Clcr ：单位时间内肌苷从体内清除的表观分布容积。
WHO的
HSA）结合；碱性药物与α-酸性糖蛋白（AGP）结合；中性药物与脂蛋白结合。这种结合大多是可逆的，少数是共价键结合，HAS的Site II位点上。
同一种属的不同个体间某一P450
酶的活性存在较大的差异，可将个体按代谢RM 或强代谢型 EM 及慢代谢型SM 或弱代谢型 PM.
待药物扩散达到平衡后测定半透膜两侧的药物
优/
劣比：活性强的对映体（优映体）与活性低或无活性的对映体FD(波动系数)，常用波动系数研究缓控释制剂得到稳态时的波动情况。波动系数即 FD=（Cmax-Cmin）/Cav，其中，Cav为坪浓度，Cav=AUCss/τ；τ为给药时间
fu
Clint>>Q, 药物的清除率受血流灌注速率控制, 最大清, 因有强大的首过效应, 生物利用度非常低。 浆蛋白呈现不可逆的结合方式，药物不易从血浆蛋白上解离，与不可逆蛋白结合相反的是可
脂溶假说)
：药物进入血浆后，与脂蛋白表面的载脂蛋白 t1/2
较长的药物，为了使其迅速达到稳态，采用负荷剂
fuClint
多药耐药）多药耐药（MDR）现象最早在肿瘤细胞中发现。对药物敏感的肿瘤细胞长该细胞对药物敏感性降低，产生耐药性，同时对其他结构类型的抗肿瘤药物敏感性也降低。细胞和药物接触后，可以通过多种方式产生耐药性，如降低摄取、增加去毒功能、改变靶蛋白或增加外排。其原因之一是高度表达一类糖蛋白，促进药物
则膜的通透性成为药物进入组织的主要限, 因脑毛细血管内皮的特殊功能,
限制大分, 对于这些药物来说，膜的通透性成为药物进入组织的主要限制因（fm)代谢分数：代谢物给药后代谢物的AUC和等
mol 的原型药物给
有些可能停留时间较长，极少数可能停留终生，这些药物分子停留时间的MRT。
最大耐受剂量：6
名患者中至少2名以上出现剂量限制性毒性的前一个剂量水平。需要
药物在体内的转运和消除速率常数呈现为剂量或浓度依T1/2,CL, 不再为常数，AUC、
酸、苯妥英钠和乙醇等。这主要是由于酶促转化时药物代谢酶具有可饱和性，
其次肾小管主动转运时所需的载体也具有可饱和性，所以 药物在体内的的转运和消除速率常数呈现为浓度依赖性，此时药物的消除呈现非一级过程，一些药动学参数如药物半衰期、清除率等不再为常数。AUC、Cmax等也不再与剂量成正比关系。这些情况在药动学上被称之为非线性动力 即假定药物沿窦管壁消除,
窦管和肝
Kp，用组织与血药浓度的比值 Kp
反血液药物浓度比.
:药物在两种不同溶剂中的分配比例，如油
/水分配系数就
生理药物代谢动力学模型
建立在机体的生理、生化、解剖和药物热力学性质基础上, 它将每个相应的组织器官单独作为一个房室看待, 房室间借助于血液循
细血管壁对药物的透过是不限制的，间质液中的游离药物等于血浆中药物浓度。药物进入组
（如脂肪，静止状态的肌肉等）归并成一个房室，称为外周室。这些组织中的药物与血液中
药学等效：是指含量相同的药物在体外溶出试验中f2
值在
药物基因组学)是一门研究遗传因素与药物反应相互关系的学科，以提除等个体差异的基因特性，以及基因变异所导致的不同患者对相同药物反应的差异，并在此
Y与B成正比，为此提出了生理时间的概念来与宇宙时间相区别。胜利时间的基本单位是宇宙
0.25时间/ B。可能药物在动物体内停留的宇宙时间相差较大，但生理时间是一致的。（可用来解释：①小哺乳动物的清除器官比大动物大②小哺乳动物单位体积的组织器官血流速率比大
生理时间的基本单元是宇宙时间/ B0.25
P450酶具有多态性，即同一种属的的不同个体间某一P450
酶的活EM和PM。P450酶的多态性不仅表现在同
PPK（
群体药物动力学）PPK 是将经典动力学理论与统计
可以将病人的个体特征和PK参数联系起来，并作为病人 指药物在代谢时产生的立体异构体
AUC的比即为相对生物利用度F。
，HVD）为延迟商。
-效应 S型曲线）C-E曲线呈现
S形曲线，其形状与体外的量-效给药后每一时间点上的浓度和效应都是严格的一一对应关系，这表明效应
静态手性
当药物手性中心的取代基团空间构象有较大的自由度或手性中心
动物间的缩放,
