·论 著·
糖尿病不同原因清晨空腹高血糖的特点分析
邓国宝 朱海清 杨爱莲 康平 李润生 陈泉坤
【摘 要】 目的 探讨不同原因引起糖尿病空腹高血糖的特点和处理。方法 测定经降糖治疗后空腹血糖高于8mmol /L 的2型糖尿病患者22∶00、3∶00、7∶00血糖、胰岛素和C 肽。结果 49例中降糖药剂量不足、黎明现象和苏木杰效应分别为14例、8例和9例, 前两者午夜血糖(11. 3±1. 03、6. 4±0. 41mmo l /L ) 、胰岛素(10. 3±2. 04、13. 2±2. 81mu /L ) 、C 肽(2. 04±0. 15、2. 21±0. 18μg /L ) 与后者午夜血糖(2. 3±0. 13mmol /L ) 、胰岛素(17. 6±3. 42mu /L ) 、C 肽(2. 48±0. 21μg /L ) 比较有显著差别(P 0. 05) 。结论 血糖、胰岛素、C 肽监测对鉴别糖尿病空腹高血糖的原因十分必要, 疑有两种原因重叠者, 应谨慎增减药物剂量, 或行诊断性药物试验。
【关键词】 糖尿病; 空腹高血糖; 血糖测定; 胰岛素测定; C 肽测定
【中图分类号】 R 446. 112; R 587. 1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-6450(2003) 03-0146-03The diagnosis and treatment of diabetic fasting hyperglycosemia DENG Guobao , ZHU Haiqing , Y ANG Ailian , et
al . Department of Endocrine Dis eas e , The First Peop le ' s Hospital of S haoguan , Guangdong 512000, China
【Abstract 】 Objective To explore the diagnosis and treatment of diabetic fasting hyperglycosemia . Methods At 22:00, 3:00, 7:00, plasma gl ucose , insulin , C -P w ere measured in type 2diabetes mellitus of fasting pl asma glucos e ≥8mmol /L after the treatments of antidiabetic drug . Results Among 49patients with type 2diabetes mellitus , antidiabetic drug lack , dow n phe -nomenon and somogyi effect w as 14, 8, 9cases respectively . Plas ma glucose (11. 3±1. 03, 6. 4±0. 41mmol /L ) , insulin (10. 3±2. 04, 13. 2±2. 81mU /L ) , C -P (2. 04±0. 15, 2. 21±0. 18μg /L ) in both of the former w ere significant differen t with the latter (plasma glucose 2. 3±0. 13mmol /L , insul in 17. 6±3. 42m U /L , C -P 2. 48±0. 21μg /L ) at middle night (P 0. 05) . Conclusion M easures of plasma glu -cose , insulin , C -P w ere important in the diagnos is of diabetic fasting hyperglycosemia . If tw o kinds of reasons are existent at the same time , antidiabetic drug shoul d be increased or decreased carefully . S ometimes , d rug experiment for diagnos is is necessary .
【Key words 】 Diabetes ; Fasting hyperglycosemia ; Blood gl ucose detection ; Insulin detection ; C -P detection
近10年来, 黎明现象和糖尿病空腹高血糖一直是糖尿病工作者十分关心的一个课题。为探讨糖尿病不同原因引起空腹血糖升高的特点和处理方法,
我们对此进行了研究, 现将结果报告如下。1 对象与方法
1. 1 研究对象 按1997年ADA /WHO 糖尿病诊断标准诊断, 经降糖治疗2～3周后清晨空腹血糖仍高于8mmol /L 的2型糖尿病患者49例, 其中男36例, 女13例; 年龄32～60岁, 平均42. 4岁; 病程1～18年, 平均8. 5年; 口服磺脲类药物24例, 注射
[1]
胰岛素21例, 两者联合应用4例。
1. 2 方法 患者于17∶30～18∶00用餐后不再进
