群体急性中毒救治预案
【定义】毒物突然进入人体，短时间内产生一系列病理生理变化，出现症状甚至危及生命的过
程，称为急性中毒。
÷÷
【毒物分类】
① 工业性毒物； ② 药物； ③ 农药； ④ 有毒动植物 【中毒机理】
① 局部刺激腐蚀作用；
② 生成异常血红蛋白，丧失携氧功能，导致组织缺氧； ③ 抑制酶活动； ④ 麻醉作用；
⑤ 干扰细胞膜与细胞的生理功能。 【中毒诊断思维要点】
对中毒史明确，有特征性的中毒表现，诊断比较简单，对中毒史不明确，临床表现不明显，诊断就困难。有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似，而不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠，对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别，因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查, 临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真, 综合分析。
1．采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。（1）、生产性中毒，平时-职业史（工种、生产过程、接触的毒物种类数量）、中毒途径、同伴发病情况；化学恐怖袭击-毒剂侦检结果，风向风速，所处位置；非生产性中毒，生理、精神状态，本人或家人经常服用的药物；（2）、主要症状，发病过程、初步处理，使用过量的药物与剂量，患者对治疗的反应等。
2．熟悉中毒的特征，重视临床表现和体征。:①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者, 首先要考虑急性中毒的可能。②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外, 诊断思路要宽些, 须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。③中毒常有其特殊的临床表现-毒物指纹（中毒综合征）
某些毒物中毒综合征
综合征 意识 呼吸 瞳孔 其他 毒物 胆碱能 昏迷 加快或变慢 缩小 肌颤、大小便失禁 流涎、心跳过缓 有机磷杀虫剂
氨基甲酸酯类
抗胆碱能 激动 加快 扩大 皮肤和粘膜干燥、尿潴留 阿托品、曼陀
罗
阿片类 昏迷 减慢 缩小 体温降低、低血压 阿片类 三环抗 昏迷或 减慢 扩大 心律不齐、惊厥、低血压、
抑郁药 兴奋 QT 延长、心传导障碍 三环抗抑郁药 镇静 昏迷 减慢 缩小 低体温、反射迟钝、低血压 镇静剂、巴比妥
类 安眠药
拟交感药 激动 加快 扩大 抽搐、心动过速，高血压、瞳孔散大 可卡因、咖啡
因、茶碱
3．针对性体检检查，病情轻，应系统检查，为有生命危险立即急救，有针对性地检查，
包括生命体征，皮肤、肝、心、神经系统等。 4．①监护：生命体征
②毒物检验：当中毒不明何毒物时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物，排泄物进行送检。
③特异性检验：有机磷中毒查CHE ，一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白等。
5．重视判断病情危重程度, 及早发现、及时救治 出现下列情况均表示病情危重：①中枢神经系统抑制:出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。⑤急性溶血性贫血, 血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病。 【救治措施】 1．现场抢救：
①立即终止接触毒物：根据不同中毒途径，采取相应的措施，清除胃肠道未吸收的毒物是抢救经口中毒的主要措施，为病人神清能配合，应就地取材现场催吐。
②加强生命支持疗法，应在病人离开中毒现场后就地及早尽快开始支持及救治威胁生命的病征，维持呼吸循环功能，对所有中毒导致昏迷病人，现场抢救程序为ABC 方案。 A 维持呼吸通畅：如头侧位，排除分泌物，插管等。 B 即维持最佳呼吸状态，如高浓度吸氧，机械通气等。
C 即维持正常循环，对病人血压、心率、心律等进行仔细检查，同时开放静脉通道，若病人的血压偏低，于20-40分钟内输入NS 250ml再测血压，若病人血压仍偏低，应考虑下述情况：（1）摄入毒物对心肌直接抑制否？（2）摄入毒物有较强的血管扩张作用否？（3）中毒合并创伤否？据分析估计，采取相应的检查和治疗措施，必要时加用血管活性药物，为多巴胺及阿拉明等，待血压回升后搬动病人回医院进一步抢救。 2．院内抢救
