一氧化碳中毒诊断与治疗
一氧化碳中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现主要为缺氧
其严重程度与HbCO的饱和度呈正比关系
病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：
（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
（2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
（3）重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
另外，注意迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天（2-60天）"假愈期"，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、表情淡漠、谵妄、震颤麻痹、失语、癫痫、不能站立、大小便失禁、视神经和听神经损害、病理反射阳性等。
诊断要点：1、中毒史：有发生中毒的环境和条件。2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
2、根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。
治疗
1、改善组织缺氧，保护重要器官
（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清 除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。
（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg 静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿
应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、 或并用利尿剂及地塞米松。
脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍
可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压
发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理
惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素 治疗。
7、高压氧治疗很重要，对预防迟发性脑病有帮助
总结：
1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒 。
2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。
3、临床表现主要为缺 氧 ，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型 。
4、不可忽略迟发脑病。
5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要器官 ，防治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。
一氧化碳中毒诊断与治疗
一氧化碳中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现主要为缺氧
其严重程度与HbCO的饱和度呈正比关系
病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：
（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
（2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
（3）重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
另外，注意迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天（2-60天）"假愈期"，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、表情淡漠、谵妄、震颤麻痹、失语、癫痫、不能站立、大小便失禁、视神经和听神经损害、病理反射阳性等。
诊断要点：1、中毒史：有发生中毒的环境和条件。2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
2、根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。
治疗
1、改善组织缺氧，保护重要器官
（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清 除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。
（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg 静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿
应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、 或并用利尿剂及地塞米松。
脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍
可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压
发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理
惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素 治疗。
7、高压氧治疗很重要，对预防迟发性脑病有帮助
总结：
1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒 。
2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。
3、临床表现主要为缺 氧 ，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型 。
4、不可忽略迟发脑病。
5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要器官 ，防治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。