食, 22∶00就寝, 分别于22∶00、3∶00、7∶00测定静脉血浆血糖, 用放射免疫方法测定胰岛素和C 肽。1. 3 统计学处理 所有数据均以均数±标准差( x ±s ) 表示, 多组数据间比较采用方差分析及q 检验, P
2. 1 不同原因发生情况比较 苏木杰效应(A 类) 9例, 即3∶00血糖低于2. 8mmol /L , 经减少晚餐前降糖药物后, 7∶00血糖变为正常者; 苏木杰效应+黎明现象(B 类) 7例, 即3∶00血糖低于2. 8mmol /L , 3∶7∶
作者单位:512000 广东省韶关市第一人民医院内分泌科
00血糖仍增高者; 黎明现象(C 类) 8例, 即3∶00血糖正常, 经睡前皮下注射NovolinN 后, 7∶00血糖变为正常者; 降糖药物剂量不足(D 类) 14例, 即3∶00血糖高于正常, 经增加晚餐前降糖药物剂量后, 7∶00血糖变为正常者; 降糖药物剂量不足+黎明现象(E 类) 11例, 即3∶00血糖高于正常, 经增加晚餐前降糖药物后, 3∶00血糖己正常而7∶00血糖仍增高者。49例中按单项统计, 降糖药物剂量不足、黎明现象、苏木杰效应的总发生率分别为51. 0%(25/49) 、53. 1%(26/49) 、32. 7%(16/49) 。
2. 2 各类不同时相血糖的比较 见表1。
表1显示, A 类与B 类、D 类与E 类各时相血糖比较差异未见显著性(P >0. 05) ; D 类、E 类各时
相血糖则均明显高于其他3类(P 0. 05) 。
表1 各类不同时相血糖水平的变化 ( x ±s , mmol /L )
类 别A 类B 类C 类D 类E 类
n 9
781411
22∶00 4. 2±0. 274. 5±0. 295. 8±0. 35＊9. 2±0. 64
＊
■
3∶00 2. 3±0. 132. 4±0. 156. 4±0. 41＊11. 3±1. 03
■
7∶00 8. 9±0. 879. 8±0. 949. 4±0. 8114. 3±1. 06■15. 0±1. 18■
■
8. 9±0. 57■10. 8±0. 89■
注:与A 、B 类比较, P
2. 3 各类不同时相胰岛素和C 肽的比较 见表2。
表2 各类不同时相胰岛素及C 肽水平的变化 ( x ±s )
类 别A 类B 类C 类D 类E 类
n 9781411
＊
胰岛素(mu /L )
22∶00 22. 4±4. 10
21. 7±3. 9217. 3±3. 26＊
＊■■12. 9±2. 59＊＊■■13. 2±2. 87＊
C 肽(μg /L )
7∶00 15. 7±2. 46
16. 2±2. 9414. 8±2. 51
＊■■11. 9±1. 26＊＊■■12. 6±1. 45＊■
3∶00 17. 6±3. 42
16. 5±3. 0713. 2±2. 81＊
＊■10. 3±2. 04＊＊■10. 7±2. 28＊
22∶00 3. 42±0. 23
3. 40±0. 273. 14±0. 18＊
＊■■2. 28±0. 13＊＊■■2. 30±0. 29＊
3∶00 2. 48±0. 21
2. 52±0. 292. 21±0. 18＊
＊■2. 04±0. 15＊＊■2. 03±0. 17＊
7∶00 3. 09±0. 28
3. 14±0. 302. 88±0. 21
＊■■2. 18±0. 20＊＊■■2. 31±0. 24＊
注:与A 、B 类比较, ＊
P
P
■■
P
表2显示, D 类、E 类各时相胰岛素和C 肽均明显低于A 类、B 类和C 类(P 0. 05) ; 而A 类与B 类、D 类与E 类各时相胰岛素和C 肽无显著性差异(P >0. 05)。3 讨 论
持续高血糖是糖尿病的基本生化特征之一。本组结果提示糖尿病患者清晨空腹高血糖主要的原因有降糖药物剂量不足、黎明现象、苏木杰效应等, 三者的发生率分别为51. 0%、53. 1%、32. 7%。值得注意的是黎明现象与降糖药物剂量不足或苏木杰效应重叠存在者并不少见, 并给原因分析和临床处理带来一定的困难。
本资料表明, 对于持续夜间高血糖患者经增加晚餐前降糖药物剂量后, 3∶00血糖己正常而7∶00血糖仍增高者, 应考虑降糖药物剂量不足合并黎明现象。由于单纯降糖药物剂量不足与其合并黎明现象者之间各时相血糖、胰岛素、C 肽水平无显著性差异, 临床上不易区别。如果不注意谨慎地处理, 将可糖[2], 而导致苏木杰效应的发生。我们在观察中发现, 对于持续夜间高血糖者, 增加晚餐前短效降糖药并减少中长效降糖药物剂量, 而在睡前皮下注射少剂量NovolinN 则可避免苏木杰效应的发生, 同时对减轻或消除黎明现象也有一定的作用[3]。
苏木杰效应和黎明现象的鉴别, 最直接可靠的方法是监测午夜血糖水平。清晨空腹血糖水平升高而午夜发现低血糖者, 可肯定苏木杰效应的存在。对人为造成的胰岛素性低血糖者测定胰岛素和C 肽水平, 可发现胰岛素水平升高而C 肽水平下降, 二者呈分离现象[4]。目前对黎明现象的判断尚缺乏一致的定量标准, 黎明现象所致血糖升高水平各家报告也不一致
[3, 5, 6]
。我们认为午夜血糖正常, 且
清晨空腹血糖水平超过正常者就可考虑黎明现象, 而不应以血糖上升多少作为判断标准。但仅以此来鉴别苏木杰效应与其合并黎明现象则有困难, 血糖、胰岛素和C 肽的监测对鉴别亦无明显帮助。本组观察结果提示在调整降糖药剂量使午夜血糖正常后, 对空腹血糖仍增高者, 如试验性睡前皮下注射Novo -linN 能控制空腹高血糖, 则可确定二者合并存岛者, No -
民卫生出版社, 2001. 958.
