第28卷
第4期湖北师范学院学报(自然科学版)JournalofHubeiNormalUniversity(NaturalScience)Vol128No14,2008
运动与氧化应激
吴 瑕1,黄 凯2
(1.湖北师范学院体育学院,湖北黄石 435002;2.黄石市第五中学,湖北黄石 435002)
摘要:运动与自由基研究是运动医学中的一个重要课题。研究发现,机体进行大强度运动时,体内氧自由
基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。因此,如何有效地提高自由基的清除能力和预防
产生过量的自由基,对提高运动员的运动水平具有十分重要的意义。氧化过程占主导地位,可导致氧化损
伤和机体生理机能的减退,促进生物体衰老与死亡。长期有氧训练,有利于促进自由基的消除,抑制增龄
引起的抗氧化能力降低,调节机体氧化与抗氧化系统的平衡,对机体产生有益影响,这是运动延缓衰老的
主要机制之一。
关键词:运动;自由基;抗氧化酶;代谢;影响
中图分类号:G804.5 文献标识码:A 文章编号:100922714(2008)0420064205
1958年Harman在分子生物学的基础上提出自由基学说。近年来,自由基的研究技术和方法有了很大的提高和进步,目前认为很多传统医学中的许多问题,如器官缺血———再灌注损伤、辐射损伤、炎症、动脉硬化、脑瘤、衰老[1]及一些药物的毒性都与自由基有关。大量的运动实践和运动实验也表明,自由基与运动医学、运动生理学研究中的运动性疲劳、运动性贫血、红细胞衰老、血红蛋白尿以及肌肉的延迟性酸痛等现象的形成息息相关。
疲劳问题是运动生理学和运动医学的核心问题之一,因为正确处理疲劳不但意味着提高运动竞技的能力,而且还可以提高机体的机能和生命力。消除疲劳,加快机体的恢复无疑是运动医学和运动生理学研究者的主要任务之一。目前,疲劳的自由基学说得到愈来愈多的理论支持和实践的检验。[2,3,4-7]1 自由基的基本理论
1.1 自由基、活性氧及抗氧化系统
自由基(freeradical,FR)是指在外层轨道中带有一个或更多不成对电子的分子、原子、离子或集团,它很不稳定很容易从其他分子抢夺一个电子来稳定自身结构。分子氧最多可以接受4个电子而生成H2O1然而当它接受1,2,3个电子时将暂时分别生成O2-,H2O2,OH1这些氧的代谢产物及
其衍生的含氧物质,有较活泼的化学性质,统称它们为活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)。ROS与氧自由基不是同一概念。与自由基不同,ROS代表的范围更广,它包括一些非自由基的氧衍生物,如H2O2、过氧化物、单线态氧、氢过氧化物、环氧化物等。ROS能够激发并使组织氧化损伤扩散。
机体内存在的可消除自由基、减轻其危害的物质主要是抗氧化酶,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)。它们通过各自的作用途径,维持着体内自由基产生和消除的动态平衡。自由基损伤没有特异性,可以发生在体内任何组织或器官中,但在不同运动条件下,其中自由基代谢和抗氧化酶的变化是有差异的。
1.2 自由基的形成机理
收稿日期:2008—06—02
作者简介:吴 瑕(1978— ),女,河北唐山人,硕士,助教,研究方向为运动人体科学.
1.2.1 次黄嘌呤机制 黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤及黄嘌呤氧化过程中,有O2-的形成。正常
生理条件下,80%～90%的黄嘌呤氧化酶是以脱氢酶形式存在,以NAD+为电子受体。轻度运动时,组织与器官的血液循环增加,随着运动强度增大和运动时间延长,氧耗增加,导致组织或器官的局部缺血。缺氧致使细胞膜通透性增加和钙泵功能下降,在细胞膜电化学梯度作用下发生钙内流,导致细胞浆内Ca2+升高并被线粒体摄取,线粒体呼吸链受抑制并伴有ATP脱磷酸作用增强,结果ATP生成减少,分解增加。ATP的利用超过ATP的供给,代谢生成AMP,并依次经腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷代谢生成次黄嘌呤。同时,缺血时流入细胞的Ca触发还原性黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,在氧分子存在的条件下,黄嘌呤氧化酶可与组织中的次黄嘌呤发生反应,生成大量的活性O2-2+,H2O2和尿酸等。动力性运动后缺血组织的血液再灌注及静力性运动骨骼肌血液暂时中止,随后的血液再灌注则加速了自由基的生成。