① 继续维持基本生命功能，建立人工气道，维持循环，纠正心律失常、心衰等。 ② 洗胃，经口中毒应迅速插胃管洗胃，通过机械冲洗排毒。 ③ 吸附，洗胃后从胃管内灌入药用活性碳50-100g 的混悬液1-2次。 ④导泻、洗胃及灌入吸附剂后，再灌入泻药为50%硫酸镁50ml 。 ⑤洗肠，经上述处理如无下泻，可用盐水，温水高位灌肠数次。
3．促进排泄。
对已吸收毒物，不管有无有效解毒药，均应尽快把毒物排出体外。
强制利尿：许多毒物均由肾脏排泄，只要不引起肾损害的药（毒物），进入人体后应尽量选用利尿作为排泄毒物的主要途径，采用强制利尿可阻止肾小管对毒物的重吸收。
（1）利尿：大量饮水，静脉补液，20％甘露醇200-250ml 静滴，亦可静脉注射速尿20mg ，最好维持每小时尿量200-300ml ，注意心肺及肾功能。用于苯丙胺类，水杨酸类，苯巴比妥类等中毒，注意碱化利尿和酸化利尿。
（2）吸氧或高压氧：如一氧化碳中毒。 （3）血液净化法。
适应症：①毒物或其代谢产物能被透析出体外者；②中毒剂量大，预后严重；③中毒后发生肾功能衰竭者；④有并发症，经积极支持疗法而病情日趋恶化者。
快速使用特效解毒药：
解毒剂应用：抢救急性中毒的药物分为一般性和特异性。
（1）一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。 （2）特异性：生理拮抗作用，如阿托品可拮抗毒蕈样症状，毛果芸香碱拮抗颠茄类中毒所致的迷走神经兴奋作用。见表1、2。
防治并发症：
（1）早期、短期、足量应用糖皮质激素； （2）防感染：根据病情合理选用抗生素；
（3）防中毒性脑病及脑水肿，抗惊厥、采用亚低温及对症处理； （4）防治非心原性肺水肿；
（5）保护心功能及护肝，防心律失常、心肌抑制及泵衰竭； （6）营养支持，B 族维生素补充； （7）护理。
介绍常用血液净化疗法：致死性毒物中毒，严重深昏迷者。 （1）血液灌流----采用活性炭及树脂。 （2）血液透析----有肾功能损害的病人用。
（3）血浆置换----极严重中毒，不能被透析或吸附，中毒引起溶血者。
群体急性中毒救治预案
【定义】毒物突然进入人体，短时间内产生一系列病理生理变化，出现症状甚至危及生命的过
程，称为急性中毒。
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【毒物分类】
① 工业性毒物； ② 药物； ③ 农药； ④ 有毒动植物 【中毒机理】
① 局部刺激腐蚀作用；
② 生成异常血红蛋白，丧失携氧功能，导致组织缺氧； ③ 抑制酶活动； ④ 麻醉作用；
⑤ 干扰细胞膜与细胞的生理功能。 【中毒诊断思维要点】
对中毒史明确，有特征性的中毒表现，诊断比较简单，对中毒史不明确，临床表现不明显，诊断就困难。有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似，而不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠，对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别，因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查, 临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真, 综合分析。
1．采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。（1）、生产性中毒，平时-职业史（工种、生产过程、接触的毒物种类数量）、中毒途径、同伴发病情况；化学恐怖袭击-毒剂侦检结果，风向风速，所处位置；非生产性中毒，生理、精神状态，本人或家人经常服用的药物；（2）、主要症状，发病过程、初步处理，使用过量的药物与剂量，患者对治疗的反应等。
2．熟悉中毒的特征，重视临床表现和体征。:①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者, 首先要考虑急性中毒的可能。②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外, 诊断思路要宽些, 须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。③中毒常有其特殊的临床表现-毒物指纹（中毒综合征）