2 周晓鹏. 糖尿病黎明现象的研究进展. 中华内分泌代谢杂志, 1989, 5(2) :108.
3 孙丽明, 崔友琴, 赵维, 等. 糖尿病患者清晨高血糖的观察与处理.
中国实用内科杂志, 1996, 16(6) :343.
4 向红丁. 低血糖症. 见:史轶蘩, 主编. 协和内分泌和代谢学. 北京:
科学出版社, 1999. 1298.
5 潘长玉, 田慧, 陆菊明, 等. 非胰岛素依赖型糖尿病患者黎明现象
的观察. 中华内分泌代谢杂志, 1990, 6(3) :139.
6 文格波, 马宪卿, 文芳, 等. 赛庚啶对糖尿病黎明现象的作用. 中华
内分泌代谢杂志, 1991, 7(3) :144.
(收稿日期:2003-03-10)
volinN 改为口服赛庚啶进行诊断性治疗, 如果清晨高血糖得到控制, 也可确定存在黎明现象[6]。
总之, 午夜血糖、胰岛素、C 肽和空腹血糖水平的监测对鉴别糖尿病不同原因空腹高血糖十分必
要, 而对于怀疑两种原因重叠存在者, 则处理上应采取循序渐进的办法, 十分谨慎地增减降糖药物, 必要时可行诊断性药物试验, 以免引起其他原因的空腹清晨高血糖的发生。
参考文献
1 朱禧星. 糖尿病. 见:陈灏珠, 主编. 实用内科学. 第11版. 北京:人
·罕少见病例·
急性脑血管病致偏侧舞蹈10例临床分析
王凤英
【关键词】 急性脑血管病; 偏侧舞蹈
【中图分类号】 R 742. 2; R 743. 3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-6450(2003) 03-0148-01 急性脑血管病致偏侧舞蹈临床上较少见, 病因尚未完全明确, 现将我院1993～2002年诊治的10例报告如下。1 临床资料
1. 1 一般资料 本组男4例, 女6例, 年龄61～86岁, 平均75. 5岁。8例有高血压史, 4例有糖尿病史, 即往均无舞蹈病病史, 家族中无类似疾病及遗传病史。全部病例均经头颅CT 和/或M RI 检查证实有脑梗死或脑出血。
1. 2 临床表现 10例患者均神志清楚, 6例表现为突然起病的不完全偏瘫, 上肢重于下肢, 病变对侧肢体有舞蹈样运动, 3例无肢体偏瘫, 1例为同侧上肢不自主舞动, 对侧轻偏瘫。10例患肢肌张力均低, 表现为肢体不自主持续无规律的伸展、扭动、翻转等, 其中2例伴眨眼、吐舌、呶嘴等动作, 并伴构音吞咽障碍。
1. 3 影像学检查 10例均经头颅CT 和/或M RI 检查, 其中尾状核梗死3例, 壳核腔隙性梗死3例, 颞枕叶大面积梗死1例, 基底节区多发性腔隙性梗死1例, 丘脑少量出血和尾状核出血各1例。
1. 4 治疗与预后 10例均在常规治疗的同时予口服氟哌啶醇1～2mg , 每日3次, 7日内症状无改善者加用硝基安定2. 5mg , 每日1次。7～30天内症状均消失, 随访无复发。2 讨 论
急性脑血管病所致的偏侧舞蹈临床上较少见, 其发生率约占急性脑血管病的1%
[1]
为由对侧基底节区病变所致[2]。本组8例病灶位于壳核, 1例位于丘脑, 与文献报道发病部位相同[2, 3]。只有病灶选择性损伤壳核、尾状核、丘脑底核而不累及苍白球及苍白球-黑质通路, 同时锥体束亦无明显损伤时才引起偏侧舞蹈[2]。本组1例颞枕部大面积脑梗死, 可能由于病灶侧颞中回及颞下回所发出至同侧壳核、尾状核的联系纤维受损所致。该例亦为同侧舞蹈者。急性脑血管病发生偏侧舞蹈与纹状体内多巴胺(DA ) 能神经元占优势有关。在正常情况下, 抑制性神经元γ-氨基丁酸(G ABA ) 与DA 神经元处于平衡状态, 当尾状核、壳核、纹状体系统发生血供障碍时, 使G ABA 神经元的功能明显减退, GABA 释放减少。多巴胺相对增加, 导致多动及肌张力减低[4], 故临床上给于DA 受体拮抗剂氟哌啶醇、GABA 和增强剂硝基安定治疗, 可取得显著效果。
参考文献
1 Ghika Schmid F , Ghika J , Regl i F , et al . Hyperkinetic movement dis -orders during and after acute s troke . J Neu rol Sci , 1997, 146:109-116.
2 Kel ley RE , Jain PK . Hyperkinetic movemen t disorders caused by cor -pus striatum infarcts :brain M RI /C T findings in th ree cas es . J Neu -roimaging , 2000, 10:22-26.
3 Chang M H , Chiang HT , Lai PH , et al . Putaminal petechial hemor -rhage as the caus e of chorea :a neuroimaging study . J Neurol Neuro -s u rg Psychiatry , 1997, 63:300-303.