1.2.2 线粒体机制 线粒体具有有氧呼吸的特殊功能,细胞内大部分氧在此被还原为水,小部分氧被电子传递链中漏流出来的电子单价还原,形成超氧阴离子,成为细胞内反应氧(ROS)的主要来源。电子传递链是由70多种多肽组成,按氧化还原电势由大到小依次排列,被分为四类酶复合体,分别称为复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。由三羧酸循环或脂肪酸β氧化产生的NADH及FADH2等以还原当量进入电子传递链,来自NADH的电子首先进入酶复合体Ⅰ(NADH脱氢酶),随后传递给辅酶Q(CoQ),来自FADH2的电子首先进入酶复合体Ⅱ(琥珀酸脱氢酶),随后传递给CoQ,电子从CoQ依
次经过酶复合体Ⅲ(细胞色素C还原酶)、酶复合体Ⅳ(细胞色素C氧化酶),最后传递给氧产生水。当电子传递链功能降低,CoQ部位聚集的电子增多,电子漏流增加,导致ROS产生增多;而大量产生的ROS可通过Fenton反应导致电子传递链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ内的Fe
能量合成障碍,这又进一步促进了ROS的生成。++[8.9]S中心失活,从而使线粒体
2 不同性质运动对体内自由基代谢及抗氧化酶活性的影响
20世纪80年代以来,关于运动引起人体或动物组织的自由基变化的研究报道很多。科研工作者们从不同角度探讨了不同的运动形式对机体所产生的种种影响。
2.1 急性运动对自由基及其防御系统的影响
急性运动对体内自由基的产生具有促进作用,它可明显增大活性氧如O2-,OH,H2O2等的形成[10,11]。机体进行大强度运动时,内源性氧自由基的生成量增加。此方面现有报道的结论基本一致:认为大强度剧烈运动可导致机体内源性氧自由基的生成量增加;增多的氧自由基就会与生物膜系统中的多不饱和脂肪酸作用,引发脂质过氧化反应,生成一系列过氧化中间产物自由基。
有研究表明,急性运动可引起心脏、骨骼肌和肝脏等组织SOD,CAT和GPX等抗氧化酶的活性增高,但不同的抗氧化酶有不同的激活阈值和升高幅度
酶活性降低或变化不明显。倪耀华[13][12],也有研究报道,急性运动可引起机体抗氧化研究,受试者分别30%、70%、90%VO2max三种运动强度踏车至力竭,结果发现:30%VO2max运动至力竭时,SOD活性明显上升;70%VO2max运动至力竭时,SOD活性显著下降;90%VO2max运动至力竭时,SOD活性无明显变化。郭世炳研究报道,小鼠跑台运动坡度
为(6°,跑速为25m/min)30min、60min、90min、120min后骨骼肌,肝脏中MDA、GSH含量均有变化。其中,90min、120min运动后,骨骼肌、肝脏中MDA含量明显高于对照组。
运动对抗氧化酶的影响与运动类型、运动强度、持续时间、受试者疲劳的程度等多种因素有关,这也可能是上述观点存在分歧的原因[15]。在正常情况下,体内产生的氧自由基会被抗氧化酶及时分解清除,使这种代谢水平保持在一种动态平衡状态。当氧自由基生成过多或抗氧化系统的机能减弱时,这种动态平衡都会被打破。
2.2 慢性运动对自由基及其防御系统的影响
机体各器官系统的抗氧化能力是与其耗氧量、自由基的产生相适应的。推测规律的运动训练可
[14]
以提高机体的抗氧化能力,认为训练可使机体的自由基防御体系得到有效的加强。
Quintanilha
[17][16]报道,耐力训练的大鼠红细胞溶血明显减轻,脂质过氧化速度减慢。黄叔怀,孙新荣等研究了耐力运动对大鼠肾组织自由基代谢的影响,发现耐力运动可提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,增强对抗自由基的能力。金其贯等[18]研究发现大鼠经8周的运动训练后过度训练组血清、心肌MDA含量显著增加;1h训练组血清MDA含量变化不大,心肌MDA含量有下降趋势。金花等研究发现,大鼠11周跑台耐力训练后,大脑、小脑、心肌组织内MDA含量有下降趋势。刘洪珍[20]研究,经10周的有氧运动锻炼后,42名少年中锻炼组血清MDA含量较非锻炼组明显降低。
Venditti等研究发现,骨骼肌经10周的游泳训练,其抗氧化能力得到提高[21,22]。陈彩珍等[23]研究发现:长期有氧运动训练使小鼠骨骼肌GSH-Px活性升高,这是对运动训练的适应性变化,是抗氧化能力增强的一种表现。抗氧化能力的进一步增强,及时有效清除H2O2和其他过氧化物,延缓或
[24]抑制了脂质过氧化损伤的程度。隋波等研究发现:小运动量训练后SOD(包括T-SOD、CuZn-
