家兔失血性休克及其抢救
【摘要】目的：探究失血对家兔血压的影响以及失血性休克的抢救方法。方法：取家兔一只对其进行间歇性放血，每次放血10 ml，监测血压，直至血压维持在40～45 mmHg后开始回输血液及生理盐水抢救。结果：前三次放血家兔机体均可代偿，血压下降后自行回升，第四次放血机体失代偿血压不再回升。回输血液血压有所恢复，继续补充生理盐水后血压恢复正常。结论：持续大量失血可是机体发生休克，补液时应注意需多少，补多少。
【关键词】休克；出血性；补液
【Abstract】Objective: Explore the impact of blood loss on blood pressure and shock rabbit rescue methods.Methods: One of them from rabbit intermittent bleeding, bleeding per 10 ml, monitoring blood pressure, until the blood pressure was maintained at 40 ~ 45 mmHg after transfusion of blood and saline treatment.Results: The first three body can compensate rabbit blood, blood pressure self-recovery after the fourth bleeding body is no longer with decompensated blood pressure rise. Transfusion of blood pressure has been restored, continue to supplement the blood pressure returned to normal saline.Conclusions: Occurrence of massive blood loss, but the body continued to shock, fluid replacement should pay attention to how much the make up much.
【Key words】Shock; Hemorrhagic; Fluid
休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血流管流量严重不足，导致细胞损伤，各重要声明器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因[1]。本实验将通过观察失血对家兔血压的影响探讨失血性休克的发生机制及其抢救方法。
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物 体重2.5～3.0 kg家兔1只，由浙江中医药大学动物实验中心提供。 1.1.2 试剂 生理盐水。 1.1.3 仪器 压力换能器，RM6240生物信号处理系统。 1.2 方法
1.2.1 系统连接和参数设定 将血压换能器与生物信号处理系统连接，并设定好参数。
1.2.2 手术 家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，行左颈总动脉，右颈总静脉，股动脉插管，输液瓶充灌一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，慢速滴注。股动脉插管的
导管连接已肝素化的50 ml注射器，并行全身肝素化。监测动脉血压。
1.2.3 复制失血性休克模型 打开股动脉动脉夹每次放血10 ml，待血压稳定后继续放血10 ml，如此重复，直至血压维持在40～45 mmHg且20～25 min内血压基本保持恒定。
1.2.4 失血性休克的抢救 将注射器内的血液从颈静脉注入家兔体内，加快生理盐水的滴注速度，观察生命指标。
1.2.5 实验观察 记录正常时及放血过程中家兔的口唇颜色、动脉血压。
2 结果
正常时家兔口唇颜色为粉红色，动脉血压90～110 mmHg。前三次放血10 ml后血压先下降而后逐渐回升到一定水平后保持平稳，但无法恢复到每次放血前的动脉血压高度。第四次放血血压下后不再恢复，维持在40～45 mmHg，口唇颜色青紫。回输血液抢救血压立即升高，但依然无法恢复到正常血压，此时再给予点滴补液，血压即恢复到正常水平，口唇颜色恢复为粉红色，详见图1。
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图 1 失血及回输血对血压的影响
3 讨论
到第四次放血后，血压下降不在回升，此时休克已进入淤血性缺氧期。因组织持续
实验中前三次放血可观察到每次放血
而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组
之后血压骤降，主要原因是当机体快速失血
织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动
时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输
脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩
出量减少，血压下降。但停止放血时，可以
大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期
观察到血压有所回升，主要原因是由于血容
微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血
量减少和血压的降低，使容量感受器(心房
管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚
和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉
胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的
弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经
呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微
兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引
循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸
起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴
中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩
奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造
（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收
成外周血管收缩，血压升高。此时为休克的
缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血
缺血性缺氧期，此期微循环变化具有一定的
流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，
代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，
血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增
既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少
大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附
这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要
和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血
器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛
流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力
细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，
升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动
以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，
脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状
静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％
态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心
血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，
血量减少，使心输出量进一步降低，加重休
也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但
克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循
是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌
环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加
流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。
减少，休克者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，
如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，
特别是口辰和指端。
降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环
在抢救的过程中，观察到在回输血液后，
和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危
血压有所回升，但不能达到正常值，而在回
为安。
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输生理盐水以后，血压升高到正常水平。这是由于在休克淤血性缺氧期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以对休克的抢救不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充综上所述，机体少量失血时，可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流保持基本正常。但当机体快速大量失血失代偿时，组织有效血液灌流量不足而发生休克。此时输血输液抢救时应遵循需多少补多少的原则。
参考文献
[1] 陆源，林国华，杨午鸣．机能学实验教
程[M]．第2版．北京：科学出版社，血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。
2010：141．
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家兔失血性休克及其抢救
【摘要】目的：探究失血对家兔血压的影响以及失血性休克的抢救方法。方法：取家兔一只对其进行间歇性放血，每次放血10 ml，监测血压，直至血压维持在40～45 mmHg后开始回输血液及生理盐水抢救。结果：前三次放血家兔机体均可代偿，血压下降后自行回升，第四次放血机体失代偿血压不再回升。回输血液血压有所恢复，继续补充生理盐水后血压恢复正常。结论：持续大量失血可是机体发生休克，补液时应注意需多少，补多少。
【关键词】休克；出血性；补液
【Abstract】Objective: Explore the impact of blood loss on blood pressure and shock rabbit rescue methods.Methods: One of them from rabbit intermittent bleeding, bleeding per 10 ml, monitoring blood pressure, until the blood pressure was maintained at 40 ~ 45 mmHg after transfusion of blood and saline treatment.Results: The first three body can compensate rabbit blood, blood pressure self-recovery after the fourth bleeding body is no longer with decompensated blood pressure rise. Transfusion of blood pressure has been restored, continue to supplement the blood pressure returned to normal saline.Conclusions: Occurrence of massive blood loss, but the body continued to shock, fluid replacement should pay attention to how much the make up much.