即由一种动物或多个动物中获得的信息对在另一种属动物(特别是人)中预测, 即种属间比例缩放。它的假设前提是许多生理过程如, 肾小球滤过率, 以及能量代谢等在哺乳动物中是可以预测的
：以概率论和数理统计学中的统计矩方法为理论基础，对数据进行解析，包括零阶矩、一阶矩和二阶矩，体现平均值、标准差等概念，反映了随机变量的数字特征。在药动学中，零阶矩为AUC，和给药剂量成正比，是一个反映量的函数；一阶矩为MRT，反映药物分子在体内的平均停留时间，是一反映速度的函数；二阶矩为VRT，
稳态坪浓度：也作稳态血药浓度，为达到稳态后给药间期
内血药浓度—时间曲线下的面积和给药间隔的比值，公式的实质：对稳态各个
体选择性时，称之为底物-产物立体选择性。这一现象可以理解特定分子中存在的手性中心
CD4 counts、viral loading。
：某一特定效应出现所需的时间或持续时间，即药效的显
存在与细胞膜上的能将药物向细胞外排的一类功能性蛋白质或者
)
：将受试者等分成两组，一组先服参比制剂，后后服参比制剂。两个周期至少间隔药物的7~10个清除半
：药物在体内达到动态平衡时，体内药物与血药浓度相互关系的一个比
清洗期：交叉实验设计中两个周期的间隔称为清洗期，至少间隔药物的
7~9 个如果清洗期不够长，第一轮服药在血液中的残留对第二轮产生干扰。存在不等
R ：经过重复多次给药后，药物在体内有积蓄的现象，其积
药物的体内过程，包括药物的吸收Absorption，分布 Distribution ，代谢
Metabolism Excretion 。
-时间曲线下面积，常用于评价药物的吸收程度。AUC=∫C（t）
MRT=AUMC/AUC
用于替代临床实验，前提是药物经血液循环到达效应部位.
随着溶出等效，生
：药学等效制剂或可替换的药物在相同实验条件下，服用相
因此它们一方面可以作为疾病早期诊断的指
：即药物的代谢，也称为药物的生物转化，是药物从体内药物在体内经代谢后，以原型和代谢物的形式随粪便和尿液排出体外。药物在体内的生物转化主要有两个步骤：即I相和II相代谢反应。（指药物经过体内吸收和）
根据药剂学分类证明属于高溶解度，高渗透性快速溶出的口服制剂，
效，即可获得生物豁免，因为该类药物的溶出速率和程度与吸收速率和程度已不是药物进入指某一特定的反应出现或不出现，每个个体而言没有量的差异，
（如心肝肾肺等）组成，药物往往首先进入这类组织，
血液中药物可以迅速与这些组织中的
：有时在临床试验中不可能去等待病人某一疾病的发作，
在前手性分子中引入一取代基后，形成手性中心，出现两另一对映体与前手性分子的活性相当。典型的例子
只有药物分子相应基团与受体上的三个结合点吻合时，才能发）分子中引入一取代基后，形成手性中心，出现两个对映体，只有一个对映体为优映体，另一对映体因取代基的引入，阻碍与受体结合，成为劣映
（清除率）：指单位时间内，从体内消除的药物的表观分布容积数，单位L/h 或者
他是药物临床有效性和安全性的最终评判指标，也是病人直接获益的最终评判指标，如治愈
:是指在临床试验中药物的相应，包括临床疗效和不良反应等效.溶出等效和生物等效之间没有必然的关系，但是对于BCS I类的药物可以免除生物
治疗中的应用，具体的讲是利用血药浓度监测数据对个体病人给药剂量进行调整，使临床用
TDM）。
-效应的顺时针曲线）某些药物的血药浓度-效应呈现出给药后每一时间点上的浓度和效应也不是严格的一一对应关系，与血药浓度上升期相比，下降期间同样的血药浓度所对应的效应明显减弱，
房室模型)：房室模型理论从速度论的角度出发，将整个机体视为一个系统并将该系统按动力学特性划分为若干个房室，
把机体看成是由若干个房室组成的一个完
-
效应曲线呈给药后每一个时间点上的浓度和效应不是严格的一一对应关系，效应的峰值明显滞后于浓度的峰值，这表明效应室不在血液室，因
Clcr ：单位时间内肌苷从体内清除的表观分布容积。
WHO的
HSA）结合；碱性药物与α-酸性糖蛋白（AGP）结合；中性药物与脂蛋白结合。这种结合大多是可逆的，少数是共价键结合，HAS的Site II位点上。
同一种属的不同个体间某一P450
酶的活性存在较大的差异，可将个体按代谢RM 或强代谢型 EM 及慢代谢型SM 或弱代谢型 PM.