SOD、Mn-SOD)与安静时相比无显著性差异,而大运动量训练后SOD与安静时相比具有显著性差异,表明随着运动时间的延长,运动强度的增大,血清中SOD活性随之升高。郭林等大鼠在进行耐久性运动测得肾脏组织SOD,GSH-Px指标所形成的动态变化看,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,从而清除自由基。郭海英等[26][25][19]研究认为:耐力训练对还原型谷胱甘肽在消除运动时内源性自由基的影响,结果显示,大鼠经11周跑台训练后,安静状态时肝脏中GSH含量增加,而股四头肌中GSH含量不变;90min定量负荷运动后,训练组大鼠表现了良好的运动适应,肝脏、股四头肌中具有较高的GSH。史亚丽等[27]观察发现:训练40d后小白鼠心肌、肝脏及股四头肌各组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性变化,发现运动能起到清除自由基和提高体内抗氧化酶活性的作用。以上研究提示:慢性有氧训练可以增强机体抗氧化系统的防御能力,降低脂质过氧化水平。规律性的有氧运动锻炼能促进人体健康,延长寿命。体育运动有助于健康的一种可能性机制是:可以增加机体的抗氧化能力。一次性适宜运动可增加一些抗氧化酶和辅酶的活性,经常规律性的身体活动可以减少自山基生成和增强机体抗氧化系统清除自由基的能力。
3 自由基理论在运动训练中的应用
3.1 自由基的作用
生物体内自由基的作用具有两面性,一方面它发挥生物学功能作用,自由基反应是生命化学的一个基本组成部分,是诸多生化反应的必然过程,它参与对病原体、损伤细胞和衰老细胞的清除,在免疫调节过程中发挥重要的防御作用;此外,作为自由基之一的一氧化氮(NO)是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内许多生理过程,如对血液循环系统的调节和中枢神经递质释放过程的调节。另一方面自由基又具有细胞毒性作用,自由基对生物大分子的损伤,导致细胞和组织的结构和功能减退,并对机体的衰老过程产生影响。这种影响与生物体内产生自由基的种类、活性水平及消除有关,并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态变化与平衡作用。
3.2 间歇运动训练与自由基代谢
间歇训练是提高速度耐力和耐力比较好的手段,但间歇训练所获得的耐力素质与持续性训练所获得的不同,一般来说间歇训练所获得的素质增长的快,同时消失得也快。现在的运动训练中,无论是中长跑的最后冲刺,还是短跨跳的途中跑,间歇训练对于它们的能量以及技术要求,都是非常有效的。而象武术、拳击、跄拳道、柔道、摔跤等强度大而集中且对间隔时间有严格要求的项目,无论从其能量供应规律还是比赛特点,间歇训练方式都是首选的训练模式。对于间歇训练引起的身体机能的损伤和运动性疲劳也一直是运动生理学研究者关注的焦点之一。但间歇运动训练导致的自由基代谢与机体抗氧化酶的变化与持续性运动方式有无不同,无论是动物还是运动员实验,报道都不多。国内有学者曾在1996年对中长跑运动员800m×8,间隔3min的运动训练模式做了测试,发现这种训练方式导致肾组织发生间歇性缺血———再灌注损伤,引发自由基反应,损伤GCW通透性,导致运动后出
现蛋白尿,尿液β22MG含量以及血浆尿素氮。但与持续性运动训练模式的关系并未有详细报道。
3.3 补充抗氧化剂清除自由基的作用
Sen[28]提出的“抗氧化剂链式反应”理论(antioxidantchainreaction)认为,各种生理性和外源性抗氧化剂通过各种途径形成链式反应而相互影响,整体抗氧化作用的发挥是各种抗氧化剂协同作用的结果。目前,由于实验设计和测试方法的差异,生理学家对抗氧化剂补充的研究结果尚不一致。长时间、剧烈的运动可导致氧化应激,为了防止运动损伤,提高运动能力,运动员补充抗氧化剂是非常必要的。考虑到机体运动能力是由多种因素控制的,所以不能用某种单一指标来测试抗氧化剂补充的作用,对某种或某些抗氧化剂作用进行全面测试也是必要的[29]。
4 自由基与运动性疲劳
资料[30,31]显示,剧烈运动后动物肌肉线粒体呼吸控制指数下降,肌纤维膜和内质网膜完整性丧失的原因:是由于自由基产生过多所致。红细胞滤过指数(RCI)降低说明线粒体呼吸链产生ATP的过程受损,使细胞能量生成障碍。由于膜的完整性受损,一方面使细胞内的物质漏出,另一方面造成某些重要离子的转运发生紊乱,如Ca等,而一些重要的代谢酶因交联聚合而失活,从而产生一系列病理变化,使肌肉的工作能力下降,产生疲劳感。
Button给鼠注射β一胡萝卜素(BC),发现注射BC后,肌肉中BC上升了18倍,运动后24h和3d后肌肉MDA值无显著性变化,而作为肌肉损伤指标的最大力量指标(PO)等参数的变化无显著性差异。此实验说明BC可降低MDA的增加,但对肌力无显著性影响,肌肉收缩引起的损伤过程中MDA值暂时性增加,对随后的肌肉损伤并不起重要作用。Kanknapa等发现肌肉力量下降及疲劳的快速生成与SOD、CAT等酶活性下降有关,补充BC后EMG的变化不表现为明显的疲劳特征。
另外,国内外还有人报道,给肌肉注射SOD具有抗疲劳作用。据此,可以推测,肌肉疲劳可能是由于剧烈运动中产生大量O2和乳酸堆积造成的。但也有报道,给肌肉注射SOD后的抗疲劳效果并不明显,尤其是短期的注射。