【Key words】Shock; Hemorrhagic; Fluid
休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血流管流量严重不足，导致细胞损伤，各重要声明器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因[1]。本实验将通过观察失血对家兔血压的影响探讨失血性休克的发生机制及其抢救方法。
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物 体重2.5～3.0 kg家兔1只，由浙江中医药大学动物实验中心提供。 1.1.2 试剂 生理盐水。 1.1.3 仪器 压力换能器，RM6240生物信号处理系统。 1.2 方法
1.2.1 系统连接和参数设定 将血压换能器与生物信号处理系统连接，并设定好参数。
1.2.2 手术 家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，行左颈总动脉，右颈总静脉，股动脉插管，输液瓶充灌一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，慢速滴注。股动脉插管的
导管连接已肝素化的50 ml注射器，并行全身肝素化。监测动脉血压。
1.2.3 复制失血性休克模型 打开股动脉动脉夹每次放血10 ml，待血压稳定后继续放血10 ml，如此重复，直至血压维持在40～45 mmHg且20～25 min内血压基本保持恒定。
1.2.4 失血性休克的抢救 将注射器内的血液从颈静脉注入家兔体内，加快生理盐水的滴注速度，观察生命指标。
1.2.5 实验观察 记录正常时及放血过程中家兔的口唇颜色、动脉血压。
2 结果
正常时家兔口唇颜色为粉红色，动脉血压90～110 mmHg。前三次放血10 ml后血压先下降而后逐渐回升到一定水平后保持平稳，但无法恢复到每次放血前的动脉血压高度。第四次放血血压下后不再恢复，维持在40～45 mmHg，口唇颜色青紫。回输血液抢救血压立即升高，但依然无法恢复到正常血压，此时再给予点滴补液，血压即恢复到正常水平，口唇颜色恢复为粉红色，详见图1。
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图 1 失血及回输血对血压的影响
3 讨论
到第四次放血后，血压下降不在回升，此时休克已进入淤血性缺氧期。因组织持续
实验中前三次放血可观察到每次放血
而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组
之后血压骤降，主要原因是当机体快速失血
织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动
时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输
脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩
出量减少，血压下降。但停止放血时，可以
大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期
观察到血压有所回升，主要原因是由于血容
微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血
量减少和血压的降低，使容量感受器(心房
管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚
和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉
胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的
弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经
呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微
兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引
循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸
起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴
中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩
奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造
（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收
成外周血管收缩，血压升高。此时为休克的
缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血
缺血性缺氧期，此期微循环变化具有一定的
流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，
代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，
血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增
既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少
大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附
这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要
和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血
器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛
流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力
细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，
升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动
以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，
脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状
静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％
态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心
血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，
血量减少，使心输出量进一步降低，加重休
也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但
克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循
是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌
环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加
流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。
减少，休克者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，
如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，
特别是口辰和指端。
降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环
在抢救的过程中，观察到在回输血液后，
和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危
血压有所回升，但不能达到正常值，而在回
为安。
2 / 3
输生理盐水以后，血压升高到正常水平。这是由于在休克淤血性缺氧期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以对休克的抢救不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充综上所述，机体少量失血时，可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流保持基本正常。但当机体快速大量失血失代偿时，组织有效血液灌流量不足而发生休克。此时输血输液抢救时应遵循需多少补多少的原则。
参考文献
[1] 陆源，林国华，杨午鸣．机能学实验教
程[M]．第2版．北京：科学出版社，血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。
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