4 周衍椒, 张镜如. 生理学. 第3版. 北京:人民卫生出版社, 1990. 433-435.
(收稿日期:2003-03-22)
, 病因尚未完全明确, 有学者认
作者单位:213161 江苏省常州市武进中医院
·论 著·
糖尿病不同原因清晨空腹高血糖的特点分析
邓国宝 朱海清 杨爱莲 康平 李润生 陈泉坤
【摘 要】 目的 探讨不同原因引起糖尿病空腹高血糖的特点和处理。方法 测定经降糖治疗后空腹血糖高于8mmol /L 的2型糖尿病患者22∶00、3∶00、7∶00血糖、胰岛素和C 肽。结果 49例中降糖药剂量不足、黎明现象和苏木杰效应分别为14例、8例和9例, 前两者午夜血糖(11. 3±1. 03、6. 4±0. 41mmo l /L ) 、胰岛素(10. 3±2. 04、13. 2±2. 81mu /L ) 、C 肽(2. 04±0. 15、2. 21±0. 18μg /L ) 与后者午夜血糖(2. 3±0. 13mmol /L ) 、胰岛素(17. 6±3. 42mu /L ) 、C 肽(2. 48±0. 21μg /L ) 比较有显著差别(P 0. 05) 。结论 血糖、胰岛素、C 肽监测对鉴别糖尿病空腹高血糖的原因十分必要, 疑有两种原因重叠者, 应谨慎增减药物剂量, 或行诊断性药物试验。
【关键词】 糖尿病; 空腹高血糖; 血糖测定; 胰岛素测定; C 肽测定
【中图分类号】 R 446. 112; R 587. 1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-6450(2003) 03-0146-03The diagnosis and treatment of diabetic fasting hyperglycosemia DENG Guobao , ZHU Haiqing , Y ANG Ailian , et
al . Department of Endocrine Dis eas e , The First Peop le ' s Hospital of S haoguan , Guangdong 512000, China
【Abstract 】 Objective To explore the diagnosis and treatment of diabetic fasting hyperglycosemia . Methods At 22:00, 3:00, 7:00, plasma gl ucose , insulin , C -P w ere measured in type 2diabetes mellitus of fasting pl asma glucos e ≥8mmol /L after the treatments of antidiabetic drug . Results Among 49patients with type 2diabetes mellitus , antidiabetic drug lack , dow n phe -nomenon and somogyi effect w as 14, 8, 9cases respectively . Plas ma glucose (11. 3±1. 03, 6. 4±0. 41mmol /L ) , insulin (10. 3±2. 04, 13. 2±2. 81mU /L ) , C -P (2. 04±0. 15, 2. 21±0. 18μg /L ) in both of the former w ere significant differen t with the latter (plasma glucose 2. 3±0. 13mmol /L , insul in 17. 6±3. 42m U /L , C -P 2. 48±0. 21μg /L ) at middle night (P 0. 05) . Conclusion M easures of plasma glu -cose , insulin , C -P w ere important in the diagnos is of diabetic fasting hyperglycosemia . If tw o kinds of reasons are existent at the same time , antidiabetic drug shoul d be increased or decreased carefully . S ometimes , d rug experiment for diagnos is is necessary .