大量试验研究已经证实:大强度乃至力竭运动会导致机体自由基大量产生而抗氧化系统不能与之平衡;有氧运动强度低,抗氧化系统可以平衡自由基的产生。所以,运动训练中运动员应该注意进行适当的有氧训练,并且要适时适当补充多种外源性清除剂以避免自由基对于机体的损害。对于自由基代谢的研究目前多处在理论探索中,对于不同训练方式导致的自由基代谢与机体抗氧化酶的变化的研究尚不多见,这方面的研究可能对于自由基机理的探讨以及科学训练都有积极的效果。参考文献:
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个刚入科学大门的年轻人要成为专家、学者,就象一株幼苗要成为参天大树一样,有一个成长的过程。树苗的成长需要营养,需要阳光雨露;人才在成长的过程中他们同样需要学习和吸收新的科学文化知识,提高自己各方面的能力。论文写作能力就是科研工作者重要的能力之一,不同层次的学术期刊就为他们成长的不同阶段提供了不同的锻炼机会。能在不同层次的学术期刊发表他们的学术论文,也就成为他们成长与成才不同阶段的路标。为了我国的科学文化事业的发展与强大,我们学术期刊应成为我国科研人才成长的阶梯和沃土,让科研人才早日长成大树尽心尽力。
213 学术期刊的多元化发展模式是学术期刊自身发展的需要
我国学术期刊其整体水平与欧美发达国家相比还有一定的差距,承认这种差距不是妄自菲薄,而是要急起直追,而我国学术期刊的发展不可能也不应当齐步走。“我们办刊人一定要头脑清醒,从实际出发,需要国际化的就努力办成国际化期刊,而主要是为国内,为国内某系统、某行业、某地区服务的期刊,就应当踏踏实实地办成国内,为国内某系统、某行业、某地区服务的优秀期刊,名牌期刊和精
[5]品期刊。”邓小平同志在中国改革开放之初,针对十年动乱后我国经济处于崩溃的边缘,人民基本
生活物质都难以保证的情况,提出让一部分人先富起来,再让先富起来的人带动和帮助其他人富起来,实现大家共同致富的目标。我国的实践证明,邓小平同志提出的这种我国人民致富的模式是正确的。先让一部分期刊走向国际舞台,站稳脚跟,做强做大,让我国的学术期刊在国际上有一定的影响,再逐渐让我国更多的学术期刊走向国际市场,从而实现我国学术期刊整体强大的目标,这与邓小平同志当时提出的我国人民致富的模式可以说是异曲同工。
此外,各层次的期刊都应有科学、合理的目标与定位。既要避免目标过高,不切实际,使目标落空;也要避免目标太低,影响我国学术期刊整体水平提高的速度,这种发展方式也能充分调动我国所有学术期刊及办刊者的积极性,让大家共同努力,以达到使我国学术期刊整体强大的目标。
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Oxidativeandsports
WUXia,HUANGKai12
(1.CollegeofPhysicalEducation,HubeiNormalUniversity,Huangshi 435002,China;
2.HuangshiNo.5MiddleSchool,Huangshi 435002,China)
Abstract:Researchonexerciseandfreeradicalshasriseninimportanceinthefieldofsportsmedicine.Strenuousexerciseandincreasedoxygenconsumptionwillcauseanincreaseoffreeradicals.Lowintensityexercise,however,helpstostrengthentheantioxidantsystemagainstoxidativestress.Itsuggeststhatthecontentofoxygenfreeradicalsinthebodyincreasesafterhighintensityexercise,whichisamajorfactortocausefatig.Soappropriatefatigueandrecoveryarethekeytoimprovethecapabilityofexercise.Thepredominantoxidantprocesswillbringontheoxidantinjuryandphysiologicalfunctiondeficiency,acceleratetheagingprocessandgoonfordeath.Along-termaerobictrainingisbeneficialtoaccelerateclearingfreeradical,controlantioxidantfunctiondecliningduetoage,coordinateequilibriumbetweenoxidantandantioxidantsystem.
aging.