待药物扩散达到平衡后测定半透膜两侧的药物
优/
劣比：活性强的对映体（优映体）与活性低或无活性的对映体FD(波动系数)，常用波动系数研究缓控释制剂得到稳态时的波动情况。波动系数即 FD=（Cmax-Cmin）/Cav，其中，Cav为坪浓度，Cav=AUCss/τ；τ为给药时间
fu
Clint>>Q, 药物的清除率受血流灌注速率控制, 最大清, 因有强大的首过效应, 生物利用度非常低。 浆蛋白呈现不可逆的结合方式，药物不易从血浆蛋白上解离，与不可逆蛋白结合相反的是可
脂溶假说)
：药物进入血浆后，与脂蛋白表面的载脂蛋白 t1/2
较长的药物，为了使其迅速达到稳态，采用负荷剂
fuClint
多药耐药）多药耐药（MDR）现象最早在肿瘤细胞中发现。对药物敏感的肿瘤细胞长该细胞对药物敏感性降低，产生耐药性，同时对其他结构类型的抗肿瘤药物敏感性也降低。细胞和药物接触后，可以通过多种方式产生耐药性，如降低摄取、增加去毒功能、改变靶蛋白或增加外排。其原因之一是高度表达一类糖蛋白，促进药物
则膜的通透性成为药物进入组织的主要限, 因脑毛细血管内皮的特殊功能,
限制大分, 对于这些药物来说，膜的通透性成为药物进入组织的主要限制因（fm)代谢分数：代谢物给药后代谢物的AUC和等
mol 的原型药物给
有些可能停留时间较长，极少数可能停留终生，这些药物分子停留时间的MRT。
最大耐受剂量：6
名患者中至少2名以上出现剂量限制性毒性的前一个剂量水平。需要
药物在体内的转运和消除速率常数呈现为剂量或浓度依T1/2,CL, 不再为常数，AUC、
酸、苯妥英钠和乙醇等。这主要是由于酶促转化时药物代谢酶具有可饱和性，
其次肾小管主动转运时所需的载体也具有可饱和性，所以 药物在体内的的转运和消除速率常数呈现为浓度依赖性，此时药物的消除呈现非一级过程，一些药动学参数如药物半衰期、清除率等不再为常数。AUC、Cmax等也不再与剂量成正比关系。这些情况在药动学上被称之为非线性动力 即假定药物沿窦管壁消除,
窦管和肝
Kp，用组织与血药浓度的比值 Kp
反血液药物浓度比.
:药物在两种不同溶剂中的分配比例，如油
/水分配系数就
生理药物代谢动力学模型
建立在机体的生理、生化、解剖和药物热力学性质基础上, 它将每个相应的组织器官单独作为一个房室看待, 房室间借助于血液循
细血管壁对药物的透过是不限制的，间质液中的游离药物等于血浆中药物浓度。药物进入组
（如脂肪，静止状态的肌肉等）归并成一个房室，称为外周室。这些组织中的药物与血液中
药学等效：是指含量相同的药物在体外溶出试验中f2
值在
药物基因组学)是一门研究遗传因素与药物反应相互关系的学科，以提除等个体差异的基因特性，以及基因变异所导致的不同患者对相同药物反应的差异，并在此
Y与B成正比，为此提出了生理时间的概念来与宇宙时间相区别。胜利时间的基本单位是宇宙
0.25时间/ B。可能药物在动物体内停留的宇宙时间相差较大，但生理时间是一致的。（可用来解释：①小哺乳动物的清除器官比大动物大②小哺乳动物单位体积的组织器官血流速率比大
生理时间的基本单元是宇宙时间/ B0.25
P450酶具有多态性，即同一种属的的不同个体间某一P450
酶的活EM和PM。P450酶的多态性不仅表现在同
PPK（
群体药物动力学）PPK 是将经典动力学理论与统计
可以将病人的个体特征和PK参数联系起来，并作为病人 指药物在代谢时产生的立体异构体
AUC的比即为相对生物利用度F。
，HVD）为延迟商。
-效应 S型曲线）C-E曲线呈现
S形曲线，其形状与体外的量-效给药后每一时间点上的浓度和效应都是严格的一一对应关系，这表明效应
静态手性
当药物手性中心的取代基团空间构象有较大的自由度或手性中心
动物间的缩放,
即由一种动物或多个动物中获得的信息对在另一种属动物(特别是人)中预测, 即种属间比例缩放。它的假设前提是许多生理过程如, 肾小球滤过率, 以及能量代谢等在哺乳动物中是可以预测的
：以概率论和数理统计学中的统计矩方法为理论基础，对数据进行解析，包括零阶矩、一阶矩和二阶矩，体现平均值、标准差等概念，反映了随机变量的数字特征。在药动学中，零阶矩为AUC，和给药剂量成正比，是一个反映量的函数；一阶矩为MRT，反映药物分子在体内的平均停留时间，是一反映速度的函数；二阶矩为VRT，
稳态坪浓度：也作稳态血药浓度，为达到稳态后给药间期
内血药浓度—时间曲线下的面积和给药间隔的比值，公式的实质：对稳态各个
体选择性时，称之为底物-产物立体选择性。这一现象可以理解特定分子中存在的手性中心
CD4 counts、viral loading。
：某一特定效应出现所需的时间或持续时间，即药效的显
存在与细胞膜上的能将药物向细胞外排的一类功能性蛋白质或者
)
：将受试者等分成两组，一组先服参比制剂，后后服参比制剂。两个周期至少间隔药物的7~10个清除半
：药物在体内达到动态平衡时，体内药物与血药浓度相互关系的一个比
清洗期：交叉实验设计中两个周期的间隔称为清洗期，至少间隔药物的
7~9 个如果清洗期不够长，第一轮服药在血液中的残留对第二轮产生干扰。存在不等