尿17-羟皮质类固醇和尿17-酮类固醇疾病的生化表现

尿17－羟皮质类固醇和尿17－酮类固醇疾病的生化表现:尿17－酮类固醇（17－KS) 主要来自肾上腺皮质所分泌的雄性激素（男、女性均同样有) 以及由男性睾丸间叶细胞所分泌的睾丸素的代谢产物。尿17－羟皮质类固醇（17－OH CS) 主要来自肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（皮质醇、皮质素等) 及其代谢产物。尿17－羟皮质类固醇（17－O H CS)和尿17－酮类固醇（17－KS)测定（辅以血液电解质和血糖检测) 主要用于诊断原发性或继发性肾上腺皮质功能亢进

尿17－酮类固醇（17－KS) 主要来自肾上腺皮质所分泌的雄性激素（男、女性均同样有) 以及由男性睾丸间叶细胞所分泌的睾丸素的代谢产物。尿17－羟皮质类固醇（17－OH CS) 主要来自肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（皮质醇、皮质素等) 及其代谢产物。

尿17－羟皮质类固醇（17－O H CS)和尿17－酮类固醇（17－KS)测定（辅以血液电解质和血糖检测) 主要用于诊断原发性或继发性肾上腺皮质功能亢进或减退。

1．尿17－OH CS 和尿17－KS增多（伴有血糖升高；葡萄糖耐量减低；血Na＋升高；血K＋、Ca2＋降低；血（尿)肌酐、尿素氮由于肌蛋白分解而明显升高)主要见于：

（1)皮质腺瘤和皮质腺癌：因增生而引起原发性肾上腺皮质功能亢进。尿17－KS比17－O H CS 增高显著，且不被地塞米松（强效糖皮质激素类药，可以反馈性抑制垂体释放ACTH ，进而间接抑制肾上腺皮质激素的合成和释放) 抑制，此类病人糖皮质激素分泌一般呈自主性，不受促肾上腺皮质激素（ACTH )调控。

（2)垂体腺瘤：垂体增生导致促肾上腺皮质激素（ACTH) 分泌增多，引起继发性肾上腺皮质功能亢进。患者尿17－KS 的增加可以被地塞米松抑制。

（3)睾丸间质细胞瘤：主要是尿17－KS 增多。

2．尿17－OH CS 和尿17－KS 减少（伴有低血糖；低血Na＋；高血K＋、Ca2＋)见于：

（1)原发性肾上腺皮质功能减退如艾迪生病，多因肾上腺结核、自身免疫性肾上腺皮质萎缩、转移性肾上腺癌肿、手术切除等破坏肾上腺皮质，导致肾上腺皮质激素分泌不足致病。患者皮肤粘膜有色素沉着，尿17－OH CS 和尿17－KS 含量不因注射ACTH 而变动。

（2) 继发性肾上腺皮质功能减退：如产后大出血导致的垂体缺血性坏死，使由垂体分泌的ACTH 减少；垂体或双侧肾上腺切除术后。患者注射ACTH 后，尿17－OH CS 和尿17－KS 含量增加，并且无皮肤粘膜色素沉着。

（3) 睾丸功能减退。

下列因素可以干扰尿17－OH CS 和尿17－KS 测定结果对肾上腺皮质功能紊乱的诊断：

1．甲亢、应激状态（如严重刺激和创伤)、肥胖病、胰腺炎等以及大量激素治疗过程中，亦可见尿17－OH CS 和尿17－KS 升高。

2．结核、肝硬化、肾功能不良、糖尿病等慢性病和甲低，可见尿17－OH CS 和尿17－KS 减少。尿中存在的氯丙嗪、甲丙氨酯（眠尔通) 以及多种有色药物，有色食品饮料，均可影响本测定结果。由于上诉原因，在诊断肾上腺皮质功能紊乱的临床生化检测中，单独测定尿17－OH CS和尿17－KS，特别是后者已较少使用。