某些毒物中毒综合征
综合征 意识 呼吸 瞳孔 其他 毒物 胆碱能 昏迷 加快或变慢 缩小 肌颤、大小便失禁 流涎、心跳过缓 有机磷杀虫剂
氨基甲酸酯类
抗胆碱能 激动 加快 扩大 皮肤和粘膜干燥、尿潴留 阿托品、曼陀
罗
阿片类 昏迷 减慢 缩小 体温降低、低血压 阿片类 三环抗 昏迷或 减慢 扩大 心律不齐、惊厥、低血压、
抑郁药 兴奋 QT 延长、心传导障碍 三环抗抑郁药 镇静 昏迷 减慢 缩小 低体温、反射迟钝、低血压 镇静剂、巴比妥
类 安眠药
拟交感药 激动 加快 扩大 抽搐、心动过速，高血压、瞳孔散大 可卡因、咖啡
因、茶碱
3．针对性体检检查，病情轻，应系统检查，为有生命危险立即急救，有针对性地检查，
包括生命体征，皮肤、肝、心、神经系统等。 4．①监护：生命体征
②毒物检验：当中毒不明何毒物时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物，排泄物进行送检。
③特异性检验：有机磷中毒查CHE ，一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白等。
5．重视判断病情危重程度, 及早发现、及时救治 出现下列情况均表示病情危重：①中枢神经系统抑制:出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。⑤急性溶血性贫血, 血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病。 【救治措施】 1．现场抢救：
①立即终止接触毒物：根据不同中毒途径，采取相应的措施，清除胃肠道未吸收的毒物是抢救经口中毒的主要措施，为病人神清能配合，应就地取材现场催吐。
②加强生命支持疗法，应在病人离开中毒现场后就地及早尽快开始支持及救治威胁生命的病征，维持呼吸循环功能，对所有中毒导致昏迷病人，现场抢救程序为ABC 方案。 A 维持呼吸通畅：如头侧位，排除分泌物，插管等。 B 即维持最佳呼吸状态，如高浓度吸氧，机械通气等。
C 即维持正常循环，对病人血压、心率、心律等进行仔细检查，同时开放静脉通道，若病人的血压偏低，于20-40分钟内输入NS 250ml再测血压，若病人血压仍偏低，应考虑下述情况：（1）摄入毒物对心肌直接抑制否？（2）摄入毒物有较强的血管扩张作用否？（3）中毒合并创伤否？据分析估计，采取相应的检查和治疗措施，必要时加用血管活性药物，为多巴胺及阿拉明等，待血压回升后搬动病人回医院进一步抢救。 2．院内抢救
① 继续维持基本生命功能，建立人工气道，维持循环，纠正心律失常、心衰等。 ② 洗胃，经口中毒应迅速插胃管洗胃，通过机械冲洗排毒。 ③ 吸附，洗胃后从胃管内灌入药用活性碳50-100g 的混悬液1-2次。 ④导泻、洗胃及灌入吸附剂后，再灌入泻药为50%硫酸镁50ml 。 ⑤洗肠，经上述处理如无下泻，可用盐水，温水高位灌肠数次。
3．促进排泄。
对已吸收毒物，不管有无有效解毒药，均应尽快把毒物排出体外。
强制利尿：许多毒物均由肾脏排泄，只要不引起肾损害的药（毒物），进入人体后应尽量选用利尿作为排泄毒物的主要途径，采用强制利尿可阻止肾小管对毒物的重吸收。
（1）利尿：大量饮水，静脉补液，20％甘露醇200-250ml 静滴，亦可静脉注射速尿20mg ，最好维持每小时尿量200-300ml ，注意心肺及肾功能。用于苯丙胺类，水杨酸类，苯巴比妥类等中毒，注意碱化利尿和酸化利尿。
（2）吸氧或高压氧：如一氧化碳中毒。 （3）血液净化法。
适应症：①毒物或其代谢产物能被透析出体外者；②中毒剂量大，预后严重；③中毒后发生肾功能衰竭者；④有并发症，经积极支持疗法而病情日趋恶化者。
快速使用特效解毒药：
解毒剂应用：抢救急性中毒的药物分为一般性和特异性。
（1）一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。 （2）特异性：生理拮抗作用，如阿托品可拮抗毒蕈样症状，毛果芸香碱拮抗颠茄类中毒所致的迷走神经兴奋作用。见表1、2。
防治并发症：
（1）早期、短期、足量应用糖皮质激素； （2）防感染：根据病情合理选用抗生素；
（3）防中毒性脑病及脑水肿，抗惊厥、采用亚低温及对症处理； （4）防治非心原性肺水肿；
（5）保护心功能及护肝，防心律失常、心肌抑制及泵衰竭； （6）营养支持，B 族维生素补充； （7）护理。
介绍常用血液净化疗法：致死性毒物中毒，严重深昏迷者。 （1）血液灌流----采用活性炭及树脂。 （2）血液透析----有肾功能损害的病人用。
（3）血浆置换----极严重中毒，不能被透析或吸附，中毒引起溶血者。