【Key words 】 Diabetes ; Fasting hyperglycosemia ; Blood gl ucose detection ; Insulin detection ; C -P detection
近10年来, 黎明现象和糖尿病空腹高血糖一直是糖尿病工作者十分关心的一个课题。为探讨糖尿病不同原因引起空腹血糖升高的特点和处理方法,
我们对此进行了研究, 现将结果报告如下。1 对象与方法
1. 1 研究对象 按1997年ADA /WHO 糖尿病诊断标准诊断, 经降糖治疗2～3周后清晨空腹血糖仍高于8mmol /L 的2型糖尿病患者49例, 其中男36例, 女13例; 年龄32～60岁, 平均42. 4岁; 病程1～18年, 平均8. 5年; 口服磺脲类药物24例, 注射
[1]
胰岛素21例, 两者联合应用4例。
1. 2 方法 患者于17∶30～18∶00用餐后不再进
食, 22∶00就寝, 分别于22∶00、3∶00、7∶00测定静脉血浆血糖, 用放射免疫方法测定胰岛素和C 肽。1. 3 统计学处理 所有数据均以均数±标准差( x ±s ) 表示, 多组数据间比较采用方差分析及q 检验, P
2. 1 不同原因发生情况比较 苏木杰效应(A 类) 9例, 即3∶00血糖低于2. 8mmol /L , 经减少晚餐前降糖药物后, 7∶00血糖变为正常者; 苏木杰效应+黎明现象(B 类) 7例, 即3∶00血糖低于2. 8mmol /L , 3∶7∶
作者单位:512000 广东省韶关市第一人民医院内分泌科
00血糖仍增高者; 黎明现象(C 类) 8例, 即3∶00血糖正常, 经睡前皮下注射NovolinN 后, 7∶00血糖变为正常者; 降糖药物剂量不足(D 类) 14例, 即3∶00血糖高于正常, 经增加晚餐前降糖药物剂量后, 7∶00血糖变为正常者; 降糖药物剂量不足+黎明现象(E 类) 11例, 即3∶00血糖高于正常, 经增加晚餐前降糖药物后, 3∶00血糖己正常而7∶00血糖仍增高者。49例中按单项统计, 降糖药物剂量不足、黎明现象、苏木杰效应的总发生率分别为51. 0%(25/49) 、53. 1%(26/49) 、32. 7%(16/49) 。
2. 2 各类不同时相血糖的比较 见表1。
表1显示, A 类与B 类、D 类与E 类各时相血糖比较差异未见显著性(P >0. 05) ; D 类、E 类各时
相血糖则均明显高于其他3类(P 0. 05) 。
表1 各类不同时相血糖水平的变化 ( x ±s , mmol /L )
类 别A 类B 类C 类D 类E 类
n 9
781411
22∶00 4. 2±0. 274. 5±0. 295. 8±0. 35＊9. 2±0. 64
＊
■
3∶00 2. 3±0. 132. 4±0. 156. 4±0. 41＊11. 3±1. 03
■
7∶00 8. 9±0. 879. 8±0. 949. 4±0. 8114. 3±1. 06■15. 0±1. 18■
■
8. 9±0. 57■10. 8±0. 89■
注:与A 、B 类比较, P
2. 3 各类不同时相胰岛素和C 肽的比较 见表2。
表2 各类不同时相胰岛素及C 肽水平的变化 ( x ±s )
类 别A 类B 类C 类D 类E 类
n 9781411
＊
胰岛素(mu /L )
22∶00 22. 4±4. 10
21. 7±3. 9217. 3±3. 26＊
＊■■12. 9±2. 59＊＊■■13. 2±2. 87＊
C 肽(μg /L )
7∶00 15. 7±2. 46
16. 2±2. 9414. 8±2. 51
＊■■11. 9±1. 26＊＊■■12. 6±1. 45＊■