Keywords:sport;freeradicals;antioxidantenzymes;metabolism;influenceItleadstobeneficialactionsandbecomeamaintheoryaboutexerciseretard
第28卷
第4期湖北师范学院学报(自然科学版)JournalofHubeiNormalUniversity(NaturalScience)Vol128No14,2008
运动与氧化应激
吴 瑕1,黄 凯2
(1.湖北师范学院体育学院,湖北黄石 435002;2.黄石市第五中学,湖北黄石 435002)
摘要:运动与自由基研究是运动医学中的一个重要课题。研究发现,机体进行大强度运动时,体内氧自由
基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。因此,如何有效地提高自由基的清除能力和预防
产生过量的自由基,对提高运动员的运动水平具有十分重要的意义。氧化过程占主导地位,可导致氧化损
伤和机体生理机能的减退,促进生物体衰老与死亡。长期有氧训练,有利于促进自由基的消除,抑制增龄
引起的抗氧化能力降低,调节机体氧化与抗氧化系统的平衡,对机体产生有益影响,这是运动延缓衰老的
主要机制之一。
关键词:运动;自由基;抗氧化酶;代谢;影响
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1958年Harman在分子生物学的基础上提出自由基学说。近年来,自由基的研究技术和方法有了很大的提高和进步,目前认为很多传统医学中的许多问题,如器官缺血———再灌注损伤、辐射损伤、炎症、动脉硬化、脑瘤、衰老[1]及一些药物的毒性都与自由基有关。大量的运动实践和运动实验也表明,自由基与运动医学、运动生理学研究中的运动性疲劳、运动性贫血、红细胞衰老、血红蛋白尿以及肌肉的延迟性酸痛等现象的形成息息相关。
疲劳问题是运动生理学和运动医学的核心问题之一,因为正确处理疲劳不但意味着提高运动竞技的能力,而且还可以提高机体的机能和生命力。消除疲劳,加快机体的恢复无疑是运动医学和运动生理学研究者的主要任务之一。目前,疲劳的自由基学说得到愈来愈多的理论支持和实践的检验。[2,3,4-7]1 自由基的基本理论
1.1 自由基、活性氧及抗氧化系统
自由基(freeradical,FR)是指在外层轨道中带有一个或更多不成对电子的分子、原子、离子或集团,它很不稳定很容易从其他分子抢夺一个电子来稳定自身结构。分子氧最多可以接受4个电子而生成H2O1然而当它接受1,2,3个电子时将暂时分别生成O2-,H2O2,OH1这些氧的代谢产物及
其衍生的含氧物质,有较活泼的化学性质,统称它们为活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)。ROS与氧自由基不是同一概念。与自由基不同,ROS代表的范围更广,它包括一些非自由基的氧衍生物,如H2O2、过氧化物、单线态氧、氢过氧化物、环氧化物等。ROS能够激发并使组织氧化损伤扩散。
机体内存在的可消除自由基、减轻其危害的物质主要是抗氧化酶,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)。它们通过各自的作用途径,维持着体内自由基产生和消除的动态平衡。自由基损伤没有特异性,可以发生在体内任何组织或器官中,但在不同运动条件下,其中自由基代谢和抗氧化酶的变化是有差异的。
1.2 自由基的形成机理
收稿日期:2008—06—02
作者简介:吴 瑕(1978— ),女,河北唐山人,硕士,助教,研究方向为运动人体科学.
1.2.1 次黄嘌呤机制 黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤及黄嘌呤氧化过程中,有O2-的形成。正常
生理条件下,80%～90%的黄嘌呤氧化酶是以脱氢酶形式存在,以NAD+为电子受体。轻度运动时,组织与器官的血液循环增加,随着运动强度增大和运动时间延长,氧耗增加,导致组织或器官的局部缺血。缺氧致使细胞膜通透性增加和钙泵功能下降,在细胞膜电化学梯度作用下发生钙内流,导致细胞浆内Ca2+升高并被线粒体摄取,线粒体呼吸链受抑制并伴有ATP脱磷酸作用增强,结果ATP生成减少,分解增加。ATP的利用超过ATP的供给,代谢生成AMP,并依次经腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷代谢生成次黄嘌呤。同时,缺血时流入细胞的Ca触发还原性黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,在氧分子存在的条件下,黄嘌呤氧化酶可与组织中的次黄嘌呤发生反应,生成大量的活性O2-2+,H2O2和尿酸等。动力性运动后缺血组织的血液再灌注及静力性运动骨骼肌血液暂时中止,随后的血液再灌注则加速了自由基的生成。
1.2.2 线粒体机制 线粒体具有有氧呼吸的特殊功能,细胞内大部分氧在此被还原为水,小部分氧被电子传递链中漏流出来的电子单价还原,形成超氧阴离子,成为细胞内反应氧(ROS)的主要来源。电子传递链是由70多种多肽组成,按氧化还原电势由大到小依次排列,被分为四类酶复合体,分别称为复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。由三羧酸循环或脂肪酸β氧化产生的NADH及FADH2等以还原当量进入电子传递链,来自NADH的电子首先进入酶复合体Ⅰ(NADH脱氢酶),随后传递给辅酶Q(CoQ),来自FADH2的电子首先进入酶复合体Ⅱ(琥珀酸脱氢酶),随后传递给CoQ,电子从CoQ依
次经过酶复合体Ⅲ(细胞色素C还原酶)、酶复合体Ⅳ(细胞色素C氧化酶),最后传递给氧产生水。当电子传递链功能降低,CoQ部位聚集的电子增多,电子漏流增加,导致ROS产生增多;而大量产生的ROS可通过Fenton反应导致电子传递链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ内的Fe
能量合成障碍,这又进一步促进了ROS的生成。++[8.9]S中心失活,从而使线粒体
2 不同性质运动对体内自由基代谢及抗氧化酶活性的影响
20世纪80年代以来,关于运动引起人体或动物组织的自由基变化的研究报道很多。科研工作者们从不同角度探讨了不同的运动形式对机体所产生的种种影响。
2.1 急性运动对自由基及其防御系统的影响
急性运动对体内自由基的产生具有促进作用,它可明显增大活性氧如O2-,OH,H2O2等的形成[10,11]。机体进行大强度运动时,内源性氧自由基的生成量增加。此方面现有报道的结论基本一致:认为大强度剧烈运动可导致机体内源性氧自由基的生成量增加;增多的氧自由基就会与生物膜系统中的多不饱和脂肪酸作用,引发脂质过氧化反应,生成一系列过氧化中间产物自由基。
有研究表明,急性运动可引起心脏、骨骼肌和肝脏等组织SOD,CAT和GPX等抗氧化酶的活性增高,但不同的抗氧化酶有不同的激活阈值和升高幅度
酶活性降低或变化不明显。倪耀华[13][12],也有研究报道,急性运动可引起机体抗氧化研究,受试者分别30%、70%、90%VO2max三种运动强度踏车至力竭,结果发现:30%VO2max运动至力竭时,SOD活性明显上升;70%VO2max运动至力竭时,SOD活性显著下降;90%VO2max运动至力竭时,SOD活性无明显变化。郭世炳研究报道,小鼠跑台运动坡度
为(6°,跑速为25m/min)30min、60min、90min、120min后骨骼肌,肝脏中MDA、GSH含量均有变化。其中,90min、120min运动后,骨骼肌、肝脏中MDA含量明显高于对照组。
运动对抗氧化酶的影响与运动类型、运动强度、持续时间、受试者疲劳的程度等多种因素有关,这也可能是上述观点存在分歧的原因[15]。在正常情况下,体内产生的氧自由基会被抗氧化酶及时分解清除,使这种代谢水平保持在一种动态平衡状态。当氧自由基生成过多或抗氧化系统的机能减弱时,这种动态平衡都会被打破。
2.2 慢性运动对自由基及其防御系统的影响
机体各器官系统的抗氧化能力是与其耗氧量、自由基的产生相适应的。推测规律的运动训练可
[14]
以提高机体的抗氧化能力,认为训练可使机体的自由基防御体系得到有效的加强。
Quintanilha
[17][16]报道,耐力训练的大鼠红细胞溶血明显减轻,脂质过氧化速度减慢。黄叔怀,孙新荣等研究了耐力运动对大鼠肾组织自由基代谢的影响,发现耐力运动可提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,增强对抗自由基的能力。金其贯等[18]研究发现大鼠经8周的运动训练后过度训练组血清、心肌MDA含量显著增加;1h训练组血清MDA含量变化不大,心肌MDA含量有下降趋势。金花等研究发现,大鼠11周跑台耐力训练后,大脑、小脑、心肌组织内MDA含量有下降趋势。刘洪珍[20]研究,经10周的有氧运动锻炼后,42名少年中锻炼组血清MDA含量较非锻炼组明显降低。
Venditti等研究发现,骨骼肌经10周的游泳训练,其抗氧化能力得到提高[21,22]。陈彩珍等[23]研究发现:长期有氧运动训练使小鼠骨骼肌GSH-Px活性升高,这是对运动训练的适应性变化,是抗氧化能力增强的一种表现。抗氧化能力的进一步增强,及时有效清除H2O2和其他过氧化物,延缓或
[24]抑制了脂质过氧化损伤的程度。隋波等研究发现:小运动量训练后SOD(包括T-SOD、CuZn-