3∶00 17. 6±3. 42
16. 5±3. 0713. 2±2. 81＊
＊■10. 3±2. 04＊＊■10. 7±2. 28＊
22∶00 3. 42±0. 23
3. 40±0. 273. 14±0. 18＊
＊■■2. 28±0. 13＊＊■■2. 30±0. 29＊
3∶00 2. 48±0. 21
2. 52±0. 292. 21±0. 18＊
＊■2. 04±0. 15＊＊■2. 03±0. 17＊
7∶00 3. 09±0. 28
3. 14±0. 302. 88±0. 21
＊■■2. 18±0. 20＊＊■■2. 31±0. 24＊
注:与A 、B 类比较, ＊
P
P
■■
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表2显示, D 类、E 类各时相胰岛素和C 肽均明显低于A 类、B 类和C 类(P 0. 05) ; 而A 类与B 类、D 类与E 类各时相胰岛素和C 肽无显著性差异(P >0. 05)。3 讨 论
持续高血糖是糖尿病的基本生化特征之一。本组结果提示糖尿病患者清晨空腹高血糖主要的原因有降糖药物剂量不足、黎明现象、苏木杰效应等, 三者的发生率分别为51. 0%、53. 1%、32. 7%。值得注意的是黎明现象与降糖药物剂量不足或苏木杰效应重叠存在者并不少见, 并给原因分析和临床处理带来一定的困难。
本资料表明, 对于持续夜间高血糖患者经增加晚餐前降糖药物剂量后, 3∶00血糖己正常而7∶00血糖仍增高者, 应考虑降糖药物剂量不足合并黎明现象。由于单纯降糖药物剂量不足与其合并黎明现象者之间各时相血糖、胰岛素、C 肽水平无显著性差异, 临床上不易区别。如果不注意谨慎地处理, 将可糖[2], 而导致苏木杰效应的发生。我们在观察中发现, 对于持续夜间高血糖者, 增加晚餐前短效降糖药并减少中长效降糖药物剂量, 而在睡前皮下注射少剂量NovolinN 则可避免苏木杰效应的发生, 同时对减轻或消除黎明现象也有一定的作用[3]。
苏木杰效应和黎明现象的鉴别, 最直接可靠的方法是监测午夜血糖水平。清晨空腹血糖水平升高而午夜发现低血糖者, 可肯定苏木杰效应的存在。对人为造成的胰岛素性低血糖者测定胰岛素和C 肽水平, 可发现胰岛素水平升高而C 肽水平下降, 二者呈分离现象[4]。目前对黎明现象的判断尚缺乏一致的定量标准, 黎明现象所致血糖升高水平各家报告也不一致
[3, 5, 6]
。我们认为午夜血糖正常, 且
清晨空腹血糖水平超过正常者就可考虑黎明现象, 而不应以血糖上升多少作为判断标准。但仅以此来鉴别苏木杰效应与其合并黎明现象则有困难, 血糖、胰岛素和C 肽的监测对鉴别亦无明显帮助。本组观察结果提示在调整降糖药剂量使午夜血糖正常后, 对空腹血糖仍增高者, 如试验性睡前皮下注射Novo -linN 能控制空腹高血糖, 则可确定二者合并存岛者, No -
民卫生出版社, 2001. 958.
2 周晓鹏. 糖尿病黎明现象的研究进展. 中华内分泌代谢杂志, 1989, 5(2) :108.
3 孙丽明, 崔友琴, 赵维, 等. 糖尿病患者清晨高血糖的观察与处理.
中国实用内科杂志, 1996, 16(6) :343.
4 向红丁. 低血糖症. 见:史轶蘩, 主编. 协和内分泌和代谢学. 北京:
科学出版社, 1999. 1298.
5 潘长玉, 田慧, 陆菊明, 等. 非胰岛素依赖型糖尿病患者黎明现象
的观察. 中华内分泌代谢杂志, 1990, 6(3) :139.
6 文格波, 马宪卿, 文芳, 等. 赛庚啶对糖尿病黎明现象的作用. 中华
内分泌代谢杂志, 1991, 7(3) :144.
(收稿日期:2003-03-10)
volinN 改为口服赛庚啶进行诊断性治疗, 如果清晨高血糖得到控制, 也可确定存在黎明现象[6]。
总之, 午夜血糖、胰岛素、C 肽和空腹血糖水平的监测对鉴别糖尿病不同原因空腹高血糖十分必
要, 而对于怀疑两种原因重叠存在者, 则处理上应采取循序渐进的办法, 十分谨慎地增减降糖药物, 必要时可行诊断性药物试验, 以免引起其他原因的空腹清晨高血糖的发生。
参考文献
1 朱禧星. 糖尿病. 见:陈灏珠, 主编. 实用内科学. 第11版. 北京:人
·罕少见病例·
急性脑血管病致偏侧舞蹈10例临床分析
王凤英
【关键词】 急性脑血管病; 偏侧舞蹈
【中图分类号】 R 742. 2; R 743. 3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-6450(2003) 03-0148-01 急性脑血管病致偏侧舞蹈临床上较少见, 病因尚未完全明确, 现将我院1993～2002年诊治的10例报告如下。1 临床资料
1. 1 一般资料 本组男4例, 女6例, 年龄61～86岁, 平均75. 5岁。8例有高血压史, 4例有糖尿病史, 即往均无舞蹈病病史, 家族中无类似疾病及遗传病史。全部病例均经头颅CT 和/或M RI 检查证实有脑梗死或脑出血。
1. 2 临床表现 10例患者均神志清楚, 6例表现为突然起病的不完全偏瘫, 上肢重于下肢, 病变对侧肢体有舞蹈样运动, 3例无肢体偏瘫, 1例为同侧上肢不自主舞动, 对侧轻偏瘫。10例患肢肌张力均低, 表现为肢体不自主持续无规律的伸展、扭动、翻转等, 其中2例伴眨眼、吐舌、呶嘴等动作, 并伴构音吞咽障碍。
1. 3 影像学检查 10例均经头颅CT 和/或M RI 检查, 其中尾状核梗死3例, 壳核腔隙性梗死3例, 颞枕叶大面积梗死1例, 基底节区多发性腔隙性梗死1例, 丘脑少量出血和尾状核出血各1例。
1. 4 治疗与预后 10例均在常规治疗的同时予口服氟哌啶醇1～2mg , 每日3次, 7日内症状无改善者加用硝基安定2. 5mg , 每日1次。7～30天内症状均消失, 随访无复发。2 讨 论
急性脑血管病所致的偏侧舞蹈临床上较少见, 其发生率约占急性脑血管病的1%
[1]
为由对侧基底节区病变所致[2]。本组8例病灶位于壳核, 1例位于丘脑, 与文献报道发病部位相同[2, 3]。只有病灶选择性损伤壳核、尾状核、丘脑底核而不累及苍白球及苍白球-黑质通路, 同时锥体束亦无明显损伤时才引起偏侧舞蹈[2]。本组1例颞枕部大面积脑梗死, 可能由于病灶侧颞中回及颞下回所发出至同侧壳核、尾状核的联系纤维受损所致。该例亦为同侧舞蹈者。急性脑血管病发生偏侧舞蹈与纹状体内多巴胺(DA ) 能神经元占优势有关。在正常情况下, 抑制性神经元γ-氨基丁酸(G ABA ) 与DA 神经元处于平衡状态, 当尾状核、壳核、纹状体系统发生血供障碍时, 使G ABA 神经元的功能明显减退, GABA 释放减少。多巴胺相对增加, 导致多动及肌张力减低[4], 故临床上给于DA 受体拮抗剂氟哌啶醇、GABA 和增强剂硝基安定治疗, 可取得显著效果。
参考文献
1 Ghika Schmid F , Ghika J , Regl i F , et al . Hyperkinetic movement dis -orders during and after acute s troke . J Neu rol Sci , 1997, 146:109-116.
2 Kel ley RE , Jain PK . Hyperkinetic movemen t disorders caused by cor -pus striatum infarcts :brain M RI /C T findings in th ree cas es . J Neu -roimaging , 2000, 10:22-26.
3 Chang M H , Chiang HT , Lai PH , et al . Putaminal petechial hemor -rhage as the caus e of chorea :a neuroimaging study . J Neurol Neuro -s u rg Psychiatry , 1997, 63:300-303.
4 周衍椒, 张镜如. 生理学. 第3版. 北京:人民卫生出版社, 1990. 433-435.
(收稿日期:2003-03-22)
, 病因尚未完全明确, 有学者认
作者单位:213161 江苏省常州市武进中医院