SOD、Mn-SOD)与安静时相比无显著性差异,而大运动量训练后SOD与安静时相比具有显著性差异,表明随着运动时间的延长,运动强度的增大,血清中SOD活性随之升高。郭林等大鼠在进行耐久性运动测得肾脏组织SOD,GSH-Px指标所形成的动态变化看,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,从而清除自由基。郭海英等[26][25][19]研究认为:耐力训练对还原型谷胱甘肽在消除运动时内源性自由基的影响,结果显示,大鼠经11周跑台训练后,安静状态时肝脏中GSH含量增加,而股四头肌中GSH含量不变;90min定量负荷运动后,训练组大鼠表现了良好的运动适应,肝脏、股四头肌中具有较高的GSH。史亚丽等[27]观察发现:训练40d后小白鼠心肌、肝脏及股四头肌各组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性变化,发现运动能起到清除自由基和提高体内抗氧化酶活性的作用。以上研究提示:慢性有氧训练可以增强机体抗氧化系统的防御能力,降低脂质过氧化水平。规律性的有氧运动锻炼能促进人体健康,延长寿命。体育运动有助于健康的一种可能性机制是:可以增加机体的抗氧化能力。一次性适宜运动可增加一些抗氧化酶和辅酶的活性,经常规律性的身体活动可以减少自山基生成和增强机体抗氧化系统清除自由基的能力。
3 自由基理论在运动训练中的应用
3.1 自由基的作用
生物体内自由基的作用具有两面性,一方面它发挥生物学功能作用,自由基反应是生命化学的一个基本组成部分,是诸多生化反应的必然过程,它参与对病原体、损伤细胞和衰老细胞的清除,在免疫调节过程中发挥重要的防御作用;此外,作为自由基之一的一氧化氮(NO)是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内许多生理过程,如对血液循环系统的调节和中枢神经递质释放过程的调节。另一方面自由基又具有细胞毒性作用,自由基对生物大分子的损伤,导致细胞和组织的结构和功能减退,并对机体的衰老过程产生影响。这种影响与生物体内产生自由基的种类、活性水平及消除有关,并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态变化与平衡作用。
3.2 间歇运动训练与自由基代谢
间歇训练是提高速度耐力和耐力比较好的手段,但间歇训练所获得的耐力素质与持续性训练所获得的不同,一般来说间歇训练所获得的素质增长的快,同时消失得也快。现在的运动训练中,无论是中长跑的最后冲刺,还是短跨跳的途中跑,间歇训练对于它们的能量以及技术要求,都是非常有效的。而象武术、拳击、跄拳道、柔道、摔跤等强度大而集中且对间隔时间有严格要求的项目,无论从其能量供应规律还是比赛特点,间歇训练方式都是首选的训练模式。对于间歇训练引起的身体机能的损伤和运动性疲劳也一直是运动生理学研究者关注的焦点之一。但间歇运动训练导致的自由基代谢与机体抗氧化酶的变化与持续性运动方式有无不同,无论是动物还是运动员实验,报道都不多。国内有学者曾在1996年对中长跑运动员800m×8,间隔3min的运动训练模式做了测试,发现这种训练方式导致肾组织发生间歇性缺血———再灌注损伤,引发自由基反应,损伤GCW通透性,导致运动后出
现蛋白尿,尿液β22MG含量以及血浆尿素氮。但与持续性运动训练模式的关系并未有详细报道。
3.3 补充抗氧化剂清除自由基的作用
Sen[28]提出的“抗氧化剂链式反应”理论(antioxidantchainreaction)认为,各种生理性和外源性抗氧化剂通过各种途径形成链式反应而相互影响,整体抗氧化作用的发挥是各种抗氧化剂协同作用的结果。目前,由于实验设计和测试方法的差异,生理学家对抗氧化剂补充的研究结果尚不一致。长时间、剧烈的运动可导致氧化应激,为了防止运动损伤,提高运动能力,运动员补充抗氧化剂是非常必要的。考虑到机体运动能力是由多种因素控制的,所以不能用某种单一指标来测试抗氧化剂补充的作用,对某种或某些抗氧化剂作用进行全面测试也是必要的[29]。
4 自由基与运动性疲劳
资料[30,31]显示,剧烈运动后动物肌肉线粒体呼吸控制指数下降,肌纤维膜和内质网膜完整性丧失的原因:是由于自由基产生过多所致。红细胞滤过指数(RCI)降低说明线粒体呼吸链产生ATP的过程受损,使细胞能量生成障碍。由于膜的完整性受损,一方面使细胞内的物质漏出,另一方面造成某些重要离子的转运发生紊乱,如Ca等,而一些重要的代谢酶因交联聚合而失活,从而产生一系列病理变化,使肌肉的工作能力下降,产生疲劳感。
Button给鼠注射β一胡萝卜素(BC),发现注射BC后,肌肉中BC上升了18倍,运动后24h和3d后肌肉MDA值无显著性变化,而作为肌肉损伤指标的最大力量指标(PO)等参数的变化无显著性差异。此实验说明BC可降低MDA的增加,但对肌力无显著性影响,肌肉收缩引起的损伤过程中MDA值暂时性增加,对随后的肌肉损伤并不起重要作用。Kanknapa等发现肌肉力量下降及疲劳的快速生成与SOD、CAT等酶活性下降有关,补充BC后EMG的变化不表现为明显的疲劳特征。
另外,国内外还有人报道,给肌肉注射SOD具有抗疲劳作用。据此,可以推测,肌肉疲劳可能是由于剧烈运动中产生大量O2和乳酸堆积造成的。但也有报道,给肌肉注射SOD后的抗疲劳效果并不明显,尤其是短期的注射。
大量试验研究已经证实:大强度乃至力竭运动会导致机体自由基大量产生而抗氧化系统不能与之平衡;有氧运动强度低,抗氧化系统可以平衡自由基的产生。所以,运动训练中运动员应该注意进行适当的有氧训练,并且要适时适当补充多种外源性清除剂以避免自由基对于机体的损害。对于自由基代谢的研究目前多处在理论探索中,对于不同训练方式导致的自由基代谢与机体抗氧化酶的变化的研究尚不多见,这方面的研究可能对于自由基机理的探讨以及科学训练都有积极的效果。参考文献:
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个刚入科学大门的年轻人要成为专家、学者,就象一株幼苗要成为参天大树一样,有一个成长的过程。树苗的成长需要营养,需要阳光雨露;人才在成长的过程中他们同样需要学习和吸收新的科学文化知识,提高自己各方面的能力。论文写作能力就是科研工作者重要的能力之一,不同层次的学术期刊就为他们成长的不同阶段提供了不同的锻炼机会。能在不同层次的学术期刊发表他们的学术论文,也就成为他们成长与成才不同阶段的路标。为了我国的科学文化事业的发展与强大,我们学术期刊应成为我国科研人才成长的阶梯和沃土,让科研人才早日长成大树尽心尽力。
213 学术期刊的多元化发展模式是学术期刊自身发展的需要
我国学术期刊其整体水平与欧美发达国家相比还有一定的差距,承认这种差距不是妄自菲薄,而是要急起直追,而我国学术期刊的发展不可能也不应当齐步走。“我们办刊人一定要头脑清醒,从实际出发,需要国际化的就努力办成国际化期刊,而主要是为国内,为国内某系统、某行业、某地区服务的期刊,就应当踏踏实实地办成国内,为国内某系统、某行业、某地区服务的优秀期刊,名牌期刊和精
[5]品期刊。”邓小平同志在中国改革开放之初,针对十年动乱后我国经济处于崩溃的边缘,人民基本
生活物质都难以保证的情况,提出让一部分人先富起来,再让先富起来的人带动和帮助其他人富起来,实现大家共同致富的目标。我国的实践证明,邓小平同志提出的这种我国人民致富的模式是正确的。先让一部分期刊走向国际舞台,站稳脚跟,做强做大,让我国的学术期刊在国际上有一定的影响,再逐渐让我国更多的学术期刊走向国际市场,从而实现我国学术期刊整体强大的目标,这与邓小平同志当时提出的我国人民致富的模式可以说是异曲同工。
此外,各层次的期刊都应有科学、合理的目标与定位。既要避免目标过高,不切实际,使目标落空;也要避免目标太低,影响我国学术期刊整体水平提高的速度,这种发展方式也能充分调动我国所有学术期刊及办刊者的积极性,让大家共同努力,以达到使我国学术期刊整体强大的目标。
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Oxidativeandsports
WUXia,HUANGKai12
(1.CollegeofPhysicalEducation,HubeiNormalUniversity,Huangshi 435002,China;
2.HuangshiNo.5MiddleSchool,Huangshi 435002,China)
Abstract:Researchonexerciseandfreeradicalshasriseninimportanceinthefieldofsportsmedicine.Strenuousexerciseandincreasedoxygenconsumptionwillcauseanincreaseoffreeradicals.Lowintensityexercise,however,helpstostrengthentheantioxidantsystemagainstoxidativestress.Itsuggeststhatthecontentofoxygenfreeradicalsinthebodyincreasesafterhighintensityexercise,whichisamajorfactortocausefatig.Soappropriatefatigueandrecoveryarethekeytoimprovethecapabilityofexercise.Thepredominantoxidantprocesswillbringontheoxidantinjuryandphysiologicalfunctiondeficiency,acceleratetheagingprocessandgoonfordeath.Along-termaerobictrainingisbeneficialtoaccelerateclearingfreeradical,controlantioxidantfunctiondecliningduetoage,coordinateequilibriumbetweenoxidantandantioxidantsystem.
aging.
Keywords:sport;freeradicals;antioxidantenzymes;metabolism;influenceItleadstobeneficialactionsandbecomeamaintheoryaboutexerciseretard